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ATEROSCLEROSECaracterísticas Básicas
Caracteriza-se por lesões na camada íntima denomidada ateromas, placas ateromatosas. Consite numa lesão elevada de centro mole e amarelo composto por colesterol e éteres de colesterol coberto por uma cápsula fibrosa branca. Consequências:
o Obstrui mecanicamente o fluxo sanguíneoo Podem romper-se levando à tromboseo Enfrequecem a média e podem levar à aneurisma
Principal causa de morbidade e mortalidade no mundo ocidental.
Epidemiologia
Fatores de risco:o Não modificáveis
Sexo masculino – mulheres pré menopausa sem outros fatores de risco (HA, diabetes, dislipidemia) estão protegidas do IAM, mas em idades mais avançadas o risco até excede o do homem.
Estrógeno – aumenta HDL, diminui resistência insulínica, menor expressão de moléculas de adesão no endotélio, antioxidante, reduz proliferação de céls musculares.
Aumento da idade – a arterosclerose torna-se clinicamente detectável após a meia idade. Entre os 40 e 60 anos o risco de IAM aumenta cinco vezes.
AF Anormalidades genéticas
o Modificáveis Hiperlipidemia – mais especificamente hipercolesterolemia devido a aumento
do LDL. Diminuir consumo de colesterol e gorduras saturadas e gorduras trans. Aumentar consumo de acidos graxos poli-insaturados. Exercício e consumo moderado de etanol aumentam o HDL equanto obesidade e tabagismo os reduzem.
Dieta pobre em anti-oxidantes – vitamina E, vitamina C e carotenos. Hipertensão Tabagismo – por lesão tecidual, aumento da oxidação de LDL e aumento do
colesterol plasmático. Diabetes – hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hipertensão. Sistemas
antioxidantes menos eficientes. Disfunção endotelial com diminuição de NO e PGE2.
Proteína C-reativa Hiperurecemia
A presença de dois fatores de risco aumenta em 4 vezes o risco para arterosclerose e DCI, se estão presentes 3 a taxa de IAM aumenta 7 vezes
Até 20% de todos os eventos cardiovasculares ocorrem na ausência de HA, hiperlipidemia, tabagismo ou diabetes. Fatores de risco adicionais:
o Inflamação – PCR induz estado protrombótico na camada íntima e aumenta adesividade aos lecócitos. Abandono do tabagismo, exercícios, perda de peso reduzem os níveis da PCR.
o Hiper – homocisteinemiao Síndrome Metabólica – intolerância à glicose, hipertensão e obesidade central e
dislipidemia.o Lipoproteína Ao Fatores que afetam a homostasiao Falta de exercício, estresse e obesidade.
Patogenia
Modelo – hipótese da resposta à lesão – vê a arterosclerose como uma resposta inflamatória e de resolução crônica da parede arterial à lesão endotelial. A progressão da lesão é resultante da interação de lipoproteínas modificadas, macrófagos e linfócitos T com os constituintes normais da parede celular. Eventos que produzem a arterosclerose:
1. Lesão endotelial – aumenta permeabilidade vascular adesão de leucócitos e trombose2. Acúmulo de lipoproteínas – principalmente LDL e suas formas oxidadas na parede do
vaso3. Adesão de monócitos ao endotélio – migram para a íntima, se transforma em
macrófagos e células espumosas4. Adesão plaquetária5. Liberação de fatores das plaquetas e células da parede vascular ativadas induzindo
recrutamento de células musculares lias e produção de MEC6. Acúmulo de lipídios intra (macrófagos e células musculares lisas) e extracelular
Lesão endotelial o A lesão inicial pode ser causada:
Hiperlipidemia – hipercolesterolemia pode comprometer diretamente a função das
células endoteliais por aumento da produção de radicais livres de oxigênio que lesam o tecidos e inibe a ação vasodilatadora do NO.
As lipoproteínas:o também se acumulam na íntima e são oxidadas por ROS
gerados por macrófagos ou células endoteliais. O LDL oxidado é
ingerido pelos macrófagos e se acumula dando origem às células espumosas
o estimulam (oxidadas) a liberação de fatores de crescimento, citocinas e quimiocinas pelas células endoteliais e macrófagos o que aumenta o recrutamento de monócitos
o são citotóxicas (oxidadas) para as células endoteliais e musculatura lisa e podem induzir a disfunção de células endoteliais
Hipertensão Tabagismo Homocisteína – é oxidada no plasma e provoca disfunção endotelial Fatores hemodinâmico – as placas tendem a ocorrer nos óstios de saídas de
vasos, pontos de ramificações e ao longo da parede posterior da aorta abdominal – locais de distúrbios no padrão do fluxo (turbilhonamento). O fluxo laminar induz a expressão de genes ateroprotetores.
Toxinas Vírus Reações imunes
o As células endoteliais lesadas tornam-se disfuncionais e mostram aumento da permeabilidade, adesão dos leucócitos e alteração da expressão genética
Inflamação – as células endoteliais disfuncionais expressam moléculas de adesão que incentivam a adesão de leucócitos (VCAM-1) – principalmente monócitos e linfócitos T. Depois de aderidas, migram para a íntima . Essas células englobam o LDL e o LDL oxidado e liberam fatores de crescimento que impulsionam a proliferação de células musculares lisas. Os linfócitos T interagem com os macrófagos e geram um estado inflamatório crônico em consequência disto os leucócitos ativados e as células da parede vascular liberam fatores de crescimento que promovem a proliferação de células musculares lisas e MEC.
Proliferação de músculo liso – a proliferação de células musculares lisas e a produção de mEC convertem a estria gordurosa – lesão incial – em ateroma maduro. As células musculares lisas liberam colágeno que estabiliza a placa. Apoptose induzida de células musculares lisas da íntima e catabolismo da MEC pelas células inflamatórias ativadas pode desestabilizar a placa. O ateroma é assim uma lesão dinâmica formada inicialmente por células endoteliais disfuncionais, células musculares lisas recrutadas, linfócitos e macrófagos misturados. Com a progressão o ateroma é modificado pela MEC produzida pelas céls muculares lisas havendo a formação de uma cápsula fibrosa de tecido conjuntivo na íntima. Essa cápsula poderá ocluir o vaso ou romper-se levando à trombose e oclusão aguda.
Evolução:1. Estrias gordurosas: compostas por marcófagos espumosos cheios de lipídios. Não são
necessariamente elevadas e não causam distúrbios de fluxo.Nem todas são destinadas a se tornarem lesões avançadas. Nas coronárias elas começam a se formar na adolescência no mesmo local em que mais tarde se formarão as placas.
2. Placa arterosclerótica – caracterizado pelo espessamento da íntima e acúmulo de lipídios. A focalidade das lesões apesar da exposição uniforme aos fatores de lesão do endotélio é explicada pelas diferenças no fluxo de cada local – locais em que há maior predisposição para formação de placa:
a. Aorta abdominal parte inferiorb. Artérias coronáriasc. Artérias poplíteasd. A. Carótidas internase. Vasos do círculo de willis.
A placa é composta por uma cápsula fibrosa, área mais celular abaixo e ao lado dela contendo macrófagos, linfócitos T e células musculares lisas. Profundamente há uma área necrótica que contém lipídios – colesterol e ésteres de colesterol – restos de células mortas, células espumosas, fibrina,trombo em graus variáveis de organização, colesterol como agregados cristalinos. Alguns ateromas podem ser compostos apenas de células musculares lisas e tecido fibroso. Na períferia há neovascularização. Podem ser calcificadas.
Estágios de evolução da lesão:1. Lesão inicial
a. acúmulo de lipoproteínas, poucas células espumosas na íntima2. Estria Lipídica
a. áreas amareladas planas alongadas ou arredondadas acompanhando o eixo do vaso.Apresenta:
i. Celulas espumosasii. Poucas células musculares lisas
iii. Lipídios extracelularesiv. Linfócitos t
3. Lesão pré-ateromatosaa. acúmulo de lipidios extracelulares sem formação de núcleo central
4. Placa ateromatosa5. Placa fibroateromatosa
a. Ocorre após a reabsorção dos lipídios. Apresenta fibroblastos e células musculares lisas.
6. Placa complicadaa. Ruptura, trombose, calcificações e hemorragia intra placa.
Consequências da Doença arterosclerótica:
Principais artérias envolvidas – elásticas (aorta, carótida e ilíaca) e musculares de grande e média calibre (coronárias e poplítea).
A doença sintomática geralmente afeta as artérias que irrigam:
Artérias carótidas internas e bifurcação Artérias coronárias Óstio das artérias renais Óstio da artéria mesentérica superior Aorta abdominal A. Ilíaca Aa. Vertebais, basilar e cerebral média As. Femorais e poplíteas.
Os evetos dependerão – do tamanho dos vasos envolvidos, da estabilidade da placa e do grau de degeneração da parede arterial subjacente.
Vasos menores – podem ocluir e prejudicar a perfusão dos tecidos Placa rota pode embolizar resíduos e causar obstrução distal ou levar a trombose
vascular aguda Destruição da parede vascular subjacente pode levar à formação de anuerisma.
1. Estenose aterosclorótica
As placas ateroscleróticas podem ocluir gradualmente a luz do vasos. No início isso é compesado por uma remodelação da média que pode aumentar a luz até um ponto crítico – estenose crítica. Nas coronárias esse ponto é atingido quando a oclusão atinge 70% da luz do vaso. Nesse momento os pacientes passam a apresentar angina aos esforços (angina estável). As complicações agudas são mais graves, mas a diminuição crônica da perfusão também pode gerar complicações importantes:
Isquemia do intestino (oclusão mesentérica) DCI Claudicação intermitente.
2. Complicações Agudas
As alterações agudas podem ser:
Ruptura/fissura da placa - expondo constituintes trombogênicos Erosão/ulceração – expõe ao sangue membrana basal subendotelial trombogênica
Hemorragia no ateroma – expande seu volume.
As alterações agudas ocorrem sob a influência de fatores extrínsecos e intrínsecos. Fatores intrínsecos:
1. Placas vulneráveis – contém grandes áreas de células espumosas, lipídios extracelulares, apresentam cápsula fibrosa fina, contém poucas células musculares lisas, apresentam agrupamentos de células inflamatórias
2. Remodelação da cápsula fibrose – o colágeno é responsável pela resistência e estabilidade da cápsula fibrosa, mas sua presença na cápsula é dinâmica. Ele é produzido incialmente pelas células musculares lisas. A inflamação da placa aumenta a degradação do colágeno e produz instabilidade. As estatinas além de diminuirem os níveis de colesterol circulante também inibem a inflamação.
Fatores extrínsecos:
1. Estimulação adrenérgica – aumento da PAS e induzir vasoconstrição local2. Intenso estresse emocional
Nem todas as rupturas resultam em troboses oclusivas, as rupturas com trombose são complicações comuns, repetitivas e muitas vezes clinicamente silenciosas e são um importante mecanismo de crescimento da placa.
3.Trombose
O trombo superposto a uma placa rota pode acabar por ocluir totalmente a luz arterial e pode ainda embolizar. Além disso é ativador de uma série de sinalizadores que provocam o crescimento da lesão aterosclerótica.
4.Vasoconstrição
ANEURISMA E DISSECÇÃOAneurisma é a dilatação anormal de um vaso sanguíneo ou do coração. Pode ser:
a) Verdadeiro – parede arterial atenuada ou parade mais fina do coração (aneurisma aterosclerótico, aneurisma ventricular após infarto)
b) Falso – hematoma extravascular (ruptura ventricular após infarto)
A dissecção é a entrada no sangue na própria parede arterial separando suas camadas. Ambos podem se romper.
ANEURISMA
Sua patogenia está relacionada ao comprometimento da estrutura ou função do tecido conjuntivo da parede vascular. Por exemplo –
Na aterosclerose os marcrófagos produzem enzimas proteolíticas(Metaloproteinases de matriz, que pode degradar todos os constituintes da MEC. Também é diminuída a expressão da enzima que regula as MPMs ( as ITMP) produzidas pelas células musculares lisas.
O espessamento da placa aterosclerótica e a hipertensão com comprometimento da vasa vasorum pode levar a, respectivamente, isquemia da média interna e externa com perda de células musculares lisas e diminuição da produção de colágeno.
Aterosclerose – fator predisponente mais importante de aneurisma da aorta abdominais
Hipertensão – “ “ da aorta ascendente
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL
O fator mais predisponente é a aterosclerose, que provoca o aneurisma por dois mecanismos:
a) Dificulta a difusão de nutrientes e de resíduos da luz para a camada média, que sofre degeneração e necrose com o enfraquecimento da parede arterial
b) Produção de MPMs pelos macrófagos com degradação da MEC e do colágeno.
Epidemiologia e Morfologia
Homens, tabagistas com mais de 50 anos de idade. Geralmente posiciona-se abaixo das Aa renais e acima da bifurcação da aorta. Tipicamente contém um trombo mural de pqna consistência e pouco organizado.
Aspectos clínicos
Ruptura na cavidade peritonial ou retroperitonial com hemorragia maciça Lesão isquêmica de tecidos distais – artérias ilíacas, renais, mesentéricas ou vertebrais Embolia do ateroma ou de trombo mural Invasão de estrutura adjacente – ureter, erosão de vértebras.
ANEURISMA DA AORTA TORÁCICA
Está relacionado principalmente à hipertensão.
Manifestações clínicas:a) Invasão de estruturas do mediastinob) Dificuldades respiratóriasc) Dificuldade para deglutird) Tosse persistente por irritação do laríngeo recorrentee) Doença cardíaca (insuficiência aórtica ou isquemia por compressão dos óstios coronarianos)f) Dor por erosão do ossog) Ruptura.
Geralmente o paciente morre em decorrência da insuficiência aórtica
DISSECÇÃO DA AORTA
O sangue separa em leque as camadas da média criando um canal cheio de sangue no interior da parede arterial.
Pode ocorrer:
a) Homens de 40 a 60 anos com histórico de hipertensãob) Pacientes mais jovens com anormalidades do tecido conjuntivo
É incomum na presença de aterosclerose.
Patogenia – há enfraquecimento da média, na hipertensão por isquemia e necrose devido à compressão dos vasa vasorum, ainda assim lesão reconhecível da média não é pré-requisito.
Aspectos clínicos
O risco e as consequências dependem da região afetada – proximal e distais.Sintomas clássicos:
Dor excruciante de início súbito começando na parte anterior do tórax e irradiando para o dorso entre as escápulas e descendo a medida que a dissecção progride.
A dissecção pode prosseguir para os vasos do pescoço, artérias coronárias, renais, mesentéricas, ilíacas causando obstrução vascular e isquimia.
A causa mais comum de óbito é a ruptura na cavidade pleural, peritonial ou pericárdica.
Infarto Agudo do MiocárdioCardiopatia Isquêmica
Grupo de síndromes que resultam da isquemia do miocárdio
Em mais de 90% dos casos é provocada por aterosclerose coronariana, e por isso a CI é frequentemente denominada DAC (doença arterial coronariana). Suas manifestações clínicas são:
Infarto do miocárdio
Angina pectoris
CI crônica com Insuficiência cardíaca
Morte Súbita
A aterosclerose geralmente afeta:
- DAL (descendente anterior lateral)
- CE (circunflexa esquerda)
- ACD (artéria coronária direita)
INFARTO DO MIOCÁRDIO
Incidência e Fatores de Risco:
Pode acontecer em qualquer idade, mas a frequência eleva-se progressivamente com o aumento da idade.
Os homens tem durante toda a vida um maior risco que as mulheres
PATOGENIA
Geralmente a sequência que de eventos é a seguinte:
1. Alteração aguda da placa aterosclerótica (ruptura, fissura, erosão, ulceração hemorragia interna)
2. Plaquetas são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrótico da placa e dão início ao processos de adesão, agregação, ativação e liberação de agentes agregadores – formação de microtrombo
3. Vasoespasmo estimulado pelos mediadores plaquetários
4. Dentro de minutos o trombo evolui e oclui totalmente o vaso.
Cerca de 10% dos infartos transmurais não estão relacionados a doença arterial coronariana. Nesses casos há outros fatores:
Vasoespasmo – com ou sem aterosclerose pode estar relacionado ao uso de cocaína
Êmbolos – proveniente do átrio esquerdo (Fibrilação atrial, endocardite vegetante ou infectante) ou paradoxais, proveniente do lado direito do coração.
Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis – desordens de pequenos vasos como vasculites, doença falciforme, baixa pressão sistêmica – choque, deposição amiloide na parede dos vasos, dissecção vascular.
RESPOSTA DO MIOCÁRDIO
Em segudos cessa o metabolismo aeróbico e a produção de fosfatos de alta energia torna-se inadequada. Acumulam-se produtos de degradação nocivos como o ácido lático. Em 60 segundos os miócitos perdem a contratilidade e por isso a insuficiência cardíaca já tem início antes que as células começem a morrer.
Ocorrem alterações ultraestruturais também dentro de poucos segundos como depleção do glicogênio e tumefação celular e mitocondrial. São reversíveis
A necrose dos miócitos inicia-se após 20 a 30 minutos de necrose. Nas fases iniciais da necrose há ruptura do sarcolema e liberação macromoléculas intracelulares que cehgam ao interstício, microvasculatura e linfáticos. A progressão inicia-se na zona subendocárdica e um frente de onda de morte celular se move através do miocárdio penetrando na espessura transmural da zona isquêmica. A localização, tamanho e característica morfológicas de um IAM depedem:
o Local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções
o Tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos
o Duração da oclusão
o Necessidades metabólicas da área de risco
o Quantidade de vasos sanguíneos colaterais
o Epasmo arterial coronariano
o Frequência, ritmo e oxogenação sanguínea
A necrose completa-se 6 horas após o início do IAM
ZONAS DE PERFUSÃO DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS
A. Descendente Anterior Esquerda
o Ápice do coração
o Parede anterior do ventrículo esquerdo
o Dois terços do septo interventricular
A artérica que irriga o terço posterior é denominada dominante. Na maioria das vezes é a A. Coronária Direita, nesse caso:
A. Coronária Esquerda:
o Parade lateral do ventrículo esquerdo
A. Coronária Direita:
o Parede livre do ventrículo direito
o Parede posterobasal do ventrículo esquerdo
o Terço posterior do septo interventricular
ENFARTO TRANSMURAL E SUBENDOCÁRDICO
A) Infarto transmural
a. Envolve toda ou quase toda a extensão a espessura da parede ventricular. Geralmente está relacionada a DAC com evento agudo.
b. Tem supra de ST
B) Infarto Subendocárdico
a. Atinge do terço inferior interno à metade da parede ventricular. Pode ser causado por um trombo que é lisado antes que a isquemia provoque a necrose de toda a espessura da parede ou de hipotensão nos casos de choque, nesses casos o infarto subendocárdico geralmente é circunferencial
b. Sem supra de ST
MORFOLOGIA
Frequência de envolvimento das artérias:
A. Descendente anterior esquerda: 40 a 50%
A. Direita: 30 a 40%
A. Circunflexa Esqueda: 15 a 20%
Até 12 horas as áreas de infarto geralmente não são visíveis ao exame macroscópico. De 12 a 24 horas a área se torna vermelho azulada pelo aprisionamento do sangue. Depois se torna mais bem definida e amarelo acastanhada. De 10 dias a 2 semanas ele é margeado por um tecido hiperêmico de granulação altamente vascularizado e nas semanas seguintes evolui para uma cicatriz fibrosa. A cura do infarto incia-se da periferia para o centro, mas se houver extensão com necroses sucessivas a área do centro pode aperecer num estágio de cicatrização mais avaçado que a periferia.
REPERFUSÃO
É a forma mais eficaz de salvar um miocárdio isquêmico podendo limitar o tamanho do infarto, entretanto pode desencadear processos danosos como:
1. Arritmias
2. Hemorragia com faixas de contração
3. Lesão por reperfusão
4. Lesão microvascular
5. Atordoamento do miocárdio – disfunção isquêmica prolongada.
Como a isquemia não provoca efeitos uniformes no miocárdio (nem todas as regiões tornam-se igualmente isquêmicas) o que ocorre após a reperfusão varia de região para região. Se for feita até 20 minutos após o infarto a reperfusão pode impedir a necrose, após este tempo não impede a necrose mas pode salvar alguns miócitos que teriam morrido.
Como a vasculatura da área que sofreu infarto é lesada, ela apresenta hemorragia após a reperfusão. Microscopicamente os miócitos lesados irreversivelmente apresentam faixas de contração após a reperfusão – contração exagerada das miofibrilas por exposição à alta concentração de íons cálcio no sangue.
A lesão por reperfusão na área de risco é mediada por:
1. Estresse oxidativo
2. Sobrecarga de cálcio
3. Inflamação
Os miócitos reperfundidos podem ficar por vários dias sob efeito das alterações bioquímicas o que provoca um estado de insuficiência cardíaca reversível denominado “miocárdio atordoado”. O miocárdio submetido à isquemia também pode entrar num estado de hibernação.
ASPECTOS CLÍNICOS
O diagnóstico é baseado nos sintomas típicos, testes laboratoriais e ECG. Em idosos e diabéticos o infarto pode ser assintomático.
Avaliação laboratorial:
Troponina I e T
o mais sensíveis e específicos
o nível aumenta de 2 a 4 horas, pico em 48 horas. Persistem de 7 a 10 dias.
CK-MB
o Eleva-se de 2 a 4 horas, pico em 24 horas. Voltam ao normal em 72 horas.
Tratamento:
Aspirina e heparina
o para impedir trombose adicional
Nitratos
o para induzir vasodilatação
betabloquedores
o reduz demanda por O2 e reduz o risco de arritmia
inibidores da ECA
manobras para abrir os vasos bloqueados:
o agentes fibrinolíticos
o agioplastia coronariana
o cirurgia CABG
Fatores associados ao mal prognóstico:
sexo feminino
indade avançada
diabetes melito
IM anterior
Fatores Prognósticos em ordem de importância:
1. Idade
2. PA sistólica
3. Classe Killip
4. Frequência
5. Localização e tamanho do IM
6. Dilatação ventricular/fração de ejeção
7. IAM prévio, HAS, DM, tabagismo
8. sexo
COMPLICAÇÕES:
1. Disfunção contrátil
a. O IM agudo produz anormalidades de contração do VE proporcionais à sua extensão. Ocorre algum grau de insuficiência ventricular esquerda com hipotensão, congestão e pode progredir para edema pulmonar.
b. Choque cardiogênico pode ocorrer em 10 a 15% dos pacientes com área de infarto >40% do VE.
2. Arritimias
a. Pacientes podem apresentar irritabilidade miocárdica e/ou distúrbios de condução após o IM que podem gerar arritmias fatais.
b. Arritmias associadas ao IM: bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco (assístole), taquicardia, contrações ventriculares prematuras e taquicardia ventricular
3. Ruptura do Miocárdio:
a. Decorrem do enfraquecimento mecânico do miocárdio necrosado e inflamado. Compreende:
A. Ruptura da parede ventricular livre
a. Mais comum
b. Ocorre de 3 a 7 dias após o IM
c. Parede anterolateral na região medioventricular é a mais atingida
d. Fatores de risco: idade >60 anos, hipertensão prévia, sexo feminino.
e. Leva à morte rapidamente
B. Ruptura do septo ventricular
a. Menos comum
b. Leva a shunt da esquerda para direita
C. Ruptura dos músculos papilares
a. A menos comum
b. Intensa regurgitação mitral
4. Pericardite
a. No segundo ou terceiro dia após o infarato desenvolve-se uma pericardite fibrino-hemorrágica como resultado da inflamação do pericárdio subjacente.
5. Infarto do ventrículo direito
a. Frequentemente acompanha a lesão isquêmica do ventrículo esquerdo posterior adjacente e do septo ventricular
6. Extensão da área do infarto
7. Expansão
a. Estiramento desproporcional, adelgaçamento e dilatação da região do infarto devido ao enfraquecimento do músculo necrosado.
b. Isquemia – ativação de proteases – desintegração do colágeno – diminuição de sustentação – deslizamento de miócitos – realinhamento muscular – dilatação.
c.
8. Trombo mural
a. Combinação entre contratilidade anormal e exposição de fatores trombogênicos pode estimular a trombose mural
9. Aneurisma ventricular
a. Resultam de uma grande área de infarto anteroseptal transmural (frequentemente que sofreu expansão) que cicatriza formando uma grande região de tecido cicatricial delgado.
b. Complicam com trombo mural, arritimias, e insuficiência cardíaca
10. Disfunção dos músculos papilares
a. Cursa com regurgitação mitral inicialmente por disfunção por conta da isquemia e depois deivido à fibrose e encurtamento ou dilatação ventricular.
11. Insuficiência cardíaca
a. Pré-hospitalar – paciente idoso /comorbidades – HAS, DM, IM prévio
b. Hospitalar – perda de massa, complicações mecânicas, miorcárdio atordoado
c. Pós-hospitalar – perda de massa, remodelação, miocárdio hibernante.
Paciente com infarto transmural prévio apresenta pior prognóstico com maior risco de ruptura da parede livre, expansão do infarto e formação de trombos murais e aneurismas. Todavia, um novo infarto em geral, se complica com graves bloqueios de condução envolvendo o ventrículo direito.
As áreas do ventrículo que não foram atingidas pelo infarto sofrem hipertrofia e dilatação – remodelamento ventricular – inicialmente benéfica, mas depois aumenta a demanda por O2 o que aumenta a isquemia e deprime a função cardíaca.
Doenças ValvularesSão do tipo estenose ou insuficiência.
Estenose: falha de uma válvula de abrir-se completamente impedindo o fluxo para frente
Insuficiência ou Regurgitação: falha de uma válvula em fechar-se completamente permitindo o fluxo invertido. A regurgitação funcinal se deve a anormalidades nas estruturas de suporte da válvula.
As consequências clínicas da disfunção valvar variam e dependem da valva envolvida, do grau de lesão, de quão rápido ela se desenvolve, da velocidade e da qualidade dos mecanismos compensatórios. Por exemplo, uma destruição súbita de uma valva aórtica por uma infecção tem consequências mais drásticas que uma estenose mitral reumática.
Certas condições clínicas podem agravar uma doença valvular pelo aumento da demanda do coração, por exemplo a gravidez.
As anomalias valvulares podem ser congênitas ou adquiridas.
DEGENERAÇÃO VALVULAR CAUSADA POR CALCIFICAÇÃO
1. Estenose Aórtica Calcificada
Pode ser adquirida ou congênita. A adquirida está ligada ao envelhecimento e manifesta-se clinicamente da sétima a nona década de vida. A congênita relaciona-se a valvas bicúspides que por sofrerem maior tensão mecânica calcificam-se mais rapidamente
Hiperlipidemia, hipertensão, inflamação e outros fatores implicados na aterosclerose podem preceder a calcificação. As valvas calcificadas apresentam células semelhantes a osteoblastos que sintetizam proteínas de matriz óssea e promovem a deposição de sais de cálcio.
A malformação da valva aórtica bicúspide é a alteração cardiovascular mais frequente nos humanos. Suas complicações tardias incluem:
Estenose ou regurgitação aórtica
Endocardite infecciosa
Dilatação e/ou dissecção da aorta
Morfologia
Apresenta-se como massas calcificadas e amontoadas situadas dentro das cúspides aórticas que projetam-se impedindo a abertura das cúspides, a calcificação começa na camada fibrosa valvar nos pontos de máxima flexão das cúspides.
Na estenose degenerativa a fusão das comissuras não é comum, ao contrário da estenose aórtica reumática em que lesões concomitantes aperecem na valva mitral.
Clínica
A redução da área da valva para até 0,5 cm² pode elevar a pressão no VE para até 200 mmHg provocando hipertrofia concêntrica. O miocárdio atrofiado tende a ser isquêmico o que pode originar angina pectoris.
As funções sistólicas e diastólicas podem estar prejudicadas pode ocorrer ICC e descompesação cardíaca com sintomas – angina, síncope.
2. Calcificação do Anel Mitral
Podem surgir depósitos calcificados degenerativos no anel fibroso periférico da valva mitral que aparecem atrás dos folhetos.O processo geralmente não afeta a função valvular nem se torna clinicamente importante. Em casos raros pode provocar:
Regurgitação
Estenose
Arrotmias
Predispor a formação de trombos
Endocardite infecciosa
Mais comum em indivíduos com mulheres com mais de 60 anos e indivíduos com prolapso da valva mitral ou pressão ventricular elevada.
PROLAPSO DA VALVA MITRAL
Um ou ambos os folhetos da valva mitral estão frouxos e sofrem abaulamento ou balonização para o interior do átrio esquerdo durante a sístole. Os folhetos estão aumentados, redundantes, espessos e elásticos. As cordas tendíneas associadas podem estar alongadas, adelgaçadas e às vezes rompidas.
Clínica
Condição é descoberta por um clique mesosistólico e geralmente é assintomática, mas paciente pode apresentar dispnéia, angina e fadiga.
Complicações:
Endocardite infecciosa
Insuficiência mitral algumas vezes com ruptura das cordas
AVE ou outro tipo de infarto provocado por trombos oriundos dos folhetos
Arritimias atriais e ventriculares.
FEBRE REUMÁTICA e CARDIOPATIA REUMÁTICA
Doença inflamatória aguda mediada pelo sistema imune (reação cruzada) que ocorre algumas semanas após episódio de faringite por estreptococos do grupo A. A cardite reumática aguda presente durante a fase ativa da FR pode progredoor para a cardiopatia reumática crônica que se manifesta principalmente com a estenose mitral
Morfologia
Na FR aguda observa-se os nódulos de Aschoff – focos de linfócitos, plasmócitos, macrófagos que pode acometer o endocárdio, miocárdio ou pericárdiio provocando pancardite.
A inflamação do endocárdio e das válvulas do lado esquerdo resulta em necrose fibrinoide no interior das cúspides e nas cordas tendíneas. Há formação de verrugas ao longo das linhas de fechamento das cúspides
Cronicamente ocorre:
Espessamento dos folhetos
Fusão e encurtamento das comissuras
Espessamento e fusão das coras tendíneas
A cardiopatia reumática pode acometer a valva mitral sozinha, mitral e aórtica. O acometimento das valvas tricúspide e pulmonar não é comum.
O átrio esquerdo dilata progressivamente e pode abrigar trombos murais que podem formar êmbolos. As alterções congestivas dos pulmões podem levar a hipertrofia do átrio direito.
Clínica
O diagnóstico é feito com base em indício de infecção por estreptococos prévia, presença de duas das manifestações principais ou de uma principal e duas secundárias.
Manifestações principais:
1. Poliarterite migratória das grandes articulações
2. Pancardite
3. Nódulos subcutâneos
4. Eritema marginado de pele
5. Coreia de sydenham
Secundárias
1. Febre
2. Artralgia
3. Níveis séricos elevados de proteínas de fase aguda
FR aguda inicia-se de 10 dias a 6 semanas após faringite por estreptococos do grupo A. Ocorre com mais frequencia entre os 5 e 15 anos de idade, mas os primeiros ataques podem ocorrer na metade da vida ou mais tarde.
As características clínicas predominantes são:
Cardite – atrito pericárdico, sons cardíacos fracos, taquicardias e arritimias. Pode causar dilatação cardíaca, insuficiência da valva mitral e cardíaca.
Artrite – poliartrite migratória- Grandes articulações se tornam edemaciadas e dolorosas por alguns dias e depois regridem espontanemente.
Endocardite InfecciosaInfecção grave com colonização das valvas e do endocárdio mural por um micro-organismo com
a formação de vegetações compostas de fragmentos trombóticos e organismos associadas à destruição do tecido cardíaco subjacente.
Pode ser causada por fungos e outras classes de microorganismos, mas na maioria das vezes é bacteriana.
Classificada em aguda e subaguda o que reflete a gravidade da doença determinada pela virulência do microorganismo e a presença de doença cardíaca subjacente.
Endocardite infecciosa aguda
o Valva anteriormente normal
o Microorganismo de alta virulência
o Lesões necróticas ulcerativas
o Difícil cura com antibiótico, geralmente precisa de cirurgia
o Morte em dias ou semanas em muitos pacientes
Endocardite Subaguda
o Baixa virulência
o Infecções insidiosas menos destrutivas das valvas deformadas
PATOGENIA
A infecção pode acometer vávulas normais com microorganismos mais virulentos, mas geralmente deformidades valvulares e vasculares precedem a EI:
Cardiopatia Reumática, no passado
Prolapso da valva mitral
Estenose valvular calcificada degenerativa
Valva aórtica bicúspide calcificada ou não
Valvas artificiais
Defeitos congênitos reparados ou não
Microorganismos causadores:
1. Streptococcus viridans
a. 50 a 60% de todos os casos
b. Parte da flora da cavidade oral
c. Acomete valvas naturais previamente lesadas
2. S. Aureus
a. 10 a 20% dos casos
b. Encontrados na pele
c. Acomete valvas saudáveis e deformadas
d. Principal agente infectante nos usuários de drogas ilícitas IV
3. HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikella, Kingella)
a. Outros casos
b. Comensais da cavidade oral
4. Estafilococos coagulase negativos (S.Epidermidis)
a. Acomete próteses
5. Bacilos gram-negativos e Fungos
De 10 a 15% dos casos não se isola nenhum agente.
Todos os fatores que predispõem à bacteremia podem levar ao desenvolvimento de encocardite:
Infecção óbvia em qualquer lugar
Procedimento odontológico ou cirúrgico
Agulha de usuários de drogas
Rompimento das barreiras epiteliais do intestino, da cavidade oral e da pele.
MORFOLOGIA
Presença de vegetações friáveis e potencialmente destrutivas que contêm fibrina, células inflamatórias, bactérias ou outro microorganismos sobre as valvas cardíacas.Podem ser única ou múltipla e acometer mais de uma válvula. Podem erodir e atingir o miocárdio subjacente produzindo abcesso anular.
Êmbolos contaminados podem se desprender provocando abcessos nas áreas em que se alojam e deixam como sequela o infarto séptico
Valvas mitral e aórtica são mais comumente atingidas, as valvas do coração direito pode ser atingidas nos usuários de drogas
CLÍNICA
A EI aguda tem início violento com rápido desenvolvimento de febre, calafrios, fraqueza e cansaço
A febre pode não estar presente ou ser leve no idoso
Manifestações inespecíficas – “gripe”, fadiga, perda de peso.
Manifestações tardias – hemorragias subungueias, lesões eritematosas ou hemorrágicas nas regiões palmares, plantares, nódulos subcutâneos nas polpas dos dedos e hemorragia nos olhos.
Complicações mediadas pelo sistema imune – gromerulonefrite por deposição de complexos antígeno-anticorpo
Insuficiência CardíacaO coração torna-se incapaz de bombear o sangue numa taxa proporcional às necessidades
metabólicas ou só faz isso mediante a elevadas pressões de enchimento
Frequentemente desenvolve-se de forma insidiosa devido aos efeitos acumulativos da sobrecarga de trabalho crônica ou cardiopatia isquêmica, mas também pode surgir de forma aguda (IAM com lesão extensa, sobrecarga líquida, disfunção valvar aguda).
MECANISMOS COMPESATÓRIOS
1. Mecanismo de Frank Starling
2. Remodelagem ventricular
a. São adaptações miocárdicas com alterações estruturais, moleculares, celulares adaptativas que podem levar a uma função cardíaca prejudicada. Em muitos casos a ICC é precedida por hipertrofia do miocárdio.
3. Ativação de sistemas neuro-humorais
a. SNA sp
b. Renina-angiotensina-aldosterona
c. PNA
Esses mecanismos matém o débito cardíaco adequado até certo ponto.
Disnfunção sistólica
o Deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio devido há:
Lesão isquêmica
Sobrecarga de pressão ou volume devido à doença valvular, hipertensão ou cardiomiopatia dilatada.
Disfunção Diastólica
o Incapacidade de expansão da câmara cardíaca (menos comum) e ser preenchida adequadamente durante a diástole. Algumas causas:
Hipertrofia maciça do VE
Fibrose do miocárdio
Deposição amiloide
Pericardite constritiva
idade
o NO VE:
o O débito está relativamente preservado no repouso, mas é incapaz de atender a demanda no aumento metabólico.
o Produz o edema pulmonar rápido – qualquer aumento na pressão de enchimento é prontamente solicitado à retornar à circulação pulmonar
o Mais comum em pacientes com >65 anos e em mulheres.
HIPERTROFIA CARDÍACA
O aumento do trabalho mecânico por sobrecarga de pressão, volume ou sinais trófico leva a uma aumento no tamanho dos miócitos (aumento da síntese de proteínas, número de mitcôndrias e núcleo aumentado por aumento da ploidia sem divisão celular) que leva a um aumento no tamanho e no peso do coração. O padrão de hipertrofia reflete a natureza do estímulo
Aumento de pressão
o Hipertrofia por sobrecarga de pressão
o Aumento concêntrico na espessura da parede pois os novos sarcômeros são depositados em paralelo ao longo eixo das células
Sobrecarga de Volume
o Hipertrofia por sobrecarga de volume
o Dilatação do ventrículo por deposição de novos sarcômeros em série com os existentes
o A espessura da parede pode ser maior, menor ou normal
A hipertrofia não é acompanhada por desenvolvimento proporcional de capilares, assim o suprimento de oxigênio é mais tênue para o coração cuja demanda por O2 já está elevada (aumento da frequência, contratilidade e tensão na parede), por isso é vulnerável à descompensação. A hipertrofia também é acompanhada por deposição de tecido fibroso e expressão de genes precoces
INSUFICIÊNCIA ESQUERDA
Frequentemente é provocada por:
1. Cardiopatia isquêmica
2. Hipertensão
3. Doença valvular aórtica e mitral
4. Doenças miocárdicas
Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda resultam:
Congestão pulmonar
Hipoperfusão dos tecidos
MORFOLOGIA
Os achados variam de acordo com a causa do processo de doença. O VE geralmente está hipertrofiado e frequentemente dilatado. A função prejudicada co VE também leva à dilatação do AE, o que aumenta o risco de FA.
Pulmões – pesados e úmidos nos casos mais graves há extravasamento de líquido edematoso e hemáceas para o espaço alveolar.
CLINICA
Sintomas relacionados principalmente à congestão e edema pulmonar:
o Tosse
o Dispnéia, que pode evoulir para ortopnéia ou dispnéia paroxística noturna
Hipoperfusão renal com ativação do SRAA, que piora o edema
Hipóxia cerebral (nos casos mais avançados) com encefalopatia hipóxica – irritabilidade, perda de atenção, inquietude.
Pode ser sistólica ou diastólica
INSUFICIÊNCIA DIREITA
Geralmente é provocada pela ICC esquerda com aumento de carga nas câmaras direitas pelo aumento de pressão na circulação pulmonar. A IC direita pura não é comum e acomete pacientes com desordens pulmonares (cor pulmonale).
O cor pulmonale é causado principalmente por doenças do parênquima pulmonar, mas também pode estar associado a a desordens que prejudicam a vasularização ou produzem hipóxia:
Hipertensão pulmonar primária
Tromboembolismo pulmonar recorrente
Apnéia do sono
Os aspectos clínicos da ICC direita relacionam-se ao igurgitamento venoso portal e sistêmico
MORFOLOGIA
Na maioria das vezes encontra-se átrio e ventrículo direitos hipertrofiados e dilatados.
Fígado e sistema portal:
Hepatomegalia congestiva
Congestão maior nas veias centrolobulares com perifiria pálida – fígado em noz moscada
Se for longa a duração pode haver fibrose centrolobular que pode evoluir para cirrose cardíaca
Esplenomegalia congestiva
Edema e congestão na parede do intestino que pode interferir na absorção de nutrientes
Espaçoes pleural, pericárdico e peritonial:
Acúmulo de fluido (derrames), podendo levar até, se ocorrer no espaço pleural, à atelectasia do pulmão correspondente. Pode aparecer também ascite
TESC:
Edema pedioso, pré-tibial, pré-sacral nos acamados. Pode haver anasarca.
CLÍNICA
Congestão renal
Encefalopatia hipóxica
Critérios de Framingham:
Sinais Maiores:
o Dispnéia paroxistica noturna
o Ingurgitamento jugular
o Estertores finos nas bases pulmonares
o Cardiomegalia
Sinais Menores:
o Dispnéia de esforço
o Tosse noturna
o Edema nos tornozelos
o Hepatomegalia
o Terceira bulha
o Derrame pleural
o Refluxo hepatojugular
o Perda de 4,5kg 5 dias de tto.
