REVISTA DEBATES EM - sepsiq.org ABP-2.pdf · dependência de álcool por assoCiação Brasileira de Psiquiatria e assoCiação Brasileira de estudos do álCool e outras drogas editoreS:

1Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria

Publicação destinada exclusivamente à classe médica w w w . a b p . o r g . b r

- Autismo infantil - Psicofarmacologia geriátrica

- Tratamento Psicoterápico de Orientação Dinâmica - Prevenção da Depressão no Idoso

- Tratamento da dependência de álcool

psiquiatriaAno 1 • n°2 • Mar/Abr 2011

REVISTA DEBATES EM

artigos

3Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria

Chegamos ao segundo número de nossa revista DeBates eM Psi-QUiatria (rDP) mantendo as características anunciadas para esse período de transição, que sabemos ser difícil e com elevadas exigências e sob permanente avaliação de nossos associados.

Em vista das mensagens de incentivo e das críticas construtivas recebidas cre-mos estar trilhando um caminho seguro e que vai de encontro às aspirações dos colegas que trabalham em psiquiatria clínica, na linha de frente de atendimento e que necessitam de atualização permanente e atualizada.

À primeira vista parece fácil a tarefa de se fazer uma revista voltada exclusiva-mente para a informação e a atualização dentro de uma especialidade médica. Engana-se quem ceder a essa ilusão: determinar a linha editorial de uma publica-ção psiquiátrica destinada aos que praticam a especialidade é muito mais difícil do que fazer uma revista exclusivamente “científico-acadêmica”. Essa última têm no rigor da seleção seu norte e seu prumo, que seleciona e recusa com critérios universalmente aceitos, bem determinados.

Já rDP só pode selecionar aquilo que seus leitores - associados da ABP - julgam necessário e relevante: a nossa revista é uma via de mão dupla, dependemos da interação dos associados para nos dar o rumo a seguir, nosso dever é satisfazer a demanda por temas que nem sempre tem o glamour de uma novidade técnico--científica. Quem me garante que o leitor do Oiapóque terá a mesma curiosidade clínica do leitor do Chuí?

Dedução que se impõe: nesse período de transição entre um formato - PH DEBATES para o atual - DeBates eM PsiQUiatria - em que se formula a defi-nição da face da revista alguns incidentes de percurso são previstos e inevitáveis. Demanda tempo dar forma a um projeto desse porte e que a muito tempo era exigido pelos associados da ABP.

Precisamos receber orientação continuada de nossos leitores, principalmente críticas construtivas que nos pavimentem o caminho. Sabemos que uma revista clínica é um corpo em evolução permanente, espelho onde conquistas científicas e técnicas serão vistas, avaliadas, utilizadas ou recusadas e por isso não há com-petição entre a REVISTA BRASILEIRA DE PSIQUIATRIA e a revista que ora lhe entregamos.

É, não apenas nosso desejo, mas imperativo para manter a qualidade e o escopo de rDP que os leitores continuem a nos alimentar com suas sugestões e críticas, não apenas quanto à apresentação da revista, mas, e principalmente, sobre seu conteúdo!

BOA LEITURA.Os editores

A importância do nosso leitor

////////////// editoriAlopInIão

Antonio GerAldo dA SilvAEditor

João romildo buenoEditor

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publicações da ABP e muito mais.

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4 5Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatriarevista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011

diretoriA executivA

Presidente: Antonio Geraldo da Silva - DF

vice-Presidente: Itiro Shirakawa - SP

1º secretário: Luiz Illafont Coronel - RS

2º secretário: Mauricio Leão - MG

1º tesoureiro:João Romildo Bueno - RJ

2º tesoureiro:Alfredo Minervino - PB

SecretárioS reGionAiS

Norte: Paulo Leão - PANordeste: José Hamilton Maciel Silva Filho - SECentro-Oeste: Salomão Rodrigues Filho - GOsudeste: Marcos Alexandre Gebara Muraro - RJsul: Cláudio Meneghello Martins - RS

conSelho FiScAl

titulares:Emmanuel Fortes - ALFrancisco Assumpção Júnior - SPHelio Lauar de Barros - MG

suplentes:Geder Ghros - SCFausto Amarante - ESSérgio Tamai - SP

aBP - rio de Janeirosecretaria Geral e tesouraria

Av. Presidente Wilson, 164 / 9º andar.CEP: 20030-020

Telefax: (21) 2199.7500Rio de Janeiro - RJ

E-mail: [email protected]: [email protected]

//////////// eXPedieNte //////////////////// íNdiCeMAR/ABR 2011

6/artigoAutismo Infantil: aspectos clínicos

e epidemiológicospor César de Moraes

10/artigoA psicofarmacologia

geriátricapor ériCo Castro-Costa,

Clayton aguiar e sérgio luis Blay

16/artigoO Ensino e os Fundamentos do Tratamento

Psicoterápico de Orientação Dinâmica: a Experiência de 24 anos da Fundação

Universitária Mário Martins de Porto Alegre – I Parte

por gildo Katz, gley P. Costa, José FaCundo P. oliveira,

José riCardo P. de aBreu e silvia s. Katz

24/artigoPrevención de la Depresión en el Anciano

por Martin CarrasCo, Manuel; gonzález Fraile, eduardo; Muñoz HerMoso, Paula; Ballesteros

rodríguez, Javier; doMínguez PanCHón, ana

30/diretrizesTratamento da

dependência de álcoolpor assoCiação Brasileira de Psiquiatria e

assoCiação Brasileira de estudos do álCool e outras drogas

editoreS:Antônio Geraldo da SilvaJoão Romildo Bueno

editoreS ASSociAdoSItiro ShirakawaAlfredo MinervinoLuiz Carlos Illafont CoronelMaurício Leão

conSelho editoriAlAlexandrina Meleiro - SP Almir Ribeiro Tavares Júnior - MG Ana Gabriela Hounie - SPAnalice de Paula Gigliotti - RJCarlos Alberto Sampaio Martins de Barros - RS Carmita Helena Najjar Abdo - SPCássio Machado de Campos Bottino - SPCésar de Moraes - SPElias Abdalla Filho - DFÉrico de Castro e Costa - MGEugenio Horácio Grevet - RSFábio Gomes de Matos e Souza - CE Fausto Amarante - ESFernando Portela Câmara - RJFlávio Roithmann - RSFrancisco Baptista Assumpção Junior - SPHelena Maria Calil - SPHumberto Corrêa da Silva Filho - MGIrismar Reis de Oliveira - BAJair Segal - RSJoão Luciano de Quevedo - SCJosé Alexandre de Souza Crippa - SPJosé Cássio do Nascimento Pitta - SPJosé Geraldo Vernet Taborda - RSJosimar Mata de Farias França - ALMarco Antonio Marcolin - SPMarco Aurélio Romano Silva - MGMarcos Alexandre Gebara Muraro - RJMaria Alice de Vilhena Toledo - DFMaria de Fátima Vasconcellos - RJ Maria Dilma Alves Teodoro - DFMário Francisco Pereira Juruena - SPPaulo Belmonte de Abreu - RSPaulo Cesar Geraldes - RJSergio Tamai - SPValentim Gentil Filho - SPValéria Barreto Novais e Souza - CEWilliam Azevedo Dunningham - BA

conSelho editoriAl internAcionAlAntonio Pacheco Palha (Portugal), Marcos Teixeira (Portugal), José Manuel Jara (Portugal), Pedro Varandas (Portugal), Pio de Abreu (Portugal), Maria Luiza Figueira (Portugal), Julio Bobes Garcia (Espanha), Jerónimo Sáiz Ruiz (Espanha), Celso Arango López (Espanha), Manuel Martins (Espanha), Gior-gio Racagni (Italia), Dinesh Bhugra (Londres), Edgard Belfort (Venezuela)

Jornalista responsável: Lucia FernandesProjeto Gráfico, editoração eletrônica e ilustração: Lavinia GóesProdução editorial: Luan Comunicaçãoimpressão: Gráfica Editora Pallotti


ArtiGo /////////////////// por CéSAR DE MoRAES

CéSAR DE MoRAES

Diagnóstico do autismo infantil

O diagnóstico do autismo infantil é difícil de ser reali-zado, pois suas manifestações clínicas têm apresen-tação multifacetada e heterogênea. O quadro clínico pode variar de acordo com a idade do paciente, com

o seu nível intelectual, com a gravidade e tipo dos sintomas e com fatores ambientais, como: dinâmica familiar, acesso ao tratamento e rotina escolar.

Para a OMS (1993), o diagnóstico deve ser realizado quando há alterações qualitativas no desenvolvimento da interação social, da linguagem e da capacidade criativa. Os sintomas devem ser perce-

bidos preferencialmente antes dos 3 anos de idade. De fato, distúrbios na interação social (dos) de autistas podem

ser observados desde o início da vida. Com autistas típicos, o con-tato ‘olho a olho’ já se apresenta anormal antes do final do primei-ro ano de vida (Mirenda, Donnellan, Yoder, 1983). Muitas crianças olham de “canto de olho” ou muito brevemente. Um grande nú-mero de crianças não demonstra postura antecipatória ao serem pegos pelos seus pais, podendo resistir ao toque ou ao abraço. Di-ficuldades em se moldar ao corpo dos pais, quando no colo, são observadas precocemente. Crianças que, posteriormente, recebe-ram o diagnóstico de autismo, demonstravam falta de iniciativa, de curiosidade ou comportamento exploratório, quando bebês.

Quando os autistas começam a se utilizar da linguagem (ou fa-lham em começar), os pais passam a perceber com mais clareza que seus filhos são diferentes das outras crianças da mesma idade. Muitas vezes, é o atraso na aquisição de linguagem verbal que faz com que os pais procurem ajuda médica. Apesar desse fato, si-nais de dificuldades na capacidade de comunicação das crianças autistas são evidentes mesmo antes do período de aquisição da linguagem verbal, mas passam despercebidos pelos pais.

Usualmente, crianças autistas demonstram sérios problemas na compreensão e utilização da mímica, gestualidade e fala. Quase sem exceção, os autistas apresentam atraso ou ausência total no desenvolvimento da linguagem verbal, que não é compensado pelo uso da gestualidade ou outras formas de comunicação (Cam-pelo et al., 2009).

Os autistas que desenvolvem linguagem apresentam dificulda-des marcantes em iniciar ou sustentar diálogos e, muitas vezes, apesar de se utilizarem da fala, não visam comunicação. Nas crian-ças que falam, o uso restrito e estereotipado da linguagem é bem descrito.

Um repertório restrito e pouco criativo de interesses e ativida-des ocorre com as crianças autistas. Os interesses da criança autis-ta costumam ser anormais, principalmente, em seu foco e intensi-dade (Turner, 1999).

AUTISmO InfAnTIL: ASPecTOS cLínIcOS e ePIDemIOLógIcOS

Movimentos corporais estereotipados são comuns e se apre-sentam na forma de “flapping”, balanceio da cabeça, movimentos com os dedos, saltos e rodopios. Esses movimentos costumam ocorrer, principalmente, entre os mais jovens e os que têm um funcionamento global mais baixo (Moraes, 2004).

O diagnóstico sindrômico é realizado apenas de forma des-critiva, visto que não há marcador biológico para o transtorno. Apesar disso, é comum a investigação com exames de avaliação anatômica e funcional do cérebro, bem como estudo genético, com cariótipo, pesquisa de X Frágil, e Bateria de Erros Inatos do metabolismo. Esses exames não têm o objetivo de diagnosticar autismo infantil, mas de investigar possíveis diagnósticos diferen-ciais ou comórbidos.

epidemiologia

Um aumento (da) na prevalência do transtorno autista tem cha-mado atenção de uma série de agências públicas na última década (Bertrand, et. al, 2001; Croen et al., 2002).

Em 1978, havia um consenso que a prevalência do transtorno autista era de 4 casos para cada 10000 crianças (Rutter, 1978). Mas(,) tem havido um aumento rápido da prevalência de acordo com estudos realizados a partir do ano 2000.

Nos Estados Unidos, Bertrand et. al. (2001), relataram que a prevalência em crianças que preenchem integralmente os critérios diagnósticos é de 4 casos para 1000 crianças, e a prevalência para transtorno invasivo do desenvolvimento sem outra especificação e síndrome de Asperger é de 2,7 casos para cada 1000 crianças. O “Center for Disease Control (e) and Prevention”, em 2006, divul-gou uma prevalência estimada de 6,7 por 1000 (1/150). Em 2011, relatou-se uma taxa de prevalência estimada em 1/110.

Na Inglaterra, Baird et al (2006) relatam que os transtornos do espectro autista afetam 1% da população. Baron-Cohen et al.(2009), estudando crianças entre 5 e 9 anos da escola regular, através dos registros (Special Educational Needs –SEN) e pesquisa diagnóstica, encontraram taxas de 94/10000 e 99/10000, respecti-vamente. As taxas de indivíduos autistas conhecidos e desconhe-cidos foi de 3:2, estimando-se que há 157 casos para cada 10000 indivíduos estudados, incluindo os casos não diagnosticados.

No Canadá, Fombonne et al (2006) relatam uma prevalência dos transtornos invasivos do desenvolvimento de 64,9 casos para cada 10000 indivíduos. As prevalências para os transtornos específicos foram: transtorno autista (21.6/10000), transtorno invasivo não es-pecificado (31.8/10000) e síndrome de Asperger (10.1/10000).

Shattock et al (2001) descrevem 4 razões para uma maior per-cepção diagnóstica e aumento das taxas de prevalência: (uma) maior consciência e habilidades para se realizar o diagnóstico fo-ram desenvolvidas, mudanças nos critérios diagnósticos no decor-rer dos anos (ficaram mais amplos), a falta apropriada de registros de diagnósticos e um aumento no número de transtornos asso-ciados que podem formalmente serem incluídas no diagnóstico de autismo. Além dessas causas, Fombonne et al. (2006) sugerem que o maior acesso aos serviços de diagnóstico e de tratamento também é uma das causas do aumento das taxas de prevalência na última década.

Não há dados de prevalência do autismo infantil coletados no Brasil, mas, como as taxas de prevalência dos transtornos invasi-vos do desenvolvimento não costumam variar muito entre os pa-íses, estima-se que haja 454.706 crianças com transtorno invasivo do desenvolvimento (segundo IBGE - Censo 2000, população de 68.205.937 brasileiros abaixo de 19 anos), seguindo uma taxa de prevalência de 1/150, segundo Center for Disease Control (e)and Prevention , dos Estados Unidos. .

O autismo infantil é mais freqüente em meninos do que em me-ninas, proporção de 3 a 4:1. Não há diferenças significativas ente raças nas taxas de prevalência.

a importância do Diagnóstico Precoce

Enquanto os primeiros sintomas de autismo infantil são obser-vados pelos pais por volta dos três meses (entre 31% a51% dos casos emergem no primeiro ano de vida), o diagnostico costuma se realizado apenas após os três anos de idade. Este fato revela a grande distancia entre a evidência dos primeiros sintomas e o fe-chamento do diagnóstico definitivo realizado por um médico.

Apesar dos primeiros sintomas serem notados pelos pais antes do primeiro ano de vida, esses se mostram preocupados apenas por volta dos dois anos de idade da criança que é levada ao mé-dico muitos meses depois (Robins, Dumont- Mathieu, 2006). Esse longo tempo permite a evolução do quadro sem que haja (um) acompanhamento médico e a busca por um diagnostico e um tra-tamento adequados. Portanto seria de extrema importância que os pais valorizassem os sinais desde o inicio e buscassem os pro-fissionais mais precocemente. Contudo, o autismo ainda é pouco conhecido pela população, cheio de estigmas e mitos que dificul-tam a compreensão dos pais diante dos sintomas que seus filhos possam apresentar.

Psiquiatra da Infância e Adolescência. Professor Doutor da Faculdade de Ciências Médicas do Centro de Ciências da Vida da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC- Campinas)

ResumoOs transtornos invasivos do desenvolvimento (TID) constituem uma cate-goria diagnóstica que se caracteriza por um início precoce e alterações no desenvolvimento das habilidades sociais, comunicativas e cognitivas dos indivíduos afetados. O autismo infantil é o principal exemplo de uma ca-tegoria diagnóstica classificada entre os TID. Seu diagnóstico é descritivo, pautado na observação de comprometimentos qualitativos no desenvol-vimento da interação social e da linguagem, além de um comportamento repetitivo e um repertório restrito de interesses e atividades. As manifes-tações clínicas variam de criança para criança e, dificilmente, podem ser identificadas em uma única consulta médica. Quando o diagnóstico é precoce, é possível traçar um plano terapêutico que pode possibilitar uma redução dos comprometimentos no processo de desenvolvimento. Crian-ças que sofrem intervenções por volta dos 3 anos de idade apresentam grandes ganhos no seu desenvolvimento. Da mesma forma, aquelas que desenvolvem a linguagem antes dos cinco anos têm maiores chances de se adaptarem à escola regular. O tratamento tem custo elevado, visto reque-rer atenção de diversos profissionais especializados, uma série de exames clínicos para investigação diagnóstica, além de um atendimento de alta freqüência e por toda a vida. Descritores: autismo infantil; epidemiologia; diagnóstico precoce


Quando os médicos conseguem identificar traços de autismo logo no inicio da vida e fazer o diagnóstico precoce, é possível traçar um plano terapêutico que consiga controlar o avanço da síndrome e diminuir os comprometimentos no processo de de-senvolvimento da criança.

A literatura aponta que crianças que sofreram intervenções por volta dos 3 anos de idade apresentam grandes ganhos no seu desenvolvimento. Da mesma forma, aquelas que desenvolvem a linguagem antes dos cinco anos têm maiores chances de se adap-tarem à escola regular e assim, melhorarem significativamente suas habilidades lingüísticas e de comunicação (Robins, Dumont- Ma-thieu, 2006).

Isso reforça a opinião de que os pediatras devem incorporar no exame clinico de rotina das crianças a pesquisa por traços autísti-cos. Contudo, nota-se que tais profissionais apresentam grandes dificuldades para rastrearesses sintomas (Robins, Dumont- Ma-thieu, 2006).

Outro fator de complicação é que as manifestações clínicas va-riam de criança para criança e dificilmente podem ser identifica-das em uma única consulta médica. As crianças podem apresentar um comportamento diferente do que é observado pelos pais em casa e assim, sinais importantes de problemas de desenvolvimento podem ser confundidos com timidez ou serem entendidos como comportamentos atípicos da criança. Isso torna o relato dos pais ainda mais importante para a discriminação de sinais e sintomas que exigem maior atenção e o que são simples modificações de comportamento diante de alguma experiência nova para a criança (Robbins, et. al, 2001).

Quanto antes o médico chegar ao diagnostico de autismo maiores e melhores serão as chances de desenvolvimento normal da criança. Pesquisas indicam que intervenções em educação me-lhoram o prognostico de longo prazo (Robbins, et. al, 2001). Além disso, permite que a família busque recursos sociais de educação, comunicação, de desenvolvimento do autocontrole e de vida so-cial. O avanço dessas crianças está intimamente relacionado com o tempo, ou seja, se o diagnostico e as intervenções forem feitos muito tardiamente o retorno será menor e o avanço das habilida-des das crianças será limitado. Diante disso, o diagnostico precoce é imprescindível para melhorar o prognóstico da criança

Considerações finais

Ainda sem causa conhecida (e com, provavelmente, muitos fa-tores causais diferentes), a síndrome autista tem evolução lenta e

ArtiGo /////////////////// por CéSAR DE MoRAES

crônica e a grande maioria dos casos demanda tratamento por toda a vida.

Vários esforços têm gerado melhoria da validade diagnóstica, maior compreensão dos fatores etiológicos e maior eficácia das técnicas multidisciplinares empregadas no tratamento dos trans-tornos. Esses fatores de melhoria técnica refletem a importância de uma compreensão multidimensional desses quadros, respeitan-do a especificidade de cada área do conhecimento implicado na pesquisa e no tratamento de crianças com autismo infantil

O tratamento desses transtornos tem custo elevado, visto re-querer atenção de diversos profissionais especializados, uma série de exames clínicos para investigação diagnóstica, além da necessi-dade de um atendimento freqüente e por toda a vida.

referências1. Baird, G.; Siminoff, E; Pickles, A.; Chandler, S.; Loucas,

T.; Meldrum ,D et al. – Prevalence of disorders of the autistic spectrum in a population cohort of children in South Thames: the Special Needs of Autism Project ( SNAP). Lancet, 368: 210-215, 2006.

2. Bertrand, J; Mars, A; Boyle, C; Bove, F;Yeargin-Allsopp, M; Decoufle, P – Prevalence of Autism in United States Population:The Brick Township, New Jersey, Investiga-tion. Pediatrics 108(5):1151-1161, 2001.

3. Campelo LD, Lucena JA, Lima CN de et al. Autismo: Um estudo de habilidades comunicativas em crianças. Rev CEFAC, 11(4):598-606, 2009.

4. Croen, LA; Grether, JK; Hoogstrate, J; Selvin, S – The changing prevalence of autism in California. Journal of Autism and Developmental Disorder 32(3): 207-215, 2002.

5. Fombonne, E.; Zakarian, R; Bennett, A.; Meng. L.; Ma-clean-Heywood, D. – Pervasive Developmental Disor-der in Montreal, Quebec, Canada: prevalence and links with immunization. Pediatrics, 118(1): e139-e150, 2006.

6. Mirenda, PL.; Donnellan, AM.; Yoder,DE. - Gaze be-havior: a new look at an old problem. J. Autism Dev. Disord., 13: 397-409, 1983.

7. Moraes, C. – Comportamentos repetitivos, interesses restritos e obsessões em indivíduos com transtorno global do desenvolvimento. Tese de doutorado. Facul-dade de Ciências Médicas da Universidade de Campi-nas, 1999.

8. Organização Mundial de Saúde - Classificação de Transtornos Mentais e do Comportamento da CID 10 - Descrições Clínicas e Diretrizes Diagnósticas. Porto Alegre. Artes Médicas, 1993.

9. Robins, D. Dumont-Mathieu, L. Early Screening for Autism Spectrum Disorders:Update on the Modified Checklist for Autism in Toddlers and Other Measures. Developmental and Behavioral Pediatrics,.27( 2) .2006

10. Robbins,D.; Fein, D; Barton, M L.; Greeen, J A. The Modified Checklist for Autism In toddlers: An Initial Study investigating the Early Detection of Autism and pervasive Developmental Disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 31(2). 2001.

11. Rutter, M - Diagnosis and definition of childhood au-tism. J Autism Child Schizophr, 8: 139-161, 1978.

12. Shattock, P.; Whiteley, P; Roger, J.; Todd, L. – Incidence rates in autism: A brief overview. Presented in Durham Conference, 2001.

13. Turner, M. – Annotation: Repetitive behaviour in autism:a review of psychological reseach. J. Child Psy-chol. Psychiat., 40 (6):838-849, 1999.


ArtiGo /////////////////// por éRICo CASTRo-CoSTA, ClAyTon AguIAR e SéRgIo luIS BlAy

éRICo CASTRo-CoSTA, ClAyTon AguIAR e SéRgIo luIS BlAyÉrico Castro-Costa - Centro de Pesquisa René Rachou (CPqRR/Fiocruz), Belo Horizonte, Minas Gerais,

Clayton Aguiar - Universidade de Fortaleza, Fortaleza, Ceará e Sérgio Luis Blay - Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, São Paulo.

A PSIcOfARmAcOLOgIA geRIáTRIcA

1. introdução:

O desenvolvimento da psicofarmacologia geriátrica ocorreu principalmente devido a profundas modifi-cações ocorridas nos últimos 30 anos do século pas-sado como:

1) a padronização e a confiabilidade dos critérios diagnósticos operacionais1,2;

2) a aprovação pelos órgãos regulatórios (FDA, EMEA, ANVISA, etc...) de medicamentos específicos para o tratamento de transtor-nos psiquiátricos em idosos;

3) o desenvolvimento de uma infra-estrutura e mecanismos de fomentos institucionais tipo o National Institute of Mental Health (NIMH) nos Estados Unidos, Wellcome Trust no Reino Unido, ou CAPES, CNPq e as instituições estaduais como (FAPESP, FAPEMIG) no Brasil voltada para a população idosa.

4) o aumento acelerado da população com 65 anos ou mais em todo o mundo3 e que gerou a criação de centros específicos nas universidades ou nos serviços públicos para investigação específica dos transtornos, eficácia e tolerabilidade dos medicamentos nos idosos.

Em conseqüência dessas modificações, na década de 80 sur-giram as primeiras revistas (o International Journal of Geriatric Psychiatry em 1985; o International Psychogeriatrics em 1989; e o American Journal of Geriatric Psychiatry em 1993) que publica-vam especificamente artigos sobre a psiquiatria geriátrica além dos primeiros livros textos específicos da psicofarmacologia geriátrica como o: “Age and the Pharmacology of Psychoative Drugs” (1981), “Clinical Pharmacology and the aged patient” (1981), Clinical Ge-riatric Psychopharmacology (1984) e Handbook of Geriatric Psy-chopharmacology (1985).

Esse estudo tem como objetivo apresentar uma visão histórica do desenvolvimento da psicofarmacologia geriátrica com uma de-scrição dos avanços nas três principais classes de medicamentos

psiquiátricos utilizados pelos idosos: antidepressivos, antipsicóti-cos e as medicações para o tratamento da doença de Alzheimer.

2. aplicações dos avanços da farmacologia na psicofarmacologiageriátrica

Não é possível discutir psicofarmacologia geriátrica sem comen-tar como a identificação dos neurotransmissores e seus efeitos fisi-ológicos facilitaram a compreensão dos processos farmacodinâmi-cos e farmacocinéticos nos idosos.

Entre as principais modificações farmacodinâmicos, pode-se citar: a maior sensibilidade dos idosos aos efeitos anticolinérgicos4,5 dos antidepressivos com a diminuição da acetilcolina no SNC; e o risco aumentado do desenvolvimento de sintomas extrapirami-dais com os antipsicóticos6, devido a diminuição da dopamina nas vias córtico-estriatais.

Em relação as modificações farmacocinéticos, observa-se, prin-cipalmente o aumento das concentrações plasmáticas de drogas como o diazepam e os antidepressivos triciclicos7 decorrente de al-terações metabólicas8 com a redução da função hepática ou renal.

No entanto, o número reduzido de estudos que investiga o efei-to do envelhecimento na farmacodinâmica e na farmacocinética determinam um conhecimento ainda muito limitado para esses aspectos9.

3. eficácia dos antidepressivos

Estudos randomizados duplo-cego controlados demonstraram a eficácia da nortriptilina e da fenelzina no tratamento agudo e de manutenção da depressão em geriatria 10. Posteriormente, um estudo com uma amostra pequena não demonstrou a eficácia da nortriptilina na fase de manutenção do tratamento da depressão em geriatria11. Somente em 1999, um grande ensaio clinico eviden-ciou a superioridade da nortriptilina na fase de manutenção12, o que determinou o seu uso como primeira escolha no tratamento da depressão nos idosos13.

Com a aprovação da fluoxetina em 1987 para o tratamento das depressões, foi questão de tempo a liberação também para o tratamento da depressão em geriatria que ocorreu em 1999. Outros inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS) não apresentarem uma aprovação formal para a fase aguda ou de manutenção da depressão em idosos, entretanto essa classe

tornou-se o padrão para o tratamento desse transtorno em psico-geriatria. Vários ensaios clínicos e uma metanalise demonstraram que os ISRS eram efetivos14 e apresentavam a mesma eficácia dos tricíclicos com a vantagem de um melhor perfil de tolerabilidade15.

A baixa tolerabilidade dos tricíclicos em idosos está relacionada em parte, com o aumento da sensibilidade ao bloqueio anticoli-nérgico e noradrenérgico com o envelhecimento. Essas alterações farmacodinâmicas mediadas pelo envelhecimento, aumentam o risco de hipotensão postural que está associada as quedas7.

3.1 eficácia em idosos mais velhos (> 75 anos)

Poucos são os estudos que investigaram o uso de antidepres-sivos nessa faixa etária tão específica. Roose e cols16 demonstraram que idosos com depressões mais graves e com inicio precoce foi o grupo que mais se beneficiou com o uso dos antidepressivos. Esse estudo também demonstrou como os fatores neuropsicológicos e mudanças na estrutura cerebral decorrentes do envelhecimento, podem diminuir a eficácia dos antidepressivos17.

Em outro estudo, Reynolds e cols18 demonstrou que a comorbi-dade com transtornos de ansiedade e com graves doenças clinicas também resulta em uma redução da eficácia dos ISRS em pacien-tes com 70 anos ou mais.

3.2 eficácia na depressão psicótica

Os estudos americanos19 e britânicos20 demonstraram que aproximadamente 45% dos idosos internados com diagnóstico de depressão, também apresentaram sintomas psicóticos asso-ciados. Ensaios clínicos prévios demonstraram que a depressão com sintomas psicóticos apresentaram uma pequena resposta aos tricíclicos21 e que esses pacientes apresentaram taxa de mortali-dade anual, 2 vezes maior do que idosos deprimidos sem sintomas psicóticos. Apesar de vários estudos demonstrarem o sucesso da associação entre os antidepressivos tricíclicos e antipsicóticos convencionais em pacientes jovens, os resultados com pacientes geriátricos foram negativos22. Porém um estudo recente com par-ticipantes jovens e geriátricos (mais de 50% da amostra) a combi-nação de ISRS e antipsicóticos atípicos mostrou-se eficaz nos dois grupos23.

3.3. eficácia na depressão associada a comorbidades

O uso de psicoestimulantes foi a primeira maneira de tratar os quadros depressivos com comorbidades clínicas, melhorando o

ResumoO desenvolvimento da psicofarmacologia geriátrica ocorreu nos últimos 30 anos após as grandes modificações ocorridas na psiquiatria e no acelerado envelhecimento da população. Esse estudo tem como objetivo apresentar uma visão histórica do desenvolvimento da psicofarmacologia geriátrica com uma descrição dos avanços nas três principais classes de medicamen-tos psiquiátricos utilizados pelos idosos: antidepressivos, antipsicóticos e as medicações para o tratamento da doença de Alzheimer. A nortriptilina foi a primeira opção para o tratamento da depressão em geriatria por muitos anos. Entretanto após o surgimento dos Inibidores Seletivos de Se-rotonina, observou-se uma redução da sua utilização. O mesmo ocorreu com os antipsicóticos convencionais que gradativamente foram substituí-dos pela utilização dos antipsicóticos atípicos. Entretanto, os antipsicóticos atípicos devem ser utilizados com muito cautela nos idosos devido ao risco aumentado de obesidade, diabetes, intolerância a glicose e hipercoleste-rolemia nessa população Também o risco aumentado de mortalidade observada com o uso de antipsicóticos atípicos no tratamento de altera-ções comportamentais tem que ser levados em consideração. Com relação aos inibidores de acetilcolinesterase, não há grandes diferenças de eficá-cia e tolerabilidade, no entanto não há comparações diretas entre essas substâncias. Finalmente, psicofarmacologia geriátrica permite esclarecer de maneira mais precisa como lesões clinicas especificas ou neurológicas podem contribuir para os sintomas psiquiátricos nos idosos. Além disso, contribui para uma melhor compreensão dos limites entre as estruturas e funções do cérebro com o desenvolvimento dos processos patológicos e de seus tratamentos psiquiátricos. Palavras-chaves: idosos, psicofarmacologia, geriatria


cansaço, a fadiga, a falta de energia e diminuição da motivação. Entretanto, as evidências dos estudos com pacientes deprimidos24 não conseguiram replicar os resultados encontrados com uso de psicoestimulantes em pacientes demenciados (melhora dos sinto-mas negativos25 e das queixas de incapacidade26).

Nos últimos anos, vários são os estudos que investigaram carac-terísticas especificas da depressão e alterações cerebrais que levam a diminuição da resposta aos antidepressivos nos idosos. Isso resul-tou no conceito da “depressão vascular”, quadro este que associa a depressão maior com características clinicas especificas(apatia, grande incapacidade e dificuldades em realizar as funções execu-tivas)27 e uma hiperintensidade difusa da substância branca na res-sonância magnética atribuídas as alterações cerebrovasculares28.

Ensaios clínicos posteriores confirmaram que idosos deprimidos com quadros de depressão vascular apresentam uma resposta di-minuída aos ISRS29. Entretanto, os estudos que avaliaram a associa-ção dos acidentes vasculares e doença coranariana30 demonstram que a nortriptilina foi eficaz na fase aguda31 e que tanto a nortript-lina como o escitalopram foram eficazes na fase de manutenção32.

4. antipsicóticos

Atualmente, os antipsicóticos são usados em uma grande varie-dade de quadros; incluem a mania, a depressão bipolar e a ansie-dade refratária. Entretanto, nos idosos a sua indicação restringe-se ao tratamento da esquizofrenia e das alterações de comporta-mento decorrentes das demências.

4.1 eficácia na esquizofrenia

Demonstrou-se que os antipsicóticos convencionais são efica-zes no tratamento de idosos33 com esquizofrenia, entretanto suas propriedades anticolinérgicas e anti-histamínicas podem gerar um risco maior de efeitos adversos nessa faixa etária do que em adul-tos jovens e de meia idade34.

Com isso, preconiza-se a utilização de doses menores para o tratamento dos pacientes idosos35. Não sendo observado dife-rença de eficácia dos antipsicóticos convencionais quando usados no tratamento da esquizofrenia de inicio precoce ou tardio36. Os efeitos extrapiramidais (SEP) são os efeitos adversos mais freqüen-tes com o uso dos antipsicóticos convencionais nos idosos sendo que as distonias são os sintomas mais frequentes37.

A substituição gradativa dos antipsicóticos convencionais para os atípicos ocorre principalmente em função do aumento do risco

sintomas extra-piramidais (SEP) e particularmente da discinesia tardia. Entretanto, deve-se evitar a utilização da clozapina nos idosos, devido ao maior riscos de hipotensão postural e sedação. Com relação aos outros antipsicóticos atípicos, poucos ensaios clínicos foram conduzidos nessa população, mas a dose alvo não parece diferenciar das já utilizadas em pacientes mais jovens38.

Os idosos apresentam maiores riscos para obesidade, diabe-tes tipo II, intolerância a glicose e hiperlipidemia independente do tratamento com antipsicóticos atípicos. Com isso, o uso des-sas substâncias em idosos tem que ser cauteloso, já que um dos poucos estudos disponíveis que incluiu essa faixa etária na análise, demonstrou uma elevação significativa do triglicérides e do coles-terol.

4.2. eficácia nas alterações comportamentais das demências

A agitação e os sintomas psicóticos são comuns nas demências com a prevalência variando de 30 a 70% dos casos39. Suas conse-qüências são uma institucionalização mais precoce do pacientes40

com maior risco de desenvolvimento de quadros psiquiátricos nos cuidadores41. Um pequeno ensaio clínico randomizado com haloperidol demonstrou a importância da utilização da dose ap-ropriada e do monitoramento do paciente para se obter a menor dose eficaz sem acarretar SEP42.

A introdução dos antipsicóticos atípicos na década de 90 do século passado, fez com que essas substâncias, em pouco tempo, fossem mais prescritas que os antipsicóticos convencionais. En-tretanto, duas recentes metanálises demonstraram um benefício modesto do emprego dessas drogas43 com um aumento da mor-talidade desses pacientes44. Isso fez com que o FDA (Food Drug Administration) determinasse um aviso de advertência (black box) nas bulas dos antipsicóticos atípicos quanto ao seu emprego em pacientes com demência. Recentemente, o FDA aprovou o uso dos antipsicóticos atípicos para o tratamento da psicose da doen-ça de Alzheimer, mas reconheceu que o aumento da mortalidade é um grande obstáculo, devendo os clínicos utilizarem pelo menor tempo possível.

5. tratamento da demência de alzheimer

Os estudos laboratoriais de cérebro de pacientes com demência

de Alzheimer demonstraram no final da década de 70 que alter-ações das concentrações de acetilcolina no cérebro estavam cor-relacionadas com o comprometimento cognitivo e a quantidade de placas senis45. Esses achados foram seguidos pela demonstração da degeneração das vias colinérgicas nesses pacientes, postulando assim a hipótese da deficiência central da acetilcolina na demência de Alzheimer46.

Os primeiros estudos para o tratamento da demência de Al-zheimer, tentaram suprir os neurônios lesados com colina, o pre-cursor da acetilcolina, sem qualquer sucesso. Já estudos subseqüen-tes retardaram a destruição da acetilcolina que é o mecanismo básico dos inibidores de acetilcolinesterase. Ensaios clínicos ran-domizados usando inibidores de acetilcolinesterase em pacien-tes com demência leve ou moderada apresentaram resultados positivos em retardar o declínio cognitivo por período de 2 anos47

com pequenas variações de eficácia e tolerabilidade entre tacrina, rivastigmina, donepezil, galantamina. Entretanto, não há estudos, até o momento, que comparem diretamente (cabeça a cabeça) as quatro substâncias. Além disso, a tacrina, o primeiro inibidor aprovado para o tratamento do Alzheimer, não é mais utilizado devido a sua hepatoxicidade, efeito que não é compartilhado com as outras substâncias do grupo.

Por último, deve-se destacar a memantina, um antagonista par-cial dos receptores N-metil-aspartato-glicina que evita a morte celular dos neurônios comprometidos devido ao bloqueio do acúmulo da glicina intracelular.

6. Conclusão

A psiquiatria geriátrica é provavelmente a sub-especialidade psiquiátrica mais médica, uma vez que os seus transtornos estão diretamente relacionados com alterações fisiológicas do envelhe-cimento normal ou patológico. Na psiquiatria geriátrica, o papel central das outras condições médicas não podem ser desconsid-erados, nem a intrínseca relação entre a psiquiatria, a neurologia e as neurociências. Com isso, a psicofarmacologia geriátrica permite esclarecer de maneira mais precisa como lesões clinicas especificas ou neurológicas podem contribuir para os sintomas psiquiátri-cos nos idosos. Além contribuir para uma melhor compreensão dos limites entre as estruturas e funções do cérebro com o de-senvolvimento dos processos patológicos e dos seus tratamentos psiquiátricos.


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PSYCHIATRIC ASSOCIATIO

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• A perícia em Psiquiatria Forense: fundamentos Coordenador: Júlio César Fontana-Rosa (SP)Área Temática: ForensePúblico Alvo: Médicos e Não Médicos

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B= avançado = básicoCursos• Depressão e Transtorno Bipolar: avanços e perspectivas da neurobiologia à prática clínicaCoordenador: Carlos A. Zarate (EUA)Área Temática: PsicofarmacologiaPúblico Alvo: Médicos e Não Médicos

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• Conferência Inaugural Conferencista: Ferreira Gullar (Brasil)

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• Aspectos translacionais do Transtorno de Pânico: da pesquisa à clínicaConferencista: Antonio Egídio Nardi (Brasil)

• Conflitos de interesse: como devem os psiquiatras lidar com a indústria farmacêutica?Conferencista: Bruce Hershfield (EUA)

• Avanços na neurobiologia da Depressão e o desenvolvimento de antidepressivos de ação rápida e biomarcadores de melhora clínicaConferencista: Carlos A. Zarate (EUA)

• Liderança médica no século 21Conferencista: Dinesh Bhugra (Reino Unido)

• Progressos recentes nas pesquisas do Transtorno BipolarConferencista: Eduard Vieta (Espanha)

• Pesquisa translacional: um novo modo de tratar a doença mentalConferencista: Eric Kandel (EUA)

• O estadiamento clínico no Transtorno BipolarConferencista: Flavio Kapczinski (Brasil)

• Contribuição das neurociências para compreensão atual do diag-nóstico e tratamento dos transtornos mentais e do comportamentoConferencista: Jorge Alberto Costa e Silva (EUA/Brasil)

• A relação entre estresse e transtornos por uso de substânciasConferencista: Kathleen Brady (EUA)

• Novas perspectivas no conceito do Transtorno de Estresse Pós-traumáticoConferencista: Lewis Opler (EUA)

• Implicações ao classificar transtornos mentaisConferencista: Norman Sartorius (Suiça)

• Finalmente, uma psiquiatria sem adjetivosConferencista: Valentim Gentil (Brasil)

• O estigma na Esquizofrenia e nos PsiquiatrasConferencista: Wagner Farid Gattaz (Brasil)

Conferências Como Eu Faço• Como faço Perícia Forense Palestrante: José G.V.Taborda (RS)

• Como faço Terapia Cognitiva Comportamental Palestrante: Irismar Reis de Oliveira (BA)

Como Eu Trato• Como eu trato Dependência Química Palestrante: Ronaldo Laranjeira (SP)

• Como eu trato Depressão Palestrante: Pedro Antônio Schmidt do Prado Lima (RS)

• Como eu trato Transtorno de Humor Bipolar Palestrante: Valentim Gentil Filho (SP)

• Como trato TOC e quando indico a psicocirurgia Palestrante: Eurípedes Constantino Miguel Filho (SP)

• Como eu trato Esquizofrenia Palestrante: Itiro Shirakawa (SP)

• Como trato TDAH Palestrante: Paulo Mattos (RJ)

Informações GeraisData e LocalO XXIX CBP será realizado de 2 a 5 de novembro de 2011, na cidade do Rio de Janeiro, no Riocentro Exhibition & Convention Center - End.: Av. Salvador Allende, 6.555 – Barra da Tijuca, Rio de Janeiro, RJ.

Horário das Atividades Científicas:• Dias 2, 3 e 4 de novembro – 10h às 19h• Dia 5 de novembro – 9h às 13h30min

Inscrições A taxa de inscrição inclui a participação nas atividades científicas do XXIX CBP, a pasta com o material do Congresso e a participação na Solenidade de Abertura do XXIX CBP. As Sessões de Casos Clínicos e a Sessão de Laudos Psiquiátricos são restritas aos Associados da ABP. Inscrições em CursosA lista dos cursos está publicada no site: www.abp.org.br/congresso – consulte e se inscreva. Reserva de Hotel, Passagem Aérea e ToursParcelamento em até 10 vezes!A Blumar Brazil Nuts Rio Turismo Ltda é a agência oficial de turismo do XXIX CBP.Tel.: + 55 (21) 2142-9315 (RJ capital e regiões metropolitanas) Tel.: 0800 721 0080 (demais localidades) E-mail: [email protected] www.blumar.com.br/psiquiatria 2011

Exposição Paralela da Indústria Farmacêutica2 a 5 de novembro de 2011 no Riocentro – Rio de Janeiro - RJ.* o acesso de congressistas não médicos à área de exposição das empresas farmacêuticas estará sujeito à regulamentação da ANVISA.

Secretaria Científica do XXIX CBPABP - Associação Brasileira de PsiquiatriaAv. Presidente Wilson, 164 - 9º andar - Centro - 20030-020 - Rio de Janeiro - RJ Tel.: (21) 2199-7500 - Fax: (21) 2199-7501E-mail: [email protected]; [email protected]: www.abp.org.br

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ArtiGo /////////////////// por gIlDo KATz, glEy p. CoSTA, JoSé FACunDo p. olIVEIRA, JoSé RICARDo p. DE ABREu e SIlVIA S. KATz

1. iNtrODUÇÃO

Passados quase 18 anos e não obstante as profundas altera-ções que ocorreram pelo efeito da globalização, conforme salienta Thomas Friedman em seu livro intitulado “Mun-do Plano” de 2005, já em sua quarta edição, a maioria das

condições abordadas naquele trabalho, ainda permanecem atuais e ensejam, com as alterações necessárias à nossa época, que ele possa ser apresentado a um número maior de colegas brasileiros.

De fato, o tema tem grande importância porque os recursos econômicos destinados à saúde pública no Brasil, pelo governo, ainda insuficientes, assim como as dificuldades encontradas pela população na utilização dos planos de previdência privada, como, aliás, está acontecendo em quase todo o mundo, determinou o incremento da procura de atendimento psicoterápico em servi-ços não governamentais e não conveniados. Como conseqüência do aumento cada vez maior do número de pacientes, a Fundação

O enSInO e OS fUnDAmenTOS DO TRATAmenTO PSIcOTeRáPIcO De ORIenTAçÃO DInÂmIcA: A eXPeRIÊncIA De 24 AnOS DA fUnDAçÃO UnIVeRSITáRIA máRIO mARTInS De PORTO ALegRe - I PARTe

Universitária Mário Martins, reforçou os princípios que marcaram os seus passos iniciais: o treinamento de técnicas mais breves, den-tro do marco referencial psicanalítico. Mais recentemente outras formas de terapia, como as de cunho cognitivo-comportamental foram incorporadas ao nosso trabalho de ensino e atendimento. Da mesma forma, os recursos psicofarmacológicos fazem parte desta imensa gama de ferramentas que possibilitam auxiliar as pessoas que sofrem de transtornos emocionais.

A Fundação Universitária Mario Martins foi fundada com a de-nominação de Instituto Mário Martins, em 1987, portanto, há 24 anos. Ela é uma entidade privada, de utilidade pública, sem fins lucrativos, dedicada à pesquisa, ao ensino e à assistência em psi-quiatria e psicoterapia. Este serviço oferece assistência psiquiátrica a uma população de baixa renda que paga entre 10 e 70 reais por consulta que é reinvestido na manutenção e melhoria do serviço. No presente momento, estamos atendendo a cerca de quatro mil consultas por mês e, aproximadamente, fizemos 840.000 atendi-mentos nesses anos de atividades interruptas. Se computarmos o trabalho de consultoria e atendimento no setor de transplantes da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, na internação do Hospital Porto Alegre, na consultoria às escolas de nossa cidade, nos CAPES da Grande Porto Alegre e no Hospital Psiquiátrico São Pedro, uma entidade psiquiátrica centenária, todos eles pelo SUS, talvez o número de atendimentos tenha ultrapassado a marca de um milhão e trezentos mil consultas.

A Fundação, que chamaremos de FUMM, oferece três pro-gramas de ensino: (1) o Curso de Especialização em Psiquiatria, fundado pelo prof. David Zimmermann em 1957, com três anos de duração, (2) o Curso de Psicoterapia que teve início em 1989, também com o mesmo tempo de duração e (3) A Residência Mé-dica, iniciado em 1997 com quatro anos de duração. Além disso, existem programas especiais para dependência química, violência familiar, transtornos alimentares, transtornos de humor, esquizo-frenia e atividades voltadas para a comunidade.

O objetivo deste trabalho é o de apresentar, através de exem-

ResumoOs autores relatam brevemente as origens da formação psiquiátrica e psi-coterápica realizadas na Fundação Universitária Mário Martins. Com base em exemplos clínicos, discorrem sobre como os alunos estão sendo forma-dos em psicoterapia que é parte essencial em sua formação psiquiátrica. Dividem o trabalho em duas partes sendo que na primeira - apresentada a seguir – descrevem: o quê e como ensinar. Destacam a importância da avaliação do paciente e enfatizam a importância do estabelecimento do foco. Abordam a necessidade de um planejamento objetivo e compartido com o paciente que inclua os objetivos a serem alcançados e o estabeleci-mento de um contrato de trabalho. Apontam a importância da compre-ensão e do uso da transferência e contratransferência e de uma atitude mais ativa que contemple a utilização de uma ampla gama de interven-ções afora as interpretações transferenciais.

gIlDo KATz, glEy p. CoSTA, JoSé FACunDo p. olIVEIRAPsicanalistas SBPdePA, Membros Associado da SPPA, Profs. da Fundação Universitária Mário Martins, e

Doutorandos UCES, B. Aires, Argentina

plos clínicos, o modo como estamos ensinando aos alunos a ava-liar, planejar e intervir em uma psicoterapia. Desta forma, não só procuraremos responder à questão levantada naquele simpósio sobre o que permanece e o que estamos modificando no ensino de nossos cursos que, neste período formou mais de 160 psiquia-tras e psicoterapeutas de orientação psicanalítica, como também levar este conhecimento aos colegas brasileiros, especialmente aqueles que se encontram em locais distantes do âmbito universi-tário que ensina a arte da psicoterapia.

2. O QUÊ e COMO eNsiNar Com base em nossa experiência e em literatura específica sobre

o tema (Balint,1972; Davanloo, 1978,1980; Gilliéron,1986; Malan 1959,1976,1979; Mann, 1977; Sifneos,1972,1987; Strupp,1984; Wal-lerstein,1986, 1996) fomos elaborando uma técnica específica que melhor atendesse às necessidades da população que nos procura e preparasse adequadamente os alunos para o atendimento psi-coterápico institucional e privado. Mais recentemente, com a es-tabelecimento do Pós-graduação em Patologias do Desvalimento, temos utilizado aportes de Maldavski (1992, 1995a ,1995b,1998, 2000,2004), Marty (1976,1995,1998), Szwec (1993), Smadja (2001,2005) entre outros.

2.a- avaliação completa: Diagnóstico Clínico/ Psicodinâmico e Foco

A característica principal deste atendimento é a de realizar uma abordagem focal de tempo e objetivos limitados. Esta só é inicia-da depois de uma criteriosa avaliação da história e do diagnóstico clínico e dinâmico do paciente.

Através do exemplo de Gertrudes, “uma menina fiel”, gostaría-mos de mostrar o quê e como ensinamos a avaliar e indicar uma psicoterapia focal de objetivos e tempo limitados:

Gertrudes tinha 24 anos quando procurou tratamento. Apre-sentava um quadro depressivo com sintomas fóbicos, repetindo o quadro que ocorrera aos 16 anos logo após a morte de sua mãe. Naquela ocasião, o pai iniciara um namoro, o que Gertrudes, que tomava conta da casa e dos irmãos, considerou muito precoce, uma verdadeira traição à sua mãe morta. Em conseqüência, desen-tendeu-se com o pai, indo morar com uma prima da mãe, viúva, sem filhos. Foi muita bem recebida por esta, que a tratou como a filha que nunca tivera, e, em pouco tempo, esbateram-se os seus

sintomas. Prosseguiu seus estudos e escolheu a mesma profissão da prima, conseguindo concluir um curso universitário difícil e va-lorizado.

Vivia relativamente equilibrada, embora apresentasse um em-pobrecimento emocional, na medida em que não tinha e nem queria ter namorados. Considerava os homens falsos, a começar pelo próprio pai, que traíra o amor da mãe.

Sua crise atual, foi desencadeada quando se inteirou de que a prima tinha um caso amoroso com um homem casado, o qual só aguardava o casamento de suas filhas para se divorciar da esposa e unir-se com sua prima-mãe adotiva.

Este acontecimento rompeu novamente o ponto de equilíbrio de Gertrudes, levando-a ao atual quadro depressivo com sintomas fóbicos, porque a mãe substituta, que ela adotara, não era fiel ao esposo morto, tal como não o fora o pai que casara logo após perder a esposa. Estes dois objetos, o pai e a prima enquanto per-maneciam fiéis a seus mortos, quer dizer viúvos, serviam como objetos importantes para esconder a sua depressão. A paciente tinha necessidade deste tipo de objeto a fim de que ela própria se percebesse como uma pessoa que somente amava a mãe e que não tinha conflitos com ela. Odiava o pai porque sentía-se traída por ele por não ter sido a escolhida para ocupar o lugar da mãe. Quando a prima a decepcionou, passou também a odiá-la, porque via nesta a sua própria imagem de “ladra” (e também de matricida) de um homem casado e com filhos. Portanto, foi através do fator desencadeante do quadro depressivo da paciente é que pudemos chegar ao foco do tratamento que está vinculado a um luto pato-lógico decorrente da competição com a mãe pelo pai. É possível que isto esteja vinculado ao conflito nuclear com a mãe (neurose infantil). Sacrificando a sua feminilidade, isto é, seus aspectos afeti-vos e genitais, se mostrava como uma menina incapaz de compe-tir com a mãe pelo pai e de substituí-la após a sua morte.

Após 47 sessões realizadas durante 8 meses, os sintomas se es-bateram e a paciente reaproximou-se da prima, do pai, e conhe-ceu seu namorado com quem iniciou sua vida genital. Durante o tratamento, o terapeuta, através de interpretações predominan-temente transferenciais, examinou exaustivamente o conflito de Gertrudes com sua mãe, a respeito do que ela obteve razoável in-sight. É importante mencionar que, apesar deste entendimento, permaneceu a estrutura fóbica do seu caráter.

2 a.1- Delimitação do foco psicoterapêutico

A partir deste exemplo destacaremos o que consideramos o


foco de um tratamento. Como salienta Fiorini (1976), “o conceito de foco empregado com frequência em trabalhos técnicos, man-tém um status teórico impreciso, já que nas referências ao mes-mo coexistem formulações que enfatizam aspectos sintomáticos, interacionais, caracterológicos, próprios da díade paciente-tera-peuta, ou técnicos (...) No campo das psicoterapias, essas formu-lações se justapõem sem estabelecer ligações entre si” (p.89).

Entendemos como foco o material consciente e inconsciente do paciente delimitado como área a ser trabalhada no processo terapêutico. Na prática psicoterápica, o foco tem um eixo central que é dado por um fator desencadeante, geralmente o motivo da consulta, que rompe o equilíbrio psíquico do paciente. Este rompimento vai revelar o conflito atual, que, na maioria das vezes, relaciona-se com o conflito nuclear (neurose infantil). Portanto, o foco é uma organização complexa constituída de mecanismos de defesa, sintomas, relações de objetos externos e internos cujo núcleo central é uma fantasia (onipotente) de cuja manutenção depende o aparente equilíbrio mental do indivíduo. O fracasso dessa fantasia ocasiona a emergência do conflito psíquico, do qual o paciente se defende. Dessa maneira, quando ensinamos a iden-tificar um foco, direcionamos a ação para a estrutura defensiva de caráter do paciente rompida pelo fator desencadeante. Esta ação não tem a pretensão de modificar o caráter do paciente, embora isso possa ocorrer, mas de reequilibrá-lo e aumentar o conheci-mento de si mesmo.

A partir da avaliação clínica gostaríamos de esclarecer a manei-ra como ensinamos o aluno a estabelecer o foco e, a partir dele, planejar uma psicoterapia focal.

O terapeuta escolherá o foco procurando identificar o ponto de maior angústia do paciente, o qual, geralmente, encontra-se rela-cionado com o fator desencadeante do quadro que determinou a busca de atendimento. Julgamos que o fator desencadeante é a porta de entrada para o início do tratamento porque, quando perguntamos ao paciente quando e o quê o levou a procurar au-xílio, ele pode, talvez, pela primeira vez, estabelecer uma conexão entre o desencadeante e o quê ele passou a sentir. Através desta porta de entrada podemos avaliar a natureza da fantasia onipo-tente que mantinha o equilíbrio emocional e os motivos reais para o tratamento, isto é, o seu grau de sofrimento psíquico. Por isto pensamos que os melhores resultados são obtidos quando na su-pervisão podemos identificar o fator desencadeante. Quando este não é possível de ser visualizado, os tratamentos tendem a se es-tender e a terem poucos resultados satisfatórios. A compreensão do terapeuta deve ser compartilhada com o paciente, para que o ajude a revelar explicitamente quais os seus problemas ou suas


dificuldades, e se ele deseja apenas ser aliviado de suas angústias e sintomas ou se sente necessidade de algumas mudanças na sua pessoa. Se isto não for avaliado, pode representar o estancamento da psicoterapia no nascedouro porque o terapeuta desconhece as reais motivações do paciente. Por outro lado, compartilhar com o terapeuta de seus problemas e pretensões, ajuda o paciente a estabelecer um vínculo de trabalho que, somado à motivação, constitui o fator que julgamos fundamental para o sucesso da psi-coterapia.

2 a. 2- Planejamento: estratégia, tática, contrato e objetivos

No planejamento, o terapeuta também deverá levar em conta os aspectos que devem ser trabalhados e os que devem ser dei-xados de lado. Com isto, formulamos a estratégia e a tática ne-cessárias para alcançar os objetivos fundamentais estabelecidos na avaliação clínica. No entanto, nada impede que este planejamento seja reformulado nos seus objetivos, seja no sentido de ampliar ou restringir o plano inicial.

Após realizar uma adequada avaliação (que inclui o estabele-cimento do diagnóstico clinico e psicodinâmico, com relevo na identificação do conflito e principais defesas, e estabelecer o foco) e definir o plano de tratamento, o terapeuta deve informá-lo deste plano antes de estabelecer o contrato, o qual deve se fundamentar na discussão, entre ambos, do objetivo da terapia. Desta forma, o paciente compreende a necessidade do seu comprometimento ativo com o tratamento e a tarefa de planejar não fica restrita ao terapeuta. Não fixamos previamente o número das sessões, ape-nas informamos que o tratamento será breve (em média de 6 a 12 meses). Com essa orientação, temos observado que o índice de abandono do tratamento é mínimo.

Dois casos clínicos ilustram a importância da correta definição do foco e o conseqüente estabelecimento de um adequado pla-no de tratamento para ajudar o paciente a se encontrar com seus conflitos emocionais, visando modificá-los, resolvê-los ou minorá--los em sua intensidade.

Um desses casos é o de Cristina, “a adúltera que queria ser morta”.O terapeuta, aluno do Curso de Especialização troca de super-

visor devido ao rodízio de supervisores habitualmente feito no curso. Apresenta ao novo supervisor o material da psicoterapia de Cristina, de 30 anos, assistente social de um importante hospital da cidade, e que buscara atendimento devido à sua intensa ansiedade, causada por uma conduta compulsiva de trair seu companheiro com quem vive há 5 anos. Esta conduta era realizada de forma

a poder ser descoberta pelo companheiro, homem violento, de personalidade paranóide, e chefe de serviço de segurança de um banco. O aluno sente-se ansioso e preocupado com Cristina, pois já está em tratamento há dois meses sem nenhuma alteração des-ta conduta. O novo supervisor ponderou ao aluno que a estratégia e a tática deveriam ser revisadas pois a terapia estava estacionada. Orientou o supervisionado no sentido de escutar Cristina, pouco intervindo a fim de poder entender melhor os conflitos incons-cientes que causaram o aparecimento repentino desta conduta, pois a paciente vivera 5 anos em harmonia com o companheiro. Tal orientação foi dada porque a conduta de Cristina poderia cau-sar-lhe a morte. O supervisor pensou que este impulso suicida de Cristina não estava sendo abordado. Nas entrevistas subseqüentes, Cristina falava somente do seu companheiro e de suas preocupa-ções com ele, pois este estava com tuberculose pulmonar. O com-panheiro estava deprimido com temor de morrer, achando que não se curaria. Queria casar com Cristina antes de morrer a fim de deixá-la amparada, recebendo uma pensão e seu seguro de vida.

Cristina não queria casar pois julgava que não devia tirar provei-to da morte do companheiro. Em seu íntimo, desejava ser morta e castigada uma vez achava que não merecia viver. A paciente, ao perceber estes sentimentos, pode também entender a raiva que sentia do companheiro quando pensava que este iria morrer, dei-xando-a só. Se a matasse seria castigado, preso, e ainda abandona-do pois ficaria sem ela.

Cristina era filha de pais agricultores, que se separaram e a aban-donaram com um ano de idade. Foi criada por estranhos tendo tro-cado por quatro vezes de lar adotivo. Estes pais adotivos a utilizaram como empregada doméstica. Quando adolescente foi seduzida e engravidada pelo patrão. Veio para a capital pois achava que sendo mãe solteira não tinha mais ambiente na cidade onde vivia.

Na capital, prostituiu-se para sobreviver economicamente, oca-sião em que conheceu seu companheiro, que tirou-a da prostitui-ção. Neste período, pode completar seus estudos e trabalhar com êxito em sua profissão.

O terapeuta de Cristina não procurou identificar o fator desen-cadeante e a situação atual. Detinha-se em interpretar o seu confli-to edípico, fixando-se no fato de ter se deixado seduzir pelo antigo patrão alcoolista. Esta compreensão era correta porém não era vis-ta a influência do seu passado no seu presente. Cristina, ao tomar conhecimento dos seus desejos de ser morta, pode entender que percebia a doença do companheiro como um abandono, tal como ocorrera com os pais na sua infância. Ser morta era sua maneira de mostrar seu ódio e concretizar sua vingança, fantasiando o com-panheiro na prisão pagando por seu crime. Vingava-se, assim, de

todas as figuras importantes do seu passado, pais adotivos, patrão, colocados no companheiro. Esta abordagem determinou, após 32 sessões ao longo de 6 meses, o término da conduta auto-destruti-va de Cristina e o consentimento em casar-se.

A conduta terapêutica inicial provavelmente deveu-se a uma concepção teórica, pré-concebida, do antigo supervisor e do te-rapeuta que, por isso, fugiu do ponto de urgência. Foi menos an-siogênico para ele entender a situação edípica do que enfrentar os desejos de Cristina de ser morta. Tal entendimento implicava em contato com o ódio de Cristina do qual o terapeuta, transferen-cialmente, também era alvo. Estes sentimentos geravam perturba-ções na contratransferência, impedindo-o de manter a tranqüili-dade necessária para compreender a paciente.

O outro exemplo é o de João Paulo, “o padre arrependido”:Um aluno traz à supervisão o problema de um paciente em psi-

coterapia que tem dificuldades em compreender e resolver. Trata--se de João, com 23 anos de idade, que há poucos meses, antes de sua ordenação como sacerdote, abandonou o seminário onde permaneceu 12 anos. O motivo principal do abandono foi a difi-culdade de aceitar o celibato.

Procurou tratamento devido a sua inexperiência, dificuldade e grande ansiedade em se aproximar das pessoas em geral e das mu-lheres, em particular.

Inicialmente, o psicoterapeuta declarou que o paciente estava em tratamento há quatro meses e que melhorara bastante neste período pois freqüentemente procurava prostitutas ou já se ani-mava a sair com amigas liberais do ponto de vista genital. Entre-tanto, não estava claro para o terapeuta porque, à medida que melhorava e falava da sua atividade e fantasias sexuais, a angústia do paciente aumentava, chegando, às vezes, a perturbá-lo no de-sempenho do seu trabalho.

Devido à falta de uma avaliação psiquiátrica preliminar, estavam ausentes os objetivos no início do tratamento, embora a forte mo-tivação do paciente para a psicoterapia; desta forma, o terapeuta não delimitou o foco da psicoterapia. Não foi difícil verificar que se tratava de um paciente que fora sempre dependente, seja em relação aos seus pais, seja em relação a seus superiores religiosos no seminário. Agora submetia-se ao terapeuta, imaginado-o um “psicanalista freudiano”. Pensava que, para ser bem visto e aceito devia manter frequente e intensa atividade sexual e genital. O psi-coterapeuta não tinha percebido que esta conduta com mulheres, era contrária à pessoa do paciente, aos seus princípios morais e éti-cos e oposta à educação recebida em sua família e no seminário.

A orientação dada ao psiquiatra foi de aproximar o paciente dos seus objetos internos e externos. Assim, para citar apenas uma

JoSé RICARDo p. DE ABREu e SIlVIA S. KATz José Ricardo P. de Abreu - Psicanalista SBPdePA, Prof. da Fundação Universitária Mário Martins e Prof.

Adjunto Psiquiatria, Mestre UFRGSSilvia Katz - Psicanalista SBPdePA, Psiquiatra, Professora da Fundação Universitária Mário Martins.

Mestranda UCES, B. Aires, Argentina

22 revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011

situação, mencionaremos que se aproximava determinada festa religiosa e o paciente afirmava haver pensado em visitar seu pai e madrasta, mas não o faria porque seria envolvido em atividades religiosas, habituais em tal oportunidade (como, por exemplo, ter de ir à missa, confessar-se e comungar), o que não seria bem aceito por um “terapeuta freudiano”’ . Quando o psicoterapeuta, devida-mente orientado, perguntou-lhe por que não poderia fazer o que tanto desejava (visitar a família), João ficou muito surpreso e admi-rado pela intervenção do terapeuta. Assim, pode reconhecer que tinha dificuldades de visitar o pai por causa da madrasta, que era jovem e poderia estar interessada nele (logo percebeu e reconhe-ceu que era ele que estava interessado nela). É óbvio que o rumo da psicoterapia deste paciente sofreu uma reviravolta de 180º. Seu tratamento não mais consistiu em incrementar uma falsa imagem de homem genitalmente desembaraçado e potente, para identifi-car, em todos os seus detalhes, um jovem com educação eminen-temente religiosa e muito inibido com pessoas do sexo oposto.

Apenas este retorno a sua identidade verdadeira já foi suficiente para diminuir, rapidamente, a intensidade da sua angústia, ainda que tenha acordado, no paciente, sentimentos depressivos decor-rentes de seus conflitos edípicos, que foram trabalhados ao longo de 4 meses em 25 sessões.

Através destes dois exemplos procuramos evidenciar que so-mente com a reformulação do foco foi possível tratar a conduta auto-destrutiva observada no primeiro caso e a falsa identidade genital do segundo caso.

2.b- transferência e contransferência

Um outro ponto observado nestes dois exemplos é que o aluno, durante o seu treinamento, deve ter oportunidade de perceber, entender e utilizar as manifestações transferenciais do paciente e os seus sentimentos contratransferenciais para que estes não inter-firam negativamente no andamento da psicoterapia.

No que diz respeito a intervenção do terapeuta nas psicote-rapias focais, procuramos ensinar aos alunos aquilo que a lite-ratura (Davanloo,1976,1980; Kesselman,1972; Fiorini,1976; Ma-lan,1963,1976,1979; Sifneos,1972,1987) unanimemente afirma: é necessário que o terapeuta seja mais ativo em uma psicoterapia focal. Esta atitude deliberada opõe-se à postura clássica do psi-canalista que espera que o analisando perceba o sentido de suas associações. O psicoterapeuta adianta-se ao paciente assinalando aspectos compreensivos do foco, principalmente através de inter-pretações transferenciais e extra-transferenciais. O ensino desta

atividade é indispensável para a formação de um terapeuta que utilize a técnica de abordagem focal, tendo em vista atingir os objetivos do tratamento com maior brevidade. No entanto, com a experiência, constatamos que outras formas de intervenção são necessárias para agilizar o processo terapeutico. Neste sentido, em alguns casos estimulamos os alunos a intervirem através de per-guntas, esclarecimentos, confrontações e assinalamentos, os quais, mais facilmente mobilizam o paciente a lidar mais objetivamen-te com os seus problemas, sem perder de vista suas motivações inconscientes. Mesmo que se utilize de todas estas abordagens, observamos que, na maioria das vezes, é o próprio paciente que mantém espontaneamente o foco de seu tratamento.

2. c- a atividade do terapeuta: as intervenções

Podemos exemplificar o tema da atividade com o caso de Judite, “a mulher imóvel”:

Quando o supervisionado apresentou o caso, Judite tinha 31 anos, era casada, com uma filha de 10 anos e contou que tinha dois problemas. Um era o seu casamento, o outro era a sua incapa-cidade de dirigir veículos. Julgava que o foco a privilegiar seria o dos problemas matrimoniais, e que a impossibilidade da paciente em dirigir era secundária. No entanto, o supervisor entendeu que pro-vavelmente estes dois problemas deveriam estar vinculados, pois , simbolicamente, aprender a dirigir era habilitar-se a dirigir sozinha a própria vida. Ao lado desta compreensão, o aluno foi orientado a não esperar que sozinha a paciente pudesse estabelecer a associa-ção entre os dois problemas, mas, a partir do material da mesma, fazer com que rapidamente se desse conta da relação existente entre os dois motivos que a levaram a tratamento. Isso possibilitou que já na nona sessão pudesse aparecer esta compreensão.

Ficou claro para o supervisor, para o aluno e para a paciente que o fato de não aprender a dirigir era uma forma de manter o casa-mento. Pensamos que a rapidez com que o terapeuta uniu o que no início pareciam ser dois problemas, ajudou a paciente a enca-minhar o seu tratamento que foi realizado em 40 sessões ao longo de 10 meses.Além de começar a dirigir, a paciente teve uma real compreensão do que significava para ela o dirigir e o permanecer imóvel. Menos angustiada com os seus sentimentos de abandono, pode se aproximar do marido entendendo algumas das dificulda-des emocionais deste.

Conforme foi assinalado no inicio este trabalho tem duas partes. Na segunda parte focalizaremos, com exemplos práticos, o ensino própriamente dito da psicoterapia para aos alunos e residentes


Além dos autores citados abaixo também eram autores da versão original deste trabalho: David Zimmermann, Psicanalista SBPdePA, Prof. Titular de Psiquiatria da UFRGS (1953-1986) e Prof. da

Fundação Universitária Mário Martins ( falecido).Antonio Luiz B. Mostardeiro, Psicanalista SBPdePA, Prof. Adjunto Psiquiatria UFRGS e da Fundação

Universitária Mário Martins, Membro Associado da SPPA (falecido).Odon C. Monteiro, Psiquiatra, Ex-Prof. da Fundação Universitária Mário Martins e Prof. Adjunto UFRGS

que freqüentam nosso serviço. Além disso, todas as referências bibliográficas estarão incluídas no final da segunda parte do traba-lho que será publicado no próximo número da revista.

Trabalho inicialmente apresentado no 3º Simpósio de Psicoterapia da The Tavistock Clínic, Londres, 1993, com o título original de “O ensino da psicoterapia em um mundo em mudanças: a quem e o quê ensinar”, publicado nos Arquivos de Psiquiatria, Psicoterapia e Psicanálise em 1995, revisado e ampliado para a presente publicação.

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Lexapro é um medicamento. Durante seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas.

Ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Informações para prescrição no interior desta edição.

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Contra-indicação: hipersensibilidade ao escitalopram

Interações medicamentosas: não administrar Lexapro em combinação a IMAOs®

1- Lexapro - Bula do produto 2- Fleck MA et al. Diretrizes da Associação Médica Brasileira para o tratamento da depressão. Rev Bras Psiquiatr 2003;25(2):114-22.

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Apresentações: gotas de 20 mg/ml (frasco com 15 ml), 10 mg, 15mg e 20 mg com 14 e 28 comprimidos

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podem ocorrer com a interrupção abrupta do tratamento. Reações adversas inerentes à classe terapêutica dos ISRS: Distúrbios cardiovasculares: hipotensão postural. Distúrbios do metabolismo e nutrição: hiponatremia, secreção inapropriada de ADH. Distúrbios oculares: visão anormal. Distúrbios gastrintestinais: náusea, vômito, boca seca, diarréia, anorexia. Distúrbios em geral: insônia, tonturas, fadiga, sonolência, sinusite, reações anafiláticas. Distúrbios hepato-biliares:: testes anormais da função hepática. Distúrbios musculo-esqueléticos: artralgia, mialgia. Distúrbios neurológicos: convulsões, tremores, distúrbios motores, síndrome serotoninérgica. Distúrbios psiquiátricos: alucinações, mania, confusão, agitação, ansiedade, despersonalização, ataques de pânico, diminuição do apetite, nervosismo. Distúrbios renais e urinários: retenção urinária. Distúrbios do aparelho reprodutor: galactorreia, disfunções sexuais, incluindo problemas de ejaculação, anorgasmia. Distúrbios da pele: rash cutâneo, equimose, prurido, angioedema, sudorese. relacionadas à classe terapêutica dos ISRS. Possível surgimento de acatisia e ansiedade paradoxal, ocorrência de convulsões, mania e hiponatremia. Possível alteração do controle glicêmicos em casos de diabetes. Cautela em casos de eletroconvulsoterapia. Nesses casos, ajustes de dose ou até mesmo a descontinuação do tratamento devem ser considerados. Suicídio: Pacientes em tratamento com LEXAPRO® devem ser monitorados no início do tratamento devido à possibilidade de tentativa de suicídio, principalmente se o paciente possui pensamentos ou comportamento suicidas ou se já os apresentou. Sangramentos: seguir a orientação do médico no caso de pacientes em tratamento com ISRS concomitantemente com medicamentos conhecidos por afetar a função de plaquetas e em pacientes com conhecida tendência a sangramentos. Efeitos na capacidade de dirigir ou operar máquinas: o escitalopram não afeta a função intelectual nem o desempenho psicomotor. Porém, o paciente deve ser orientado quanto a um possível risco de uma interferência na sua capacidade de dirigir automóveis e de operar máquinas. LEXAPRO® não potenc ia l i za os e fe i tos do á l coo l . A pesa rde não haver interação, recomenda-se não ingerir álcool durante o tratamento com LEXAPRO®. Uso durante a gravidez e a lactação: não usar LEXAPRO® durante a gravidez, a menos que a necessidade seja clara e seja avaliado cuidadosamente o risco-benefício do uso deste medicamento, pois não há dados clínicos disponíveis sobre a exposição durante a gravidez. neste caso, não interromper abruptamente. A descontinuação deverá ser gradual. Mulheres em fase de amamentação não devem ser tratadas com escitalopram. 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Estudos de interação farmacocinética com o citalopram racêmico não demonstraram quaisquer interações clinicamente importantes na farmacocinética da carbamazepina (substrato CYP3A4), triazolam (substrato da CYP3A4), teofílina (substrato da CYP1A2), varfarina (substrato da CYP2C9), levomepromazina, lítio e digoxina. No entanto, poderá existir o risco de uma interação farmacodinâmica com a carbamazepina e varfarina. IMAO: não administrar em combinação com IMAOs. Iniciar o uso do LEXAPRO® somente após 14 dias da suspensão do tratamento com um IMAO irreversível e pelo menos um dia após a suspensão do tratamento com uma IMAO: reversível (RIMA). Iniciar o tratamento com um IMAO ou RIMA no mínimo 7 dias após a suspensão do tratamento com LEXAPRO®. Superdose: há relatos de ingestão de até 190 mg do escitalopram e sintomas graves não foram notificados. Em casos de superdose, estabelecer e manter a viabilidade das vias aéreas, assegurar uma adequada oxigenação e ventilação. 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ADVERTÊNCIAS

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:

LEXAPRO®(Oxalato de escitalopram) USO ADULTO - VIA ORAL COMPOSIÇÃO: cada comprimido de LEXAPRO® contém 12,77 mg, 19,16 mg e 25,54 mg de oxalato de escitalopram, equivalente a 10 mg, 15 mg ou 20 mg de escitalopram base, respectivamente. Excipientes: celulose microcristalina, sílica coloidal, talco, croscarmelose sódica, estearato de magnésio, hipromelose, macrogol 400 e dióxido de titânio. Cada 1 ml (20 gotas) de LEXAPRO® Gotas 20 mg/ml contém 25,55 mg de oxalato de escitalopram, equivalente a 20 mg de escitalopram base (1 mg/gota). Excipientes: galato de propila, ácido cítrico, hidróxido de sódio e água. Este produto também contém pequenas quantidades de álcool, menos que 100 mg por dose (cada gota contém 4,7 mg de álcool etílico). INDICAÇÕES: é indicado para o tratamento e prevenção de recaída ou recorrência da depressão, transtorno do pânico com ou sem agorafobia, transtorno de ansiedade generalizada (TAG), transtorno de ansiedade social (fobia social) e transtorno obsessivo compulsivo (TOC). CONTRA-INDICAÇÕES: este medicamento é contra-indicado em crianças. Também é contra-indicado em pacientes que apresentam hipersensibilidade a qualquer um de seus componentes. O tratamento concomitante com pimozida e com inibidores da monoaminoxidase (IMAO), incluindo a selegilina em doses acima de 10 mg/dia, é contra-indicado. MODO DE USO: engolir os comprimidos com água, sem mastigá-los. LEXAPRO® gotas poderá ser diluído em água, suco de laranja ou suco de maçã. LEXAPRO® comprimidos ou gotas devem ser administrados por via oral, uma única vez ao dia, com ou sem alimentos. Mecanismo de ação: o escitalopram é um inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS). Absorção: é quase completa e independe da ingestão de alimentos (Tmax médio de 4 horas após dosagem múltipla). A biodisponibilidade absoluta do escitalopram é em torno de 80%. Distribuição: o volume de distribuição aparente é cerca de 12 a 26 L/Kg, após administração oral. A ligação às proteínas plasmáticas é menor que 80% para o escitalopram e seus principais metabólitos. Biotransformação: o escitalopram é metabolizado no fígado em derivados ativos. A biotransformação do escitalopram no metabólito desmetilado é mediada pelas enzimas CYP2C19, CYP3A4 e CYP2D6. Eliminação: a meia-vida de eliminação após doses múltiplas é de cerca de 30 h, e o clearance plasmático oral é de aproximadamente 0,6 l/min. Os principais metabólitos têm uma meia-vida consideravelmente mais longa. Assume-se que o escitalopram e seus principais metabólitos são eliminados tanto pela via hepática como pela renal, sendo a maior parte da dose excretada como metabólitos na urina. A farmacocinética é linear.

dose usual 10 a 20 mg/dia. Após o desaparecimento dos sintomas durante o tratamento inicial é necessário o estabelecimento de um período de manutenção, com duração de vários meses, para a consolidação da resposta. Tratamento do transtorno do pânico com ou sem agorafobia: dose inicial de 5 mg/dia na primeira semana de tratamento, antes de se aumentar a dose para 10 mg/dia, para evitar a ansiedade paradoxal. Dose máxima de 20 mg/dia. O tratamento é de longa duração. Tratamento do transtorno de ansiedade generalizada: dose inicial de 10 mg/dia. Pode ser aumentada até 20 mg/dia, após 1 semana do início do tratamento. Recomenda-se um tratamento pelo período de 3 meses para a consolidação da resposta. O tratamento de respondedores por um período de 6 meses pode ser utilizado para a prevenção de recaídas e deverá ser considerado uma opção para alguns pacientes. Tratamento do transtorno de ansiedade social (fobia social): dose de 5 a 20 mg/dia. Iniciar com 10 mg/dia; dependendo da resposta individual, decrescer a dose para 5 mg/dia ou aumentar até 20 mg/dia. Para o alívio dos sintomas geralmente são necessárias de 2 a 4 semanas de tratamento. Tratar por um mínimo de 3 meses para a consolidação da resposta. Um tratamento de longo-prazo para os respondedores deve ser considerado para a prevenção de recaída. Transtorno obsessivo compulsivo: dose usual de 10 a 20 mg/dia. Os pacientes devem ser tratados por um período m í n i m o q u e a s s e g u r e a a u s ê n c i a d e s i n t o m a s . Pacientes idosos (>65 anos de idade): considerar um tratamento inicial com metade da dose normalmente recomendada e uma dose máxima mais baixa. Crianças e adolescentes (<18 anos): não usar LEXAPRO® para tratar crianças ou adolescentes menores de 18 anos, a menos que a necessidade clínica seja clara, e o paciente seja cuidadosamente monitorado pelo médico quanto ao aparecimento de sintomas suicidas. Função renal reduzida: não é necessário ajuste da dose em pacientes com disfunção renal leve ou moderada. Não existem dados em pacientes com a função renal gravemente reduzida (clearance de creatinina 30 ml/min.), recomenda-se cautela nesses casos. Função renal reduzida: recomenda-se uma dose inicial de 5 mg/dia durante as 2 primeiras semanas do tratamento. Dependendo da resposta individual de cada paciente, aumentar para 10 mg/dia. Metabolizadores pobres da CYP2C19: para os pacientes que são sabidamente metabolizadores pobres da enzima CYP2C19 recomenda-se uma dose inicial de 5 mg/dia durante as primeiras 2 semanas de tratamento. Dependendo da resposta individual, aumentar a dose para 10 mg/dia. Descontinuação: ao interromper o tratamento com o LEXAPRO®, reduzir gradualmente a dose durante um período de 1 ou 2 semanas, para evitar possíveis sintomas de descontinuação. Esquecimento da dose: retomar no dia seguinte a prescrição usual. Não dobrar a dose. Reações adversas: mais freqüentes durante a primeira ou segunda semana de tratamento e tendem a diminuir com a continuação do tratamento: sonolência, tonturas, bocejos, diarréia, constipação intestinal, suor aumentado, cansaço, febre, insônia, alteração no paladar. Sintomas de descontinuação

CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS - FARMACODINÂMICA.

FARMACOCINÉTICA.

POSOLOGIA - Tratamento da depressão:

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introducción

Entre la clase médica, es frecuente que los términos “salud pú-blica” y “pre-vención” se consideren únicamente aplicables a las enfermedades somáticas. Sin embargo, existe cada vez un número mayor de datos que avalan la relevancia de los trastornos psiquiá-tricos a la hora de planificar la prevención de la enfermedad y la promoción de la salud(1).

La depresión en el anciano posee un enorme interés desde el punto de vista de la salud pública, tanto por su alta prevalencia como por la discapacidad, comor-bilidad y aumento de mortali-dad asociadas a la misma(2). En el año 2020, se esti-ma que los tras-tornos depresivos alcanzarán el segundo puesto entre la causas de carga asociada a enfermedad, tan solo por detrás de la isquemia coronaria(3), y en 2030 pueden alcanzar el primer lugar(4). Entre el 1-3% de la población comunita-ria anciana presenta un trastorno depresivo mayor, y entre el 8-16% tiene sínto-mas depresivos clí-nicamente significativos(5). En atención primaria, los porcentajes respectivos se elevan al 6-9% y 17-37%(6), y pueden llegar a dupli-carse en entor-nos hospitalarios o residenciales(7). Por otra parte, las cifras de prevalencia de depresión mayor han aumentado nota-blemente en la última década, lo que sugiere que futuras cohortes de ancianos van a presentar unas tasas de trastornos depre-sivos superiores a las que encontramos en la actualidad(8). Estas cifras adquieren su verdadera dimensión cuando se ponen en el contex-to de los cambios demográ-ficos que estamos viviendo. Conforme la esperanza de vida se va alargando y la generación de postguerra – conocida en los países occidentales como el baby boom – se adentra en la vejez, comenzamos a apreciar plenamente las conse-cuen-cias de una verdadera revolución demográfica. El número de personas de 85 años o más se está incrementando rápidamente, y las personas nacidas entre 1939 y 1960 se aproximan a los sesenta: ambos grupos contribuyen significativamente a este cambio de-mográfico.

El pronóstico de los estados depresivos en el anciano no es bue-

ArtiGo /////////////////// por MARTIn CARRASCo, MAnuEl; gonzálEz FRAIlE, EDuARDo; Muñoz HER-MoSo, pAulA; BAllESTERoS RoDRíguEz, JAVIER; DoMínguEz pAnCHón, AnA

PReVencIón De LA DePReSIón en eL AncIAnO

no. El trata-miento no siempre consigue buenos resultados. Aun-que el NIMH estadounidense cita unas tasas de eficacia terapéuti-ca del 80% en el trastorno depresivo mayor – con un tratamiento óptimo – la realidad es que muchos pacientes no tienen reci-ben un tratamiento adecuado. Por ejemplo, en el estudio Nacional Co-morbidity Survey Replication se encontró un tratamiento adecua-do únicamente en el 42% de los pacientes(9). Pero incluso cuando se pone en práctica el mejor tratamiento posible, los resultados son todavía insatisfactorios, al menos en población anciana. Dos grandes estudios bien diseñados realizados en atención prima-ria con un abor-daje multidisciplinar, denominados IMPACT y PROSPECT, hallaron que menos de la mitad de los ancianos con depresión mayor que reciben tratamiento experimentan una re-ducción del 50% en los síntomas depresivos(10;11). En el estudio IMPACT(11), tan solo un cuarto de los pacientes quedó completa-mente libre de los síntomas depresivos.

En consonancia con estos resultados, un meta-análisis de es-tudios evoluti-vos estimó que únicamente el 33% se encontraba bien a los dos años de episodio índice, mientras que el 33% estaba deprimido – bien porque no se había recupe-rado o por recaída – y el 21% había fallecido(12). El pronóstico sombrío se extien-de a los ancianos que presentan sintomatología depresiva sin alcanzar el umbral del diagnóstico, lo que probablemente refleja las limita-ciones de los sistemas de clasificación. Estos casos tiene un fun-cionamiento similar o peor que los pacientes con enfermedades somáticas crónicas, tales como artritis, diabetes o enfermeda-des cardiacas o pulmonares(13), y tienen un riesgo elevado de desarro-llar un sín-drome depresivo completo(14).

Teniendo en cuenta el conjunto de datos disponible, distintos autores han señalado que la máxima ganancia en salud atribui-ble al tratamiento para la depre-sión puede cifrarse en torno al 40%(15;16). Las limitaciones del tratamiento, inclu-so condiciones óptimas, refuerzan la necesidad de desarrollar estrategias preventi-vas para la depresión en el anciano.

MARTIn CARRASCo, MAnuEl; gonzálEz FRAIlE, EDuARDo; Muñoz HERMoSo, pAulA

Instituto de Investigaciones Psiquiátricas (Fundación Mª Josefa Recio), Bilbao, España.

estrategia preventiva

Es interesante examinar en qué parte de la historia natural de la depresión, y en qué parte de la población afectada es más coste-efectivo intervenir. La estra-tegia preventiva de la depresión en el anciano está ligada al abordaje de los tras-tornos depresivos en el resto del ciclo vital, ya que la mayoría de las personas an-cianas con depresión presentaron por primera vez la sintomatología de-presiva en etapas anteriores de su vida. Por lo tanto, y dada la ten-dencia a la recurrencia del trastorno, una primera estrategia básica consiste en la detección y tratamiento adecuado de los trastornos afectivos en todas las fases previas del ciclo vital.

Cuijper(17) ha señalado que es prácticamente imposible demos-trar que una medida preventiva universal – es decir, destinada al conjunto de la población – es eficaz a la hora de prevenir el desa-rrollo de trastornos depresivos. En consonancia con esta teoría, los estudios llevados a cabo con este tipo de objetivo han arrojado resultados negativos. Por ejemplo, Van de Rest y cols.(18) llevaron a cabo un en-sayo clínico randomizado para comprobar si el con-sumo de dosis altas o bajas de ácidos grasos poliinsaturados resulta beneficioso a la hora de prevenir la incidencia de depresión en 302 sujetos ancianos sanos que vivían en la comunidad, sin en-contrar diferencias entre los grupos que tomaban placebo, 400 mgr. o 1800 mgr.

En cuanto a la hora de decidir entre prevención selectiva o in-dicada, el Insti-tute of Medicine norteamericano se ha decantado por aconsejar que se concentre la investigación en la prevención indicada, centrada en sujetos de alto riesgo que presentan ya sig-nos detectables del trastorno, pero que no cumplen todavía crite-rios de diagnóstico(19). Schoevers y cols.(20) llevaron a cabo una revisión siste-mática de factores de riesgo para determinar cuál de los dos tipos de intervención – selectiva o indicada – era más eficiente. Se entiende que la “eficiencia” com-prende tanto el im-pacto de la intervención como el esfuerzo realizado para llevarla a cabo. El “impacto” queda reflejado en el término epidemiológico “fracción atri-buible” – la proporción de casos que serían preveni-dos en la población si el efecto adversos o el factor de riesgo diana estuviesen completamente bloqueados -, mientras que el “esfuer-zo” se refleja en el número necesario para tratar (NNT) – el nú-mero de caos que deberían recibir la intervención preventiva para conseguir prevenir un caso de depresión en el anciano. Idealmente, la intervención preventi-va sobrela población seleccionada debería tener una alta fracción atribuible y un NNT bajo(21). Schoevers y cols.(20) determinaron que el factor de riesgo con la combinación de la máxima fracción atribuible y el menor NTT era la depresión

sub-sindrómica, lo que sugiere que la prevención indicada – sobre sujetos con sínto-mas depresivos - es preferible a la selectiva – so-bre sujetos sanos pero en riesgo -, al menos en población anciana. Sin embargo, este punto de vista no es general, y otros autores(22) sostienen que ambos tipos de intervención pueden ser eficien-tes, aunque el estado actual de conocimientos no permita identificar un factor de riesgo único y se recurra a agrupaciones de factores, con la esperanza de que re-cientes hallazgos en el campo de los marcadores genéticos u otros marcadores biológicos permitan re-ducir especialmente el número de falsos positivos; es decir, las per-sonas expuestas a la intervención preventiva que nunca hubieran desarro-llado una depresión. En este sentido, Smit y cols.(23) han realizado un análisis so-bre las dos primeras olas del estudio Ám-sterdam Longitudinal Aging Study, y en-contraron que la presencia de síntomas de ansiedad, deterioro funcional, dos o más enferme-dades crónicas, y o bien un bajo nivel educativo, o una vivencia de bajo control sobre sus vidas, a la vez que se vive sin pareja, agru-paba a los ancia-nos con más riesgo de presentar una depresión. Este perfil de riesgo se corres-ponde con un grupo no superior al 8,3% de la población anciana, y la prevención del mismo generaría una fracción atribuible del 48,7%, con un NNT en torno a 3. Por lo que respecta al nivel asistencial óptimo para poner en práctica las estrate-gias preventivas, la mayoría de autores están de acuerdo en que la atención pri-maria es el entorno óptimo para este fin(20).

estudios de intervención preventiva

La mayoría de las intervenciones preventivas objeto de estudios controlados son de tipo psicosocial. Cole(24) ha efectuado una revisión sistemática y meta-análisis sobre la efectividad de inter-venciones breves de tipo psicosocial para pre-venir la depresión en el anciano. En su trabajo encontró 14 estudios que cumplían las condiciones de inclusión, aunque destacaba los problemas meto-dológicos des-tacados que presentaban. Diez estudios consistían en intervenciones selectivas, dos en intervenciones indicadas, y dos correspondían a otro tipo de intervenciones. En sus conclu-siones señala que los datos disponibles avalan la posibilidad de que algunas técnicas preventivas breves de tipo psicosocial sean útiles para la preven-ción de la depresión en el anciano, y aporta una in-teresante serie de reflexiones metodológicas destinadas a mejorar la calidad de este tipo de trabajos. Más re-cientemente, Forsman y cols.(25) han llevado a cabo otra revisión con meta-análisis so-bre intervenciones preventivas de tipo psicosocial en la depresión del anciano, no restringida a intervenciones breves. Sus resultados,


sobre un total de 19 estudios analizables, indican una modesta eficacia de las intervenciones, res-tringida a aquellas destinadas a promover la socialización, mientras que otras in-tervenciones – ejercicio físico, entrenamiento en habilidades, reminiscencia o inter-venciones complejas – no arrojaban diferencias significativas.

Los estudios con intervenciones farmacológicas se han llevado a cabo gene-ralmente con carácter de intervención indicada, sobre poblaciones que presenta-ban algún tipo de sintomatología clíni-ca. Destacan los trabajos realizados en pa-cientes con accidente cerebrovascular tratados con escitalopram, terapia de reso-lución de problemas o placebo(26) , o tras sufrir fractura de cadera con el trata-miento antidepresivo habitual(27). En el primer caso, las intervenciones tuvieron éxito frente a placebo, mientras que en el segundo caso los resultados fueron ne-gativos. Otro estudio inte-resante de metodología similar a los dos anteriores es el realizado por Rovner y cols.(28) en sujetos afectos de degeneración macular, em-pleando en este caso la terapia de resolución de problemas como intervención te-rapéutica, y que resultó efectiva frente al tratamiento habitual.

Walker y cols.(29) llevaron a cabo un estudio controlado para determinar si la aplicación de una intervención educativa, la pro-moción de la actividad física, o ácido fólico más vitamina B12 re-ducían la incidencia de depresión en una población comunitaria de ancianos con un nivel alto de estrés psicológico a lo largo de dos años. La muestra de estudio consistió en 909 adultos de edad superior a 60 años. Los resultados obtenidos indican que única-mente la intervención educativa tuvo un efecto significativo, pero temporal, sobre la sintomatología depresiva.

Para finalizar, comentaré un reciente estudio de prevención se-lectiva reali-zado en pacientes ancianos en atención primaria. Vant’ Veer y cols.(30) examina-ron el efecto de un programa de interven-ción escalonada para prevenir la depre-sión y la ansiedad en perso-nas ancianas con depresión subsindrómica, un grupo de alto riesgo para la aparición de depresión. Sin embargo, incluso en este caso la mayoría de los sujetos – un 70% - no desarrolla depresión(31), por lo que resulta interesante desde el punto de vista ético y de la economía de esfuerzos realizar un abordaje progresivo. La muestra de estudio consistió en 170 pacientes, que fueron asignados al azar al tratamiento habitual o a un programa en cuatro pasos, cada uno de los cuales duraba tres meses, que incluía un seguimiento inten-sivo, auto-ayuda supervisada, terapia de resolución de problemas y atención médica. En el año que duraba el estudio, la aplicación del programa consiguió reducir la inciden-cia de depresión y ansiedad (HR 0,49, 95% IC 0,24-0,98). El programa escalonado también fue efectivo en la medida en que solo una minoría de casos requirió

aten-ción médica, y que no requirió un mayor uso de tratamien-to psicofarmacológico. Asimismo, el programa ha demostrado su coste-efectividad en término de ganan-cia de años libres de enfer-medad(32).

Conclusiones

La prevención de la depresión en el anciano aparece como un campo pro-metedor, tanto en términos clínicos como de inves-tigación. Los datos actuales su-gieren que centrar la atención en grupos de alto riesgo es más exitoso que las es-trategias preventi-vas universales. Los estudios epidemiológicos están consiguiendo seleccionar muestras donde resulta coste-efectiva la intervención, e incluso existen perspectivas de mejoras con el empleo en el fu-turo de marcadores biológicos o genéticos. Los resultados actua-les en los estudios más exitosos comienzan a aproximarse a los obtenidos con el tratamiento clásico, por lo que es de prever un incremento en los trabajos de investigación que de paso a una ge-neralización de la aplicación de este tipo de intervenciones.

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O ÁLCOOL

Os problemas relacionados ao consumo do álcool só podem ser comparável ao daqueles causados pelo consumo do tabaco e pela prática de sexo sem pro-teção1. As complicações relacionadas ao consumo de

álcool não estão necessariamente relacionadas ao uso crônico2. Intoxicações agudas, além de trazerem riscos diretos à saúde, dei-xam os indivíduos mais propensos a violência e acidentes3. Desse modo, os problemas relacionados ao consumo de álcool podem acometer indivíduos de todas as idades. Eles devem ser investiga-dos por todos os profissionais de saúde, em todos os pacientes. O diagnóstico precoce melhora o prognóstico desses indivíduos4. Aqueles que possuem um padrão nocivo de consumo devem ser motivados para a abstinência ou a adoção de padrões mais razoáveis de consumo. Para aqueles que possuem diagnóstico de dependência de álcool, o encaminhamento para um serviço de tratamento especializado deve ser recomendado.

ePiDeMiOLOGia

A dependência de álcool acomete de 10 a 12% da população mundial, incluindo o Brasil1. É por isso, ao lado da dependência de nicotina, a forma de dependência que recebe maior atenção dos pesquisadores5. Muitas características tais como gênero, etnia, ida-de, ocupação, grau de instrução e estado civil, podem influenciar o uso abusivo de álcool, bem como o desenvolvimento da depen-dência6. A incidência de dependência é maior entre os homens do que entre as mulheres7. O mesmo se repete entre os mais jovens, especialmente na faixa etária dos 18 aos 29 anos, sendo que o con-sumo declina com a idade8.

As pesquisas conduzidas no Brasil mostram que o álcool é res-ponsável por cerca de 60% dos acidentes de trânsito e aparece em 70% dos laudos cadavéricos das mortes violentas9. De acordo

diretriZeS///////////////

TRATAmenTO DA DePenDÊncIA De áLcOOL

por ABp

com pesquisa realizada pelo Centro Brasileiro de Informações so-bre Drogas Psicotrópicas (CEBRID) da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) entre estudantes do 1° e 2° graus de 10 capitais brasileiras, as bebidas alcoólicas são consumidas por mais de 65% dos entrevistados, estando bem à frente do tabaco. Dentre esses 50% iniciaram o uso entre os 10 e 12 anos de idade10.

Em 1999, o CEBRID realizou o 1º levantamento domiciliar so-bre o uso de drogas psicotrópicas, envolvendo 24 maiores cidades de São Paulo. Neste estudo observou-se que o álcool e o tabaco foram as drogas com a maior prevalência de uso na vida, 53,2% e 39,0%% respectivamente. No levantamento domiciliar nacional de 2001 e de 2005, este consumo se mantém11,12.

O recente e pioneiro estudo probabilístico de abrangência na-cional coordenado pela Unidade de Estudos em Álcool e Drogas (UNIAD) da UNIFESP – o I levantamento nacional do padrão de consumo de álcool na população brasileira - revelou que 52% dos brasileiros adultos consomem bebidas alcoólicas. Os jovens adul-tos (18-24 anos) consomem mais que os idosos, assim como ho-mens em relação às mulheres, uma tendência mundial. Metade da população que consome álcool bebe ocasionalmente, e a outra metade bebe pelo menos 1 vez por semana, sendo que este pa-drão muda segundo o gênero, a classe social e a região do país. Os bebedores que abusam - isto é, aqueles que bebem acima de 5 doses na mesma ocasião, no caso dos homens, e 4 doses no das mulheres – chegaram a 28%, um padrão perigoso, principalmente na faixa etária de 18 a 34 anos, que atinge 40%. Os adolescentes estudados seguem a mesma tendência dos adultos, iniciam o uso cada vez mais cedo na vida, mas tem um padrão muito instável. No geral, a prevalência de bebedores problemáticos e dependen-tes encontrada foi de 12%. Este levantamento também apontou que 11% em mais da metade das vezes que dirigiram estavam alco-olizados. Por outro lado, chamou a atenção dos pesquisadores que 48% dos entrevistados não bebem ou o fazem menos de uma vez ao ano, dado relevante para o planejamento de políticas públicas13.

Associação Brasileira de Psiquiatria e Associação Brasileira de Estudos do Álcool e outras DrogasAna Cecilia Petta Roselli Marques, Marcelo Ribeiro Araújo, Ronaldo Laranjeira, Marcos Zaleski, Analice

Gigliotti e Carlos Salgado

avaLiaÇÃO iNiCiaL, triaGeM e DiaGNÓstiCO

Há algumas considerações acerca do consumo de álcool que merecem atenção da prática clínica diária (quadro 1). Para que se-jam contempladas, faz-se necessária a implementação de procedi-mentos de avaliações e triagem por profissionais de saúde dirigidas ao uso, abuso e dependência álcool.

Quadro 1: Considerações importantes acerca do consumo de álcool.

• Não existe consumo de álcool isento de riscos14.• O uso nocivo e a dependência de álcool são pouco diagnos-

ticados15.• A ênfase na prática clínica geral diária está dirigida apenas às

complicações clínicas do uso16.• A demora em fazer o diagnóstico, piora o prognóstico17.

Quadro 2: equivalência das bebidas alcoólicas18

350 ml 80-140ml 40-50ml

Dose da bebida alcoólica Concentração sanguínea equivalente à dose de álcool ingerida de acordo com o peso corporal(*)

60 kg 70 kg 80 kg

1 lata de cerveja 1 copo de vinho tinto 1 dose de uísque

0,27 g 0,22 g 0,19 g

2 latas de cerveja2 copos de vinho2 doses de uísque

0,54 g 0,44 g 0,38 g

3 latas de cerveja3 copos de vinho3 doses de uísque

0,81 g(**) 0,66 g(**) 0,57 g

PaDrÃO De CONsUMO

O padrão de consumo de álcool é um aspecto relevante na ava-liação inicial de qualquer paciente. A investigação detalhada do padrão de consumo contribui para o paciente perceber seu uso como patológico e para avançar no processo motivacional. Além de detectar os níveis de gravidade, permite a observação de rituais de uso e auxilia no estabelecimento de estratégias de mudanças. O quadro 2 possibilita esta investigação:


(*) Concentração sanguínea de álcool meia hora após a inges-tão da bebida alcoólica.

(**) Dosagem já superior ao limite permitido por lei (0,57 g de álcool por litro de sangue)

O consumo de álcool é medido por unidades. Uma unidade equivale a 10 gramas de álcool. Para obter as unidades-equivalen-tes de uma determinada bebida, é preciso multiplicar a quanti-dade da mesma por sua concentração alcoólica. Tem-se, assim, a quantidade absoluta de álcool da bebida. Em seguida, é feita a conversão: 1 unidade para cada 10g de álcool da bebida (tabela 1).

tabela 1: Unidades de álcool em cada dose de bebida.

BEBIDA VOLUMECONCEN-TRAÇÃO

QUANTIDADE DE ÁLCOOL(volume x

concentração)

UNIDADE(Qtde.:

10)

VINHO TINTO 90ml 12% 11g 1,1U

CERVEJA 350 ml 5% 17g 1,7U

DESTILADO 50ml 40% 20g 2,0U

O padrão de consumo de álcool aceitável pela Organização Mundial da Saúde é de até 21 unidades para os homens e 14 uni-dades para as mulheres (Figura 1). O cálculo semanal das unidades de álcool contribui para determinar o padrão como de baixo risco, uso nocivo e dependência para os homens e para as mulheres (Fi-gura 1).

Figura 1: O padrão de consumo de álcool em função das unidades.

triaGeM OU rastreaMeNtO

Em serviços de atenção primária à saúde, recomenda-se a aplica-ção de questionários de triagem para determinar a presença de uso nocivo ou de risco. O CAGE (quadro 3) é um dos mais indicados.

Este instrumento é de fácil aplicação19. Ele não faz o diagnóstico de dependência, mas detecta os bebedores de risco, para os quais se deve propor uma intervenção. O CAGE possui boa sensibilidade e especificidade para duas respostas positivas20. Acrescentando-se perguntas simples como: [1] você já teve problemas relacionados ao uso de álcool e, [2] você bebeu nas últimas 24 horas, há um aumento da sensibilidade deste questionário para 92%20.

Quadro 3: Cut down/ annoyed/ Guilty/ eye-opener Questionnaire (CaGe)19

O consumo de álcool é considerado de risco a partir de 2 respostas afirmativas.

0- NÃO 1- SIM

1. Alguma vez o (a) Sr. (a) sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida ou parar de beber? 0 1

2. As pessoas o (a) aborrecem porque criticam o seu modo de beber? 0 1

3. O (A) Sr. (a) se sente culpado (a) (chateado consigo mesmo) pela maneira como costuma beber? 0 1

4. O (A) Sr. (a) costuma beber pela manhã para diminuir o nervosismo ou a ressaca? 0 1

A partir desta avaliação inicial, critérios da Classificação Interna-cional das Doenças (CID 10)21, podem ser aplicados para o diagnós-tico diferencial entre abuso e dependência de álcool. A dosagem das enzimas hepáticas GGT, TGO e TGP, o volume corpuscular médio (VCM) e a transferrina (CDT) foram propostos como possí-veis marcadores biológicos da dependência de álcool. Todas estas etapas da avaliação fazem parte da fase mais importante do trata-mento: o diagnóstico multidimensional. Dele dependerá o planeja-mento do tratamento e a intervenção subsequente22.

Figura 2: algoritmo da avaliação inicial, triagem e diagnóstico.

iNtOXiCaÇÃO aGUDa

Intoxicação é o uso nocivo de substâncias, em quantidades aci-ma do tolerável para o organismo. Os sinais e sintomas da intoxi-cação alcoólica caracterizam-se por níveis crescentes de depressão central. Inicialmente há sintomas de euforia leve, evoluindo para tonturas, ataxia e incoordenação motora, passando confusão e desorientação e atingindo graus variáveis de anestesia, entre eles o estupor e o coma23. A intensidade da sintomatologia da into-xicação tem relação direta com a alcoolemia24 (quadro 4). O de-senvolvimento de tolerância, a velocidade da ingestão, o consumo de alimentos e alguns fatores ambientais também são capazes de interferir nessa relação23.

A partir 150 mg% de alcoolemia deve-se intervir23. A maioria dos casos não requer tratamento farmacológico. De acordo com os sintomas e sinais, devem-se conduzir medidas gerais de suporte à vida (quadro 4)24 .

Quadro 4: Níveis plasmáticos de álcool (mg%), sintomatologia relacionada e condutas24

Alcoolemiamg%

Quadro clínico Conduta

30euforia e excitaçãoalterações leves da atenção

Ambiente calmoMonitoramento dos sinais vitais

50incoordenação motora discretaalteração do humor personalidade e comportamento

Ambiente calmoMonitoramento dos sinais vitais

100

incoordenação motora pronunciada com ataxiadiminuição da concentraçãopiora dos reflexos sensitivospiora do humor

Monitoramento dos sinais vitais Cuidados intensivos à manutenção das vias aéreas livresObservar risco de aspiração do vômito

200piora da ataxianáuseas e vômitos

Internação Cuidados à manutenção das vias aéreas livresObservar risco de aspiraçãoAdministração intramuscular de tiamina.

300

disartriaamnésia hipotermiaanestesia (estágio I)

Internação Cuidados gerais para a manutenção da vida Administração intramuscular de tiaminaAdministração endovenosa de glicose

400comamorte (bloqueio respiratório central)

Emergência médicaCuidados intensivos para a manutenção da vidaSeguir diretriz apropriada para a abordagem do coma

sÍNDrOMe De aBstiNÊNCia DO ÁLCOOL

CONCeitO A cessação da ingestão crônica de álcool ou sua redução pode

levar ao aparecimento de um conjunto de sinais e sintomas de des-conforto definidos pela CID 1020 e pelo DSM IV25 como síndrome de abstinência do álcool (SAA).

Bases NeUrOBiOLÓGiCasA síndrome resulta de um processo neuroadaptativo do sistema

nervoso central26. Há dois tipos de adaptação27. Frente à presen-ça constante da substância, elas se estabelecem em busca de um novo equilíbrio (Figura 3)28. A adaptação de prejuízo é a diminui-ção do efeito da droga sobre a célula. A adaptação de oposição é a instituição de uma força no interior da célula, antagônica ao efeito

diretriZeS///////////////por ABp


da droga. A síndrome de abstinência aparece quando da remoção do álcool (Figura 4).

Figura 3: Hipótese de Himmelsbach de neuroadaptação à presença de

substâncias psicoativas 28

Figura 4: síntese das bases neurobiológicas e a sintomatologia da

síndrome de abstinência do Álcool (saa).

QUaDrO CLÍNiCO

A maioria dos dependentes (70 a 90%) apresenta uma síndrome de abstinência entre leve a moderada, caracterizada por tremores, insônia, agitação e inquietação psicomotora. Ela se dá cerca de 24 e 36 horas após a última dose. Apenas medidas de manutenção ge-

ral dos sinais vitais são aplicadas nesses casos29. Por volta de 5% dos dependentes apresentarão uma síndrome de abstinência grave30. A SAA é autolimitada, com duração média de 7 a 10 dias31 (figura 5). Crises convulsivas aparecem em 3% dos casos e geralmente são autolimitadas, não requerendo tratamento específico32. A morta-lidade gira em torno de1%30. A relação entre a interrupção o uso de bebida alcoólica e o aparecimento dos sintomas de tremores, alucinações e delirium tremens estão demonstrados na figura 631 .

Figura 5: Gravidade e duração dos sinais e sintomas da saa31

O sintoma de abstinência mais comum é o tremor33, acompa-nhado de irritabilidade, náuseas e vômitos. Ele tem intensidade variável e aparece algumas horas após a diminuição ou parada da ingestão, mais observados no período da manhã. A hiperatividade autonômica acompanha os tremores, desenvolvendo-se taquicar-dia, aumento da pressão arterial, sudorese, hipotensão ortostática e febre (< 38ºC).

Figura 6: Períodos da saa mais prováveis para o aparecimento de

tremores, hiperatividade e convulsões31


Os critérios diagnósticos para síndrome de abstinência do ál-cool, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (CID-10)21

encontram-se listados no quadro 5.

Quadro 5: Critérios diagnósticos para síndrome de abstinência do álcool (saa) 21

ESTADO DE ABSTINÊNCIA (F10.3)

A. Deve haver evidência clara de interrupção ou redução do uso de álcool, após uso repetido, usualmente prolongado e/ou em altas doses.

B. Três dos sinais devem estar presentes:

(1) tremores da língua, pálpebras ou das mãos quando estendidas; (2) sudorese; (3) náusea, ânsia de vômitos ou vômitos; (4) taquicardia ou hipertensão; (5) agitação psicomotora; (6) cefaléia; (7) insônia; (8) mal estar ou fraqueza; (9) alucinações visuais, táteis ou auditivas transitórias, (10) convulsões tipo grande mal.

Se o delirium está presente, o diagnóstico deve ser estado de abstinência alcoólica com delirium (delirium tremens) (F10.4). Sem e com convulsões (F10.40 e 41).

CritÉriOs De GraviDaDe Da saa

Conforme exposto anteriormente, a síndrome de abstinência do álcool possui diferentes níveis de gravidade, que podem variar desde um quadro eminentemente psíquico (insônia, irritabilidade, piora das funções cognitivas) até outros, marcadamente autonô-micos, com delirium e crises convulsivas33.

A SAA pode ser avaliada segundo alguns preditores de gravida-de: história pregressa de SAA grave; altos níveis de álcool no san-gue sem sinais e sintomas de intoxicação; alcoolemia alta (300mg/dl); uso concomitante de sedativos; comorbidades (clínicas e psi-quiátricas) e idade avançada34.

Quando o indivíduo apresenta a SAA é aconselhável aplicar a Clinical Withdrawal Assessment Revised (CIWA-Ar - Quadro 6) 35. Trata-se de uma escala com 10 itens, cujo escore final classifica a gravidade da SAA e fornece subsídios para o planejamento da in-tervenção imediata. A aplicação da escala requer de 2 a 5 minutos.

Quadro 6 - Clinical Withdrawal assessment revised – CiWa-ar 35

Nome: Data:

Pulso ou FC:PA: Hora:

1. Você sente um mal estar no estômago (enjôo)? Você tem vomitado?0 Não1 Náusea leve e sem vômito4 Náusea recorrente com ânsia de vômito7 Náusea constante, ânsia de vômito e vômito

2. Tremor com os braços estendidos e os dedos separados:0 Não1 Não visível, mas sente4 Moderado, com os braços estendidos7 Severo, mesmo com os braços estendidos


3. Sudorese:0 Não4 Facial7 Profusa

4. Tem sentido coceiras, sensação de insetos andando no corpo, formigamentos, pinicações?

5. Você tem ouvido sons a sua volta? Algo perturbador, sem detectar nada por perto?

6. As luzes têm parecido muito brilhantes? De cores diferentes? Incomodam os olhos? Vocêtem visto algo que tem lhe perturbado? Você tem visto coisas que não estão presentes?

0 Não 4 Alucinações moderadas1 Muito leve 5 Alucinações graves2 Leve 6 Extremamente graves3 Moderado 7 Contínua

7. Você se sente nervoso (a)? (observação)0 Não1 Muito leve4 Leve7 Ansiedade grave, um estado de pânico, semelhante a um episódio psicótico agudo?

8. Você sente algo na cabeça? Tontura, dor, apagamento?0 Não 4 Moderado / grave1 Muito leve 5 Grave2 Leve 6 Muito grave3 Moderado 7 Extremamente grave

9. Agitação: (observação)0 Normal1 Um pouco mais que a atividade normal4 Moderadamente7 Constante

10. Que dia é hoje? Onde você está? Quem sou eu? (observação)0 Orientado1 Incerto sobre a data, não responde seguramente2 Desorientado com a data, mas não mais do que 2 dias3 Desorientado com a data, com mais de 2 dias4 Desorientado com o lugar e pessoa

Escore total

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 0 – 9 SAA leve; 10 – 18 SAA moderada; > 18 SAA grave


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saa Nível i

Trata-se da SAA leve e moderada. Ela aparece nas primeiras 24 horas após a última dose. Instala-se em 90% dos pacientes e cursa com agitação, ansiedade, tremores finos de extremidades, altera-ção do sono, da sensopercepção, do humor, do relacionamento in-terpessoal, do apetite, sudorese em surtos, aumento da freqüência cardíaca, pulso e temperatura. Alucinações são raras (quadro 7)

Quadro 7 - Conjunto de sintomas e sinais da saa nível i

Nível ILeve/Moderada

BIOLeve agitação psicomotora; tremores finos de extremidades; sudorese facial discreta, relata episódios de cefaléia, náusea sem vômitos, sensibilidade visual; sem alteração da sensibilidade tátil e auditiva.

PSICO

O contato com o profissional de saúde está preservado; encontra-se orientado no tempo e espaço; o juízo crítico da realidade está mantido; apresenta uma ansiedade leve; não relata qualquer episódio de violência dirigido a si ou a outrem.

SOCIALRefere-se estar morando com familiares ou amigos, com os quais se relaciona regular ou moderadamente; atividade produtiva moderada, mesmo que atualmente esteja desempregado; a rede social ativa.

COMORBIDOSSem complicações e/ou comorbidades clínicas e/ou psiquiátricas detectadas ao exame geral.

saa Nível ii

É a SAA grave. Cerca de 5% dos pacientes evoluem do estágio I para o II. Isso se dá cerca de 48 horas da última dose. Os sinais autonômicos são mais intensos, os tremores generalizados, apre-sentam alucinações auditivas e visuais e desorientação temporo--espacial (quadro 8).

Em um estágio ainda mais grave, cerca 3% dos pacientes do está-gio II chegam ao Delirium Tremens (DM), após 72 horas da última dose. O DM piora ao entardecer (sundowning). Há riscos com riscos de seqüelas e morte entre aqueles que não recebem trata-mento. Por volta de 10 a 15% destes apresentam convulsões do tipo grande mal36. Esta psicose orgânica é reversível, dura de 2 a 10 dias, cursa com despersonalização, humor intensamente disfórico, alternado da apatia até a agressividade. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com traumatismo craniano e doenças epileptiformes.


Quadro 8 - Conjunto de sintomas e sinais da saa nível ii

Nível IIGrave

BIOAgitação psicomotora intensa; tremores generalizados; sudorese profunda; com cefaléia, náuseas com vômitos, hipersensibilidade visual; quadro epileptiformes recentes ou descritos a partir da história pregressa.

PSICO

O contato com o profissional de saúde está alterado; encontra-se desorientado no tempo e espaço; o juízo crítico da realidade está comprometido; apresenta uma ansiedade intensa; com episódio de violência contra si ou outrem; apresenta-se delirante, com pensamento descontínuo, rápido e de conteúdo desagradável; observam-se alucinações táteis e/ou auditivas.

SOCIAL

Refere-se estar morando só ou com familiares ou amigos, mas esse relacionamento está ruim; tem estado desempregado ou impossibilitado de exercer atividade produtiva; a rede social é inexistente ou apenas se restringe ao ritual de uso da substância.

COMORBIDOSCom complicações e/ou comorbidades clínicas e/ou psiquiátricas detectadas ao exame geral.

trataMeNtO

Local para tratamento ou setting

O local para aplicar qualquer medida assistencial depende de uma avaliação de cada caso e da disponibilidade dos serviços de saúde em cada local. O ambulatório, além de menos custoso, não interrompe a vida do indivíduo, favorecendo sua permanência no trabalho e na vida familiar. A abordagem hospitalar destina-se aqueles com SAA nível II, por se tratar de um ambiente protegido e mais seguro para manejar complicações. Neste setting a recupe-ração pode ser mais rápida, em função do controle e dos recursos disponíveis.

O nível de gravidade da SAA aferido pela CIWA-Ar pode deter-minar a escolha do setting mais adequado: com escore igual ou maior que 20, o paciente deve ser encaminhado para uma unidade hospitalar (emergência) para internação. Escores menores permi-tem a desintoxicação domiciliar ou ambulatorial, dependendo dos recursos clínicos, psíquicos, sociais e do local.

Figura 7: síntese dos critérios para encaminhamento síndrome de

abstinência do álcool.

Manejo clínico e medicamentoso da saa O manejo clínico e medicamentoso dos pacientes também está

condicionado à gravidade da SAA. Pacientes com SAA nível I po-dem receber tratamento ambulatorial. As consultas devem ser freqüentes. O paciente e sua família devem ser orientados sobre a doença e da necessidade de buscarem uma sala de emergência caso haja agravamento clínico (quadro 9).

Quadro 9 – síntese do Manejo da saa nível i

AMBULATÓRIO E INTERNAÇÃO DOMICILIAR

1ª S

EMA

NA

CUIDADOS GERAIS* Esclarecimento adequado sobre SAA para o paciente e familiares.* Retornos freqüentes ou visitas da equipe no domicílio por 3 a 4 semanas.* Contra-indicar a condução de veículos durante o uso de benzodiazepínicos.* Dieta leve ou restrita e hidratação adequada.* Repouso relativo em ambiente calmo desprovido de estimulação audiovisual.* Supervisão de familiar.* Encaminhamento para emergência se observar alteração da orientação temporo-espacial e/ou do nível de consciência.

FARMACOTERAPIATiamina/dia: 300 mg intramuscular;Sedativos: depende do caso; Diazepam: de 20 a 40 mg dia/oral ou Clordiazepóxido: de 100 a 200 mg/dia/oral ou Lorazepam (hepatopatia associada): de 4 a 8 mg/dia/oral Obs: estas são doses de referência a serem ajustadas diante de cada caso, por vezes com valores bem mais altos. Talvez alguns pacientes tenham especial tolerância aos BZD.

2ª e

3ª S

EMA

NA

S CUIDADOS GERAISRedução gradual dos cuidados gerais.

FARMACOTERAPIATiamina: 300 mg/dia/oral;Sedativos redução gradual.



O tratamento da SAA nível II é obrigatoriamente hospitalar. Isso se deve ao estado confusional do paciente; à presença freqüente de complicações clínicas associadas; à necessidade de exames la-boratoriais de controle e de manejo da dose dos medicamentos (quadro 10).

Quadro 10 –síntese do manejo da saa nível ii

INTERNAÇÃO HOSPITALAR

1ª S

EMA

NA

CUIDADOS GERAIS* Repouso absoluto.* Redução do estímulo audiovisual.* Monitorização da glicemia, eletrólitos e hidratação.* Dieta leve ou jejum.* Monitorização da evolução sintomatológica pela CIWA-Ar.

FARMACOTERAPIATiamina/dia: 300 mg intramuscular

Aumentar a dose em caso de confusão mental, ataxia, nistágmo (síndrome de Wernicke).

Sedativos: Diazepam: 10-20 mg oral de /hora em hora ou Clordiazepóxido: 50 a 100 mg oral/hora em hora ou Lorazepam: 2-4 mg oral/hora em hora

Se necessário, administrar diazepam endovenoso, 10 mg em 4 minutos com retaguarda para o manejo de parada respiratória.

2ª e

3ª S

EMA

NA

S CUIDADOS GERAISRedução gradual dos cuidados gerais.

FARMACOTERAPIATiamina: 300 mg/dia/oral;Sedativos: redução gradual.

Por fim, alguns cuidados tornam-se necessários a fim de evitar iatrogenias, bem como para manejar possíveis complicações du-rante o tratamento da SAA (quadro 11).

Quadro 11 – síntese dos cuidados com a saa

O QUE NÃO FAZER

Hidratar indiscriminadamente.Administrar glicose sem associar Tiamina.Administrar Clorpromazina ou Fenil-hidantoína.Aplicar Diazepam endovenoso, sem recursos para reverter uma possível parada respiratória.

MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

CONVULSÕESDiazepam: de 10 à 30 mg/dia oral ou 10 mg/ev na crise na emergência.

DELIRIUM TREMENSDiazepam: 60 mg/dia oral ouLorazepam: 12 mg/dia oral.Associar, se necessário, haloperidol: 5 mg/dia oral ouclonidina: 0,1 à 0,2 mg/dia oral.

ALUCINOSE ALCOÓLICAHaloperidol: 5 mg/dia

O tratamento Farmacológico da síndrome de Dependência Em 1948, nos Estados Unidos utilizou-se pela primeira vez uma

medicação no tratamento, o dissulfiram. Esta substância inibe a enzima acetaldeído desidrogenase, o que faz com que o acetalde-ído se acumule no organismo, provocando inúmeras reações de-sagradáveis como rubor facial, cefaléia, tonturas, náuseas, vômitos, fraqueza, sonolência, sudorese, visão turva, taquicardia e sensação de morte eminente.

Este recurso tem apresentado resultados positivos como co--adjuvante no tratamento até hoje. Vale ressaltar que o dissufiram tem sua eficácia comprovada somente se o uso é supervisionado por alguém próximo ao paciente, e que não tem efeito na redução da fissura por beber. A posologia vai de 250 a 500mg dia, dose única37,38.




A Naltrexona, um antagonista mu opióide, foi aprovada pelo FDA em 1995 e tem a função de diminuir o prazer ao beber e de reduzir a fissura. Faz isso através do bloqueio da ação dos opióides liberados pelo álcool. Estes opióides inibiriam a ação Gabaérgica no núcleo accumbens. Com o antagonismo do receptor mu, a ação Gabaérgica é liberada, e há uma redução da dopamina no núcleo acumbens. Ele é efetivo particularmente se acompanhado de uma intervenção breve, como no cuidado médico habitual e é especialmente eficaz em pacientes com historia familiar de alco-olismo39 .

A dose preconizada é de 50 mg, podendo chegar a 100 mg, por 12 semanas 40. Deve ser iniciado após um período de 3 a 5 dias de abstinência. Este período pode ser alcançado com a prescrição de benzodiazepínicos. Os efeitos colaterais mais relatados são náusea e sonolência41 .

O Acamprosato reduz o desejo compulsivo que aparece na abstinência por meio da redução da atividade glutamatérgica e aumento da gabaérgica43. A dose de 333 mg 3 vezes ao dia é pres-crita por 6 a 12 meses. Uma meta-análise recente, selecionando 26 estudos duplo-cegos randomizados, evidencia um tamanho de efeito pequeno, mas relevante, com um NNT de 9,09 para o acamprosato. A diarréia foi o efeito adverso mais relatado na com-paração com placebo. Parece um fármaco útil para instalação da abstinência44 .

O Topiramato, antagonista do receptor AMPA do glutamato reduz a propriedade de reforço positivo do etanol e também a fis-sura para beber. Atua no Sistema de Recompensa Cerebral através de antagonismo de receptores glutamato, e da facilitação de ação Gabaérgica. Ainda não está aprovado para este fim, mas mostrou--se eficaz na promoção da abstinência em 2 estudos duplo cegos comparados com placebo. Deve-se iniciar com a dose de 25 mg, e aumentar lentamente até o mínimo de 100 mg45,46,47 .

O Baclofeno, um agonista gabaérgico, tem sido examinado como alternativa para controle de fissura por álcool e redução do padrão de ingestão. Os estudos indicam 30 mg ao dia como dose de referência. Um estudo de 12 semanas com hepatopatas mostrou que, dos usuários de baclofeno, 79% atingiram e mantive-ram abstinência, contra 29% dos usuários de placebo. (OR 6,3) Os efeitos adversos não diferenciaram placebo da droga ativa48 . Ou-tro estudo mais recente, não conseguiu evidenciar diferença entre Baclofeno e placebo, quando combinados com abordagem psicos-social, um possível fator de confusão. A relação custo-efetividade favorável de recursos farmacológicos no controle da aquisição de abstinência do álcool justifica que mais estudos sejam produzidos para demonstrar a efetividade do baclofeno49 .

Todo este arsenal envolve efeitos adversos, podendo desenvol-ver toxicidade hepática e lesar o feto. Portanto, não deve ser usado em grávidas, hepatopatas, adolescentes e idosos.

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11

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Rápido início de ação9,10

Referências bibliográfi cas: 1. Lieberman DZ, Massey SH. Desvenlafaxine in major depressive disorder: an evidence-based review of its place in therapy. Core Evid. 2010 Jun 15;4:67-82. 2. Lam RW, Kennedy SH, Grigoriadis S, McIntyre RS, Milev R, Ramasubbu R, Parikh SV, Patten SB, Ravindran AV . Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT ) Clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults. Journal of Affective Disorders, Volume 117, Issue 1001, October 2009, Pages S26-S43. 3. Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder (revision). American Psychiatric Association. Am J Psychiatry.2000;157(4 suppl):1-45. 4. PRISTIQ Monografi a do produto. Pfi zer Brasil 2010. 5. Leon AC, Olfson M, Portera I, Farber L, and Sheehan DV. Assevssing psychiatric impairment in primary care with the Sheehan Disability Scale. International Journal of Psychiatry in Medicine 1997;27(2): 93-105.6. Mueller TI, Leon AC, Keller MB, et al. Recurrence after recovery from major depressive disorder during 15 years of observational follow-up. Am J Psychiatry.1999;156:1000-1006. 7. Simon GE. Long-term prognosis of depression in primary care. Bull World Health Organization. 2000;78:439-445. 8. Soares NC, Kornstein SG, Thase ME, Jiang Q and Guico-Pabia CJ. Assessing the Effi cacy of Desvenlafaxine for Improving Functioning and Well-Being Outcome Measures in Patients with Major Depressive Disorder. J Clin Psychiatry 2009;70(10):1365-1371. 9. Lieberman DZ, Massey SH. Desvenlafaxine in major depressive disorder: an evidence-based review of its place in therapy. Core Evid. 2010 Jun 15;4:67-82. 10. Tourian KA, Jiang Q, Ninan PT. Analysis of the effect of desvenlafaxine on anxiety symptoms associated with major depressive disorder: pooled data from 9 short-term, double-blind, placebo-controlled trials. CNS Spectr. 2010 Mar;15(3):187-93. 11. Bula do produto PRISTIQ.

Pristiq (succinato de desvenlafaxina monoidratado). APRESENTAÇÕES COMERCIAIS: Pristiq 50 mg: cartucho com 7, 14 e 28 comprimidos revestidos de liberação controlada. Cada comprimido contém 50 mg de desvenlafaxina. Pristiq 100 mg: cartucho com 14 comprimidos revestidos de liberação controlada. Cada comprimido contém 100 mg de desvenlafaxina. INDICAÇÕES: Tratamento do transtorno depressivo maior. Uso adulto. CONTRA-INDICAÇÕES: Hipersensibilidade ao succinato de desvenlafaxina monoidratado, ao cloridrato de venlafaxina ou a qualquer excipiente da formulação. Não deve ser usado em associação a um IMAO ou em, no mínimo, 14 dias após a descontinuação do tratamento com um IMAO. Deve-se esperar no mínimo 7 dias após a interrupção do succinato de desvenlafaxina antes de iniciar um IMAO. ADVERTÊNCIAS: Monitoramento quanto ao aparecimento de alterações incomuns de comportamento, piora da depressão e ideação suicida, especialmente ao iniciar a terapia ou durante alterações posológicas. Cautela em casos de mania ou hipomania ou história familiar. Síndrome da serotonina pode ocorrer particularmente com o uso concomitante de outras drogas serotoninérgicas ou que prejudicam o metabolismo da serotonina. Midríase foi relatada; portanto, pacientes em risco de glaucoma de ângulo fechado devem ser monitorados. PRECAUÇÕES: Não deve ser usado concomitantemente com produtos contendo venlafaxina ou desvenlafaxina. Aumentos da pressão arterial (PA) e da freqüência cardíaca foram observados particularmente com doses maiores. Quando existe aumento mantido da PA, a redução da dose ou a descontinuação deve ser considerada. Hipertensão preexistente deve ser controlada antes do início do tratamento. Cautela na administração a pacientes com distúrbios cardiovasculares ou vasculares cerebrais. Uso não recomendado em pacientes com angina instável. O controle periódico dos lipídios séricos deve ser realizado. Cautela na prescrição a pacientes com história de convulsões. Efeitos adversos de descontinuação podem ocorrer particularmente com a retirada súbita do medicamento. Cautela em pacientes predispostos a sangramento e em uso concomitante de drogas que afetam a coagulação ou agregação plaquetária. Não é esperado efeitos sobre as atividades que requerem concentração. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas ou lactantes sem orientação médica. REAÇÕES ADVERSAS: Possível aumento sérico de transaminases, de colesterol total e frações, de triglicérides e presença de proteinúria. Eventos muito comuns: náusea, boca seca, constipação, fadiga, tontura, insônia, hiperidrose, cefaléia. Eventos comuns: palpitações taquicardia, tinido, visão anormal, midríase, diarréia, vômitos, calafrios, astenia, nervosismo, irritabilidade, alteração de peso, elevação da PA, apetite diminuído, rigidez musculoesquelética, sonolência, tremor, parestesia, disgeusia, transtorno de atenção, ansiedade, sonhos anormais, nervosismo, diminuição da libido, anorgasmia, orgasmo anormal, hesitação urinária, disfunção erétil, ejaculação tardia, bocejos, erupção cutânea, fogachos. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não são esperadas interações clinicamente relevantes com drogas inibidoras ou substratos das isoenzimas do CYP450, exceto, talvez, um possível aumento de suas concentrações se administrado com inibidores potentes da CYP3A4; ou exposição menor a uma droga concomitante que seja metabolizada pela CYP3A4; ou, ainda, aumento da concentração de uma droga concomitante que seja metabolizada pela CYP2D6. Não é indicado uso concomitante com IMAO. Cautela no uso com outros agentes serotonérgicos e com drogas que interfi ram na hemostase. POSOLOGIA: 50 mg, via oral, uma vez por dia. Pacientes com insufi ciência renal grave: 50 mg em dias alternados. Pacientes com insufi ciência hepática: nenhum ajuste de dose é necessário. Pacientes idosos: não é necessário ajuste; porém, uma possível diminuição na depuração renal deve ser considerada. A descontinuação deve ser gradual. Venda Sob Prescrição Médica. Só Pode ser Vendido com Retenção da Receita. Registro MS – 1.2110.0273. Informações adicionais disponíveis aos profi ssionais de saúde mediante solicitação: Wyeth Indústria Farmacêutica Ltda. – Rua Dr. Renato Paes de Barros, 1017 – 10o andar – Itaim Bibi, São Paulo – CEP 04530-001. Para informações completas, consultar a bula do produto. A persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. PRQ0708CDS1V2.

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NorMAS rdP///////////////////

A Diretoria da ABP promoveu algumas modificações na revista PH-Debates que passou a ser uma publicação clínico - cientifica, intitulada Revista Debates em Psi-quiatria – RDP. A mudança foi realizada com foco nas

expectativas dos associados e nas demandas da Assembleia Geral de Delegados.

“O novo projeto editorial privilegia a publicação de artigos ori-ginais em português, podendo ter artigos em espanhol, como também artigos de casos clínicos, de pesquisa clínica, diretrizes para tratamentos em psiquiatria, conferências, revisões e cartas ao editor voltados preferencialmente para a prática psiquiátrica diá-ria”, explica Antonio Geraldo da Silva, presidente da ABP e um dos editores da publicação.

A RDP adota as Normas de Vancouver - Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals, organizadas pelo International Committee of Medical Journal Editors - “Vancou-ver Group” (www.icmje.org). As normas determinam que todos os trabalhos enviados serão submetidos à avaliação dos pares (peer review) por pelo menos três revisores selecionados entre os Edito-res Associados e os membros do Conselho Editorial.

Além de ter uma versão impressa – com tiragem de seis mil exemplares - a Revista Debates em Psiquiatria será postada no por-tal da ABP (www.abp.org.br) com acesso somente aos associados em dia com a anuidade da ABP. As alternativas de acesso visam facilitar a consulta dos psiquiatras aos artigos tanto no consultório, quanto nos hospitais e clinicas e na residência.

Para o tesoureiro da ABP e também editor da revista, João Ro-mildo Bueno, a RDP tem como meta a universalização do trabalho cientifico dos associados. “Para que este objetivo seja alcançado

com plenitude e eficiência, a RDP será disponibilizada aos médicos que fazem parte da Sociedade Portuguesa de Psiquiatria e Saúde Mental, da ASMELP, da Sociedade Espanhola de Psiquiatria e da Sociedade Espanhola de Psiquiatria Biológica”, afirma.

O editor enfatiza que a Revista Debates em Psiquiatria não surge para concorrer com a Revista Brasileira de Psiquiatria que conta com o apoio irrestrito da Diretoria da Associação. Ele completa afirmando que “a RBP vai continuar tento toda a atenção da ABP de forma a consolidar ainda mais a posição de melhor revista cien-tífica do Cone Sul. O objetivo da reformulação editorial da Deba-tes é complementar as informações da RBP com foco na atividade diária dos psiquiatras.”

O presidente Antonio Geraldo da Silva esclarece que a mudança da RDP faz parte de um processo de aperfeiçoamento e moderni-zação de todas as publicações da ABP, visando tornar a comunica-ção da instituição mais abrangente e interativa. Ele faz um alerta e convite: “para que o objetivo seja atingido, é necessária a participa-ção de todos. Portanto, a Diretoria da ABP convida os associados a participar dessa nova empreitada na condição de integrante do conselho editorial e, assim atender as solicitações dos mais de seis mil associados.”

Os manuscritos devem ser enviados aos editores para o seguinte e-mail: [email protected] e deverão ser acompanha-dos de uma carta de autorização. Uma vez aceito para publicação, o trabalho torna-se parte do acervo da Revista Debates em Psiquiatria que reserva todos os direitos de publicação no Brasil.

As instruções para envio de artigos estão disponíveis no Portal da Psiquiatria: http://abp.org.br/2011/medicos/publicacoes/normas-de-publicacao-rdpc/

A nOVA ReVISTA DebATeS em PSIQUIATRIA

PROCIMAX, bromidrato de citalopram. 20 mg ou 40 mg com 7 ou 28 comprimidos revestidos. USO ORAL e USO ADULTO. Indicações: tratamento da depressão (prevenção de recaída ou recorrência), transtornos do pânico (com ou sem agorafobia), e transtorno obsessivo compulsivo. Contraindicações: hipersensibilidade ao citalopram ou a qualquer componente da fórmula. Contraindicado o uso concomitante de IMAOs com citalopram ou uso do citalopram após duas semanas da descontinuação do IMAO. Precauções e Advertências: ansiedade paradoxal (pacientes com transtorno do pânico no início do tratamento). Não coadministrar citalopram com IMAOs (exceto selegilina), respeitar intervalo de 14 dias após suspensão do IMAO não seletivo e no mínimo um dia após a suspensão da moclobemida para início do citalopram. Iniciar IMAO após sete dias da suspensão do citalopram. Hiponatremia (ocorrência rara, principal grupo de risco : mulheres idosas). Suicídio (alerta para piora clínica e/ou tentativa de suicídio e em pacientes com pensamentos ou comportamentos suicidas). Mania (pacientes com transtorno afetivo bipolar poderão sofrer alteração para a fase maníaca). Convulsões (cautela em pacientes com antecedente de crises convulsivas). Diabetes (pode ocorrer alteração das respostas à insulina e à glicose, requerendo ajuste na terapia antidiabética). Síndrome serotoninérgica (agitação, confusão, tremores, mioclonia e hipertermia). Hemorragia (sangramentos cutâneos anormais, equimoses e púrpura). Descontinuação abrupta (tontura, parestesia, tremores, ansiedade, náuseas e palpitação). Gravidez e lactação: categoria de risco na gravidez: C. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista. O citalopram é excretado no leite materno, sendo estimado que cerca de 5 mg/Kg da quantidade diária materna seja recebida pelo lactente. Interações com medicamentos, alimentos e álcool: Lítio: possível interação farmacocinética. Sumatriptana: pode aumentar efeitos adversos serotoninérgicos. IMAOs: contraindicado. Cimetidina: podem aumentar moderadamente os níveis médios do citalopram. Álcool: a combinação do álcool com os ISRSs não é previsível. Entretanto, não foi encontrada interação farmacodinâmica relevante quando o citalopram foi administrado simultaneamente com álcool. Reações Adversas/ e alterações de exames laboratoriais: Comuns (> 1/100, < 1/10): sudorese aumentada, boca seca, agitação, apetite diminuído, impotência, insônia, libido diminuída, sonolência, bocejos, diarreia, náusea, distúrbios de ejaculação, anorgasmia feminina, fadiga. Muito Raras (<1/10.000): hiponatremia e secreção inapropriada de hormônio antidiurético (ambas especialmente em mulheres idosas), hipersensibilidade, convulsões, convulsão tipo grande mal, síndrome serotoninérgica, síndrome de descontinuação, equimose, púrpura, sintomas extrapiramidais. Descontinuação abrupta do tratamento: astenia, náuseas e vômitos, boca seca, tontura, insônia, sonolência e agitação. Dependência física e psicológica: estudos conduzidos em animais sugerem baixa ocorrência de dependência, porém, o citalopram não foi sistematicamente estudado em humanos quanto ao seu potencial de abuso, dependência e tolerância. Os pacientes devem ser cuidadosamente avaliados com relação à história de abuso e acompanhados restritamente quanto aos possíveis sinais de abuso/dependência. Posologia: pode ser tomado em qualquer horário, independente da ingestão de alimentos. Depressão: dose única diária de 20 mg, podendo ser gradualmente aumentada até 60 mg/d em função da resposta individual do paciente. Transtorno do pânico: dose inicial diária de 10 mg na primeira semana, aumentada a seguir para 20 mg. Dose máxima: 60 mg/d. Transtorno obsessivo compulsivo: dose inicial única de 20 mg/d, podendo ser gradualmente aumentada até 60 mg/d. Uso em pacientes idosos: dose única diária de 20 mg para tratamento da depressão, podendo ser aumentada até o máximo de 40 mg/d. Para tratamento do transtorno do pânico, a dose única recomendada é de 10 mg na primeira semana, antes do aumento para 20 mg/d, podendo ser aumentada até o máximo de 40 mg diários. Uso em crianças: não está indicado para crianças e adolescentes menores que 18 anos de idade. Em estudos clínicos, comportamentos relacionados ao suicídio (tentativa e pensamentos) e hostilidade (agressividade, comportamento opositor e raiva) foram observados mais frequentemente entre crianças e adolescentes tratados com antidepressivos, em comparação ao placebo. Porém, se a decisão pelo tratamento com antidepressivos for baseada na necessidade clínica, o paciente deverá ser cuidadosamente monitorado em função da possibilidade do surgimento de sintomas suicidas. Uso em insuficiência renal: não é necessário o ajuste da posologia nos pacientes com comprometimento renal leve ou moderado. Não há informação em pacientes com função renal gravemente reduzida (CLCR< 30mL/min). Uso em insuficiência hepática: nestes pacientes a dose máxima diária não deverá ultrapassar 30 mg. Descontinuação: a dose deve ser reduzida gradualmente no intervalo de uma ou duas semanas. Esquecimento de dose: o esquecimento da ingestão da dose diária pode ser contornado com a simples supressão daquela dose, retomando no dia seguinte a prescrição usual, não devendo a dose ser dobrada. Reg. M.S. 1.0033.0107 / Farm. Resp.: Cintia Delphino de Andrade CRF-SP nº 25.125. LIBBS FARMACÊUTICA LTDA / Indústria Brasileira / CNPJ: 61.230.314/0001-75 / Rua Alberto Correia Francfort, 88/Embu- SP / PROCIMAX-MB01-10 / Serviço de Atendimento LIBBS: 08000-0135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA. A persistirem os sintomas, o médico deve ser consultado. PROCIMAX é um medicamento. Durante seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas. Documentação Científica e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação.

Referências: 1. GUIA DA FARMÁCIA. São Paulo: Price, v. 18, n. 217, 2010. Suplemento Lista de Preços. 2. KELLER M. B. Citalopram therapy for depression: a review of 10 years of European experience and data from U.S. clinical trials. J Clin Psychiatry., v. 61, n. 12, p. 896-908, 2000. 3. NEMEROFF, C. B. Overview of the safety of citalopram. Psychopharrnacology Bulletin, v. 37, n. 1, p. 96-121, 2003. 4. POLLOCK, B.G. Citalopram: a comprehensive review. Exp. Opin. Pharmacother., v.2, n.4, p.681-698, 2001.

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Fonte: Guia da Farmácia, v. 18, n. 217, 2010

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clipping DiáriocomunicadosBoletim CientíficoRevista Debates em Psiquiatria clínicaJornal Phe-newsRevista brasileira de Psiquiatria

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A melhor maneira de divulgar e conhecer o que é importante em psiquiatria

Psiquiatria Hoje

Ano XXXIV • Edição 7 • Janeiro, Fevereiro e Março de 2011

Publicação destinada exclusivamente à classe médica

Cem dias de uma nova ABP Novas perspectivas nas políticas públicas

Remodelagem nas publicações da ABP Colaboração no

Mato Grosso

CBP 2011: a todo o vapor

Intervenções da ABP e APeRj no Rj

A diretoria da ABP faz uma lei-

tura das atividades colocadas dos

primeiros cem dias de trabalho,

um período marcado principal-

mente por planejamento, reava-

liação dos projetos e articulação

de forças junto aos associados,

colaboradores da ABP e de enti-

dades representativas. Veja o que

foi feito pela Associação no sen-

tido de internacionalizar a ABP,

O afastamento de Pedro Gabriel

Delgado da Coordenação da Saúde

Mental do Ministério da Saúde e

a posse do novo Governo dão in-

dicativos de mudanças positivas

na condução das políticas voltadas

este jornal, Psiquiatria Hoje, e a re-

vista Psiquiatria Hoje Debates, estão

passando por reformulações que po-

derão ser conferidas em breve pelos

associados. As novidades seguem no

sentido de abastecer os profissionais

de informações aprofundadas sobre o

que acontece em torno da saúde men-

tal no país e ainda trazer materiais que

promovam verdadeiras contribuições

relevantes para a prática clínica. O re-

cebimento das publicações por e-mail

é outra inovação que segue as tendên-

cias da tecnologia. | P. 08

No último dia 27 de janeiro, o Se-

cretário de Saúde do estado do Mato

Grosso, Dr. Pedro Henry Neto, re-

cebeu a Associação Brasileira de Psi-

quiatria, representada pela Secretária

Regional Adjunta do Centro-Oeste,

Renée elizabeth de Figueiredo Frei-

re, para discutir a situação da rede de

atendimento em saúde mental no es-

tado. O secretário afirmou haver um

plano de aperfeiçoamento de gestão

da rede e declarou considerar funda-

mental a colaboração da ABP neste

processo. | P. 10

Facilidades para a inscrição antecipa-

da, com parcelamento de valores, al-

terações de horário para proporcionar

maior comodidade aos congressistas

na chegada e saída do evento, contor-

nando o trânsito do Rio de janeiro, e

oferta de cursos gratuitos a inscritos

premiados. essas são apenas algumas das novida-

des que já foram colocadas em práti-

Psiquiatras voluntários oferecem

atendimento à população de Pe-

trópolis, Itaipava e Nova Friburgo

que sofreu com as fortes chuvas

no mês de janeiro. entre os mi-

lhares de atingidos, os esforços se

interligando-a a instituições com

representatividade em todo o

mundo, as propostas para o PeC

(Programa de educação Continu-

ada), as novidades que estão por

vir no CBP 2011, as estratégias

da Associação para capitalização

da entidade e ainda as ações to-

madas em relação à descontinu-

ação da oferta do medicamento

Tranilcipromina. | P. 04, 05 e 06

Na Mídia ABP defende os interesses da especialidade

na imprensa. Confira. | P. 03

Agende-seConfira a programação dos próximos eventos

da psiquiatria. | P. 16

Título de especialistaOs médicos que não registraram títu-

los de especialista anteriores a 15 de

abril de 1989 agora podem regularizar

a situação junto aos conselhos regio-

nais de medicina. Conheça os crité-

rios. | P. 16

Boas práticasHospital São Pedro, Porto Alegre

(RS), apresenta os resultados de uma

revitalização que transformou o aten-

dimento prestado aos pacientes de

saúde mental de 88 municípios da

região. | P. 11

kond

a Pr

oduç

ões

à saúde mental. A ABP se posi-

cionou sobre os desafios do novo

Governo e se colocou à disposição

do Ministro da Saúde, Alexandre

Padilha, para contribuições estra-

tégicas. Saiba mais. | P. 12 e 13concentram principalmente nas

crianças, já que, além do impacto

da tragédia, muitas perderam os

pais e, em alguns casos, famílias

inteiras. Confira as ações da ABP.

| P. 07

ca pela organização da 29ª edição do

Congresso Brasileiro de Psiquiatria,

que será realizado em novembro na

Cidade Maravilhosa. Confira os detalhes de tudo o que está

sendo preparado para o maior con-

gresso da especialidade ma América

Latina e participe da organização en-

viando sugestões de temas para os cur-

sos e simpósios. Saiba mais. | P. 09

HomenagemTexto de joão Romildo Bueno e Walmor j. Piccinini relembra a carreira de

josé Caruso Madalena, falecido em dezembro, dedicada à psiquiatria. | P. 11

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REVISTA DEBATES EM - sepsiq.org ABP-2.pdf · dependência de álcool por assoCiação Brasileira de Psiquiatria e assoCiação Brasileira de estudos do álCool e outras drogas editoreS: