Upload
internet
View
110
Download
3
Embed Size (px)
Citation preview
RGE:Fisiológico X Patológico
Elisa de Carvalho-ESCS/SES/DF
Alta prevalência
Importância
0
10
20
30
40
50
60
70
4 meses 8 meses 1 ano
% RGE
Idade (Shepherd RW et al., 1987)
RGE
Fluxo retrógrado
e involuntário do
conteúdo
gástrico para o
esôfago.
RGE: falha dos elementos da barreira anti-RGE
Alta prevalência
Importância
0
10
20
30
40
50
60
70
4 meses 8 meses 1 ano
% RGE
Idade (Shepherd RW et al., 1987)
RGE: fatores predisponentes no lactente
* A necessidade calórica das crianças é maior que a dos adultos: 120 cal/kg/dia e 25 cal/kg/dia, respectivamente.** Nestes casos, a distensão gástrica ocorre com pequenos volumes, o que favorece o relaxamento do EEI.
A necessidade calórica das crianças é maior que a dos adultos: 120 cal/kg/dia e 25 cal/kg/dia, respectivamente.A distensão gástrica favorece o relaxamento do EEI.
Tratamento
RGE fisiológico
Regurgitação infantil
67% dos lactentes (4 meses):
RGE
Regugitador feliz
67% dos lactentes (4 meses):
RGE
7%: DRGE
(Orenstein, 1994)
DRGE: desequilíbrioAgressão X Defesa
lll
DRGE
DRGE: manifestações clínicas
AnorexiaDesnutriçãoDisfagiaDor epigástrica Dor retroesternalHematêmeseHipodesenvolvimentoMelenaOdinofagiaRecusa alimentar Regurgitação
Digestivas Respiratórias Comportamentais
Apnéia obstrutivaBroncoespasmoEstridorLaringiteSinusiteOMAPneumoniaRouquidão
Alterações do sonoIrritabilidadeSíndrome de Sandifer
Tratamento
Vômitos
DRGE
Regurgitação infantil X DRGE
Abordagem diagnóstica
RGE
Clínica
Milk-induced reflux in infants less than one year of age.
Cavataio F, Carroccio A, Iacono G. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;30 Suppl:S36-44.
Avaliação dos resultados da pHmetria de 24 horas
Crianças portadoras de APLV:
Padrão peculiar
Queda gradual do pH após a refeição.
RGE X APLV
Expressão distinta da eotaxina: maior concentração dessa quimiocina nas camadas basais dos pacientes com RGE e APLV.
Eosinófilos e linfócitos Ta2
Alterar a função neuroentérica
Dismotilidade
Upregulated eotaxin expression and T cell infiltration in the basal and papillary epithelium in cows' milk associated reflux oesophagitis.
Butt AM, Murch SH, Ng CL, Kitching P, Montgomery SM, Phillips AD, Walker-Smith JA, Thomson MA. Arch Dis Child. 2002 Aug;87(2):124-30.
RGE X APLV
Vomiting and gastric motility in infants with cow's milk allergy. Ravelli AM, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2001 Jan;32(1):59-64.
Liberação de histamina, serotonina e outros polipeptídeos
Disfunção da neuromusculatura entérica
Retarda o esvaziamento gástrico
Exacerba o RGE
APLV: Motilidade gástrica e RGE
Gastroesophageal reflux and cow milk allergy: is there a link?
Salvatore S, Vandenplas Y. Pediatrics. 2002 Nov;110(5):972-84.
A possibilidade de APLV deve ser avaliada antes da instituição de tratamento farmacológico para o refluxo
gastroesofágico.
Trial: 1 a 2 semanas com fórmula hipoalergênica em lactentes que estejam em uso de fórmula artificial e vômitos.
RGE X APLV
Abordagem diagnóstica: DRGE
Diagnóstico: SEED
RGE pós-prandial
Anatomia
RGE primária X RGE secundária
Diagnóstico: SEED
Não apresenta boa sensibilidade para a pesquisa do RGE.
Avalia a presença de anormalidades anatômicas
Diagnóstico: SEED
RGE pós-prandial
Anatomia
RGE X DRGE
Identifica: RGE pós-prandial
Diagnóstico: ecografia
Avalia a presença de anormalidades anatômicas
Esôfago abdominal
Identifica: RGE pós-prandial
Diagnóstico: ecografia
Avalia a presença de anormalidades anatômicas
RGE X DRGE
Estuda o esvaziamento gástrico.
Diagnóstico: Cintilografia gastroesofágica
Detecta aspiração pulmonar.
Identifica RGE mesmo após dieta com pH neutro.
Sensibilidade: 59 a 93%.
pHmetria
Relação temporal: episódios de RGE e sintomas clínicos.
Diagnóstico: pHmetria
Sensibilidade: 87-93% - Especificidade: 93-97%
Diferencia: RGE fisiológico do patológico (quantifica).
Indicações:Sintomas extra-digestivos da DRGEPesquisa de RGE ocultoAvaliação da resposta ao tratamento clínico (esôfago de Barrett ou DRGE de difícil controle)Avaliação pré e pós-operatória da cirurgia anti-RGE.
Impedanciometria
Detecta o movimento retrógrado de fluidos e de ar no esôfago, para qualquer nível, em qualquer quantidade, independentemente do pH.
Gravação das alterações da impedância elétrica do lúmen esofágico ocasionadas pela passagem de um bolus, que pode ser de ar, de líquido ou de alimentos.
Impedanciometria
Association of apnea and nonacid gastroesophageal reflux in infants: Investigations with the intraluminal
impedance technique.
Wenzl TG, Schenke S, Peschgens T, Silny J, Heimann G, Skopnik H. Pediatr Pulmonol. 2001 Feb;31(2):144-9.
Correlação: apneia e RGE
1/3 dos episódios de apneia: 30’ antes ou depois do episódio de RGE.
Do total: 23% refluxo ácido.
Muitos episódios: não detectados pela pHmetria.
Indicações:Sintomas sugestivos de dismotilidade esofágica.Cirurgia anti-RGE: crianças portadoras de atresia de esôfago corrigida
Diagnóstico: Manometria esofágica
Avalia a motilidade do esôfago.
• EESEES
tonus basaltonus basal
relaxamentorelaxamento
resposta a estímuloresposta a estímulo
• corpocorpo
peristalse primáriaperistalse primária secundáriasecundária• EEIEEI
Manometria: Avaliação da motilidade
Dismotilidade* Atresia de esôfago operada
Avaliação das complicações esofágicas da DRGE.
Diagnóstico diferencial: outras patologias.
Diagnóstico: EDA
EDA: complicações esofágicas
Estenose pépticaEsôfago de BarrettEsofagite
Complicações esofágicas do RGE DRGE
Proliferação celular na camada basal
Imunomarcação: ki-67
Esofagite:Hiperplasia da camada basal
Ismail- Beige II
Biópsia esofágicaEsofagite de refluxo: diagnóstico da DRGE
Esôfago de Barrett
Esôfago de Barrett
EDA: hérnia hiatal
UUU
RGEUUU
UUU
Vômitos
Apnéia
Dor abdominal
Quadros respiratórios
Abordagem do paciente
Vômitos
AnatomiaRGE
RGE: SEED
UUU
DRGEsecundária?
Lactente
DRGE
lll
Manifestações clínicas:Epigastralgia, disfagia, hematêmese e torcicolo
DRGE: Síndrome de Sandifer
Estenose esofágica péptica: características
Em geral são curtas (< 5 cm)
Localização: habitual - terço inferior
Localização
Extensão
Calibre
Estado da mucosa
Associação com Barrett
lll
DRGE:manifestações extra-digestivas
Pneumonia de repetição
Lactente sibilante e RGE
Persistent wheezing and gastroesophageal reflux in infantsEid NS, Shepherd RW, Thomson MA Pediatr pulmonol, 18: 39 – 44, 1994
Sintomas respiratórios:
42% das crianças portadoras de DRGE
Pediatric Pulmonology, 26: 194 - 196, 2004
Gastroesophageal reflux is A MAJOR cause of lung disease
Pediatric Pulmonology, 26: 197 – 200, 2004
Gastroesophageal reflux disease is NOT a significant cause of lung disease in children
Fisiopatologia: posição anatômica
Nasofaringe
Orofaringe
Hipofaringe
EESGlote
Reflexo mediado pelo vago
(mecanoreceptores e quimioreceptores)
Interações sinérgicas: nocireceptores esofágicos
e nervos sensórios das vias aéreas.
Relação: tosse (sibilos) e RGE
oo oo
oo
RGE Tosse
Ausência de estudos:
Randomizados
Controlados
Duplo cego
Ética
Medicina baseada em evidências
Conclusão
Lactente sibilante: estágio atual
Tratamento para RGE
Chance de tratamento
Melhora clínica
Evitar: tratamento
desnecessário
Diagnóstico diferencial
Abordagem diagnóstica
Queixas respiratórias+
Queixas digestivas
Fibrose císticaImunodeficiência
Def. α1ATRGE
Diagnóstico diferencial
Teste do suor
Estenose esofágica
Pacientes: neuropatias
Manifestações respiratórias
Neuropata: pneumonia de aspiração
• EESEES
tonus basaltonus basal
relaxamentorelaxamento
resposta a estímuloresposta a estímulo
• corpocorpo
peristalse primáriaperistalse primária secundáriasecundária• EEIEEI
Manometria: Avaliação da motilidade
Dismotilidade* Atresia de esôfago operada
Tratamento
Objetivos do tratamento
Objetivos
Controlar o RGE
Cicatrização das lesões
Prevenção da recorrência
Como tratar?
Conservador
Postura
Dieta
Evitar o tabagismo (ativo/passivo)
Farmacoterapia
Procinéticos
Neutralização ácida
Supressão ácida
Opções de tratamento clínico
Tratamento conservador
Qual a melhor postura?
Positioning for prevention of infant gastroesophageal reflux.
Orenstein SR, Whitington PF. J Pediatr. 1983 Oct;103(4):534-7.
Posição prona: diminui RGE
Seventeen-hour continuous esophageal pH monitoring in the newborn: evaluation of the influence of position in asymptomatic and symptomatic
babies.
Vandenplas Y, Sacre-Smits L. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985 Jun;4(3):356-61.
Postura: posição prona
Morte súbita
Tratamento:postura
SIDS X prevalência da posição prona
0
10
20
30
40
50
60
70
80
87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
TPP TSIDS
Tax
a de
SID
S/1
000
NV
% p
reva
lênc
ia p
osiç
ão p
rona
recomendação AAP
posição não prona
AAP. Pediatrics, 2000.
Dieta espessada
diminui o RGE?
Thickening of infant feedings for therapy of gastroesophageal reflux.
Orenstein SR, Magill HL, Brooks P. J Pediatr. 1987 Feb;110(2):181-6.
Espessamento com farinha de arroz 4% em lactentes com RGE:
Regurgitação e choro
Tempo de sono
Número de episódio de RGE: inalterado
Aumento da densidade calórica e da osmolalidade
sedação
Tratamento: dieta
A systematic review of nonpharmacological and nonsurgical therapies for gastroesophageal reflux in
infants.
Carroll AE, Garrison MM, Christakis DA. Arch Pediatr Adolesc Med. 2002 Feb;156(2):109-13.
Muito difundido
Postura elevada: exacerba o RGE em lactentes.
O espessamento não reduz o índice de RGE e pode diminuir o clearance eosfagiano.
Tratamento conservador: postura e dieta
Dieta de restrição?
Tratamento
Tratamento: crianças maiores e adolescentes
Tratamento farmacológico:Procinéticos
Procinéticos
Domperidona: 0,3 mg/kg/dose 3 a 4x/dia
Bromopride: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 3 a 4x/dia
Betanecol: 0,3 mg/kg/dose 4x/dia
Metoclopramida: 0,1 mg/kg/dose 3 a 4x/dia
Cisaprida: 0,2 mg/kg/dose 4x/dia
Eritromicina:1 a 3 mg/kg
Cisaprida
MetoclopramidaDomperidona
Eritromicina
Procinéticos: mecanismo de ação
liberação Ach no
plexo mioentérico
Antagonista do receptor da dopamina
Agonista do receptor da motilina
Neutralização ácida:Quando indicar?
Neutralização ácida: antiácidos
Indicação: sintomático
Eficaz: doses grandes e freqüentes
Dose: 0,5 a 1 ml/kg/dose 3 a 8x/dia
Baixa adesão
Efeitos colaterais (alumínio): anemia microcítica, osteopenia e neurotoxicidade.
Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker RD, Boyle JT, Colletti RB, Gerson WT, Werlin SL; North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and
children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001;32 Suppl 2:S1-31.
Inibidores da secreção ácida
Tratamento: supressão ácida
Antagonistas dos receptores H2 da histamina
Cimetidina: 10 a 15 mg/kg/dose 4x/dia (máximo: 800 a 1200)
Ranitidina: 5 mg/kg/dose 2x/dia (máximo: 300)
3,5 mg/kg/dose 2 a 3x/dia
Famotidina: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 2x/dia (máximo: 20mg)
Tratamento: supressão ácida
Inibidores da H+ K+ - ATPase
Omeprazol: 0,7 a 3,3 mg/Kg/dia 1 a 2x/dia
média 1,4 mg/kg/dia
(Israel & Hassal, 1998)
* Se administrada via SNG: dissolver no meio ácido
Duodeno ou jejuno: água
Lansoprazol: 1,5 a 3,5 mg/kg/dia 1 a 2x/dia (máximo: 60mg)
Pantoprazol: 40 mg / 1,73 m2 superfície corporal, 1 a 2x/dia
Omeprazol
Comparação de 5 terapias de manutenção para esofagite de refluxo
(n =175)
01020304050
60708090
100
Ranitidina Cisapride Rani+Cisa Omeprazol Ome+Cisa
rem
issã
o em
12
mes
es
Vigneri et al. N Engl J Med, 1995.
%
‘step-up’ ‘step-down’
antagonista H2
IBP
antagonista H2
IBP
dose H2 dose H2
RGE X DRGE
Considerações finais
Tabagismo
Tabagismo passivo
Obrigada!
67% dos lactentes
(4 meses):
RGE
7%: DRGE
(Orenstein, 1994)