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INFECÇÃO HOSPITALAR Benhur + revisão e conteúdo por Michelle

Microbiologia aula 01

INTRODUÇÃO: Higiene

Momentos de lavar a mão

Fonte: anvisa

# 5 de maio: dia mundial da prevenção a infecções hospitalares

IRAS: Infecção Relacionada à Assistência à Saúde [a.k.a. infecção hospitalar]

Não mais chamada de I.H. pela nova tendência de tratamento ambulatorial, em hospitais de

dia e home-care. Os mesmos M.O. (microorganismos) agora aparecem fora dos hospitais.

É a infecção adquirida após a internação do paciente, que se manifesta durante a internação

ou mesmo depois da alta.

(exs: válvulas cardíacas com biofilmes/ infecções do sítio cirúrgico - SSI [surgery site infection])

INFECÇÃO COMUNITÁRIA

Considerada comunitária quando constatada ou em incubação no ato da admissão do paciente

(desde que não relacionada com internação anterior no mesmo hospital) Complicação ou

extensão da infecção já presente na admissão, a menos que haja mudança de microrganismos

com sinais ou sintomas fortemente sugestivos da aquisição de nova infecção.

INFECÇÃO HOSPITALAR (Nosocomiais) :

Adquirida após a internação, que se manifesta durante a internação ou mesmo após a alta (ex

HepPT/Proteses/SSI), quando puder ser relacionada com a internação ou procedimentos

hospitalares.

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Quando, na mesma topografia em que foi diagnosticada infecção Comunitária, for

isolado um germe diferente, seguido do agravamento das condições do paciente.

Quando desconhecer período de incubação do MO e não houver evidencia clínica e ou

dado laboratorial de infecção no momento da internação.

Toda manifestação clínica de infecção que se apresentar a partir de 72 horas após a

admissão (não tem prazo máximo, pode ser meses depois).

Aquelas manifestadas antes de 72h da internação, qdo associadas a procedimentos

diagnósticos e/ou terapêuticos realizados durante este período.

Todas as infecções no recém-nascido, com exceção das transmitidas de forma

transplacentaria (rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus) e aquelas associadas a bolsa

rota superior a 24h.

# IMPORTANTE #: as infecções podem acontecer com outras pessoas além dos pacientes

[visitantes, funcionários, profissionais da saúde].

Podem ser de origem

Exógena (1/3) [mãos, ambiente, biofilme, soros]

Endógena (2/3) [C. difficile*, pneumonias, e outros relacionados ao estado do paciente, a

procedimentos invasivos ou a tratamentos antibióticos]

* Clostridium difficile é um bacilo Gram-positivo) comensal do tracto gastrointestinal responsável por doenças

gastrointestinais associadas a antibióticos, que variam desde uma diarreia até uma Colite pseudomembranosa.

No mês de nov/2011 a taxa de prevalência no HGCR foi de 11,59%, menor que a média mensal de 2010, que foi de

17,24%. Conforme trabalho do MS (1994) a média das txs de infecção hospitalar em 99 hospitais brasileiros foi de

15%. Em 15 hospitais do sul, a tx de IH foi de 9% e em hospitais públicos como o nosso foi de 16,4%.

LEGISLAÇÃO

Lei número 9.431, de 6 de janeiro de 1997

Art 1º. Os hospitais do país são obrigados a manter Programa de controle de infecções

hospitalares (PCIH)

O programa de controle de infecções hospitalares, para os efeitos desta lei é o

conjunto de ações desenvolvidas deliberada e sistematicamente com vistas à redução

máxima possível da incidência e da gravidade das infecções hospitalares.

Composição obrigatória para todos os hospitais:

PCIH Lei 9431: Programa obrigatório para todos os hospitais.

CCIH “Legislativo” Portaria 2616: formada por presidente médico, enfermagem, farmácia, lab.

Microbiologia, administração.

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SCIH “Executivo” Portaria 2616: 2 técnicos de nível superior para cada 200 leitos. Caso haja

leitos críticos (UTIs, berçários de alto risco/ centros de queimados), são necessários mais

profissionais. Funções: vigilância, investigação de surtos, educação continuada, controle de

antimicrobianos, rotinas de controle de infecção.

CCIH [Comissão de controle de Infecções Hospitalares]

A CCIH tem o objetivo de combater à IH e proteger o hospital e o corpo clínico. Deve manter

arquivados documentos que comprovem a legalidade de sua existência, rotinas de sua

funcionabilidade, protocolos que orientem o tratamento mais adequado efetivado ao paciente

e sobretudo dados estatísticos que demonstrem os índices de infecção do hospital, para que,

solicitados judicialmente, possam ser comprovados, mantendo estes índices de infecção

dentro dos limites aceitáveis, comparativamente.

Temas que devem ser especificamente tratados pela CCIH:

PC: Programa de controle de prevenção de infecção hospitalar. Indicadores de avaliação de

práticas de controle de IH.

UA: Uso de antimicrobianos

Procedimentos assistenciais, desmembrados em:

Controle e prevenção de infecção da corrente sanguínea associada a cateter

vascular central de curta permanência (CS)

Controle e prevenção de infecção do sítio cirúrgico (SC)

Controle e prevenção de infecção respiratória (IR)

Higiene das mãos (HM)

Indicação e aplicação de normas de isolamento e precauções (IS)

Controle e prevenção de infecção do trato urinário associada a catéter vesical (IU)

AR: Processamento de artigos odonto-médico-hospitalares

Gerência de resíduos hospitalares (RH) – plano de gerenciamento de resíduos de saúde PGRSS

– (Florianópolis)

RO: Controle e prevenção de riscos ocupacionais biológicos

Em resumo, os deveres da CCIH são:

Desenvolver ações na busca ativa das infecções hospitalares;

Avaliar e orientar as técnicas relacionadas com procedimentos invasivos;

Participar da equipe de padronização de medicamentos;

Prevenir e controlar as infecções hospitalares;

Controlar a limpeza da caixa de água;

Controlar o uso de antibiótico;

Implantar e manter o sistema de vigilância epidemiológica da infecções hospitalares;

Elaborar treinamentos periódicos das rotinas do CCIH;

Manter pasta atualizada das rotinas nas unidades;

Executar busca ativa aos pacientes com infecção (por prontuários e visitações);

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Fazer análise microbiológico da água.

INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS DE IH (CCIH)

Coletados sobretudo em berçários, UTI, Transplantes/HIV/Oncologia e Queimados.

TIH: taxa de infecção hospitalar

TPIH: taxa de pacientes com infecção hospitalar

% IH por lugar: distribuição percentual das IH por localização topográfica

TIHP: taxa de infecções hospitalares por procedimento (é de utilidade o levantamento das taxas de infecção do sitio cirúrgico, por cirurgião e por especialidade). TLIH: Taxa de letalidade associada a infecção hospitalar

FIHM: Frequência de IH por MO

Indicadores de uso dos Antimicrobianos:

>Coeficiente de Sensibilidade aos Antimicrobianos.

>FABs: Frequência de uso de antimicrobianos (por n pacientes e em relação aos outros ABs)

IRAS: vias de transmissão

DIRETA NATURAL

Contato físico direto (piolhos, sarna)

Aerossóis (TB, influenza)

Vetores (dengue hospitalar no RJ, -=rara: mosquito entrando no hospital=-)

Sangue (transfusões)

INDIRETA

Mãos dos profissionais mais frequente

Fonte comum contaminada

Incubadoras ou ar condicionado de neonatos

Soro ou medicamento contaminado

Biofilme (cateteres) – culpa das empresas desenvolvedoras

Equipamento sem desinfetar (endoscópio, VM, estetoscópios)

SERVIÇOS MAIS DELICADOS:

Berçários de alto risco; UTIS (adulto e pediátrico); Transplantes; Oncologia; Queimados;

Infectologia (pacientes HIV vs TB, pneumonias).

IRAS: principais 1. Infecção da corrente sanguínea associada a cateter vascular central (ICVC ou CLABSI –

Central Line-associated Bloodstream Infection em inglês)

2. Infecção do sítio cirúrgico (SSI – Surgical Site Infection)

3. Infecção respiratória (PAV/ PVM = pneumonia associada a ventilação ou VAP - ventilator

associated pneumonia)

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4. Infecção do trato urinário associada a cateter vesical (ISVD – infecção associada a sonda

vesical de demora ou CAUTI – Catheter-associated Urinary Tract Infections)

5. Outras (infecções gastrointestinais e diarreias, infecções ocupacionais, infecções por

medicamentos contaminados).

1. ICVC/ CLABSI: infecção da corrente sanguínea por cateter vascular central

As infecções de corrente sanguínea relacionadas a cateter venoso central são definidas pela

confirmação laboratorial (hemocultura) e sinais clínicos de infecção, quando não há outro foco

identificado.

É necessário que o cateter vascular central tenha sido introduzido pelo menos 48h antes do

quadro infeccioso. O diagnóstico pode ser feito, no máximo, 48h após a retirada do cateter.

Os cateteres venosos centrais são aqueles cuja extremidade localiza-se em um grande vaso –

isso inclui as veias cava, tronco braquiocefálico, jugulares, subclávias, ilíacas e femoral comum.

Fontes:

>Microbiota da pele das mãos do trabalhador ao encostar no cateter (cateter contaminado)

>Microbiota da pele do paciente (MO da pele)

>Antissépticos contaminados (MO da pele)

>Biofilme (cateter) (infusão contaminada)

>Solução parenteral (infusão contaminada)

>Contaminação hematógena distal (o paciente tem infecção em outro lugar e as bactérias

“grudam” no cateter, gerando um biofilme interno septicemia).

Rotas para Contaminação do Cateter Venoso Central com MO:

Potenciais fontes de infecção de um dispositivo intravascular percutâneo (IVD) - Flora contínua

da pele, contaminação da ponta do cateter ou lúmen, contaminação da infusão e colonização

hematogênica do IVD, sítios de infecção não relacionados. HCW: Health care worker.

2. ISC/ SSI: infecção do sítio cirúrgico (Riscos e soluções)

As Infecções em Sítio Cirúrgico (ISC) são as maiores fontes de morbidade e mortalidade entre

os pacientes submetidos a cirurgias. Estima-se que as ISC prolonguem o tempo de internação

em média mais de sete dias e consequentemente o custo do procedimento.

Clinicamente, a ferida cirúrgica é considerada infectada quando existe presença de drenagem

purulenta pela cicatriz, esta pode estar associada à presença de eritema, edema, calor rubor,

deiscência e abscesso. Nos casos de infecções superficiais de pele, o exame da ferida é a

principal fonte de informação; em pacientes obesos ou com feridas profundas em múltiplos

planos, os sinais externos são mais tardios.

Fontes:

>Paciente em imunossupressão, má-nutrição, doenças endócrino-metabólicas, obesidade,

idade (pouca ou muito), doenças malignas

>Anestesia: normotermia melhor que hipotermia (pior irrigação subcutânea maior risco de

infecção). Hipóxia/ choque associados a taxas maiores de SSI. Hiperglicemia piora o quadro.

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>Ferida: Corpos estanhos (cateteres, vias), tecido não viável na ferida (não retirada dos tecidos

mortos), isquemia ou hematomas, preparação inadequada da área (pelo método de depilação

– raspar é pior do que outros métodos -, soluções de CHLX/OH >Iodo/OH, Solução de iodo é

boa, porém às vezes são mal preparadas e os MO sobrevivem, portanto melhor usar a CHLX).

>Cirurgião: desvitalização dos tecidos (tensão tecidual, esmagamento, cicatrizes “tram track”),

falta de aderência às técnicas estéreis, falta de hemostase para prevenir acúmulo de coágulos,

falta de reaproximação tecidual deixando espaços abertos.

>Profilaxia antibiótica excessiva: realiza-se só 2 horas antes da cirurgia e eliminar no pós-

operatório – em até 48 horas. Alguns tratam 3 a 4 dias antes e também depois, o que elimina

microbiota necessária do paciente.

3. PAV/ PVM – VAP (riscos e soluções) – pneumonia associada à ventilação

No Brasil, experiências individuais mostram as PAV como as mais frequentes infecções dentro

da UTI. A PAV é doença infecciosa de diagnóstico impreciso e multicausal. Estas características

associam à PAV grande divergência relacionada ao diagnóstico, tratamento e medidas

preventivas.

Como critérios clínicos, aumento do número de leucócitos totais, aumento e mudança de

aspecto de secreção traqueal, piora ventilatória usando principalmente como referência a

relação PaO2/FiO2, febre ou hipotermia e ausculta compatível com consolidação, sempre

usando como referência o período anterior à suspeita de PAV.

O RX de tórax à beira do leito, em que pese sua baixa especificidade e sensibilidade, deve ser

usado, mostrando novo infiltrado sugestivo de pneumonia, sempre em relação ao período

anterior à suspeita. Usar o julgamento clínico para coleta de líquido pleural para diagnóstico

microbiológico.

Fontes:

Aspiração:

Elevar os pacientes 30 – 45 graus (redução de VAP em 67% nas primeiras 24 hrs)

Evitar distensão gástrica excessiva

Permitir extubação e reintubação só quando planejado

Usar dreno para secreções subglóticas

Manter a pressão na mangueira traqueal em pelo menos 20 cm com H2O

Colonização do trato aerodigestivo

Preferível intubação orotraquel à nasotraqueal (menos risco de sinusite – menos

VAP)

Evitar inibidores de bomba de prótons/ H2R histamina nos pacientes que não

tenham risco de úlcera ou gastrite de estresse

Lavar a boca do paciente regularmente com solução antisséptica

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Contaminação do equipamento

Desinfetar adequadamente (ver manual do equipamento)

Usar água estéril para aclarar depois da desinfecção

Eliminar condensações no circuito de ventilação.

4. ISVD/ CAUTI Infecção do trato urinário associada à cateter vesical

Infecção do trato urinário (ITU) é a infecção hospitalar relacionada a procedimentos invasivos

mais comum, compreendendo mais de 40% de todas as infecções adquiridas em instituições.

Cerca de 70% a 88% dos casos de ITU ocorrem em pacientes submetidos a cateterismo vesical

e 5% a 10% em pacientes após cistoscopias ou procedimentos cirúrgicos com manipulação do

trato urinário.

Fontes:

>Mesmo com emprego de técnica adequada da inserção do cateter, a colonização da urina na

bexiga irá ocorrer em torno de 50% dos pacientes após 10 a 14 dias da colocação do cateter.

>Portanto, deve-se cuidar muito mais na adequação da técnica, aplicação e manipulação do

sistema (evitar refluxo de bactérias nas bolsas da sonda).

5. Diarreias por Clostridium Difficile

As diarreias a infecções intestinais por C. difficile acontecem com frequência em idosos e

pacientes imunossuprimidos após longos tratamentos com antibióticos. Esta bactéria resiste

enquanto as competidoras vão morrendo.

C. difficile é um bastonete G+ Esporulado. O álcool e desinfetantes comuns não têm efeito

sobre o esporo.

6. Infecções ocupacionais – trabalhadores da saúde

Acidentes com perfuro-cortantes NUNCA encapar agulhas.

HIV, HCV, HEP B (muito importante)

Contaminação por mucosas:

Mucosas respiratória (inalação de aerossóis), ocular e oral.

Normas institucionais para profissionais de saúde em caso de contaminação (com perfuro-

cortantes, por exemplo) Todo hospital precisa ter essas normas. Em caso de acidentes

ocupacionais, profissionais da saúde são considerados como pacientes de emergência.

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CAUSAS DAS IRAS (PERGUNTA DE PROVA)

Por serem doenças transmissíveis, as infecções hospitalares apresentam uma cadeia epidemiológica que pode ser definida a partir de seus seis elos: agente infectante; reservatórios ou fontes; vias de eliminação; transmissão; penetração; e hospedeiro susceptível.

1. Contaminação do ambiente e equipamentos

Desinfecção incompleta (ex. só descontaminação) de equipamentos.

Mal uso (ignorância normalmente) de antissépticos/ desinfetantes/ esterilizantes –

diluir, fazer refil

Falha na esterilização do material (autoclave não controlado)

2.Transmissão direta paciente-paciente/ paciente trabalhador

Isolamento insuficiente

Falta de EPIs (máscaras N95 para TB, influenza e outros)

3.Transmissão direta/ indireta trabalhador paciente

Insuficiente lavagem de mãos

Falta de EPIs (máscaras N95 e comuns, luvas)

Falta de precauções durante os procedimentos invasivos

Erros na preparação de medicações parenterais: por exemplo, antibióticos

necessitam ser filtrados, e comumente não se faz

Erros na antissepsia (ex: preparação do campo cirúrgico)

4. Antibióticos excessivos (profilaxia ou terapia) ou mal aplicados (sem antibiograma – ou seja,

antibióticos inadequados)

PRINCIPAIS MICROORGANISMOS ENVOLVIDOS (PERGUNTA DE PROVA)

Acinetobacter braumanni – do solo (comum em UTIs) – VAP/ SSI/ CLABSI

Burkholderia cepacia – do solo, bactéria gram negativa– pacientes DPOC

Clostridium difficile – intestinal – diarreias após antibióticos

Enterobactérias (resistentes a carbapenema/ CREs = KPC, ECCR; VAP/CLABSI/CAUTI/Diarreias)

Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Enterobater, E. Coli.

Enterococos (VRE) (SSI/ CLABSI/ CAUTI – frequente após antibióticos)

Estafilococos (SCN, MRSA, VRSA) (Staphylococcus áureos, coaguláceos negativos (SCN) – SSI/

CLABSI/ CAUTI

Candida spp. (candidemia, biofilmes = CLABSI/ CAUTI)

Outros: Hepatites, HIV, TB, MDRTB, Influenza, Norovirus

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Os MOs são diferentes dependendo do lugar: Pneumonia (n=822) P.aeruginosa (29%), Saureus

(21%), Acinetobacter (11%), Klebsiella (9%), Enterobacter (7%), E.coli (4%), Enterococcus (4%),

S.marcescens (3%).

E ainda temos o problema adicional das multirresistências e os “super-bugs”.

Atualmente, a etiologia da infecção apresenta um caráter pleomórfico, onde mesmo o S. pyogenes é importante na rejeição de enxertos, o S. aureus ganha destaque em cirurgias limpas, o S. epidermidis em cateterização vascular e cirurgias que envolvam implantes, o enterococo, as enterobactérias e os germes anaeróbios em processos infecciosos relacionados aos tratos digestivo e gênito-urinário. A Pseudomonas e outros gram negativos não fermentadores são importantes em queimados e em pneumonias e os fungos começam a se destacar em pacientes imunologicamente comprometidos ou com uso de antibióticos de amplo espectro. AIDS e tuberculose parecem avançar juntas nos ambientes hospitalares. Dentre os vírus o destaque vai para as infecções de vias aéreas superiores e gastroenterocolites.

Prevenção das IRAS (PERGUNTA DE PROVA)

Lavagens das mãos

Uso de EPIs (trabalhadores e pacientes)

Cuidados em procedimentos invasivos

Práticas de injeção seguras

Normas para ventiladores mecânicos

Normas de catererismo vesical (colocação e manutenção)

Normas de cateterismo vascular (colocação e manutenção)

Cirurgias (treinamento da equipe)

Limpeza de ambientes

Diariamente ou sempre que necessário. Pisos, instalações sanitários, superfícies

horizontais de equipamentos e mobiliários, esvaziamento e troca de recipientes de lixo,

de roupas e arrumação geral.

Terminal: Quando paciente tem alta, transferência ou óbito. Pisos, paredes, mobiliário

inclusive camas, macas, colchoes, janelas, vidros, portas, peitoris, varandas, grades do ar

condicionado, luminárias, teto, etc.

Limpeza de equipamentos médicos

Limpeza: remoção de sujidade detritos. Precede desinfecção e esterilização. Limpeza

manual ou mecânica, com agua e detergente ou produtos enzimáticos reduz

aproximadamente 105 do bioburden.

Descontaminação: reduz nº de MO nos artigos sujos, tornando-os seguros para

manuseá-los (menos risco ocupacional). Uso de desinfetantes como glutaraldeído,

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formaldeído, hipoclorito de sódio é uma pratica largamente utilizada, porem sem

fundamentação.

Desinfecção: eliminação ou destruição de todos MO na forma vegetativa,

independente de serem patogênicos ou não, nos objetos inanimados. Não se tem

garantia de destruição de esporos. Uso de agentes qmc: aldeídos, fenólicos,

quaternário de amônia, compostos orgânicos liberados de cloro ativo, iodo e

derivados, álcoois e glicóis, biguanidas e outros.

Esterilização: destruição dos MO a tal ponto que não seja mais possível detecta-lo em

meio de cultura. Métodos físicos ou químicos.

Antissepsia: substancias com ação letal ou inibitória de reprodução microbiana, de

baixa causticidade e hipoalergêncicas destinados a aplicação na pele ou mucosas.

Alcool, iodo, clorexidina, nitrato de prata.

Uso racional dos antibióticos (ver final do texto)

Prevenção de IRAs ocupacionais (EPI/ Vacina/ Treinamento em biossegurança)

Precauções Padrão:

Lavagem das mãos

Uso de luvas

Alocação dos pacientes: quartos privativos para infectados com MO de alta

transmissibilidade e/ou epidemiologicamente importantes. Quando não disponíveis

quartos privativos, alocar em quartos, pacientes com mesmo MO.

Transporte de pacientes infectados: só devem deixar quarto por motivos especiais,

utilizando mascara, orientar profissionais para onde o paciente está se dirigindo e orientar

paciente sobre como auxiliar.

Uso de máscaras, protetores de olhos e protetores de face: em situações que possam

ocorrer respingos e espirros de sangue ou secreções nos funcionários.

Uso de aventais: para proteger roupas e superfícies corporais sempre que houver

possibilidade de ocorrer contaminação por líquidos corporais e sangue

Equipamentos e objetos de cuidados dos pacientes: de uso exclusivo de cada paciente.

Manuseados com proteção se sujos de sangue ou fluidos, secreções e excreções e

reutilização deve ser precedida de limpeza e ou desinfecção.

Roupas e lavanderia: manipular, transportar e processar roupas usadas.

Controle ambiental: procedimentos de rotina adequados para limpeza e desinfecção de

superfícies, camas, equipamentos de cabeceira e outras superfícies tocadas.

Pratos, copos e talheres: descartáveis ou descontaminados com agua quente e

detergentes.

Limpeza concorrente e terminal: limpeza dos quartos de isolamento deve ser a mesma

dos outros. Uso de desinfetantes na limpeza concorrente dos quartos e desisnfecção do

equipamento de cabeceira, de cama e de superfícies.

Saúde Ocupacional e Patógenos Veículados com o sangue: prevenção de acidentes

perfuro-cortantes. Atenção com uso, manipulação, limpeza e descarte de agulhas, bisturis

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e outros. Não retirar agulhas usadas das seringas, não dobrá-las e não reencapá-las. Usar

dispositivos bucais, conjuntos de ressuscitação ou outros dispositivos de ventilação para

ressuscitação.

Precauções de contato, respiratórias, com aerossóis devem ser somadas as precauções

padrão.

Ex: Dç meningocócica, Gripe, Coqueluche, Difteria, Caxumba, Rubéola.

Ex: M. tuberculosis, Sarampo e Varicela.

LAVAGEM DE MÃOS

> Ação mais importante para a prevenção e controle das infecções hospitalares

> Uso de luvas NÃO dispensa a lavagem de mãos antes e após os contatos que envolvem

mucosas, sangue e outros fluidos corpóreos, secreções ou excreções.

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>Lavagem das mãos em todos os níveis da assistência hospitalar.

>Obrigação da CCIH prover suficientes unidades ou pias para lavagem das mãos, de forma a

atender à necessidade nas diversas áreas hospitalares (a menos de 2 metros da situação de

uso).

Água e sabão: recomendado seu uso

Inicio de cada rotina diária e a cada mudança de rotina

Sempre que estejam visivelmente sujas de sangue, fluidos ou outras sujeiras

Sempre que o paciente tenha diarreia por C. difficile ou de origem desconhecida

Sempre que for ao banheiro

Regras de lavagem

Unhas curtas, limpas, remover adornos, empurrar mangas dos aventais

Abrir a torneira, molhar as mãos, depois se ensaboa

Friccionar toda a superfície (10 a 15segundos), palma contra palma

o Palma D contra dorso E

o Palma E contra dorso D

o Palama contra palma com os dedos entrelaçados

o Parte posterior dos dedos em oposição à palma

o Rotação dos polegares D e E

o Movimentação de rotação e frente/tras dos dedos sobre as palmas

o Friccionar punhos e antebraços (se necessário)

Enxaguar as mãos, retirando todo o resíduo de sabão

Enxugar as mãos com papel-toalha

Não encostar na torneira após a lavagem das mãos. Fechar torneira utilizando papel-

toalha, no caso do acionamento não ser automático.

Preparações alcoólicas:

Recomendações OMS (introdução - não é lei no BRASIL)

A decisão de efetuar a lavagem das mãos/uso de antisséptico deve considerar o tipo de

contato, o grau de contaminação, as condições do pcte e o procedimento a ser realizado.

Antisseptico é recomendado antes da(o):

> Realização de procedimentos invasivos;

> Prestação de cuidados a pctes críticos;

> Contato direto com feridas e/ou dispositivos invasivos, tais como cateteres e drenos.

E pela sua maior facilidade de uso, menos capacidade de irritação é também recomendado

após pelo menos 1 lavagem das mãos em todo o resto das ocasiões necessárias para chegar a

cumprir os “5 moments” WHO.

5 situações do início da aula.

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SAÚDE OCUPACIONAL:

Ações do serviço de saúde ocupacional

Avaliações médicas: Admissional e periódicas.

Atividades Educativas: Adesão ao programa de controle de infecção, conscientização

sobre o uso do equipamento de proteção individual (EPI’s).

Programas de Vacinação: garantir que os PAS estejam protegidos das dçs preveníveis

por vacinas. Fornecer profilaxia pós-exposição apropriada nos casos aplicáveis, além

de providenciar diagnóstico e tratamento das dçs relacionadas ao trabalho.

Aconselhamento em saúde: fornecer informação individualizada com relação a risco e

prevenção de dçs adquiridas no ambiente hospitalar, esquemas de profilaxia,

consequências de dçs e exposições. Manutenção de registro individuais, controle de

dados e sigilo.

USO RACIONAL DOS ANTIMICROBIANOS

Prevenção na disseminação de resistência

>Vigilância e isolamento de pctes com cepas multirresistentes;

>Medidas para evitar mutação e transferência genética;

>Medidas para diminuir a pressão seletiva através do uso correto de antimicrobianos;

USO PROFILÁTICO

> O antimicrobiano utilizado deve agir contra o(s) agente(s) responsável ou mais

freqüentemente responsável pelo tipo de infecção em questão;

> O risco de infecção deve ser significante, tanto em relação à sua incidência quanto à sua

gravidade;

> A segurança da utilização do antimicrobiano, com relação aos seus efeitos colaterais, deve

superar as complicações esperadas ou supostas da infecção;

> As concentrações teciduais do antimicrobiano devem ser adequadas no momento e durante

todo o período de risco.

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Estabelecer previamente quais condições que são aptas para a quimioprofilaxia e padronizar

quais as drogas que devem ser utilizadas.

Os ATB’s utilizados em profilaxia de cirurgias devem:

Uso correto dos Antimicrobianos

O clínico deveria trabalhar de forma estreita com o laboratório de microbiologia, para a

identificação dos agentes etiológicos e escolha adequada da droga.

Novas formulações devem ser reservadas para situações específicas, nas quais se demonstre

serem realmente superiores às mais antigas e principalmente no tratamento de germes

resistentes.

A dose do antimicrobiano deve ser ajustada à intensidade da infecção, à topografia da doença,

ao peso do paciente e às funções renal e hepática, evitando-se subdoses ou doses excessivas,

que facilitam resistência e aumentam chance de efeitos colaterais.

Desde que possível, deve-se escolher a droga com menor espectro de ação, idealmente, que

atue somente naquele tecido e contra aquele germe específico. A via de administração deve

ser a mais fácil, com preferência da oral sobre a parenteral. O tempo de tratamento deverá ser

determinado pela evolução clínica e laboratorial e pela experiência com casos semelhantes.

Deve-se escolher a preparação que apresentar, com os mesmos resultados, o menor custo.

Todo hospital deveria ter uma política de uso de antimicrobianos, visando facilitar a

prescrição, maior racionalidade do uso, assegurando alguns agentes para o tratamento de

infecções potencialmente fatais, diminuindo custos.

GERENCIAMENTO DE RESÍDUOS

Resolução Conama nº 5 de 1993: “cabe aos estabelecimentos prestadores de serviços de

saúde, o gerenciamento de seus resíduos sólidos, desde a geração até a disposição final, de

forma a atender aos requisitos ambientais e de saúde pública”.

Os resíduos deverão ser acondicionados em sacos plásticos de cores apropriadas, devem ter

transporte em veículo específico e não poderão ser dispostos no meio ambiente antes do

tratamento. Dentre as alternativas de tratamento, recomenda-se esterilização a vapor ou

incineração. Após tratamento serão considerados como resíduos comuns. Não podem ser

reciclados.

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TUBERCULOSE E HANSENÍASE Anotações e revisão Benhur + Contribuições valiosas de Ana K./ Ana Cláudia Referências: Tortora e textos do Oscar/ Anvisa

Microbiologia aula 02

Introdução: Micobactérias

Mycobacterium (micobactéria) é um gênero de actinobactérias altamente patogênicas,

aeróbios restritos, não formador de endósporos, associada a duas doenças comuns: TB e

Hanseníase (mycobaterium tuberculosis e mycobacterium leprae- respectivamente bacilos de

Koch e de Han). O nome myco, relacionado com fungos, deriva da presença ocasional de

crescimento filamentoso.

As micobactérias são bacilos finos que podem se apresentar isolados, mas, quando muito

numerosos, têm a tendência a disporem-se em feixes paralelos ou a formarem grandes

aglomerações, denominadas globias (agrupamento que ocorre decorrente do fator corda e foi

observado pela primeira vez por Robert Koch).

As micobactérias são bactérias não formadoras de endosporos que exibem uma resistência

maior que o normal aos biocidas químicos. A parede celular desse organismo, e de outros

membros desse gênero, possui um componente céreo e rico em lipídeos.

COLORAÇÃO:

As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR), o que significa que as

micobactérias coradas com carbol-fucsina não podem ser descoradas com ácido ou álcool -

elas são resistentes à uma mistura altamente corrosiva para tecidos orgânicos (ácido e álcool).

Não coram com Gram. Esta propriedade parece decorrer da firme fixação da fucsina a certos

lipídeos da parede. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR, é o de Ziehl-Neelsen.

PAREDE CELULAR:

Muitas das características das micobactérias, como a coloração ácido-álcool resistente, a

resistência a drogas e a patogenicidade, são relacionadas com sua parede celular distinta, que

é estruturalmente similar à das bactérias gram-negativas. Contudo, nas micobactérias a

camada mais externa de lipopolissacarídeos é trocada pelos ácidos micólicos, que formam uma

camada serosa e resistente à água. Isso torna as bactérias resistentes a estresses como o

ressecamento. Além disso, algumas drogas antimicrobianas são capazes de entrar na célula. Os

nutrientes entram na célula muito lentamente através dessa membrana, o que contribui para

a taxa lenta de crescimento das micobactérias; algumas vezes demora semanas até que as

colônias se tornem visíveis.

São diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades, muitas das quais estão

relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na

parede celular (ácidos micólicos, cera D, lipoarabinomamanos [há antibióticos que interferem

com a síntese deste], e um lipídeo específico chamado fator corda).

Devido aos lipídeos, são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de

sódio, ácido sulfúrico e a certos antisépticos.

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Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos,

bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento), que interfere na

síntese de ácidos graxos.

As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as

manifestações clínicas de suas infecções. Estas são predominantemente decorrentes

da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias.

Notificação compulsória

A TB e a Hanseníase são doenças que obrigam notificação compulsória.

SINAN: o Sistema de Informação de Agravos de Notificação - SINAN é alimentado,

principalmente, pela notificação e investigação de casos de doenças e agravos que constam da

lista nacional de doenças de notificação compulsória (LDNC)

TUBERCULOSE: TB Anotações e revisão Benhur + Contribuições valiosas de Ana K./ Ana Cláudia Referências: Tortora e textos do Oscar/ Anvisa

Importante problema de saúde, com 1/3 da população mundial sendo portadora. No Brasil são

70 mil novos casos ao ano (estima-se que são 90 mil contabilizando os não relatados). É uma

doença sem controle, somando 9,27 milhões de novos casos ao ano (número que reduz

pouquíssimo ao longo dos anos).

São Paulo e Rio: maior número de casos

Morrem 4,5 mil pessoas/ano por TB – doença curável e evitável

Quarta causa de morte por doença infecciosa

Primeira causa de morte em pacientes com AIDS

Cada 100 pacientes de causas respiratórias, 3 a 4 são doentes bacilíferos ALTAMENTE

CONTAGIOSOS.

Metas para o controle: Stop-TB partnership e Assembleia Mundial de Saúde. Meta:

reduzir até 2015 a incidência e a mortalidade pela metade (desde 1990)

O Brasil é um dos 22 países priorizados pela OMS que concentram 80% da carga

mundial de TB

A TB é exemplo de equilíbrio entre hospedeiro e o parasita na doença infecciosa. Um

hospedeiro geralmente não está consciente dos patógenos que invadem o corpo e são

derrotados. Se as defesas imunológicas falham, contudo, o hospedeiro fica consciente da

doença resultante. Vários fatores podem afetar os níveis de resistência do hospedeiro: a

presença de outra doença e fatores fisiológicos e ambientais como a desnutrição,

aglomerações e o estresse.

TRANSMISSÃO

O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como de tosse) –

aerossol – pequenas gotículas (com 1 a 3 bacilos) provenientes de uma pessoa com

tuberculose ativa. É muito estável em tais gotículas e no escarro, podendo permanecer viável

mesmo no escarro seco por até seis semanas.

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O M. tuberculosis das gotículas é então, inalado e atinge um ambiente altamente aeróbio do

pulmão, onde produz uma pneumonite não-específica. Os macrófagos de pacientes saudáveis

geralmente são ativados e os destroem.

Um fator importante de patogenia são os ácidos micólicos (da parede celular), que estimulam

a resposta inflamatória.

Se a infecção progredir, o hospedeiro isola os patógenos em uma lesão fechada, denominada

tubérculo, uma característica que dá à doença seu nome.

Quando a doença é interrompida neste ponto, as lesões cicatrizam lentamente,

tornando-se calcificadas.

Se as defesas do corpo falham nesse estágio, o tubérculo se rompe e libera bacilos

virulentos nas vias aéreas do pulmão, e então nos sistemas cardiovascular e linfático.

A tosse, o sintoma mais evidente da infecção pulmonar, também espalha a infecção pelas

bactérias nos aerossóis. O escarro pode se tornar sanguinolento quando os tecidos são

lesionados, e algumas vezes os vasos sanguíneos podem se tornar tão erodidos que se

rompem, resultando em hemorragia fatal.

Pacientes bacilíferos são a principal fonte de disseminação. Doentes com a forma

extrapulmonar (exclusivamente) não são transmissores.

Fatores de agravo:

Concentração de bacilos no aerossol: pacientes bacilíferos (cuja baciloscopia de

escarro é positiva) possuem alta concentração.

Frequência de contato: contatos repetidos, em aglomerados humanos ou em locais de

risco

Tempo de exposição: ambientes fechados, sem ventilação e sem contato com o sol

(fator importante)

Estado imunológico e nutricional

Precauções:

Tosse por mais de 3 semanas é sinal de alerta

Busca ativa nas co infecções de TB + HIV

Diagnóstico e tratamento dos contatos do infectado

Diagnóstico e tratamento da população prisional, indígena e de moradores de rua

Outras formas da doença 1. Pulmonar (75% dos casos)

2. Miliar (ou disseminada – pacientes

imunossuprimidos)

3. Pleural

4. Ganglionar periférica

5. Ósteo-articular

6. Ocular

7. Meningite

8. Genito-urinária

9. Outras (cutânea, hepática)

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Existem outras micobacterias que podem causar doenças nos seres humanos, inclusive

doenças pulmonares que não a tuberculose, essas bactérias que causam infecções 'atípicas'

são ditas micobactérias atípicas ou MNT (micobactéria não tuberculosa), elas infectam

principalmente imunossuprimidos. A principal micobactérias dessas atípicas constitui o

complexo micobacterium avium ou MAC

INFECÇÃO E PATOGENICIDADE Respiração leva os bacilos para os alvéolos macrófagos (principalmente) e neutrófilos

detectam (pelas estruturas da membrana) O macrófago fagocita a micobactéria e ela se

multiplica dentro dele, sem combater a infecção.

Histologicamente, a resposta inicial é exsudativa, seguida por uma resposta granulomatosa,

durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da

doença. As pessoas infectadas apresentando TB respondem com imunidade mediada por

células contra a bactéria. Essa forma de resposta imunológica se desenvolve porque o

patógeno está localizado principalmente dentro dos macrófagos.

Só durante a resposta imune adaptativa, cerca de 3 semanas depois, em média, que haverá a

limitação da proliferação do bacilo. O macrófagos tentam de várias formas combater a

micobactería, mas ela se protege. O INFγ e a IL-12, através das células dendríticas exercem

uma resposta adaptativa que limita o crescimento da bactéria.

Enquanto isso só o que os macrófagos podem fazer é tentar limitar fisicamente com a

inflamação e formação de um granuloma que compacte e limite o desenvolvimento bacilar -

granuloma compacto, estável da tuberculose.

Favorecimento por órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a

proliferação do Mycobacterium tuberculosis (ápices pulmonares, rins, extremidades dos ossos

longos, nódulos linfáticos e etc).

GRANULOMAS ESTÁVEIS

A resposta imunológica do organismo mata a maioria dos bacilos, levando à formação de um

granuloma pelos macrófagos. Os "tubérculos", ou nódulos de tuberculose são pequenas lesões

que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da tuberculose. 90%

das infecções por TB são contidas pelo sistema imune. O paciente pode viver a vida toda com

mini granulomas estáveis (é impossível eliminá-los por completo), deixando a micobactéria

dormente e sem resquícios da doença pulmonar.

A resposta depende do sistema inato e adaptativo. O Interferon γ é essencial para manter o

granuloma estável. Essa forma não é transmissível e é quase impossível de ser detectada pelo

RX.

Este granuloma é pequeno e quase não se percebe no raio X, essas pessoas não tem bacilos

soltos nem nenhuma mudança radiológica (no diagnóstico da tuberculina ou teste de Mantoux

também dá uma reação pequena - não sendo possível identificar os bacilos).

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Em alguns casos, cerca de 10% deles, o granuloma começa a degenerar, o centro começa a se

liquefazer e no meio dele acontece necrose caseosa (granuloma caseoso) tudo começa a se

dissolver: a pressão do granuloma aumenta e quebra uma das paredes, disseminando a

bactéria para outros lugares. Nos pulmões, isso provoca cavitação, um espaço grande e vazio

(com líquido caseoso), observável no rX ou tomografia computadorizada.

O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável,

podendo ser meses ou anos. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida – ou

até ocorrer situação de queda brusca de imunidade.

Relembrando: Um granuloma estável não é transmissor – Forma estável não transmite a

tuberculose

Patogênese no HIV:

Diminui CD4 diminui interferon pode haver uma desestabilização do granuloma.

TUBERCULOSE

Em situações de imunossupressão, como no HIV, o granuloma sofre necrose caseosa e acaba

“liquefazendo” (“derretendo”). As paredes do granuloma se rompem e liberam seu conteúdo

para o parênquima e consequentemente levando a infecção para o organismo.

FORMAS DE APRESENTAÇÃO: Infecção inicia no parênquima nos lobos inferiores do pulmão passa para nódulos linfáticos

do hilo (complexo primário) levada para vários órgãos e tecidos pela circulação (infecção

primária).

Pulmonar em granulomas

A TB limita-se aos pulmões em mais de 80% dos casos (em HIV negativos). A doença primária

pode causar pouco ou nenhum sintoma (febre), em contraste com a pós-primária (ou chamada

secundária). A lesão primária cicatriza espontaneamente (lesão de Ghon).

Mais frequentes nos ápices - mais airados. Pode-se apresentar sob a forma primária, pós-

primária (ou secundária) ou miliar. Os sintomas clássicos da TB pulmonar são: tosse

persistente, produtiva ou não (com muco e eventualmente sangue), febre vespertina,

sudorese noturna e emagrecimento).

Tuberculose Miliar

A infecção disseminada é denominada tuberculose miliar (o nome é derivado dos numerosos

tubérculos do tamanho de sementes ou grãos, formados nos tecidos infectados). As defesas

restantes do corpo são suplantadas, e o paciente apresenta perda de peso, tosse

(frequentemente com escarro sanguinolento) e uma perda geral de vigor. Antigamente, a TB

era conhecida pelo nome comum tísica (fraqueza).

Pleural

Granulomas infectados rompem e soltam bacilos para o pulmão, para os gânglios indo pela

linfa e estes podem atingir também a pleura - Tuberculose pleural – É a mais comum forma de

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TB extrapulmonar em indivíduos HIV soronegativos. Ocorre mais em jovens. Cursa com dor

torácica do tipo pleurítica. A tríade astenia, emagrecimento e anorexia ocorre em 70% dos

pacientes e febre com tosse seca, em 60%.

Eventualmente, apresenta-se clinicamente simulando pneumonia bacteriana aguda, e a

dispneia pode aparecer apenas nos casos com maior tempo de evolução dos sintomas.

Empiema pleural tuberculoso – É consequência da ruptura de uma cavidade tuberculosa para

o espaço pleural e, por isso, além de líquido no espaço pleural, muitas vezes ocorre também

pneumotórax secundário à fístula broncopleural pela cavidade tuberculosa aberta para o

espaço pleural.

Ganglionar periférica

É a forma mais frequente de TB extrapulmonar em pacientes HIV soropositivos e crianças,

sendo mais comum abaixo dos 40 anos. Cursa com aumento subagudo, indolor e assimétrico

das cadeias ganglionares cervical anterior e posterior, além da supraclavicular. Nos pacientes

HIV soropositivos, o acometimento ganglionar tende a ser bilateral, associado com maior

acometimento do estado geral. Ao exame físico, os gânglios podem apresentar-se endurecidos

ou amolecidos, aderentes entre si e aos planos profundos, podendo evoluir para flutuação

e/ou fistulização espontânea, com a inflamação da pele adjacente. O diagnóstico é obtido por

meio de aspirado por agulha e/ou biópsia ganglionar, para realização de exames

bacteriológicos e histopatológicos).

Ósteo-articular

Mais comum em crianças, hoje em dia é menos frequente pela introdução da vacina BCG.

Atinge mais a coluna vertebral e as articulações coxofemoral e do joelho, embora possa

ocorrer em outros locais.

Ocular

A tuberculose pode afetar qualquer estrutura do olho e, geralmente, apresenta-se como um

processo granulomatoso, com granulomas multifocais múltiplos. Pode ser unilateral ou

bilateral e aparece em todas as faixas etárias. Também pode observar-se uma retinite

exsudativa com dilatação venosa, hemorragias e numerosos exsudatos superficiais brancos e

amarelos. A coroidite difusa (a presença de tubérculos branco-amarelados.

Meningite (Ou TB meningoencefálica)

É responsável por 3% dos casos de TB em pacientes HIV soronegativos e por até 10% dos casos

em pacientes HIV soropositivos. A meningite basal exsudativa é a apresentação clínica mais

comum e é mais frequente em crianças abaixo dos 6 anos de idade. Clinicamente, pode ser

subaguda ou crônica (sinais e sintomas com duração superior a quatro semanas).

Na forma subaguda, cursa com cefaleia holocraniana, irritabilidade, alterações de

comportamento, sonolência, anorexia, vômitos e dor abdominal associados à febre, fotofobia,

vômitos e rigidez de nuca por tempo superior a duas semanas. Eventualmente, apresenta

sinais focais relacionados a síndromes isquêmicas locais ou ao envolvimento de pares

cranianos (pares II, III, IV, VI e VII). Pode haver hipertensão intracraniana (edema de papila).

Na forma crônica, o paciente evolui várias semanas com cefaleia, até que o acometimento de

pares cranianos faz o médico suspeitar de meningite crônica.

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Ocorre doença pulmonar concomitante em até 59% dos casos. Outra forma de TB do sistema

nervoso central é a forma localizada (tuberculomas). Nesta apresentação, o quadro clínico é o

de um processo expansivo intracraniano de crescimento lento, com sinais e sintomas de

hipertensão intracraniana. A febre pode não estar presente.

Tuberculose pericárdica

Tem apresentação clínica subaguda e geralmente não se associa à TB pulmonar, embora possa

ocorrer simultaneamente à TB pleural. Os principais sintomas são dor torácica, tosse seca e

dispneia. Muitas vezes, a dor não se manifesta como a dor pericárdica clássica. Pode haver

febre, emagrecimento, astenia, tonteira, edema de membros inferiores, dor no hipocôndrio

direito (congestão hepática) e aumento do volume abdominal (ascite). Raramente provoca

sinal clínico de tamponamento cardíaco.

Diagnóstico da TB (pg. 34 do MANUAL TB – formas pulmonar e extra)

1. Clínica

2. RX Tórax

3. Baciloscopia

4. Cultura em meio seletivo (Lowenstein Jensen)

5. Prova tuberculínica (PT), ou Teste de Mantoux

1. CLÍNICA

- Tosse seca ou produtiva > 3 semanas, sem diminuição

- Febre baixa, geralmente vespertina (pela baixa de O2 no período)

- Cansaço ao fim do dia (ao longo do dia baixa a oxigenação)

- Dispneia – alterações pulmonares de segmentos superiores e posteriores (evidência na

ausculta + RX) ocorre pela perda de capacidade pulmonar

- Sudorese noturna (corpo resfriando a temperatura)

- Perda ponderal e anorexia (falta de apetite)

- Mal estar e astenia

- Escarro purulento (na progressão da doença)

- Hemoptise (pelo rompimento de um vaso da parede de uma cavidade)

- Dor torácica

Manifestações extrapulmonares:

- Dor pleurítica em indivíduos menores de 45 anos;

- Derrame pleural moderado e, geralmente, unilateral, acompanhado ou não de lesões

parenquimatosas.

- Aumento de volume da cadeia ganglionar, geralmente única, cervical e indolor.

- Alterações na urina: disúria, polaciúria e dor lombar persistente (associada a bacteriúria

estéril ou hematúria isolada)

- Comprometimento meníngeo insidioso, seguido de alterações comportamentais e

convulsões

- Quadro diarreico persistente, sem resposta aos tratamentos convencionais.

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2. RX do TÓRAX

Mudança na opacidade do raio X, pode aparecer em qualquer lugar

mas tem 2 mais frequentes: nas áreas centrais (asas de borboletas) e

nas partes superiores dos lobos, sobretudo no lado direito, onde tem

maior oxigenação (nas bases tem maior perfusão.

- Cavitações (a TB cria cavidades no RX, como na indicada pela seta na

imagem).

- Infiltrações: assim como as cavidades, são comumente observadas na

região apical dos pulmões.

- A tuberculose anteriormente tratada aparece no raio-x como nódulos pulmonares na área

hilar ou nos lóbulos superiores.

- Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em multiplicação lenta,

com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa.

- RX nunca são os únicos responsáveis para o diagnósticos. Podem ser usados, por exemplo,

para descartar, dependendo do teste de Tuberculina, ou em conjunto com outros achados na

clínica.

Na TB miliar e na gânglio-pulmonar:

- Em alguns casos como na miliar ou glanglio-pulmonar se vê uma TB disseminad acontece

muitos em pacientes com HIV. Vê-se pontos disseminados por todo o pulmão.

- Infiltrado intersticial difuso no RX tórax

- TC tórax infiltrado micronodular

- Cavitação com paredes engrossadas: aparece um furo na TC de tórax. Com um tratamento

farmacológico a caverna vai se fechando, regredindo os granulomas estáveis (ou não).

3. BACILOSCOPIA

O passo inicial no diagnóstico laboratorial de casos ativos é um exame microscópico de

esfregaço, como o escarro. Esse pode ser um exame convencional com coloração álcool-ácida

ou o teste mais específico de microscopia com anticorpos fluorescentes. A confirmação da TB

pelo isolamento da bactéria é complicada pelo crescimento muito lento do patógeno.

- Necessárias 2 amostras do escarro – uma no momento da consulta e outra no dia posterior.

- Coloração acid-fast ou Ziehl Neelsen – exame é confirmatório.

- Difícil diagnóstico em pacientes não bacilíferos, uma alta porcentagem de infectados.

- Melhor se escarro for purulento ou hemoptoico (fazer força para que saia o escarro)

- A baciloscopia é considerada o procedimento mais rápido e fácil para detectar BAAR. É

menos sensível que a cultura, pois para que haja visualização de BAAR nos esfregaços

realizados a partir de espécimes de origem pulmonar é necessário que se tenha de 5.000 a

10.000 bacilos/ml da amostra.

- A baciloscopia direta deve ser solicitada aos pacientes que apresentem: critérios de definição

Suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, independentemente do tempo de tosse

(exame de escarro); e suspeita clínica de TB extrapulmonar (exame em materiais biológicos

diversos).

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- Problema: quando está em pequenas quantidades

- Podem estar isolados, em grupos ou fragmentados (um granuloma rompido indica a presença

provável de outros estáveis)

Negativo Nenhum BAAR em 100 campos de microscopia

Contagem exata 1-9 BAAR em 100 campos

Positivo + 10-99 BAAR em 100 campos

Positivo ++ 1-10 BAAR por campo

Positivo +++ >10 BAAR por campo

4. CULTIVO EM MEIO SELETIVO LOWENSTEIN JENSEN

- Quando há suspeita clínica/ RX, porém com baciloscopia negativa.

- Pacientes imunossuprimidos

- Pacientes com suspeita de TB com amostras paucibacilares (poucos bacilos)

- Quando há dificuldade de obtenção da amostra (por exemplo, em crianças)

- Suspeita de TB extrapulmonar

- Pacientes resistentes ao tratamento (descobrir a quais antibióticos o paciente é resistente e

adequar o tratamento)

- Cultura em meio Löwenstein Jensen – demora mais de um mês

5. PT: Prova Tuberculínica – Teste de Mantoux

As pessoas infectadas apresentando TB respondem com imunidade mediada por células contra

a bactéria. Essa imunidade, envolvendo células T sensibilizadas, é a base para o teste cutâneo

de tuberculina.

- Quando há suspeita de infecção latente, por exemplo, para todos os contatos de um paciente

contaminado.

- Inocula-se um PPD: derivado proteico purificado intradérmico na face anterior do antebraço,

na dose de 0,1ml.

- Entre 48-72 hrs no local da injeção, haverá uma reação inflamatória. Medir-se-á o tamanho

da reação e se comparará com uma tabela pré-determinada (não reator: de 0 a 4 mm)

- É uma reação de hipersensibilidade de tipo IV (ou também chamada tardia).

Importante: O teste de Mantoux positivo não indica doença, mas apenas hipersensibilidade

tardia, que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma

tuberculose curada. O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o

bacilo. Portanto o teste é altamente específico, mas pouco sensível.

6. (extra). HISTOPATOLÓGICO

- Em formas extrapulmonares ou em pulmonares não tradicionais (miliar)

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TRATAMENTO

Combinação de antibióticos: fogo cruzado. Proteção cruzada para evitar resistência bacilar.

Regime prolongado e bifásico: Tratamento em duas fases:

Fase de ataque (para a diminuição da população bacilar)

Fase de manutenção ( para a eliminação dos bacilos resistentes).

Tratamento regular: regulamentado e com uma série de diretrizes visando a aumentar eficácia

e adesão do tratamento (evitar o abandono precoce pelos pacientes).

TDO: tratamento diretamente observado – estratégia DOTS da OMS. O médico precisa estar

em contato com o paciente durante todo o tratamento, supervisionando inclusive a tomada

do medicamento.

O profissional treinado passa para observar a tomada da medicação do pacientes desde o

inicio do tratamento até a sua cura.

Lei: tem que ter sido observado pelo menos 24 dias nos primeiros 2 meses, e nos

próximos 4 meses pelo menos 48 tomadas precisam ser observadas. Tudo para

garantir a tomada do medicamento e se o tratamento está sendo realmente e

efetivamente realizado.

ANTIBIÓTICOS

O tratamento atual para a TB recomendado pela Organização Mundial da

Saúde, requer a adesão dos pacientes a um mínimo de seis meses de antibioticoterapia, que

inclui três ou quatro drogas. Como muitos pacientes perdem a confiança em seguir um

regime tão prolongado, há um aumento da emergência de resistência.

Fase de ataque: R-H-Z-E (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etahmbutol)

Fase de manutenção: R-H (são as duas únicas drogas que adentram o granuloma

estável)

R: inibe síntese de RNA (inibindo RNA polimerase)

H: Inibe síntese da parede celular e síntese de ácidos micólicos.

Z: inibindo a síntese dos ácidos micólicos. A sua ação ocorre no ambiente ácido da lesão

caseosa ou nos fagolisossomas dos macrófagos. Destrói membrana plasmática, desestabiliza o

metabolismo energético da bactéria.

E: Inibe síntese da parede celular, inibindo uma enzima que faz interromper a síntese das

arabinogalactanas, componentes essenciais da parede celular.

Hoje utiliza-se o Coxcip-4, contendo os 4 medicamentos.

Ajustes de dose devem ser feitos em pacientes com hepatopatias, nefropatias, lactantes

Contatos também devem ser investigados (há uma fila oficial) PRECAUÇÕES

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Recomenda-se às pessoas que correm riscos de contaminação, como os profissionais da área da saúde a utilização de máscara respiradora própria 3M 1860 N95 do serviço de saúde Tosse seca persistente por 3 semanas ou mais é sinal de alerta. A transmissão é aérea (aerossol) e muito maior em pacientes bacilíferos. Pacientes com formas extrapulmonares (exclusivamente) não transmitem a doença.

VACINAÇÃO

BCG (Bacillus Calmette-Guerin): não tem poder significativo contra a apresentação pulmonar

comum da tuberculose, mas é útil contra as formas extrapulmonares.

HANSENÍASE: mal de Hansen ou “lepra” Michelle Zeferino (anotações + textos Anvisa do Oscar) + revisão e anotações Benhur

INTRODUÇÃO

Hanseníase é uma doença infectocontagiosa, crônica, granulomatosa e de evolução lenta,

causada pelo Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen).

Esse bacilo é capaz de infectar grande número de pessoas (alta infectividade), mas poucos

adoecem (baixa patogenicidade).

É uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. A hanseníase (lepra)

continua sendo uma doença bastante frequente. Calcula-se 12 milhões de infectados pelo

mundo.

Como as demais micobactérias, o bacilo da lepra é BAAR. Até o presente momento esta

bactéria não foi cultivada in vitro, mas prolifera formando granulomas, quando inoculadas nas

patas de camundongos.

As manifestações clínicas da hanseníase são bastante variáveis e estão relacionadas com a

imunogenicidade do bacilo e com o sistema imunológico do hospedeiro (como na TB). A

associação desses fatores é responsável pelo alto potencial incapacitante da doença. Assim

como a TB, é de notificação compulsória. A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda,

para fins terapêuticos, a classificação operacional baseada no número de lesões cutâneas.

Se manifesta por meio de sinais e sintomas dermatoneurológicos como lesões de pele e de

nervos periféricos, principalmente nos olhos, nas mãos e nos pés. Pode permanecer latente

por vários meses ou décadas. Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante à da TB,

com células epitelióides gigantes, porém sem necrose caseosa. O M. leprae afeta

principalmente a pele e o tecido nervoso. As formas cutâneas de lepra resultam na produção

de numerosos nódulos endurecidos. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia dos

nervos periféricos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

O seu diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico. As principais manifestações

clínicas da doença são aquelas relacionadas ao comprometimento neurológico periférico, que

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resulta em um grande potencial para provocar incapacidades físicas, que podem, inclusive,

evoluir para deformidades.

Geralmente, os achados mais comuns são lesões de pele com diminuição ou ausência de

sensibilidade ou lesões dormentes, em decorrência do acometimento dos ramos periféricos

cutâneos.

Sinais e sintomas dermatológicos

Lesões de evolução lenta

Confundida frequentemente com vitiligo e outras doenças

Comumente paciente já tentou tratar manchas com antifúngicos, cremes e outros

tratamentos

Mancha mácula placa infiltração nódulo

Lesões de pele mais comuns:

Manchas esbranquiçadas ou avermelhadas - alteração na cor da pele, sem relevo.

Pápulas - lesão sólida, com elevação superficial e circunscrita.

Infiltrações - alteração na espessura da pele, de forma difusa.

Tubérculos - lesão sólida, elevada (caroços externos).

Nódulos - lesão sólida, mais palpável que visível (caroços internos).

Sinais e sintomas neurológicos

Neurite: processo agudo acompanhado de dor intensa e edema. Frequentemente se torna

crônica, com diminuição ou perda de sensibilidade, causando dormência e diminuição ou

perda da força muscular, provocando fraqueza, paralisia e atrofia dos músculos inervados

pelos nervos comprometidos. Sem dor: chamada neurite silenciosa.

Aumento da sensibilidade e formigamento (confundido com coceira) fase inicial da

doença.

Nervos periféricos palpáveis, inchados, espessos e dolorosos à palpação (comparação

com os nervos contralaterais): ulnar, mediano e radial nos MMSS, o fibular comum e o

tibial nos MMII e o trigêmeo, facial e grande auricular no segmento cefálico.

Perda de sensibilidade [olhos, mãos e pés]/ Anestesia

Perda de força muscular (pálpebras, MMSS, MMII)

Sensação de areia nos olhos (por comprometimento do nervo óptico)

Deformidades: dependendo dos nn. acometidos

Face: triquíase (“cílios para dentro”); ectrópio (margem palpebrar se afasta do globo

ocular); lagoftalmo (incapacidade de fechar totalmente as pálpebras); úlcera de córnea.

Mãos: em garra, úlceras, reabsorção de falanges

Pés: úlceras plantares, reabsorção, pés de Charcot.

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Triquíase Ectrópio Lagoftalmo

SINAIS E SINTOMAS GERAIS

Ressecamento nos olhos e narizes (mucosas)

Febre/ artralgia

Edema de mãos e pés.

Nódulos eritematosos dolorosos.

Mal estar geral

TRANSMISSÃO Uma pessoa doente, da forma contagiosa, e não tratada elimina o bacilo para o meio externo

infectando outras pessoas, através do contato direto e prolongado com o doente não tratado.

A principal via de eliminação e infecção do indivíduo pelo bacilo são as vias aéreas superiores:

mucosa nasal e orofaringe. Ainda, um indivíduo doente e não tratado pode eliminar bacilos

por meio das lesões de pele podendo infectar indivíduos sadios que não estejam com a pele

íntegra.

O aparecimento da doença e suas diferentes manifestações clínicas dependem da resposta do

sistema imunológico do indivíduo, frente ao bacilo, podendo ocorrer após um longo período

de incubação, em média de dois a sete anos. Indivíduos que apresentam melhor resposta

imunológica abrigam um pequeno número de bacilos em seu organismo, insuficiente para

infectar outras pessoas (casos paucibacilares) não sendo considerados importantes fontes de

transmissão da doença - baixa carga bacilar.

Um número menor de indivíduos apresenta uma resposta imunológica pouco eficaz,

permitindo que os bacilos se multipliquem em grande quantidade em seu organismo (casos

multibacilares) - fonte importante de infecção e manutenção da cadeia epidemiológica da

doença. Quando o doente inicia o tratamento, ele deixa de ser transmissor, pois os bacilos são

mortos nas primeiras doses da medicação.

Quando crianças menores de 15 anos adoecem há uma maior endemicidade da doença.

FORMAS DA HANSENÍASE As pessoas, em geral, têm imunidade para o M. leprae, e a maioria não adoece. Entre as que

adoecem, o grau de imunidade varia determinando a forma clínica e a evolução da doença. As

formas de manifestação clínica são quatro: (classificação de Madri). A partir da forma

indeterminada, a hanseníase pode evoluir para as demais formas clínicas.

Paucibacilar (Indeterminada e tuberculoide): até 5 lesões. Baciloscopia negativa.

Multibacilar (Dimorfa e Vinshorwiana): Baciloscopia positiva.

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INDETERMINADA (HI) 7 % em SC

Caracteriza-se clinicamente por manchas esbranquiçadas na pele (manchas hipocrômicas),

únicas ou múltiplas, de limites imprecisos e com alteração de sensibilidade. Pode ocorrer

alteração apenas da sensibilidade térmica com preservação das sensibilidades dolorosa e tátil.

Não há comprometimento de nervos, e por isso, não ocorrem alterações motoras ou sensitivas

que possam causar incapacidades. A baciloscopia de raspado intradérmico é sempre negativa,

quando positiva indica evolução da doença.

Áreas de hipo/ anes tesia

Manchas hipocrômicas

Diminuição da sudorese

Rarefação de pelos

Baciloscopia negativa (poucos bacilos)

TUBERCULOIDE (HT) 17% em SC

Forma tuberculóide caracteriza-se clinicamente por lesões em placa na pele, com bordas bem

delimitadas, eritematosas, ou por manchas hipocrômicas nítidas, bem definidas. Apresenta

queda de pelos e alteração das sensibilidades térmica, dolorosa e tátil. As lesões de pele

apresentam-se em número reduzido, podendo, também, ocorrer cura espontânea. O

comprometimento de nervos ocorre, geralmente, de forma assimétrica, sendo, algumas vezes,

a única manifestação clínica da doença. A baciloscopia de raspado intradérmico é negativa.

Em crianças, a forma tuberculoide pode apresentar-se com poucas lesões cutâneas,

geralmente uma única lesão na face, recebendo a denominação de hanseníase nodular

infantil.

Áreas de hipo/ anes tesia

Placas eritematosas de centros claros

Placas com bordas bem elevadas e delimitadas

Comprometimento de nervo

VIRCHOWIANA (HV) 30% em SC

Caracteriza-se clinicamente pela disseminação de lesões de pele que podem ser eritematosas,

infiltrativas, de limites imprecisos, brilhantes e de distribuição simétrica. Nos locais em que a

infiltração for mais acentuada podem se formar pápulas, tubérculos, nódulos e placas

chamadas genericamente de hansenomas. Pode haver infiltração difusa da face e de pavilhões

auriculares com perda de cílios e supercílios. Devem ser valorizados sintomas gerais incluindo

obstrução nasal e rinite, mesmo na ausência de lesões significativas de pele e de nervos. Esta

forma constitui uma doença sistêmica com manifestações mucosas e viscerais importantes,

especialmente nos episódios reacionais, onde olhos, testículos e rins, entre outras estruturas,

podem ser afetados. Existem alterações de sensibilidade das lesões de pele e acometimento

dos nervos , porém, não tão precoces e marcantes como na forma tuberculoide. A baciloscopia

de raspado intradérmico é positiva com grande número de bacilos.

Eritemas difusos e infiltrações difusas

Placas eritematosas

Bordas mal definidas

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Lesões nas mucosas

Tubérculos e nódulos

Baciloscopia positiva

DIMORFA (HD) 40% em SC

Clinicamente oscila entre as manifestações da forma tuberculoide e as da forma virchowiana.

Pode apresentar lesões de pele, bem delimitadas, com pouco ou nenhum bacilo, e lesões

infiltrativas mal delimitadas, com muitos bacilos. Uma mesma lesão pode apresentar borda

interna nítida e externa difusa. O comprometimento de nervos e os episódios reacionais são

frequentes, podendo esse paciente desenvolver incapacidades e deformidades físicas. A

baciloscopia de raspado intradérmico pode ser positiva ou negativa.

Lesões eritematosas planas com centro claro

Baciloscopia positiva, mas pode ser negativa (forma de transição entre as paucibacilar e

multibacilar)

DIAGNÓSTICO Teste de sensibilidade

Térmica: água quente e fria

Dolorosa: ponta ou cabeça do alfinete

Tátil: Localizar por onde se passa o algodão

Córnea: Com fio dental

BACILOSCOPIA: coleta de amostra das lesões

A baciloscopia de esfregaço intradérmico deve ser utilizada como exame complementar para a

identificação dos casos PB e MB de difícil classificação clínica. Baciloscopia positiva classifica o

caso como MB, independentemente do número de lesões. O resultado negativo não exclui o

diagnóstico da doença (alta sensibilidade e baixa especificidade)

Critérios de Indicação para Realização da Baciloscopia:

É um exame complementar ao diagnóstico e deve ser solicitado pelo médico da unidade básica

nas seguintes situações:

a) Em caso de dúvida na classificação operacional para instituição da poliquimioterapia.

b) Diagnóstico diferencial com outras doenças dermatoneurológicas.

c) Casos suspeitos de recidiva.

a Unidade Básica de Saúde (UBS) é responsável por etapas extremamente relevantes. São elas:

Identificação do paciente na guia de SADT (Guia de Serviços Auxiliares de Diagnóstico e

Terapia)

Preparação do paciente e coleta da amostra.

Para alcançarmos a qualidade desejada é de suma importância que todos os campos da guia

SADT devem ser devidamente preenchidos para realizar a rastreabilidade do paciente quando

necessário, bem como verificar se o resultado obtido está compatível com a clínica. A

| 30 P á g i n a

realização dos procedimentos como preparação dos pacientes, coleta das amostras,

armazenamento e transporte das lâminas necessitam estar de acordo com o preconizado.

Exame baciloscopico: procedimento

Facil execução e de baixo custo, qualquer laboratório da UBS pode executá-lo, não devendo,

porém ser considerada como critério de diagnóstico da hanseníase.

Na coleta é necessário que os materiais indicados estejam disponíveis e que todos os

profissionais estejam protegidos: luvas, máscaras e avental.

Sítios de Coleta do Raspado Intradérmico:

Em pacientes com lesões cutâneas visíveis ou áreas com alteração de sensibilidade, a coleta

deverá ser feita em lóbulo auricular direito (LD), lóbulo auricular esquerdo (LE), cotovelo

direito (CD) e lesão (L), conforme figura 1. Nas lesões planas, coletar no limite interno. Nos

nódulos, tubérculos e placas eritematosas marginadas por microtubérculos, coletar no centro.

Em pacientes que não apresentam lesões ativas visíveis, colher material do lóbulo auricular

direito (LD), lóbulo auricular esquerdo (LE), cotovelo direito (CD) e cotovelo esquerdo (CE).

Técnica de Coleta:

a) Acomodar o paciente confortavelmente.

b) Explicar o procedimento que será realizado. No caso de criança explicar também para a

pessoa responsável.

c) Observar indicações dos sítios de coleta na solicitação médica.

d) Manusear a lâmina pelas bordas evitando colocar os dedos no local onde a amostra será

distribuída.

e) Identificar a lâmina com as iniciais do nome do paciente, o número de registro da unidade e

data da coleta.

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f) No momento de cada coleta fazer antissepsia com álcool a 70ºGL ou 70%, dos sítios

indicados na solicitação médica.

g) Com o auxílio da pinça Kelly, fazer uma prega no sítio de coleta, pressionando a pele o

suficiente para obter a isquemia, evitando o sangramento. Manter a pressão até o final da

coleta tomando o cuidado de não travar a pinça (figura 3).

h) Fazer um corte na pele de aproximadamente 5mm de extensão por 3mm de profundidade.

Colocar o lado não cortante da lâmina do bisturi em ângulo reto em relação ao corte e realizar

o raspado intradérmico das bordas e do fundo da incisão, retirando quantidade suficiente e

visível do material. Se fluir sangue no momento do procedimento (o que não deverá acontecer

se a compressão da pele estiver adequada) enxugar com algodão.

i) Desfazer a pressão e distribuir o material coletado na lâmina, fazendo movimentos circulares

do centro para a borda numa área aproximadamente de 5 – 7mm de diâmetro, mantendo uma

camada fina e uniforme.

j) O primeiro esfregaço deverá ser colocado na extremidade mais próxima da identificação do

paciente (parte fosca), e o segundo próximo ao primeiro observando uma distância, de pelo

menos 0,5cm entre cada amostra e assim sucessivamente. Os esfregaços devem estar no

mesmo lado da parte fosca da lâmina.

k) Entre um sítio e outro de coleta, limpar a lâmina do bisturi e a pinça utilinão ocorra a

contaminação entre eles.

l) Fazer curativo compressivo e nunca liberar o paciente se estiver sangrando.

Fixação e Coloração

As lâminas contendo os raspados intradérmicos devem permanecer em superfície plana e à

temperatura ambiente, durante cinco a dez minutos até estarem completamente secos. Após

essa etapa os esfregaços devem ser fixados passando-se as lâminas duas a três vezes,

rapidamente, na chama de uma lamparina ou bico de Bunsen, com os esfregaços voltados para

cima.

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Deverão ser transportadas às unidades laboratoriais, no prazo máximo de vinte e quatro horas

junto com as guias de SADT devidamente preenchidas.

Coloração de Ziehl Neelsen para a determinação do Cálculo do índice baciloscópico (IB)

Índice Baciloscópico

Baseia-se em uma escala logarítmica com variação entre 0 a 6. É o método de avaliação

quantitativo mais correto e utilizado na leitura da baciloscopia em hanseníase. Escala

Logarítmica de Ridley:

(0) – Ausência de bacilos em 100 campos examinados.

(1+) – Presença de 1 a 10 bacilos, em 100 campos examinados.

(2+) – Presença de 1 a 10 bacilos, em cada 10 campos examinados.

(3+) – Presença de 1 a 10 bacilos, em média, em cada campo examinado.

(4+) – Presença de 10 a 100 bacilos, em média, em cada campo examinado.

(5+) – Presença de 100 a 1.000 bacilos, em média, em cada campo examinado.

(6+) – Presença de mais de 1.000 bacilos, em média, em cada campo examinado.

Todos os bacilos isolados que forem observados em cada campo microscópico devem ser

registrados na folha de contagem do IB, conforme Anexo C.

Os bacilos aglomerados e os contidos em globias não podem ser contados, porém, o seu

número deve ser estimado, de acordo com o esquema abaixo:

Globia Pequena - Apresenta em média 30 bacilos em seu corpo.

Globia Média - Apresenta em média 60 bacilos em seu corpo.

Globia Grande - Apresenta em média 100 bacilos em seu corpo.

O IB do paciente é calculado pela média aritmética dos IBs de cada sítio analisado, conforme

exemplo a seguir:

Caso não seja encontrado nenhum bacilo em 100 campos, liberar o resultado da seguinte

maneira: Ausência de bacilos em 100 campos examinados por sítio (IB=0).

Índice Morfológico (IM)

Este é o índice utilizado para descrever o aspecto da morfologia do M. leprae nos esfregaços.

Quando submetidos à coloração, os bacilos apresentam-se corados, na sua grande maioria,

irregularmente. Podem ser observados isoladamente ou formando aglomerados ou globias

que são estruturas formadas a partir de uma substância incolor (gléia) que se dispõe entre os

bacilos unindo-os de forma arranjada e organizada.

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Do ponto de vista morfológico, o M. leprae pode apresentar-se:

bacilo íntegro: viáveis ou vivos, totalmente corados em vermelho e sem falhas de

coloração em sua parede celular. São vistos em pacientes que ainda não receberam o

tratamento (diagnóstico) ou nos casos de recidiva da doença.

fragmentado: apresentam pequenas falhas em sua parede celular - à interrupção da

sua síntese. São considerados inviáveis ou mortos e são frequentemente observados

em esfregaço de pacientes após término do tratamento.

granuloso: bacilos que apresentam grandes falhas em sua parede celular,

apresentando apenas pequenos pontos (grânulos) corados em vermelho. São inviáveis

ou mortos e também são frequentemente observados em pacientes após término do

tratamento.

Liberação dos Resultado:

Caso não seja encontrado nenhum bacilo em 100 campos, liberar o resultado da seguinte

maneira: Ausência de bacilos em 100 campos examinados por sítio.

No caso de presença de bacilos, liberar o resultado por sítios de coleta e também pela média

do índice baciloscópico (IB).

Além de liberar o resultado para o serviço solicitante, é fundamental que os resultados obtidos

sejam informados à vigilância epidemiológica.

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TRATAMENTO - Rifampicina, Dapsona e Clofazimina

- Diferente na paucibacilar e na multibacilar

- Supervisão: 6 blisters em 9 meses (paucibacilar)/ 12 em 18 meses (multibacilar)

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Reações Hansênicas:

Tipo 1: tratamento com anti-inflamatórios

A reação do tipo 1, ou reversa, pode ser tratada com analgésicos ou anti-inflamatorios não

hormonais (AINES) para fibromialgias, quando quadro clínico for discreto e sem neurites. Os

pacientes que apresentam neurite, placas reacionais extensas sobre o trajeto nervoso ou risco

de ulceração devem receber prednisona na dose de 1 e 2 mg/kg/dia, até regressão do quadro.

Tipo 2: eritema nodoso hansênico

Reação Hansênica do tipo 2, ou Eritema Nodoso Hansênico: Os surtos reacionais em

hanseníase ou reações hansênicas são episódios inflamatórios agudos devido à

hipersensibilidade aos antígenos bacilares do Mycobacterium leprae. São abordados como

doenças imunológicas, demandando cuidado e tratamentos especiais.

São situações de emergência e necessitam de atenção e tratamento adequado e imediato,

procurando evitar, assim, a instalação de dano neural irreversível, principal responsável pela

manutenção do estigma da hanseníase.

Os surtos reacionais podem ocorrer antes do tratamento, na época do diagnóstico, durante o

tratamento com a poliquimioterapia ou após o tratamento. Seu diagnostico é essencialmente

clínico.

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VACINAÇÃO BCG: sem eficácia comprovada para Hanseníase, mas útil para prevenir nas pessoas que

tiveram contato com o portador (parentes e pessoas próximas).

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MENINGITES Ana Carolina Mangrich. Anotações e revisão Benhur

Microbiologia aula 03

INTRODUÇÃO

- Endêmica em SC - Alta taxa de mortalidade - Infecção das membranas que recobrem o cérebro e a medula espinal - Doença grave, de evolução rápida, cujo prognóstico depende do diagnóstico precoce e da

introdução imediata do tratamento adequado - Dores, rigidez de nuca e sintomas causados pela compressão do conteúdo craniano. - Doença de notificação compulsória – CID10 - Agentes causadores: bactérias, vírus, fungos, protozoários (preferem o cérebro) e

helmintos

- Vírus, fungos, protozoários e helmintos causam formas menos perigosas e mais tratáveis (meningites assépticas/não purulentas). Alguns vírus causadores de meningite são: arbovírus (RNA), herpes vírus (DNA) e enterovírus (RNA)

- Meningites bacterianas são mais frequentes (70% - isso foi o que o Oscar disse em aula, mas no Tortora diz que as virais são mais frequentes, porém mais brandas), mais perigosas (sépticas), são de difícil reconhecimento, e o tratamento tem que ser rápido. Causadas pelas bactérias: Neisseria meningiditis, Haemophilus influenzae (tipo B) e Streptococcus pneumoniae, além de enterobactérias e a MTB (meningite tuberculosa, que é mais grave em pacientes HIV+).

- 80% dos casos hoje são causados por N. meningitidis e S. pneumoniae, devido a criação da vacina Hib.

- As três primeiras bactérias possuem uma cápsula que as protege da fagocitose enquanto se replicam rapidamente na corrente sanguínea, a partir da qual podem entrar no fluido cérebro-espinal (que é ideal para sua proliferação, já que não tem complemento, anticorpos e células fagocitárias). Como reação a essa invasão, ocorre um processo inflamatório do espaço e membranas, a meningite.

- A morte pode ocorrer rapidamente, devido ao choque e à inflamação causados pela liberação de endotoxinas dos patógenos gram negativos e pela liberação de fragmentos da P.C. de gram positivos

- As meningites virais incidem mais intensamente durante o verão, enquanto as bacterianas têm mais incidência no inverno.

- Crianças são mais atingidas que adultos

VIAS DE TRANSMISSÃO

As meningites podem ser transmitidas pela respiração ou pelo contato com a saliva.

VIAS DE ESPALHAMENTO PELO CORPO Hematogênica

Nervosa

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BACTÉRIAS

Neisseria meningiditis (meningococo) É um diplococo, aeróbico, gram NEGATIVO, encapsulado (tem poder de aderência às

meninges, provocando pouca resposta imune no sistema nervoso), oxidase +, catalase +, não

fermentador e aeróbico. Aparece como um grão vermelho de café.

Patogenicidade:

Colonização mediada por receptor de Pili das células não ciliadas da nasofaringe. As bactérias

possuem o pili, componente fundamental para sua adesão em mucosas.

Algumas pessoas possuem meningococos no nariz e na garganta (10% da população),

sendo um reservatório da infecção.

Os sintomas da meningite meningocócica são causados principalmente por uma

endotoxina (LPS - Lipopoligossacarídeo tóxico), produzida de modo muito rápido e capaz de

causar a morte dentro de poucas horas. A característica mais marcante é uma erupção

cutânea que não desaparece quando pressionada. Um caso de meningite meningocócica inicia

com uma infecção de garganta, resultando em bacteremia e, por fim, em meningite. A bactéria

ainda possui uma Cápsula polissacarídica antifagocítica.

Sorogrupos (são classificadas assim com base na especificidade imunológica de sua cápsula

polissacarídica)

A (mais epidêmico) B, C (B e C são endêmicos “em ondas”) Y, W135 – 90% das infecções

Existem vacinas para os sorotipos A, C, Y e W135. Nenhuma vacina está disponível contra o

sorotipo B, que tem cápsula cujos antígenos têm baixa imunogenicidade nos seres humanos. A

eficácia desta vacina polissacarídica pode ser melhorada pela conjugação com proteínas

carreadoras.

MENINGOCCEMIA (quando a doença está na corrente sanguínea):

Petequias, vasculite e/ou trombose e coagulação intravascular disseminada. (mais grave e de

evolução mais rápida)

Quando acomete as meninges, é meningite. Quando acomete o sangue é

meningococcemia. As duas formas acontecem juntas na maioria dos casos, mas também

podem acontecer isoladas.

Na seta, vemos os diplococos (encontram-se de dois

em dois) gram negativos (pois estão corados em

vermelho), caracterizando como N. meningitidis.

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Haemophilus influenzae (Hib) É um cocobacilo pleomórfico (aparece de várias formas), aeróbico, gram NEGATIVO e era a

causa mais frequente de meningite até surgir sua vacina. O tipo B (Hib) é encapsulado e existe

no trato respiratório de muitas crianças. Ocasionalmente entra na corrente sanguínea e causa

doenças invasivas.

Tem afinidade pelo sangue, e acomete mais crianças até 4 anos Causa uma forma complicada da doença (início insidioso) e com sequelas neurológicas

graves (surdez, atraso da fala, retardo mental e convulsões). Os microorganismos são de difícil visualização no líquor.

Apesar da imagem horrorosa do arquivo que o oscar enviou, podemos fingir que vemos

nessa imagem cocobacilos (que são como bacilos mais curtos) gram negativos (pois

estão corados em vermelho) caracterizando como H. influenzae.

Streptococcus pneumoniae (pneumococo) ** [importante]

É um diplococo, gram POSITIVO, encapsulado e existe na orofaringe de indivíduos sadios (em

70% da população)

É α-hemolítico: muda a cor do sangue de vermelho para marrom esverdeado.

Tornou-se a principal causa de meningite bacteriana depois que a vacina para o Hib foi criada

Um grande problema é o aparecimento de cepas resistentes aos antibióticos. É mais perigoso

que os dois primeiros, sua mortalidade chega a 30% mesmo com tratamento.

Proteção sorotipo-específica (usar vacina 23-valente) – pouco eficiente em crianças menores

de dois anos, que são o grupo mais afetado pela doença.

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Na seta, vemos os diplococos (encontram-se de dois em dois) gram positivos (pois

estão corados em violeta), caractetizando como S. pneumoniae

Fator de Virulência Meningococo Hib Pneumococo

Cápsula + + +

Protease IgA + + +

Endotoxina + + -

Pili + + -

OMPs (outer membrane proteins

+ + -

ABSCESSO CEREBRAL pode ser causado pelas bactérias: Streptococcus viridans, Bacterioides e

Enterobactérias

DIAGNÓSTICO

Sinais de irritação meníngea e alterações no líquor, acompanhados algumas vezes por

manifestações cutâneas do tipo petéquias

Clínica (e epidemiologia sazonal) + Punção Lombar >> laboratório + Técnicas de Imagem

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CLÍNICA:

Febre alta e repentina

Irritação meníngea: cefaleia intensa, fotofobia, náuseas e vômitos (muitas vezes em jato – sinal

típico), letargia e irritabilidade.

Outras:

Rigidez de nuca (limitação à flexão do pescoço até o peito devido a dor), Sinal de Kernig

(flexão da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia ao se elevar o tronco, quando em decúbito

dorsal) e Sinal de Brudzinski (mesmo movimento de flexão ao se antefletir a cabeça).

Dependendo do grau de comprometimento encefálico, podem aparecer também

convulsões, paralisias, tremores, transtornos pupilares, hipoacusia e ptose palpebral. Delírio e

coma podem surgir no início da doença e casos fulminantes com sinais de choque.

Os sintomas nem sempre estão presentes no seu conjunto, o que dificulta o

diagnóstico.

Crianças abaixo de nove meses raramente apresentam sinais de irritação meníngea. Outros

sinais permitem a suspeita, como febre, irritabilidade, grito meníngeo, recusa alimentar,

vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela

PUNÇÃO LOMBAR:

Posição correta: entre L3 e L4, ou L4 e L5. Angulação de 15 graus (para caminhar entre

as fibras sem gerar dano ao tecido nervoso). Agulha vai até o espaço subaracnoide. 130 a 150

mL de líquido estão presentes a qualquer momento sendo renovados 3-4 vezes por dia. O

volume máximo a ser coletado de uma vez é 15-20 mL (para testes básicos se coleta de 4 a 8

mL)

Medida de pressão do líquor: acima de 18 é um dos sinais indicativos de meningite.

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TESTES

Básicos tem 4 tubos (1mL/tubo):

1. Tubo 1 – Contagem celular e diferencial. O líquor normal é transparente, mas uns poucos linfócitos ou eritrócitos já o deixam turvo, e a lise de eritrócitos produz xantocromia. Contém normalmente: 2/3 da glicose do soro, <5 células/mm3, <15-40 mg/dL de proteínas, <4 mM de lactato.

CSF (fluido cérebro-espinal)

Leucócitos/mm3 Proteína (mg/dL)

Glicose

Normal < 5 5-50 2/3 normal

Bacteriana >500 100-500 Diminuída

Viral (asséptica) <500 50-100 Normal

TB Até 500 >50 Normal/diminuída

Fúngica 25-500 >50 Normal/diminuída

Outras anormalidades comuns no CSF durante a meningite bacteriana: pressão de

abertura aumentada, lactato aumentado significativamente, gram positivo em >60%

2. Tubo 2 – Química de proteínas e glicose; 3. Tubo 3 – Cultura (ágar chocolate Thayer Martin) e Gram; 4. Tubo 4 – guardar de reserva de CSF

OUTROS TESTES:

Tinta da China ou aglutinação para Cryptococcus neoformans

Ziehl Neelsen (AFB) ou PCR para Tuberculose (meningite tuberculosa)

PCR para HSV, CMV ou EBV (meningites virais)

RT-PCR para Enterovírus, Dengue, etc.

Cultura de fungos, cultura viral, VDRL (neurosífilis), PCR e anticorpos para a doença de

Lyme

LCR (teste da aglutinação com látex, muito utilizado pois o resultado sai em 20 minutos e

os patógenos são sensíveis ao estoque, então muitas vezes eles podem morrer antes que

outros testes sejam realizados – é o mesmo teste que fizemos na aula prática do edelton,

de gravidez, porém com CSF. Aglutinação é positivo, e se a mistura permanecer

homogênea, negativo) Teste de GRAM (microorganismos gram+ aparecerão em coloração

violeta e os gram- aparecerão em vermelho)

Cultura (padrão ouro)

Meios de cultura para meningites: meios enriquecidos com alto conteúdo em proteínas e com

fatores adicionais:

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a. Neisseria meningitidis – ágar chocolate* (base BHI ou base Muller Hinton) ou ágar Thayer Martin chocolate seletivo para Neisserias (não serve para outras)

b. H. Influenzae – ágar chocolate* (base BHI) c. S. Pneumoniae – ágar sangue de carneiro (pois é hemolítica) ou ágar chocolate* (base

BHI)

*O ágar chocolate tem sangue de cavalo ou carneiro fervido para liberar das hemácias

alguns fatores necessários aos microorganismos fastidiosos

Curiosidade: o sangue do ser humano não é um substituto aceitável para nenhum desses meios, pois este sangue contém anticorpos que podem inibir o crescimento bacteriano.

Curiosidade 2: apesar de ser ser padrão-ouro para identificação dessas bactérias, existem muitas dificuldades na realização de culturas. O estoque e o transporte devem ser ideais, e ainda há muita influência da técnica da pessoa que realiza o teste.

Achei a tabela acima muito legal e ilustrativa. CAP significa Chocolate Agar Plate (meio ágar chocolate) e BAP

significa Blood Agar Plate (meio ágar sangue). Por ela podemos concluir que com um teste de GRAM e uma cultura

podemos diferenciar as bactérias que causam a meningite, já que a H. influenzae é a única que não cresce em

nenhum meio ágar sangue. As outras duas crescem tanto no meio ágar chocolate, quanto no meio ágar sangue,

porém se diferenciam por serem uma gram negativa, e a outra, gram positiva. Apesar de na transcrição dos slides

do Oscar não dizer nada sobre o crescimento de N. meningitidis em meios ágar sangue, essa tabela foi retirada do

manual da WHO (World Health Organization) sobre meningites, que encontra-se no nosso e-mail

Existem ainda alguns outros testes que podem confirmar (em caso de dúvida na cultura) se é

aquele microorganismo mesmo que estamos vendo.

a. Para N. meningitidis, temos basicamente dois testes: o teste da oxidase de Kovac e o teste da utilização de carboidratos. Se o teste de oxidase de Kovac for positivo, devemos fazer o segundo. Se o segundo for positivo, é só identificar o sorotipo da bactéria, confirmando ser N. meningitidis

I. Teste de oxidase de Kovac: determina a presença de citocromo oxidase. O reagente desse teste se torna roxo quando detecta microorganismos que usam citocromo c como parte da cadeia respiratória

II. Teste da utilização de carboidratos: 4 diferentes tipos de carboidratos (glicose, maltose lactose e sacarose) são adicionados a 4 tubos com meio ágar cistina tripticase. A N. meningitidis é capaz de oxidar glicose e maltose, mas não lactose ou sacarose.

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b. Para S. pneumoniae, podemos confirmar usando os testes de GRAM, catalase, e o da optoquina simultaneamente. Para a confirmação, usamos a o teste da solubilidade da bile.

I. Teste de gram é utilizado pois entre as 3, a S. pneumoniae é a única gram positiva II. Teste da catalase: catalase é a enzima que quebra peróxido de hidrogênio (H202)

em água e oxigênio. O oxigênio aparece como bolhas no líquido. O teste da catalase é utilizado para diferenciar bactérias gram positivas. Staphylococcus são catalase-positiva, e Streptococcus e Enterococcus são catalase-negativas.

III. Teste da optoquina: S. pneumoniae é sensível a optoquina química. Essa sensibilidade nos permite identificar microorganismos o S. pneumoniae (que é um alfa-hemolítico). Outros Streptococcus alfa hemolíticos são resistentes à optoquina.

IV. Teste da solubilidade da bile é confirmatório: S. pneumoniae é solúvel em bile, enquanto todos os outros Streptococcus alfa-hemolíticos são resistentes à bile.

c. Para H. influenzae, podemos confirmar usando o teste de oxidase de Kovac, e determinando a necessidade de NAD (nicotinamida-adenina-dinucleotídeo) e hemina para o crescimento. Se o teste da oxidade de Kovac for positivo, devemos fazer os próximos testes. Se os próximos forem positivos, devemos fazer os testes de identificação do sorotipo da bactéria, confirmando ser H. influenzae.

I. Teste de oxidase de Kovac – já explicado acima II. Identificação da hemina e NAD como fatores de crescimento essenciais: H.

influenzae é uma bactéria fastidiosa e pode ser identificada pela necessidade desses fatores para seu crescimento. Ela pode ser diferenciada das outras espécies porque necessita dos dois, enquanto outras crescem na presença de um dos dois, ou de nenhum. H. haemolyticus é a única bactéria que também cresce na presença das duas substâncias. Se houver alguma dúvida, basta testar o crescimento das duas em meios águas sangue de cavalo ou de coelho. A H. haemolyticus causa hemólise nesses meios, enquanto H. influenzae, não.

Técnicas de Imagem:

Ex: tomografia computadorizada scan mostrando inflamação meníngea

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Abscesso Cerebral Tumores ou metástases Encefalite Hemorragia intracraniana Encefalopatia metabólica Coma hiperglicêmico Doenças vasculares

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TRATAMENTO

Ceftriaxona >> cefalosporina de amplo especto >> Penicilina cristalina – dose máxima,

intravenoso, por 10 dias (beta-lactâmico inibidor da síntese da parede bacteriana)

Profilaxia com Rifampicina para família e contatos íntimos (contactante próximo) porque

possuem risco 1000 vezes maior de contrair a infecção, e podem contrair o patógeno,

tornando-se portadores da infecção. A quimioprofilaxia ideal é feita nas primeiras 24 horas,

mas caso não seja possível, pode-se ainda prescrever entre 10 e 30 dias depois, dependendo

do patógeno causador da meningite.

Iniciar o tratamento rapidamente, antes mesmo que a identificação do patógeno seja

concluída

PREVENÇÃO

Prevenção Primária: vacina contra as 3 principais causas de meningites bacterianas

O antígeno que forma parte da vacina é a cápsula bacteriana, normalmente conjugada a

alguma coisa (ex: os toxoides tetânico ou diftérico CRM197) para aumentar a imunogenicidade

Prevenção Secundária: quimioprofilaxia, com prescrição de antibióticos aos contatos íntimos

de casos de meningite bacteriana

Prevenção Terciária: diagnóstico e tratamento precoce

Prevenção de Meningites Virais: higiene geral do ambiente, dos utensílios domésticos e

escolares, dos alimentos, por na maior parte dos casos os agentes são os enterovírus, que têm

transmissão respiratória e fecal/oral. Portanto, o ato de lavar as mãos é muito eficaz na

prevenção dessa meningite.

Medidas gerais de prevenção para doenças infecciosas: boa higiene e alimentação, ventilação

e insolação dos ambientes, dormitórios e saneamento básico adequado, evitar aglomeração de

pessoas (principalmente no inverno), tratamento de infecções respiratórias,

otorrinolaringológicas e osteomielites (pois por via hematogênica ou por continuidade as

bactérias podem chegar ao espaço subaracnóideo e causar meningite)

Situação das meningites em Santa Catarina

A incidência no estado gira em torno de 10 a 20 casos por 100 mil habitantes.

A incidência não é a mesma em todo o estado, sendo maior na macrorregião nordeste

(que comporta o município de Joinville). Em segundo lugar vem a macrorregião Sul.

Os números vêm diminuindo aos poucos, com exceção dos anos em que ocorrem surtos de

meningites virais em alguns municípios.

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As meningites com maior letalidade são as bacterianas, causadas por: S. Pneumoniae, N.

meningitidis, Bacilo de Koch (meningite tuberculosa) e as causadas por fungos.

Os exames mais realizados são a cultura, látex, CIEF e PCR em amostras biológicas de líquor e

sangue.

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DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS Benhur + Ana K.

Microbiologia aula 04 Para a prova:

Não perguntará tratamento

Classificar as doenças (saber classificar as doenças dentro dos grupos principais e saber as

manifestações e sintomas [pra poder identificá-las])

INTRODUÇÃO: estimativas

Ainda são altos e alarmantes os índices de incidência de DSTs na população, com números que

estão na casa dos milhões de casos.

PRINCIPAIS DSTS

HIV

HPV

Doença ulcerosa genital

Doenças caracterizadas por uretrite e cervicite

Doenças caracterizadas por corrimento vaginal

Infecções por parasitos

INFECÇÃO PELO HIV Família dos Retrovírus possuem RNA (RNA confere um aumento no potencial mutagênico

dificuldade no desenvolvimento de vacinas)

Em alguns casos causam [não todos] transformação celular causando neoplasias/

carcinomas (retrovírus podem ser oncogênicos, mas não necessariamente serão – seu

potencial oncogênico está relacionado com o local de inserção no genoma da célula

hospedeira).

Lentivírus: retrovírus complexos, característicos por serem “lentos”

ESTRUTURA

2 fitas de RNA

Vírus envelopado, com matriz, núcleo capsídeo e 2 fitas de RNA

Possui glicoproteína de superfície gp120 SU/ gp41 TM (Env)

Células T possuem os receptores para esses vírus

Protease, Polimerase são alvos do tratamento anti-retro-viral

GENOMA apresenta-se na forma de homodímero duas cópias idênticas de RNA

(diploide)

Duas cepas: HIV-1 e HIV-2

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CICLO REPLICATIVO

Cada passo é essencial para a sua replicação e por isso estes momentos também

correspondem a pontos cruciais para intervenção de fármacos.

1. A infeção de uma célula hospedeira susceptível, como o linfócito T CD4. A entrada do vírus

na célula requer a presença de receptores na superfície da membrana da mesma: receptores

CD4 e correceptores CCR5 e CXCR4. Esse receptores se relacionam com complexos proteicos

que estão distribuídos no envelope viral, estes complexos são formados por duas

glicoproteínas: gp120 e uma transmembrana gp41.

2. O vírus se aproxima da célula hospedeira e o receptor CD4 se une à glicoproteína gp120

(acoplamento que resulta em uma mudança conformacional dos correceptores, isto aproxima

o vírus da célula hospedeira e facilita a fusão do envelope viral com a membrana celular).

A matriz fica diluída no citoplasma e o capsídeo é auto digerido.

3. Após a fusão das membranas, o nucleocapsídeo viral entra na célula e se fragmenta,

liberando duas fitas de RNA e 3 enzimas essenciais para a sobrevivência viral: integrase,

protease e transcriptase reversa. Esta última começará o processo de replicação viral,

convertendo uma molécula de RNA em uma de DNA, aqui uma única fita de RNA será

transcrita e depois conjugada a uma fita dupla-hélice RNA-DNA, depois de separadas, a enzima

polimerase converte a molécula de DNA em uma fita dupla-hélice de

DNA. Então a integrase entra em ação tornando ativas as extremidades virais para coesão com

o DNA da célula hospedeira (cliva as terminações LTR para suas formas ativas). Ela também

transfere o DNA viral ao núcleo da célula hospedeira, facilitando sua integração.

4. O genoma da célula hospedeira passa a conter o genoma viral. A transcrição do genoma

celular forma uma nova fita de RNA viral, que migra para o citoplasma da célula, onde

a presença de ribossomos permite a formação de novos componentes virais codificados pelos

respectivos genes. Estes componentes serão processados pela protease viral. Aos poucos, um

novo capsídeo viral é formado e sai da célula carregando parte da membrana, dessa forma um

novo vírus se tornará maturo no exterior da célula e será capaz de infectar novos hospedeiros.

AIDS:

Conjunto de patologias que desenvolvem no paciente uma imunodeficiência adquirida

Paciente continua produzindo anticorpos, mas diferentes de um indivíduo sem AIDS

Pode-se dizer que há uma imunodeficiência celular e uma parcial deficiência humoral

Abre porta para doenças que seriam combatidas pela resposta imune celular

AIDS: menos de 200 linfócitos CD4 por ml cubico de sangue: não tem uma quantidade

mínima de linfócitos para a defesa do organismo, mas acredita-se que estes níveis

estão associados aos danos mais severos: não é o vírus o principal causador do dano e

sim outras doenças oportunistas: Doenças que dependem da resposta imune celular

como: fungos, mais propensão ao desenvolvimento de carcinomas, vários tipos de

infecções virais, coccidioses (...)

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Progressão clínica:

A contaminação com o vírus se dá através do contato direto com sangue, esperma, secreção vaginal, secreção do canal da uretra e leite materno que estejam contaminados, e na hora do parto. Estudos demonstraram que pessoas com DST e infecções do trato reprodutivo não ulcerativas têm um risco aumentado de 3 a 10 vezes de se infectar pelo HIV, o que sobe para 18 vezes se a doença cursa com úlceras genitais. Por outro lado, se o portador de HIV também é portador de alguma DST, mais facilmente transmitirá o HIV a seus parceiros sexuais.

Curso da infecção normal (sem tratamento) - +- 9/10 anos (prolongado pelas terapias

medicamentosas)

Latência clínica e o risco de transmissão constante

Por volta do primeiro mês e meio, e no segundo mês após a infecção, as manifestações são exacerbadas e similares a uma gripe normal e só pode ser detectada devidamente quando a resposta imune já se recuperou daquela janela imunológica de diagnóstico do HIV.

Há uma latência clínica e um risco de transmissão constante. Durante os primeiros meses ele é ainda mais infeccioso, com o desenvolvimento da AIDS o vírus volta a ser bastante infeccioso. Portadores de HIV também costumam ter outras doenças exacerbadas, como infecções fúngicas e virais de repetição, candidíase extensa, herpes. Da mesma forma e por conta disso, é importante investigar a presença do vírus em pacientes com quadros clínicos de evolução rápida (hepatites virais, por exemplo, tendem a evoluir para cirrose mais rapidamente; facilidade do desenvolvimento de neurotoxoplasmose; desenvolvem

neurossífilis mais precoce e mais facilmente).

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INFECÇÃO PELO HPV

Transmissão por via mucosa, (mais do que o contato com o sangue)

Verrugas genitais e câncer cervical (manifestações genitais)

Adenovírus Não é lentivírus (apesar do desenvolvimento lento, visto que não é nem RNA)

São vírus oncogênicos (Seu potencial oncogênico não depende da célula, já que o vírus leva a informação capaz de modificar a maquinaria do hospedeiro, característica que faz parte do ciclo). #As cepas oncogênicas têm proteínas no genoma que desregulam propositalmente o ciclo celular, diferente do HIV que depende de algumas funções celulares, bem como do local de inserção para ter um potencial oncogênico. Importante salientar que todas as cepas levam a essa desregulação do material genético, logo são NEOPLÁSICAS, mas não necessariamente malignas.

CICLO CELULAR

(Em especial na mulher, hospedeira das maiores consequências) na relação sexual, o contato

de mucosas promove a liberação do vírus não envelopado (apenas capsídeo), estes virions são

liberados na parte mais interna da vagina e sobem até o colo do útero, onde encontram

receptores propícios para a infecção (na ectocérvix).

Adentram os queratinócitos da ectocérvice, e começam um ciclo que pode levar anos para ser

identificado (padrão que pode ser reconhecido por análise do colo do útero e observação de

alterações microscópicas, citopatológicas).

A multiplicação celular regulada segue um mecanismo temportal ciclo celular “relógio” A perda de controle do ciclo celular é incompatível com a vida

A ação do vírus é na multiplicação multiplicação descontrolada causando morte celular

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O vírus HPV vai desregular os checkpoints (controle celular) tanto na síntese dos componentes

celulares, no final, ou no ponto de mitose. As proteínas envolvidas nesse controle celular são

desreguladas. A multiplicação celular fica deficiente. O resultado é uma multiplicação

desregulada para que essa célula não tenha outras finalidades que não se multiplicar e manter

a fábrica metabólica (transformação celular)

Oncogênese nos adenovírus:

Necessariamente oncogênicos

Não dependem da célula, levam a informação oncogênicas prontas para elas

Os retrovírus só provocam o tumor se levarem suas informações ao lugar errado do

genoma da célula ou seja, depende da célula para sua ação oncogênica

PAPILOMA VÍRUS HUMANO

Existem aproximadamente 200 tipos de HPVs, com base em comparações genômicas. Mais de

40 dos quais podem infectar a área genital. A maioria das infecções por HPV são

assintomáticas, não reconhecidas, ou subclínicas.

Os tipos de HPV oncogênicos, ou de alto risco (por exemplo, HPV-16 e HPV-18), são a causa do

câncer cervical. Estes tipos de HPV também estão associados com outros cânceres anogenitais

em homens e mulheres, incluindo peniana, vulvar, vaginal, anal, bem como um subconjunto de

câncer de orofaringe.

Existem 4 que são os principais oncogênicos os que temos vacinas

Tipos de HPV não oncogênicos, ou de baixo risco (por exemplo, os tipos de HPV 6 e 11), são a

causa de verrugas anogenitais. O período de transmissão é enquanto houver verruga ou enqua

nto estiver cicatrizando. Nas grávidas, é muito importante fazer logo o tratamento, pois a

doença se agrava mais rapidamente, podendo prejudicar o parto e

o bebê, ou até facilitar a formação de tumores (potencial neoplásico, associado a intensa repli

cação celular).

As verrugas genitais são geralmente assintomáticas, mas, dependendo do tamanho e

localização anatômica podem ser dolorosas ou pruriginosas. São geralmente planas, papulares,

ou tumores pedunculados na mucosa genital.

A Infecção genital por HPV assintomática é comum e geralmente auto-limitada;

REPLICAÇÃO E TRANSFORMAÇÃO CELULAR (câncer cervical)

Receptor no ectocérvice

Inicia um ciclo que pode demorar anos até ser finalizado

Oncogênese pode levar anos

Pode ser reconhecido pela raspagem do colo do útero e análise microscópica

Vírus dá passos lentos e progressivos, mas as etapas são reconhecíveis nos exames

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Vacinas:

Um vírus de DNA tem um padrão mutagênico menor o que permite a formulação de vacinas

Gardasil 4 sorotipos)

Cervarix 2 sorotipos

Ambas as vacinas oferecem proteção contra os tipos de HPV, que causam 70%

dos cancros cervicais (isto é, os tipos 16 e 18), e a vacina de

HPV quadrivalente que também protege contra os tipos que causam 90%

das verrugas genitais (por exemplo, tipos 6 e 11). A vacina é formada pela proteína do

capsídeo celular expressa em uma levedura (do mesmo jeito que a hepatite B), logo é bem

segura.

Vacinas formadas pelas proteínas dos capsídeos celulares MUITO SEGURAS

Vacina para hepatite B também usa uma proteína

Em resumo: A maioria dos adultos sexualmente ativos receberá o HPV em algum momento de suas vidas, embora a maioria nem saberá, não causará sintomas e desaparecerá espontaneamente. No entanto, algumas infecções vão progredir podendo causar verrugar, pré-cânceres e cânceres.

DOENÇAS ULCEROSAS GENITAIS

SÍFILIS Treponema pallidum subespécie palidum (são espiroquetas gram-negativas, intra-

celulares obrigatórias)

Gram negativa

Se apresenta de quatro formas – primária, secundária, latente, terciária ou tardia (que

pode culminar com apresentações neurológicas que acaba se tornando neurosífilis,

por causa de uma sífilis não diagnosticada). Além da sífilis congênita.

Risco de infecção de 30-50% após exposição (mesmo na fase latente) muito mais

infecciosa que o HIV. O número de agentes infectantes necessários para causar a

doença é baixo.

Úlcera cancro duro sifilítico desenvolve-se entre 10 e 90 dias (média de 21) após

o contato sexual infetante. É acompanhada de adenopatia regional não supurativa,

móvel, indolor e múltipla.

Dura de 2 a 6 semanas (também diferença pra herpes e do cancro mole pela duração

e pela consistência DURA)

SÍFILIS PRIMÁRIA

Pequena lesão ulcerosa

Transmissão por contato sexual ou não (congênito, ocupacional, transmitido por

sangue).

Não causa dor

Causa uma pequena secreção

Pode aparecer em vários lugares, não só nas genitais

Lesão fecha sozinha

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Este cancro duro geralmente é uma lesão, erosada ou ulcerada, geralmente única,

indolor, com bordos indurecidos, fundo liso, brilhante e secreção serosa escassa. Lesão

altamente infectante rica em treponemas.

SÍFILIS SECUNDÁRIA

Dura 3-8 semanas (posterior ou simultânea a primária)

Exantemas (maculares/papulares disseminados por todo o corpo)

Lesões no tronco, palmas, plantas dos pés, escroto. Nesse momento o

treponema palidum começa a fazer espalhamento hematogênico, (genitais - corpo

todo - sistema nervoso onde não é eliminado pela presença da BHC sendo protegido

do sistema imune).

Alopecia mais observada no couro cabeludo e nas porções distais das sobrancelhas

Placa em mucosas

Condilomata lata (plano)

Sintomas sistêmicos (Bem como a alopecia, a placa em mucosas e o codiloma são

menos frequentes, aparecendo mais em pacientes imunossuprimidos).

Após o aparecimento do cancro duro e após a sua cicatrização podem ocorrer essas

lesões cutâneo-mucosas, não ulceradas, geralmentee acompanhadas de

micropoliadenopatia generalizada e, ocasionalmente, de artralgias, febrícula, cefaleia e

adinamia. Mas raramente observa-se comprometimento hepático e até ocular, como

uveíte. Sua localização nas superfícies palmo-plantares sugere fortemente o

diagnóstico de sífilis

SÍFILIS LATENTE

Sem sinais ou sintomas

Temprana < 1 ano

Tardia > 1 ano

Pode durar 2 – 20 anos

Pode ficar vários anos latente enquanto o treponema está trabalhando no sistema

nervoso, não é eliminado por causa da barreira hematoencefálica.

Sua duração é variável e seu curso pode ser interrompido pelo aparecimento de sinais

e sintomas de sífilis terciária ou secundária.

NEUROSÍFILIS

Já pode se manifestar na secundária ou na etapa latente ou na terciária (ou tardai)

Pode ser assintomática

Quanto mais avançada é a infecção pelo treponema, mais difícil é seu combate pelo

sistema imune. Na sífilis tardia o agente só é eliminado pelo linfócito citotóxico e não

pela defesa humoral – Ac, logo o combate do patógeno no SNC fica ainda mais

prejudicado pela BHC, podendo culminar com a neurossífilis (que pode ser

assintomática ou ter sinais e sintomas neurológicos e oftálmicos como paralisia de

nervos cranianos, derrames e meningites.

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DIAGNÓSTICO:

Bactéria não cultivável em meios artificiais (hospedeiro intracelular obrigatório)

Suspeita clínica

Testes diagnósticos:

Microscopia campo escuro ou imunofluorescência em amostra da lesão primária

Diagnóstico laboratorial (técnicas dependem da fase de infecção). A pesquisa direta só

se faz em lesões primárias ou secundárias:

- Teste fenotípico não treponêmico (MAIOR SENSIBILIDADE)*: procuram por

uma reação bioquímica que acontece no hospedeiro quando o treponema está

lá procura pela liberação do glicolipídeo cardiolipina, os mais conhecidos são

o RPR (rapid plasma reagin)/ VDRL (Veneral disease research laboratory)

- Teste fenotípico treponêmico (MAIOR ESPECIFICIDADE): antígeno treponêmico

não funcionam tão bem quanto os não treponêmicos, procuram uma parte

do agente etiológico, um antígeno por exemplo, normalmente o diagnóstico é

feito por testes de aglutinação como o ELISA/ fluorescente

O Mais sensível serve melhor para triagem. Ou seja, quando o teste não treponêmico dá negativo ele é altamente

sugestivo para descartar sífilis, mas quando é positivo não confirma diagnóstico. No teste treponêmico, a avaliação

é oposta, quando ele é negativo não se pode descartar a sífilis (é difícil encontra o agente, principalmente na sífilis

tardia quando não há lesões ulcerosas), mas quando é positivo é altamente sugestivo de que há a infecção. Os

diagnósticos diferenciais dependem da fase de infecção: cancro mole, herpes genital, donovanose, lifogranuloma

venéreo, câncer (primária), farmacodermias, doenças exantemáticas não vesiculosas, hanseníase virchowiana,

colagenoses (secundária)

HERPESVÍRUS Não mais chamados HSV-1/2 e sim Simplexvírus (HHV-1,2) e Varicellovirus (VZV)

Vírus de DNA

O tipo responsável pelas lesões ulcerosas não é oncogênico.

Ficam escondidos em terminações nervosas e depois voltam a se manifestar. Entre uma manifestação e outra não há transmissão da herpes já que ele está latente no gânglio nervoso, apenas quando ocorrem contatos com as vesículas que pode haver transmissão. Sítios de infecção e doenças: “um amor” pelas terminações nervosas

Encefalites/ keratitis/ mucocutâneous diseases/ herpes genitais

Para transmitir herpes, é necessário que o conteúdo da vesícula entre em contato com o parceiro sexual. É uma virose transmitida predominantemente pelo contato sexual (inclusive oro-genital). O vírus é transmitido frequentemente por contato direto com lesões ou objetos contaminados. É necessário que haja solução de continuidade, pois não há penetração do vírus em pele ou mucosas íntegras.

As lesões podem ser diagnosticadas por arderem muito, e por serem vesículas aquosas não

purulentas.

Aspecto das vesículas parecidas com as da herpes labial.

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CLÍNICA

Lesões vesiculosas que, em pouco dias, transformam-se e pequenas úlceras, precedidas de

sintomas de ardência, prurido e dor

Citológico:

No microscópio observa-se um padrão balonar: em balões

Diagnóstico: Em geral é feito pela clínica.

Pode ser feito isolamento do vírus em cultura, específica, mas não é um método disponível na

prática diária:

PCR (altamente sensível) – não acessível

Sorologia só tem seu papel na confirmação

Não existe tratamento que proporcione a cura definitiva do herpes genital, mas os antivirais são eficientes em reduzir a duração do episódio e reduzir as recidivas , além de reduzir a transmissão vertical e horizontal.

CANCRO MOLE Também chamada CAVALO

Causada pela Haemophilus ducreyu, Cocobacilo, gram negativo, mais frequente nas rgiões

tropicais.

Apresenta-se como úlcera, inflamação, aparecendo de 4 a 10 dias após o contato sexual -

dados do Oscar, o material está diferente (herpes são 3 dias e a sifilis de 2 a 3 semanas)

Pequena lesão avermelhada que se transforma em pústula. Ulcera de 1 a 2 cm, dolorosa, pode sangrar (diferencia da sífilis) e normalmente com inflamação lateral, um bulbo onde a bactéria está se multiplicando - A maior diferenciação é a linfadenite (bubão inguinal - infecção dos nódulos linfáticos) . Nesta DST, primeiro surgem nos genitais uma ou mais feridas habitualmente dolorosas, com pus e mau cheiro. As feridas não desaparecem sem tratamento (aumentam de número, geralmente devido à auto-inoculação) É uma afecção de transmissão exclusivamente sexual.

Muito mais frequente no sexo masculino. Denomina-se também de cancróide, cancro venéreo, cancro de Ducrey. O período de incubação é geralmente de 3 a 5 dias (dados da bibliografia).

A borda é irregular, apresentando contornos eritemato-edematosos e fundo irregular recoberto por exsudato necrótico, amarelado, com odor fétido, quando removido que revel o tecido de granulação e sangramento. Pacientes HIV positivos, com cancro mole, devem ser monitorados cuidadosamente, visto que podem necessitar de maior tempo de tratamento, além do que a cura pode ser retardada e a falha terapêutica pode ocorrer em qualquer dos esquemas recomendados.

O tratamento sistêmico deve ser sempre acompanhado por medidas de higiene local. Também é recomendado o tratamento dos parceiros sexuais pela possibilidade de haver portadores assintomáticos (principalmente mulheres).

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DIAGNÓSTICO

Clínica

Crescimento (amostras: Swab ou aspirado do bulbo no meio Mueller-Hinton, é uma

bactéria fastidiosa, de difícil crescimento, analisadas em menos de quatro horas).

Molecular: O diagnóstico laboratorial é feito utilizando-se a coloração pelo método de

Gram em esfregaços de secreção da base da úlcera ou do material obtido por aspiração. A

biópsia não é recomendada, pois não confirma a doença.

URETRITE E CERVICITE

URETRITE GONOCÓCICA (gonorreia)

Diagnóstico diferencial para não gonocócica. Similar à cervicite bacteriana (na mulher):

infecção do colo do útero por Neisseria ou Chlamydia.

É um processo infeccioso e inflamatório da mucosa uretral causado pela Neisseria

gonorrhoeae (diplococo Gram negativo intracelular).

Sintomas: disúria, epididimite/ vaginite

Bactéria pode se identificada por bacterioscopia da secreção uretral.

Consiste num dos tipos mais frequentes de uretrite masculina. É essencialmente transmitida

pelo contato sexual. O período de incubação é curto, de 2 a 5 dias.

Corrimento uretral mucoso (Oscar). Secreção purulenta (bibliografia): O sintoma mais precoce

da uretrite é uma sensação de prurido na fossa navicular que vai se estendendo para toda a

uretra. Após um a três dias o doente já se queixa de ardência miccional (disúria), seguida por

corrimento, inicialmente mucóide que, com o tempo , vai se tornando, às vezes, mais

abundante e purulento. Em alguns pacientes pode haver febre e outras manifestações de

infecção aguda sistêmica.

Dentre as complicações da uretrite gonocócica no homem destacam-se:

Balanopostite, prostatite, epididimite, estenose uretral (rara), artrite, meningite,

faringite, pielonefrite, miocardite, pericardite, septicemia. A conjuntivite gonocócica

em adultos não é um quadro raro e ocorre basicamente por auto-inoculação.

URETRITE NÃO GONOCÓCICA (NGU)

Mais frequentemente causada pela chlamydia trachomatis (que tb pode chegar a dar uma úlcera genital - ela faz o linfogranuloma venéreo). Além de ouras bactérias que também causam essa uretrite

Sintomas iguais à gonocócica: disúria, epididimite, vaginite, e corrimento uretral mucoso (cor

clara no homem), se diferencia da gonocócica pela bacterioscopia, onde na clamydia não vai

aparecer a bactéria porque ela é uma bactéria intracelular, as células do processo de defesa

que vão estar infectadas pela bactéria dentro. O importante para diferenciar é para triar os

tratamentos distintos.

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Em resumo, são denominadas uretrites não gonocócicas (UNG) as uretrites sintomáticas cujas

bacterioscopias pela coloração de Gram e/ou cultura são negativas para o gonococo.

DOENÇAS COM CORRIMENTO VAGINAL Infecção gonocócica e não gonocócica vaginal (não inflamatórias/ só secretórias)

Vaginosa bacteriana

Tricomoníase

Candidíase vulvovaginal

Doença inflamatória pélvica

VAGINOSE BACTERIANA

Causa mais comum de corrimento vaginal em mulheres em idade reprodutiva

Corrimento amarelado ou branco acizentado com cheiro muito forte de peixe, piora durante relações sexuais e na menstruação. Pode haver também dispareunia.

Causado não por 1 bactéria mas por um desequilíbrio na microbiota (faltam lactobacilos, com uma mudança brusca no ph vaginal: Na falta ácido lático, o ph vaginal se alcaliniza, nesse momento normalmente se sobrepõe as bactérias anaeróbicas que realizam a fermentação anaeróbica com formação de aminas por metabolização de produtos/secreções vaginais dando o cheiro forte).

Resultante de intercursos sexuais frequentes, uso de duchas vaginais, consumo grande de doces ou período pré-menstrual.

O odor de peixe pode aparecer por causa da produção de aminas pelo metabolismo anaeróbico.

Crescimento anormal de bactérias anaeróbicas cmoo Gardnerella vaginalis, Peptostreprococcus, Mobiluncus, Prevotella, Bacteroidese, Micoplasma hominis, com concomitante diminuição de lactobacilos da flora normal (Metronidazol - anaeróbicos). Quase não se manifesta no homem, as vezes da prurido e como é um desequilíbrio bacteriano se o nicho do homem estiver bem equilibrado não vai haver "transmissão" (nichos diferentes entre homens e mulheres). Não se trata de infcção de transmissão sexual, apenas pode ser desencadeada pela relação sexual em mulheres predispostas, que ao terem contato com o sêmen de pH elevado desenvolvem a vaginose (o preservativo trás ainda mais benefícios nessa situação). Quase a metade das mulheres com vaginose bacteriana são completamente assintomáticas.

Diagnóstico: Exame a fresco ou esfregaço corado do conteúdo vaginal,

pH da secreção vaginal;

teste das aminas (concentração elevada)

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TRICOMONÍASE

Parasita protozoário (tratamento com Metronidazol)

Além do corrimento, observa-se manchas vermelhas na parede vaginal ou cérvix

CANDIDÍASE

Esta é uma infecção da vulva e vagina, causada por um fungo comensal que habita a

mucosa vaginal e a mucosa digestiva, que cresce quando o meio torna-se favorável para o seu

desenvolvimento.

A relação sexual não é a principal forma de transmissão visto que esses organismos

podem fazer parte da flora endógena. A maioria dos casos é por Candida albicans.

Também é frequente, mas não tanto quanto a vaginose. O corrimento da candida

albicans se conhece como leite talhado (opalescente com coisas brancas no meio).

Tratamento chato porque tem muitas recidivas. Comum após uso de antibióticos por

alteração da flora.

Muitas vezes é confundido com a vaginose, um diagnóstico diferencial pode ser

observado a partir do tratamento: que funciona para candidíase, mas não para vaginose.

Os fatores predisponentes da candidíase vulvovaginal são:

gravidez;

Diabetes Mellitus (descompensado);

Obesidade;

Uso de contraceptivos orais de altas dosagens;

Uso de antibióticos, corticóides ou imunossupressores;

Hábitos de higiene e vestuário inadequados (diminuem a ventilação e aumentam a um

idade e o calor local);

Contato com substâncias alérgenas e/ou irritantes (por exemplo: talco, perfume,

desodorantes);

Alterações na resposta imunológica (imunodeficiência), inclusive a infecção pelo HIV.

SINAIS E SINTOMAS

Dependerão do grau de infecção e da localização do tecido inflamado. Incluem:

Prurido vulvovaginal (principal sintoma, e de intensidade variável);

Ardor ou dor à micção;

Corrimento branco, grumoso, inodoro e com aspecto caseoso (“leite coalhado”);

Hiperemia, edema vulvar, fissuras e maceração da vulva;

Dispareunia;

Fissuras e maceração da pele;

Vagina e colo recobertos por placas branco-acinzentadas aderidas à mucosa.

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA – variação da vaginose

Possibilidade de levar à infertilidade feminina e masculina.

Uma derivação da vaginose - Mas no trato genital Superior.

Muitos casos pela universalização dos ACO.

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Infecção polimicrobiana do trato genital superior, muitas bactérias começam a se

multiplicar e a subir pelo trato genital superior.

Tem um corrimento anormal e dor à palpação /uterina e abdominal. Provoca muita

dor.

É uma síndrome clínica atribuída à ascensão de microorganismos do trato genital

inferior, espontânea ou devida à manipulação (inserção de DIU, biópsia de endométrio,

curetagem etc.), comprometendo endométrio (endometrite), trompas, anexos uterinos e/ou

estruturas contíguas (salpingite, miometrite, ooforite, parametrite, pelviperitonite).

A DIP é em geral um processo agudo, sendo hoje conhecida também como DIPA. Os

agentes mais comuns são a Neisseria gonorrhoeae e a Chlamydia trachomatis, seguindo-se o

Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococus β Hemolítico grupo A, anaeróbios

(em especial o Bacterioides fragilis) e outros aeróbios.

São infecções frequentemente polimicrobianas, com envolvimento de bactérias

anaeróbias e facultativas, sendo 90% por causa sexualmente transmissível.

INFECÇÕES POR ECTOPARASITOS Pediculose (Ptirus púbis “chato”)

Sarna

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INFECÇÕES DE PELE Geisla Thamara de Abreu + Benhur

Microbiologia aula 05

INTRODUÇÃO: ALTERAÇÕES ELEMENTARES DA PELE

Para a plena compreensão do conteúdo, é necessário entender os cinco tipos de lesões

elementares da pele:

1. Alterações da cor

2. Formações sólidas

3. Coleções líquidas

4. Alterações da espessura

5. Perdas teciduais

** Nomes com “*” são os importantes pedidos pelo Oscar

ALTERAÇÕES DE COR Machas ou máculas: alterações na cor da pele sem relevo ou depressão.

MANCHAS VÁSCULO-SANGUÍNEAS

Eritema*: cor vermelha consequente à vasodilatação que desaparece por pressão digital ou vitropressão.

Cianose: eritema arroxeado por congestão venosa ou passiva, com diminuição da temperatura.

Rubor: eritema rubro, consequente de vasocongestão ativa ou arterial com aumento de temperatura.

Enantema: eritema localizado nas mucosas.

Exantema*: eritema generalizado, agudo, de duração relativamente curta. Pode ser morbiforme ou rubeoliforme, quando há áreas de eritema entremeadas com áreas de pele sã ou escarlatiniforme, quando é difuso e uniforme.

Eritemas figurados: são manchas eritematosas de formas várias e de limites bem definidos

Eritrodermia: eritema generalizado, crônico e persistente que é acompanhado, frequentemente, por descamação.

Lividez: é uma mancha de cor lívida, do chumbo pálido ao azulado, de temperatura fria, causada por isquemia.

Mancha angiomatosa: é a mancha de cor vermelha, permanente, plana, que desaparece quase completamente por vitropressão forte, causada por neoformação névica (angioma, angiectasia capilar) de capilares da derme.

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Mancha anêmica: área esbranquiçada, permanente, determinada por agenesia vascular. A vitropressão da pele circunjacente fica com aparência igual ao local da mancha, mostrando que se trata de mancha anêmica, excluindo hipocromia.

Telangiectasia: lesão filamentar, sinuosa, permanente devido à presença de capilares dilatados na derme.

Púrpura*: mancha vermelha que não desaparece pela vitropressão. É devida ao extravasamento de hemácias na derme e na sua evolução torna-se sucessivamente arroxeada e verde-amarelada. Até um centímetro de diâmetro chama-se de petéquia. Quando maior que 1cm, equimose. Se linear, víbice.

MANCHAS PIGMENTARES

As manchas pigmentares ou discrômicas resultam da ausência, diminuição ou aumento da

melanina ou depósito de outros pigmentos ou substancias na pele.

Leucodermias: é a mancha branca e compreende a acromia, de cor branco marfim, causada

pela falta total de melanina ou a hipercromia de cor branco-nácar, causada pela diminuição de

melanina.

Hipercromia: mancha de cor variável, causada pelo aumento da melanina ou depósito de

outro pigmento. O aumento da melanina – mancha melanodérmica tem cor variável do

castanho claro ao escuro, azulado ou preto. As manchas resultantes do depósito de

hemossiderina ou do ácido homogentísico têm também cor que varia do castanho escuro ao

preto. A cor amarelada da pele é observada na icterícia e na carotinemia. As tatuagens

apresentam coloração variável de acordo com o pigmento e a profundidade da sua localização.

Hipocromia: comum em lesões fúngicas.

Melanose solar: Também conhecida como mancha senil ou lentigo senil. Manchas na pele de

idosos.

FORMAÇÕES SÓLIDAS Resultam do processo inflamatório ou neoplásico, atingindo isolada ou conjuntamente a

epiderme, derme e hipoderme.

Pápula*: lesão sólida, circunscrita, elevada, <1cm,

por processo patológico epidérmico, dérmico ou misto.

(aparece na escabiose)

Placa papulosa: é a lesão elevada de altura inferior a

1cm, em plataforma que se estende em superfície por

vários centímetros. Pode ser individual ou constituir

aglomerados de pápulas.

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Nódulo*: lesão sólida, circunscrita,

elevada ou não, de 1 a 3 cm de tamanho. É

um processo patológico que se localiza na

epiderme, derme e/ou hipoderme.

Tubérculo*: designação em desuso, significava pápula

ou nódulo que evolui deixando cicatriz.

Goma*: é um nódulo ou nodosidade que se liquefaz na

porção central e que pode ulcerar-se, eliminando

substâncias necróticas (TB e sífilis).

Vegetação*: pápula pedunculada ou com

aspecto de couve flor, branco

avermelhada, que sangra facilmente.

Ocorre devido ao aumento da camada

espinhosa, cristas epiteliais e papilas

epidérmicas.

Verrucosidade*: pápula ou placa papulosa de superfície dura, inelástica e amarelada por

aumento peculiar da camada córnea.

Urtica: elevação de forma irregular, cor

variável do róseo ao vermelho, pruriginosa,

com duração efêmera. Resulta da

exsudação aguda da derme. É também

chamada de pápula urticariana. Quando

atinge vários centímetros de extensão,

denomina-se placa urticada.

COLEÇÕES LÍQUIDAS As lesões elementares incluídas no grupo de coleções líquidas são aquelas com conteúdo

liquido que pode ser serosidade, sangue ou pus.

Vesículas*: elevação circunscrita, contendo liquido claro, ate 1cm de tamanho. O líquido,

primitivamente claro (seroso), pode se tornar turvo (purulento) ou rubro (hemorrágico).

Bolha*: elevação contendo líquido claro, maior que 1cm de tamanho. O líquido,

primitivamente claro, pode se tornar turvo ou rubro, formando-se bolha purulenta ou

hemorrágica.

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Pústula*: elevação circunscrita, contendo pus. Até 1 cm de tamanho. É um abcesso

superficial.

Abcesso*: coleção de pus na pele ou subcutâneo, circunscrita, proeminente ou não, de

tamanho variável. A pele pode estar ruborizada e há calor, dor e flutuação.

Hematoma: coleção de sangue na pele ou subcutâneo, circunscrita, proeminente ou não e de

tamanho variável.

ALTERAÇÃO DE ESPESSURA Não são ligadas essencialmente às infecções e reconhecidas como sintomas primários

(informação da aula)

Queratose: espessamento da pele, duro, inelástico, amarelado e de superfície eventualmente

áspero. É causado pelo aumento da espessura da camada córnea.

Liquenificação: espessamento da pele com acentuação dos sulcos e da cor própria da pele,

com aspecto quadriculado, de malhas poligonais bem definidas. É devida ao aumento da

camada malpighiana.

Edema: aumento da espessura, depressível, com cor própria da pele ou rósea-branca. É

determinado pelo acúmulo de liquido na derme e/ou hipoderme.

Infiltração: aumento da espessura e consistência da pele, com menor evidencia dos sulcos,

limites imprecisos, acompanhando-se, às vezes, de eritema discreto. Pela vitropressão, surge

fundo de cor café com leite. Resulta da presença na derme de infiltrado celular, às vezes com

edema e vasodilatação.

Cicatriz: lesão lisa, plana, saliente ou deprimida, sem sulcos, poros e pelos, móvel, aderente

ou retrátil. Associa atrofia com fibrose e discromia. É resultante de processo destrutivo da

pele. Podem ser:

(a) Atrófica – fina, pregueada, papirácea.

(b) Críbica – perfurada por pequenos orifíos.

(c) Hipertrófica – nodular, elevada, vascular, com excessiva proliferação fibrosa, com

tendência a regredir.

Esclerose: alteração da espessura com aumento da consistência da pele que se torna

lardácea ou coriácea. A pele pode estar espessada ou adelgada, não é depressível e o

pregueamento é difícil ou impossível. Resulta da fibrose do colágeno.

Atrofia: diminuição da espessura da pele, localizada ou difuso, que pode se acompanhar de

adelgaçamento e pregueamento da pele. É devido a redução do numero e volume dos

constituintes teciduais. A atrofia linear chama-se víbice, nome que também serve para

designar uma lesão purpúrica linear.

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PERDAS TECIDUAIS Lesões oriundas da eliminação exagerada ou da distribuição dos tecidos cutâneos.

Escama*: massa laminada, furfurácea, micácea ou foliácea que se desprende da superfície

cutânea. E devida a alteração da queratinização.

Erosão* ou exulceração: perda superficial que atinge somente a epiderme.

Escoriação: erosão linear (ex. por coçagem).

Ulceração: perda de epiderme e de derme eventualmente atingindo a hipoderme e outros

tecidos.

Ulcera: é uma ulceração persistente e de evolução crônica.

Fissura ou ragádia: perda linear da epiderme e derme, no contorno de orifícios naturais ou

em áreas de pregas ou dobras da pele.

Crosta*: concreção de cor amarelo-claro ao esverdeado ou vermelho-escuro, que se forma

em área de perda tecidual. Resulta do dessecamento de serosidade (melicérica), pus

(purulenta) ou sangue (hemorrágica), de mistura com restos epiteliais.

Escara: área da pele de cor lívida ou negra, limitada, resultante de necrose tecidual. O termo

é também empregado para a ulceração após a eliminação do esfacelo.

**Ainda que as lesões possam se apresentar isoladamente, na maioria das vezes apresentam-

se associadas ou combinadas, daí decorrendo variedade de expressões, como eritêmato-

papulosa, papulonodular, atrófico-escamosa, ulcera-crostosa, vesico-bolhosa e inúmeras

outras.

SINAIS ESPECÍFICOS Caracterizam síndromes ou afecções:

Aftas: pequena ulceração em mucosa.

Alopecia: ausência de pelos em locais pilosos.

Calo: hiperqueratose em cunha, que se introduz causando dor. Devido a irritação ou pressão mecânica dos pés, por exemplo.

Calosidade: hiperqueratose circunscrita em área de pressão ou fricção nos pés e mãos.

Celulite*: inflamação da derme e/ou do tecido celular subcutâneo.

Cisto: formação elevada ou não, constituída por uma cavidade fechada envolta por um epitélio, contém liquido ou substancia semissólida.

Comêdo ou comedão*: acúmulo de corneócitos no infundíbulo folicular (cravo branco) ou de queratina e sebum em um folículo piloso dilatado (cravo preto).

Corno: excrescência cutânea circunscrita e elevada formada por queratina.

Eritroderma: eritema generalizado, persistente e crônico, com descamação.

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Fístula*: canal com pertuito na pele que drena foco profundo de supuração ou necrose.

Milium (milio): pequeno cisto de queratina, branco amarelado, superficial na pele.

MICROORGANISMOS:

Bactérias – COCOS GRAM +

Staphylococcus spp

Staphylococcus aureus:

Catalase +

Coagulase +

DNAse +

Staphylococcusepidermidis

Catalase +

Coagulase –

Nevobiocina sensível

Staphylococcus

saprofiticus

Catalase +

Coagulase –

Novobiocina resistente

Estreptococos

Hemólise (critério de classificação)

Estreptococos

Alfa-hemolíticos Beta-hemolíticos Gama-hemolíticos

(hemólise parcial) (hemólise completa) (sem hemólise)

Pneumoniae Viridans Pyogenes Agalactiae Enterococos

Estreptococos beta-hemolíticos (Grupos de Lancefield)

Grupo A: S. pyogenes (GAS):

Faringite/tonsilite (“garganta inflamada”)

Impetigo, escarlatina, erisipela e fasceíte necrotizante.

2 graves complicações:

a) Febre reumática aguda: pós-infecção respiratória.

b) Glomerulonefrite aguda: pós-infecção de pele.

Grupo B: S. agalactiae (CBS)

Pneumonia e meningite em recém-nascidos e idosos, ocasionalmente bacteremia sistêmica

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OUTRAS BACTÉRIAS

BAAR: micobacterium leprae e tuberculosis (Hanseníase e TB cutânea)

EspirGN: treponema pallidum (sífilis)

BGP(spor): Clostridios – C. Perfringens – (gangrena)

CGN: Neisseria meningitidis (púrpura)

CBGN: Haemophilus ducreyi (úlceras genitais)

BGN: Pseudômonas aeruginosa (queimados)

Enterobactérias (infecções do sitio cirúrgico)

VÍRUS

Herpes simples

Varicela/Herpes zoster

Papilomavírus

Molusco contagioso (e outros poxvírus): Doença viral, frequente na infância,

principalmente, em crianças atópicas. Consiste de pápulas, lisas, brilhantes, de cor rósea

ou da pele normal, apresentando depressão central característica (pápula umbilicada).

Localizam-se de preferência nas axilas, face lateral do tronco, regiões genitais, perianal e

face. No adulto, a localização facila sugere a possibilidade de HIV.

Rubéola

Sarampo

Dengue

FUNGOS Candidíase (Candida spp.)

Pitiriase versicolor (Malassezia furfur)

Blastomicose (Paracoco)

Cromoblastomicose (Fonsecaea pedrosoi...)

Esporotricose (Sporothrix schenkil)

Tinhas (pé, cabeça, corpo)

Outras dermatomicoses e anicomicose

PARASITOS Escabiose (Sarcoptes scabier): Parasitose da pele causada por um ácaro cuja penetração deixa

lesões em forma de vesículas, pápulas ou pequenos sulcos, nos quais ele deposita seus ovos.

As áreas preferenciais da pele onde se visualizam essas lesões são: regiões interdigitais,

punhos (face anterior), axilas (pregas anteriores), região peri-umbilical, sulco interglúteo,

órgãos genitais externos nos homens. Em crianças e idosos, podem também ocorrer no couro

cabeludo, nas palmas e plantas. O prurido é intenso e, caracteristicamente, maior durante a

noite, por ser o período de reprodução e deposição de ovos.

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Larva migrans cutânea (Ancylostoma): Erupção linear, serpiginosa, eritematosa, discretamente

elevada, e muito pruriginosa consequente do deslocamento da larva na pele. As áreas mais

afetadas são pés, pernas e nádegas. Algumas vezes observa-se quadro eritemato-papuloso que

dificulta o diagnóstico.

Bicho de pé (Tunga penetrans): dermatose parasitária onde é típico o encontro de pápulas

amareladas (batata) com mais ou menos 0,5cm, de diâmetro com ponto negro central

(parasita na sua parte posterior). Inicialmente, há prurido seguido por dor quando houver

infecção secundária. Localizações mais comuns: ao redor das unhas dos dedos dos pés, plantas

e calcanhares.

INFECÇÕES DE PELE: CLASSIFICAÇÃO

As infecções cutâneas envolvem uma grande diversidade de agentes etiológicos e

mecanismos patogenéticos múltiplos. Estas infecções são classificadas em primárias ou

secundárias, (dependendo da existência ou não de uma porta de entrada anterior à infecção),

agudas ou crônicas (de acordo com a duração da infecção), podendo ainda ser mono ou

polimicrobianas.

As infecções que têm o foco primário em estruturas profundas podem manifestar-se

como erupções cutâneas. As infecções primárias ocorrem em pacientes sem porta de entrada

evidente (Ex: erisipelas). As infecções secundárias ocorrem, como complicações de lesões de

pele (abrasões), traumas cirúrgicos ou feridas penetrantes. Tais infecções podem ser tanto

monomicrobianas, tais como feridas infectadas por estafilococos, ou polimicrocrobianas, como

em algumas condições gangrenosas causadas por estreptococos microaerófilos e anaeróbios.

As infecções secundárias podem ser localizadas ou disseminadas, dependendo da extensão das

doenças de base, ou precipitadas por algum trauma. Como exemplo de infecções agudas ou

crônicas podemos citar um furúnculo estafilocócico que acaba em poucos dias, enquanto que

algumas infecções fúngicas crônicas podem durar meses ou anos.

EPIDERME

Impetigo

Sarampo/rubéola

DERME

Erisipela

Celulite

Abcesso cutâneo

Celulite

DENTRO DO FOLICULO

Foliculite

Furunculose

Antraz

FasciÍte

Gangrena

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IMPETIGO É uma infecção cutânea intraepidérmica superficial que produz lesões eritematosas, podendo

ser acompanhada de lesões pustulares ou bolhosas.

Impetigo não-bolhoso (Streptococcus pyogenes)

Beta hemolítico do grupo A. pápulas eritematosas

pequenas, que formam vesículas (1-2cm de diâmetro). Em

poucos dias as vesículas formam pus e se rompem. O

exsudato purulento seca formando crostas finas

características de coloração âmbar ou castanha,

circundadas por um alo eritematoso. O exame

macrobiótico do material da lesão produz cultura pura de

estreptococos do grupo A ou cultura mista de S. pyogenes

e S. áureus.

Impetigo bolhoso (staphylococcus áureos)

(Menos frequente; em recém-nascidos).

Vesiculas que formam grupos

característicos de bolhas superficiais

flácidas (0,5-3 cm de diâmetro) com

mínimo ou nenhum eritema circundante.

As bolhas apresentam parede fina e

rompem-se facilmente revelando camada

cutânea básica, semelhante a queimadura

de segundo grau, caracterizada como

Síndrome da pele escaldada. O exsudato

pode ser seroso ou purulento e forma uma

crosta fina marrom em desidratação.

Síndrome da Pele escaldada: S. aureus

com toxina epidermolítica, toxina SSST

codificada por fago). Efeitos se

assemelham ao de uma queimadura de

segundo grau.

ESCARLATINA Infecção por estreptococos GAS depois de amigdalite ou impetigo

RASH cutâneo: Eritema exantemático descamativo bacteriano

Língua de framboesa

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Descamação (mãos e pés)

ERISIPELA (zipra) Infecção da derme e epiderme, vasos linfáticos superficiais, por Estreptococos.

Sintomas: dor, hiperemia, edema e aumento da temperatura local.

Lesões elevadas com clara diferenciação entre a área acometida e a pele de aspecto normal.

Casos mais graves: linfangite, linfonodomegalia regional, vesículas, bolhas e petéquias.

Lesão extensa: febre e sinais de sepse.

A erisipela apresenta uma área cutânea endurecida, edematosa, avermelhada e dolorida,

eventualmente com pequenas vesículas ou bolhas na superfície cutânea. O quadro clínico

típico é caracterizado pelo aparecimento de alterações cutâneas com bordas elevadas e

nitidamente demarcadas com pele adjacente normal ou não envolvida. O ataque agudo de

febre e calafrio é notório com invariável presença de linfoadenopatia.

CELULITE

Infecção profunda que compromete derme, epiderme e tecido celular subcutâneo.

Não há distinção entre a pele saudável e a afetada - difícil demarcar onde está a infecção.

O estreptococo do grupo A e o S. aureus são considerados os agentes etiológicos mais comuns.

Sintomas: dor, hiperemia, edema, calor local.

Casos mais graves: linfangite, linfonodomegalia regional, vesículas, bolhas e petéquias.

Lesão extensa: febre e sinais de sepse.

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CELULITE X ERISIPELA

CELULITE

Geralmente associada a uma porte de entrada de infecção (ferimento). Estado geral mais

comprometido, febre, edema, não linfedema.

Diagnóstico diferencial difícil!

Foliculite, funrúnculos e antrazes

FOLICULITE

Pápulas e pústulas centralizadas por pelos com discreta hiperemia ao redor.

É uma infecção e inflamação dos folículos pilosos geralmente iniciada pelo bloqueio do folículo

ou por pequenos traumas. A infecção é caracterizada por pápulas ou pústulas côncavas,

perfuradas por pelo circundado por um halo eritematoso. A infecção é em geral causada pelo

S. aureus.

Terçol (Hordeolo) – Staphylococcus spp. – é a foliculite dos cílios e glândulas de

Meibomius que se caracteriza por edema intenso devido a frouxidão do tecido

palpebral.

Sicose da barba - Staphylococcus spp. – a lesão é pústula folicular centralizada por

pelo, podendo ocorrer placas vegetativas e infiltradas.

FURÚNCULOS

Nódulos inflamatórios, dolorosos e profundos que se desenvolvem a partir da foliculite, que

evoluem para drenagem espontânea de material purulento. Staphylococcus spp.

Infecção estafilocócica do folículo piloso e da glândula sebácea, comprometendo o tecido

celular subcutâneo próximo. Caracteriza-se por nódulo eritematoso, pustuloso, quente e

doloroso que acaba por flutuar e romper-se eliminando conteúdo necrótico (carnegão)

epurulento.

Furunculose: furúnculos de repetição.

ANTRAZES (CARBÚNCULOS)

São grupos de furúnculos que provocam grandes escaras na pele e, no fim, cicatrizes.

O carbúnculo é mais profundo e extenso, apresentando-se frequentemente como abscessos

subcutâneos múltiplos envolvendo vários folículos e glândulas sebáceas, drenados através dos

folículos pilosos.

A forma cutânea se manifesta inicialmente por prurido na pele exposta ao agente seguido do

aparecimento de lesões confluentes: pápulas, pústulas, vesículas e úlceras indolores que em

dois a seis dias transformam-se em escaras escuras. Os locais mais frequentes da infecção são

cabeça e mãos. Quando não tratada dissemina-se para os linfonodos regionais e para a

corrente sanguínea, e consequentemente pode ocorrer septicemia.

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SINONÍMIA: anthrax, carbúnculo. Na língua inglesa é conhecido como anthrax. No Brasil, a

confluência de furuncúlos, que é um diagnóstico clínico diferencial da toxiinfecção causada

pelo Bacillus anthracis, tanto é denominada como cárbunculo como antraz. Na vigência desta

furunculose multifocal a suspeita de infecção pelo Bacillus anthracis, deve ser levantada

quando há história epidemiológica compatível.

ETIOLOGIA: Bacillus anthracis, bacilo móvel, gram positivo, encapsulado, formador de esporos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: furunculose cutânea causada por Staphylococcus e ou

Streptococcus, dermatite pustulosa contagiosa (enfermidade vírica de Orf).

FASCIITE NECROSANTE Infecção com necrose do tecido celular subcutâneo e fáscia muscular. Pode ocorrer

comprometimento da musculatura adjacente (mionecrose).

Dor muito intensa, geralmente desproporcional à lesão da pele. A lesão se faz profunda, de

dentro pra fora não se enxerga a princípio a lesão – o que dá impressão que a reação é

desproporcional.

Sepse grave mais frequente.

Estreptococos β-hemolíticos do grupo A.

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GANGRENA GASOSA Infecção grave secundaria a feridas contaminadas, que atinge pele, tecido subcutâneo e

músculo. Dissemina-se rapidamente com formação de gás que pode ser palpado no tecido.

O agente etiológico mais comum é o Clostridium perfringens

Bactéria que gera esporos: comum se contaminar com equipamentos possuindo esporos (mal

esterilizados)

Não sobrevivam no oxigênio esporulam ao contato com oxigênio

VÍRUS Característica mais comum é a apresentação em exantema máculo-papular.

HPV – (DSTs – oncovírus): Morfologicamente, são pápulas circunscritas, hiperquerotósicas,

ásperas e indolores com tamanho variável.

Herpes simples (DSTs – úlceras genitais)

Hoje: Sarampo, rubéola, varicela e herpes zoster.

VACINA, VACINA, VACINA!

SARAMPO

O Sarampo é uma doença infecciosa aguda, de natureza viral, grave, transmissível e

extremamente contagiosa. A viremia causada pela infecção provoca uma vasculite

generalizada, responsável pelo aparecimento das diversas manifestações clínicas, inclusive

pelas perdas consideráveis de eletrólitos e proteínas, gerando o quadro espoliante

característico da infecção.

Exantema maculopapular generalizado, manchas de Koplik (pequenos pontos brancos que

aparecem na mucosa bucal, antecedendo ao exantema).

RUBÉOLA

O quadro clínico é caracterizado por exantema máculo-papular e puntiforme difuso, iniciando-se na face, couro cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para o tronco e membros. Além disso, apresenta febre baixa e linfadenopatia retroauricular, occipital e cervical posterior, geralmente antecedendo ao exantema no período de 5 a 10 dias, podendo perdurar por algumas semanas. Adolescentes e adultos podem apresentar um período prodrômico com febre baixa, cefaléia, dores generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, coriza e tosse. A leucopenia é comum e raramente ocorrem manifestações hemorrágicas.

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VARICELA

É uma infecção viral primária, aguda, caracterizada por

surgimento de exantema de aspecto máculo-papular, de

distribuição centrípeta, que, após algumas horas, adquire aspecto

vesicular, evoluindo rapidamente para pústulas e,

posteriormente, formando crostas em 3 a 4 dias. Pode ocorrer

febre moderada e sintomas sistêmicos. A principal característica

clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas, que se apresentam

nas diversas formas evolutivas, acompanhadas de prurido. Em

crianças, geralmente, é uma doença benigna e autolimitada

HERPES ZOSTER

Geralmente, é decorrente da reativação do

vírus da varicela em latência, ocorrendo

em adultos e pacientes

imunocomprometidos, como portadores

de doenças crônicas, neoplasias, aids e

outras. Após a fase de disseminação

hematogênica, em que atinge a pele,

caminha centripetamente pelos nervos

periféricos até os gânglios nervosos, onde

poderá permanecer, em latência, por toda

a vida. Quando a imunidade cai, percorre o

caminho do nervo (cobreiro).

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INFECÇÕES INTESTINAIS Priscila de Oliveira + Benhur

Microbiologia - aula 07 Para a prova:

Objetivo da prova:

-pode sair um caso clínico e precisaremos identificar o tipo de bactéria (exs: diarreia aparece uma hora depois de comer algo/ presença de leucócitos nas fezes/ identificar bactérias mais prováveis) Não precisa focar no diagnóstico, apenas saber os tipos de bactérias mais importantes para um diagnóstico geral.

INTRODUÇÃO

Embora a morbidade e a mortalidade devido doença diarréica se am mais

importantes em lactentes, crianças e idosos, esta enfermidade tem impacto importante também em adultos. Os adultos em média sofrem de um a dois episódios de diarréia anualmente.

A maioria dos casos de diarréia comunitária em adultos é de causa inflamatória e, as

fezes, podem ser triadas para verificar a presença de leucócitos. Entretanto, a sensibilidade da

pesquisa de leucócitos nas fezes é menor que 90%. A ausência de leucócitos não poderá

descartar agentes causadores de diarréia inflamatória, mas a presença destes pode diferenciar

dos agentes causadores de diarréia não inflamatória, incluindo microrganismos toxigênicos

como Vibrios, E. coli (ETEC), agentes virais e certos agentes parasitários.

Nos meses de inverno, as crianças com diarréia devem ser triadas primeiro para

Rotavirus e, somente quando o exame for negativo, as amostras fecais devem ser testadas

para outros patógenos bacterianos.

Em crianças, o Rotavírus é a causa principal de infecção hospitalar sendo este o único

agente para o qual as fezes de crianças com diarréia desenvolvida no hospital devem ser

rotineiramente pesquisadas. Em adultos, os estudos têm mostrado que o Clostridium difficile é

o único agente bacteriano confiavelmente detectado em fezes de pacientes com diarréia de

origem hospitalar.

LOCAIS Você nunca sabe onde pode pegar uma infecção intestinal. Ex: caso de um cruzeiro internacional onde se espalhou uma infecção intestinal (epidemia de Norovírus) em 2013.

Brasil é um país com alto risco para diarreia.

Taxas de diarreia esperadas em viajantes internacionais: 30-50% dos viajantes que chegarão no Brasil contrairão uma diarreia.

**Atualmente diarreia e tuberculose são equivalentes em mortalidade no mundo.** (:O)

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Problemas associados ao diagnóstico Inúmeras causas podem causar diarreia e vômitos:

➢ Intoxicações químicas (não só tóxicos óbvios, mas também cafeína, magnésio, sorbitol/manitol/ redbull com vodka/ chicletes sem açúcar)

➢ Intoxicações biológicas (microtoxinas, venenos de plantas ou animais, ...)

➢ Alergias (lactose, glúten)

➢ Cânceres intestinais

➢ Terapia (antibióticos [associadas com C. difficile e Enterococcus fecalle], quimio, outros)

➢ Síndrome de má absorção intestinal (gorduras)

➢ Quadros inflamatórios agudos ou crônicos (Chron, Colite Ulcerosa, Diverticulite, ...)

➢ Quadros nervosos

ROTA DE TRATAMENTO

➢ Hidratação intensa e mudança temporária de dieta. (em todos os casos)

➢ Desvendar a causa

➢ Exames (caso apresentem algum sintoma adicional perigoso): avaliar presença de leucócitos nas fezes/ busca ativa de parasitas

➢ Tratamento com antibióticos: somente para o vibrião colérico, Estafilococos áureos (e alguns outros). Caso não descubra, mantenha a hidratação com dieta.

➢ Só trata as que não se “curam” sozinhas

CAUSAS Dentro das infecções:

Bactérias, vírus, fungos e parasitas (professor não falou sobre fungos e parasitas, apenas citou que existem)

Protozoários: Amebas (E. histolytica e coli), Giardia, Cryptosporidium (Disse que não falaria, mas que precisaremos conhecer no futuro).

Helmintos: Ascaris, Tenias, Ancylostoma, Fasciola, Schistossoma, Strongyloides, Trichiuris trichiura.

CID 10 A00-A09 Doenças infecciosas intestinais:

• A00: cólera

• A01: febres tifoide e paratifoide

• A02: outras infecções por salmonela

• A03: Shiguelose

• A04-A09: outras causas não tão perigosas

VÍRUS Mais frequentes do que com as bactérias.

Nada se faz além da reidratação. Exceto Rotavírus que possui prevenção.

Rotavírus

Existe vacina: oral, atenuada, monovalente (único com vacina) – apica-se nos recém nascidos com uma seringa: líquido para engolir – resposta de mucosa contra o vírus (como a vacina da gotinha)

No Brasil ainda morrem ~1500 crianças/ano por rotavírus.

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A preocupação atual é a substituição do rotavírus pelos outros vírus sem vacinas, o adenovírus e o norovírus (Norwalk).

BACTERIANAS Tenta-se encaixar em um dos três tipos: diarreia secretória, diarreia inflamatória e na febre entérica.

Podem ser inflamatórias (possuem leucócitos na mostra de fezes) ou não inflamatórias (as secretórias).

Febre não serve como principal sintoma diagnóstico (apesar de ser um pouco maior na inflamatória), com três exceções:

Existem três tipos de febres, chamadas febres entéricas: febre tiofodeia, salmonela e por brucelosa (da Brucella). São as três únicas que produzem febre alta e específica e essas febres servem para diagnóstico.

Shigella spp. (produz toxina),inflamação na parede. Salmonella spp. Amebic colitis, Campylobacter spp., EAEC, EHEC, EIEC, Yersinia spp., Clostridium difficile.

TOXINAS PERIGOSAS:

Enterotoxinas: Mudança de fluxo eletrolítico leva sal para o intestino e leva água junto. Não inflamatórias.

Citotoxinas: como no caso da Shigella citoxina acompanha a bactéria, causando uma

inflamação severa e matando a célula da mucosa inflamada. Nesse caso, é necessário ajudar o organismo humano a eliminá-la.

FAMÍLIAS DE BACTÉRIAS

GRAM +:

Staphylococcus aureus:

Toxoinfecção alimentar de começo rápida (1hr após a ingestão)

Produzem enterotoxinas termorresistentes (até 100º C por vários minutos, conhecidas como EEA, B, C, até EEU) é clássico caso dos produtores de alimentos não treinados (a pessoa preparando a comida passa a mão no nariz, ou em outro lugar e passa de novo no alimento).

➔ O S. aureus seria destruído normalmente se o alimento tivesse sido preparado na hora e ingerido inicialmente, mas o problema na demora entre o preparo e a ingestão é que dá tempo para a produção de toxinas (preparou as coxinhas e demorou para fritar [termoresistentes] Ou seja, até matará a bactéria, mas as toxinas que foram produzidas permanecerão nos alimentos.

Quando demora mais, geralmente são diarreias inflamatórias provocadas pela colonização das bactérias no intestino. Por exemplo, a Shigella causa diarreia 1-2 dias após a ingestão.

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GRAM -:

Vibrio cholerae:

Bacilo gram -, curvo, não esporulado, anaeróbio facultativo, fermentador, móvel.

É uma enterotoxina.

Causa a cólera.

Alimentos relacionados ao mar.

Causa diarreia explosiva. “Água de arroz” ““Acho que vou, caguei”””

Considerada mortal devido à rapidez.

Agente etiológico da cólera:

Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos). Reservatórios são os frutos do mar (camarão, ostra).

ROTA: Vibrião colérico duodeno – adesão aos enterocitos proliferação toxina colérica

diarreia explosiva

Causado pela enterotoxina A-B5 (não é necessário saber detalhes sobre ela, mas importante saber que ela é a causadora)

Diagnóstico:

Clínica inconfundível, bactérias nas fezes, Dipstix (imunocromatografia) de fezes. Pode perder até 20 litros de água em um dia. 250 ml/kg nas primeiras 24hrs.

Tratamento:

Exaustiva reidratação oral e/ou parenteral imediata.

Tetraciclina (escolha) ou TMP/SMX ou Doxiciclina. (não será cobrado na prova)

ENTEROBACTÉRIAS Salmonella, Shigella (só se diagnostica essas duas, as outras apenas se trata)

E. coli, Yersinia, Proteus, Klebsiella pneumonieae, Enterobacter, Pseudomonar auruginosa (existem mais de 150 espécies).

Principal via de classificação das enterobactérias se dá pela capacidade de fermentação da lactose. As que não fazem são as mais procuráveis (como a da Shigella e a Salmonella). Já a E. Coli fermenta.

Algumas enterobactérias são patógenos obrigatórios:

Salmonella, Shigella, Yersinia e algumas linhagens de E. coli. Só se procura diagnostificar especificamente quando as diarreias são enteroinvasivas ou enterohemorrágicas.

DIAGNÓSTICO:

Microbiológico e bioquímico:

Gram: inútil em um primeiro momento

Meios seletivos: (SSA/MC/BEM Teague/CBVB) + gram posterior

Triagem: (TSI, outros) – um tubo onde se semeia a bactéria para perceber se há mudança em uma ou duas partes do tubo. Cada bactéria se comporta de uma forma.

Rota bioquímica: (açucares, aminoácidos, intermediários das vias glicolíticas), H2S, motilidade, outros gases. Análise de características metabólicas de cada bactéria para diferenciá-las.

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SALMONELLA:

Espécies: S. entérica e S. bongori

As salmonelas que se procura são a tiphy e a paratiphy – febre tifoide

Tratamento: não se preocupar nessa fase da medicina ☺

SHIGELLA:

Procura-se a bactéria a S. dysenteriae (pela periculosidade), possui a toxina Shiga (A-B5) idem à cólera.

As outras se detecta e trata só pela toxina.

Tratamento: não se preocupar nessa fase da medicina ☺

Mecanismo: Tratamento: não se preocupar nessa fase da medicina ☺

E. COLI:

As EIEC (enteroinvasivas) e as EHEC (enterohemorrágicas) são as perigosas e que devem ser detectadas.

EHEC: produtora da toxina Shiga, relacionada à síndrome hemolítico urêmica, caracterizada por trombocitopenia, anemia hemolítica e insuficiência renal aguda.

Encontrada em produtos de origem animal, por ser disseminada através da água não tratada e alimentos. A dose infectante é baixa, portanto

As outras não se preocupa com o diagnostico, apenas se trata.

EIEC: invadem as células epitelias do cólon, causando síndrome semelhante à causada pela

Shigella com diarréia aquosa, cólica e eventualmente diarréia sanguinolenta. A duração do

período de incubação pode sugerir alguma etiologia específica principalmente quando há

surtos.

YERSINIA:

Mesmo mecanismo da Shigella e Salmonela

BACTÉRIAS GRAM + ESPORULANTES: Uma vez que aparecem, são difíceis de se livrar. (Hospitais, isolamento)

Clostridium dificcile e Bacillus cereus (intoxicação alimentar comum naquele reaproveitamento de arroz cozido) - toxina emética/ diarreica.

Necessita de isolamento.

Periculosidade está na capacidade de gerar esporos.

Clostridium difficile

Quando temos a flora bacteriana completa, não há manifestações, mas quando estamos

suprimidos, a C. difficile causam diarreias e colites pseudomembranosas perigosas podem

causar óbitos.

Clostridium botulinum causa o botulismo

Destruição dos esporos é muito difícil.

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ESPIROQUETAS:

Visíveis no contraste de fase (não no gram)

-Treponema pallidum (causadora da sífilis)

-Leptospira (leptospirose) é importante para essa aula.

Bactérias gram negativas, em forma de hélice.

Levadas pela urina do rato e comuns de aparecerem após enchentes (água leva a urina e entra em contato com a pele das pessoas).

ASSOCIAÇÕES ENTRE OS ASPECTOS CLÍNICOS E OS AGENTES

ETIOLÓGICOS

Ingestão de frutos do mar:

Em especial ostras, induz a pesquisa de Vibrio parahaemolyticus, e virus Norwalk.

Viagem a países tropicais:

Sem leucócitos nas fezes: E. coli enterotoxinogenica (ETEC), Rotavirus e Norwalk virus, ou

parasitas.

Com leucócitos nas fezes: Shigella spp., Salmonella spp., E. coli (EIEC), Campylobacter jejuni e

Entamoeba histolytica.

Disenteria (muco, sangue e pus, com dor a evacuação):

Amebíase, shigelose, E. coli (EIEC).

Fezes com sangue, sem leucócitos fecais:

Deve-se suspeitar de EHEC (O157:H7), pode estar acompanhada de síndrome hemolítico-

urêmica, principalmente em crianças. Existe a possibilidade de amebíase.

Diarréia sanguinolenta com leucócitos:

salmonelose, campilobacteriose, shigelose e E.coli (EIEC).

Diarréia secretória:

Cujo quadro importante é a desidratação podendo evoluir para o choque e cujas fezes

apresentam aspecto de água de arroz, sugerindo o diagnóstico de cólera.

Diarréia e vômito significativo

Em crianças pequenas sugere Rotavirus.

Diarréia crônica ou subaguda

Com ou sem flatulência, pode-se direcionar o exame para o diagnóstico de giardíase. Outras

causas de (>10 dias), com perda de peso, lembrar de ciclosporiase e criptosporidiose. Ou na

suspeita de uma síndrome apendicular pode-se sugerir uma yersiniose.

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Intoxicação com incubação de curta duração

Acompanhado de vômito, pode-se sugerir uma intoxicação de origem alimentar causada por

toxina de Staphylococcus aureus ou Bacillus cereus.

Dor abdominal:

Sugerindo apendicite, lembrar de Yersinia enterocolítica.

Diarréia acompanhada de artrite:

Yersinia enterocolitica

Em pacientes imunossuprimidos - considerar:

- Vírus: Citomegalovirus, Herpes simplex virus, virus Coxsackie, Rotavirus,

- Bactérias: Salmonella spp., complexo Mycobacterium avium

- Parasitas: Cryptosporidium spp., Isospora belli, Strongyloides stercoralis, Entamoeba coli, e

Giardia lamblia.

Em surtos de gastroenterocolite

Deve ser considerada a presença dos seguintes patógenos: S. aureus, B. cereus, C. perfringens,

Cryptosporidium spp., ETEC, Vibrio spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., Shigella spp.,

EIEC e Cyclospora spp.

Na toxi-infecção alimentar, a doença resulta da ingestão direta de enterotoxinas pré-

formadas no alimento contaminado, sendo os exemplos mais comuns o

Staphylococcus aureus enterotoxigênico, B. cereus e C. perfringens.

Gastroenterite viral

É a segunda maior causa de doença em países desenvolvidos, após as infecções virais do trato

respiratório; e o Rotavirus é a maior causa de gastroenterite viral em países desenvolvidos e

em desenvolvimento.