Resposta End ócrino -Metab ólica ao Trauma ço de Emergência - FCMSCSP Resposta End ócrino -Metab ólica ao Trauma Jacqueline Arantes Giannini Perlingeiro Curso de Cirurgia Geral

ServiServiçço de Emergência o de Emergência -- FCMSCSPFCMSCSP

Resposta EndResposta Endóócrinocrino--MetabMetabóólicalicaao Traumaao Trauma

Jacqueline Arantes Giannini Perlingeiro

Curso de Cirurgia Geral2008


RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA

TRAUMA

RESPOSTA


ONDE ONDE ÉÉ O O ININÍÍCIO ?CIO ?


ANESTESIA

DOR

LESÃO TECIDUAL

HIPOVOLEMIA

PNEUMOPERITÔNIO

GATILHOS




Fase inicial Fase inicial

↓↓↓↓↓↓↓↓ ddéébito cardbito cardííacoaco

↓↓ pressão sangpressão sangüíüínea nea

↓↓ perfusão tecidualperfusão tecidual

↓↓ temperatura corptemperatura corpóórearea

↓↓ metabolismometabolismo

ManutenManutençção da vida e homeostaseão da vida e homeostase


InflamaçãoAguda

SNC

EHHA - HLC SNA Simpático

AGRESSÃO LOCAL

Fibras Aferentes

ACTH / ADH / GH / AldosteronaCORTISOL

Adr / Nora

Mediadores próinflamação

Barorreceptores

Dor

Resposta Neuro-endócrina


Insulina

AnabolismoHipoglicemiaProteogênese

CatabolismoHiperglicemia

Proteólise

CortisolGlucagonAdrenalina

Fase Fase catabcatabóólicalica


Fase Fase catabcatabóólicalica

�� ↑↑↑↑↑↑↑↑ Catecolaminas: Catecolaminas: CronotropismoCronotropismo / / Inotropismo / GlicogenInotropismo / Glicogenóólise lise

Gliconeogênese / LGliconeogênese / Lipipóóliselise

�� ↑↑↑↑↑↑↑↑ GlicocorticGlicocorticóóides: ides: GlicogenGlicogenóólise / Gliclise / Glicóóneogênese / Lipneogênese / Lipóólise lise

Aumento da resistência Aumento da resistência àà glicose glicose

�� ↑↑↑↑↑↑↑↑ Glucagon: Glucagon: Gliconeogênese / GlicogenGliconeogênese / Glicogenóólise / Liplise / Lipóóliselise

�� LiberaLiberaçção de citocinas, mediadores de lão de citocinas, mediadores de líípidespides

�� ProduProduçção de proteão de proteíínas de fase aguda nas de fase aguda


ProteínaMuscular

AminoácidosAlanina

CICATRIZAÇÃO PFA

Gliconeogênese

TGC Glicerol + Ac Graxo

GLICOSE

Glicogêniohepático

Glicogenólise

AlteraAlteraçções Metabões Metabóólicaslicas


BaroreceptoresCarotídeos

SNA

Renina -Angiotensina

Hipotálamo

Neurohipófise

Supra-óptico

ADH Ret. H2O renal

AldosteronaMedular

Supra-renal

Adrenalina

Preservação fluxo sanguíneo cérebro e coronária

CronotropismoInotropismo

BroncodilataçãoVasoconstricção

HIPOVOLEMIA


Inflamação Aguda: vasodilataçãoaumento de permeabilidade / edemamigração e ativação de leucócitosmicrotromboses

Resolução

DefesaAdquirida, específica

PersistênciaAmplificação

SIRS


1) Temperatura > 381) Temperatura > 38ººC ou < 36C ou < 36ººC.C.

2) Freq2) Freqüüência cardência cardííaca > 90 bpmaca > 90 bpm

3) Freq3) Freqüüência respiratência respiratóória > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mm Hgria > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mm Hg

4) Leuc4) Leucóócitos > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de ccitos > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de céélulas imaturaslulas imaturas

Mediadores prMediadores próó--inflamatinflamatóóriosrios

migramigraççãoãoCCéélulas inflamatlulas inflamatóórias rias neutrneutróófilos e macrfilos e macróófagos fagos

Efeitos Efeitos

sistêmicossistêmicos

SSííntese de protentese de proteíínas de fase agudanas de fase aguda

Dois ou mais efeitos Dois ou mais efeitos sistêmicossistêmicos

Resposta de Resposta de fase agudafase aguda

ProduProduçção e Afluxo de ão e Afluxo de ccéélulas inflamatlulas inflamatóóriasrias

Tecido lesadoTecido lesado

SIRSSIRS

InIníício do processo cio do processo

de reparade reparaçção tecidual ão tecidual

locallocal

FNT / IL- 1 / IL-6 cininas

Aminas vasoativas

PCR / Fibrinigênio / ComplementoOpsonizaçãoFagocitose

QuimiotaxiaPermeabilidade

vascular


Mediadores inflamatMediadores inflamatóóriosrios

FNT: Mediador mais proximal da cascata inflamatóriaAtua na amplificação da resposta inflamatória

IL- 1: Atua na amplificação da resposta inflamatóriaIndução de proteólise muscular

Aumento: cortisol / glucagon / insulina / ACTH

Aumenta resposta imune ( Ac, Linfócitos T)

IL-6: Regula a síntese de PFA ( PCR)


FASES DA RESPOSTA METABFASES DA RESPOSTA METABÓÓLICA AO TRAUMALICA AO TRAUMA


Extremos: Hemorragia graveExtremos: Hemorragia grave



Dificuldade respiratória

Hipoventilação

Retenção secreção

Atelectasia

Pneumonia

SARA

Mobilidade reduzida

Escaras

Infecção

FluxoVenoso

TVP��

TEP



Resposta do organismo

Trauma

BOA

PÉSSIMA



Periférica

Isquemia e morte celular

Edemamicrocirculação

Choque irreversível

Renal

Insuf. RenalPré-renal

Necrose tubularAguda

Esplâncnica

IsquemiaIntestinal

TranslocaçãoBacteriana ?

Neuro-endócrina- Vasoconstricção: extremos



Neuro-endócrina- Metabolismo: extremos

Catabolismo protéico

Perda de massa muscular

Dificuldade respiratóriaMobilidade comprometida



Neuro-endócrina: extremos

Catabolismo protéico

Diminuição produção de anticorpos

Imunosupressão



AGRESSÃORadicais livres

Oxigênio

Óxido nítricoProstaciclinaEndotelinasComplemento

C3a - C5a

Ac. AracdônicoProstaglandinas

Leucotrienos / ProstaciclinasTromboxane

CoagulaçãoFibrinólise

Cininas

MacrófagosFNT / IL-1 / IL-6

PMN

SIRS: extremos


LAPSARA

IRA

Choque

Acidosemetabólica

Coagulopatia

FalênciaHepática

SIRS DMOS MORTE

SIRS


Cascata de EventosCascata de EventosPPóóss--TraumTraumááticosticos

DMOSDMOS

MEDIADORESMEDIADORES

Processo FisiopatolProcesso Fisiopatolóógicogico

SistêmicoSistêmico

TraumaTrauma

SIRSSIRS

IMUNOSSUPRESSÃOIMUNOSSUPRESSÃO

SEPSESEPSE



LOCAL SIRS DMOS


DESNUTRIDESNUTRIÇÇÃOÃO

IatrogeniaIatrogenia

�� Desconhecimento das alteraDesconhecimento das alteraçções metabões metabóólicaslicas

�� Não envolvimento com o aspecto nutricionalNão envolvimento com o aspecto nutricional

�� PreocupaPreocupaçção quase que exclusiva com a tão quase que exclusiva com a téécnicacnica

�� Negligência durante o ato operatNegligência durante o ato operatóório não rio não

confeccionando ou não instalando uma via de confeccionando ou não instalando uma via de

acesso nutricionalacesso nutricional

CirurgiãoCirurgião


desnutridesnutriççãoão ↑↑↑↑↑↑↑↑ InfecInfecççãoão

↓↓↓↓↓↓↓↓ CicatrizaCicatrizaççãoão

↓↓↓↓↓↓↓↓ ForForçça tênsil das suturasa tênsil das suturas

HipoalbuminemiaHipoalbuminemia -- edemaedema

↓↓↓↓↓↓↓↓ ForForçça musculara muscular

↑↑↑↑↑↑↑↑ HospitalizaHospitalizaççãoão

↑↑↑↑↑↑↑↑ PerPerííodo de convalescênciaodo de convalescência

↑↑↑↑↑↑↑↑ CustoCusto


Quando limitada: BOA

Disponibiliza glicose (tecidos nobres)

Mantém fluxo sanguíneo(tecidos nobres)

Disponibiliza aminoácidos e glicose (cicatrização)

Retém líquido / sem alterar osmolaridade

Inflamação local (defesa)



Ao extremo: PÉSSIMA

Hipercatabolismo protéico

Intolerância periférica à glicose

Isquemia renal e intestinal

SIRS e DMOS

Imunossupressão e apoptose

“ciclo vicioso”



Considerações Finais

Estratégias de tratamento específico:

Volume: MUITO!!!

Suporte Metabólico e Nutricional: PRECOCE

Atenção: Pulmão - prognóstico

Conhecer os mecanismos da resposta inflamatória

Drogas vasoativas / ATB


Modulação da resposta inflamatória

Perspectivas

Sucesso em modelos experimentais (PENTOXIFILINA)

Drogas Novas ?

Comprovação clínica

* Antagonista de receptores do FAP ( Lexipafant)

* Solução hipertônica

* Anticorpos anti TNF


Obrigada !!!!

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