SESSÕES DO PROGRAMA › oldsite › conteudo › pdfs › ARP... · 2. Leucemia activa, linfoma ou outra doença ma-ligna afectando medula óssea/sistema linfático 3. Infecção

SESSÕES DO PROGRAMA

ÓRGÃO OFICIAL DA SOCIEDADE PORTUGUESA DE REUMATOLOGIA - ACTA REUMATOL PORT. 2009;34:9-33 (SUP)

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R E S U M O S

S E S S Õ E S D O P R O G R A M A

menda-se que os doentes com patologia reumáti-ca autoimune recebam as habituais vacinas inac-tivadas segundo esquema standard, o que incluipelo menos a vacina anual da gripe e a vacina pneu-mococcica 23 (Pneumo 23). As recomendaçõespara as outras imunizações disponíveis são menosclaras.

Vacinas vivas versus inactivadasEstão disponíveis duas principais categorias de va-cinas: vivas e inactivadas. Regra geral admite-seque as vacinas inactivadas possam ser administra-das seguramente em indivíduos com a imunidadealterada e devem ser doseadas em adultos de acor-do com as guidelines em vigor, embora a sua eficá-cia possa ser menor devido ao comprometimentoda imunidade. As vacinas vivas não são recomen-dadas em doentes imunodeprimidos; as mais co-muns nesta categoria são: poliomielite (oral), varío-la, vacina da gripe viva atenuada, BCG, febre tifói-de (oral), tríplice (sarampo, papeira e rubéola).

Imunossupressão-conceitoExistem várias opiniões sobre a definição de imu-nosupressão. Muitos Reumatologistas consideramos indivíduos com patologia reumática autoimuneimunocomprometidos pela doença subjacente, in-dependentemente da medicação em curso. Contu-do existem condições e circunstâncias compiladaspelo Centers for Disease Control and Prevention(CDC) Advisory Committee on Immunization Prac-tices (ACIP)3 consideradas de risco para imunocom-petência alterada, devendo a administração de va-cinas vivas ser evitada nestes casos:1. Utilização de terapêuticas biotecnológicas anti

TNF (adalimumab, infliximab, etanercept). OsReumatologistas também incluem terapêuticaanticelulas B, anakinra e inibidor da co-estimu-lação)

2. Leucemia activa, linfoma ou outra doença ma-ligna afectando medula óssea/sistema linfático

3. Infecção VIH e naqueles com contagem linfoci-tos CD4 menor ou igual a 200/mm3

4. Utilização de doses elevadas de corticosteroides(≥20 mg/dia prednisona ou equivalente por pe-

QUINTA-FEIRA, 10 DE DEZEMBRO

08h30: Abertura do Secretariado

09h00-10h30: Flash ReumatológicoPresidente: Manuela MicaleloModerador: Inês Cunha

UTILIZAÇÃO DE VACINAS EM DOENTES REUMÁTICOS

IMUNODEPRIMIDOS

Sara CortesReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

As infecções são uma importante causa de morbi-lidade e mortalidade nos doentes reumáticos imu-nodeprimidos, tendo estes um risco aumentadodestas não só pela terapêutica imunomodeladoracomo pela disfunção subjacente do sistema imu-ne destes doentes.1

Múltiplos factores estão implicados no aumen-to de risco de infecção nos doentes reumáticos. Porexemplo doentes com Lúpus eritematoso sistémi-co (LES) podem ter deficiências inatas ou adquiri-das na clearance de determinadas infecções. NaArtrite Reumatóide (AR) verifica-se um maior ris-co de infecção, mesmo na ausência de imunossu-pressão. A existência frequente de comorbilidadescomo Diabetes mellitus, insuficiência renal ou he-pática também contribuem para o maior risco deinfecções, bem como hospitalizações ou cirurgiasortopédicas, relativamente frequentes em doentescom AR.

Cada vez mais relevante no aumento de risco in-feccioso é a utilização de terapêuticas imunossu-pressoras, em particular o uso generalizado de te-rapêutica biotecnológica potente- o aparecimentode infecções menos comuns na população imuno-competente como tuberculose e infecções fúngicasé uma realidade nos doentes sob forte imunossu-pressão, o que implica um rastreio e monitorizaçãorigorosos.2

Recomendações gerais de VacinaçãoNão existem guidelines para todas as vacinas emdoentes com doença reumática específica. Reco-


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tica biológica, embora a maioria destes casos re-presentem reactivações de infecção latente porHBV.5

Não existem recomendações específicas sobrea imunização para tétano, difteria e tosse convul-sa. Podem, no entanto, ser administradas emdoentes imunodeprimidos, pois são inactivadasou toxoides. Se a vacinação tétano/difteria foi hámais de 10 anos recomenda-se que se faça um re-forço a cada 10 anos. No caso da tosse convulsabasta uma revacinação em adulto, sem necessida-de de reforço.

Em relação à vacina do Vírus Papiloma Huma-no (HPV), indicada para prevenção em adolescen-tes de complicações associadas ao HPV (displa-sia/cancro colo do útero), também não foi estuda-da em doentes imunocomprometidos. Sendo umavacina inactivada a sua utilização deve ser ponde-rada em mulheres até aos 26 anos.

Actualmente existe uma pandemia da gripe A(vírus H1N1), que embora seja muito contagiosa,não é mais letal que outras epidemias sazonais degripe. A maioria dos doentes reumáticos inclui-seem grupos de risco para complicações graves dagripe A, pelo que se recomenda medidas profilác-ticas rigorosas. A vacina foi recentemente introdu-zida no mercado e pode ser uma arma importan-te no combate à propagação do vírus nestesdoentes.

As pessoas de contacto directo com o doenteimunodeprimido devem ter as imunizações actua-lizadas para prevenção de contágio. A vacinaçãodestas pessoas com a vacina oral da polio deve serevitada no caso de contacto próximo com o doen-te, pois pode propiciar propagação do vírus.

Em conclusão, as infecções são uma causa ma-jor de morbilidade nos doentes reumáticos. A va-cinação apropriada é uma arma importante naprevenção de algumas infecções. Embora exista aquestão de potencial indução ou agravamento dedoença autoimune pela vacina, a evidência dispo-nível demonstra a segurança da vacinação apro-priada nas doenças reumáticas, não existindoactualmente indicação para evitar essas vacinas,pelo risco de indução ou agravamento de doençareumática.

Referências1. Fessler BJ. Infectious diseases in systemic lupus ery-

thematosus: risk factors, management and prophyla-xis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2002;16:281-291.

2. Caporali R, Caprioli M, Bobbio-Pallavicini F, Monte-cucco C. DMARDS and infections in rheumatoid

RESUMOS

ríodo ≥ 2 semanas). Corticoides inalados, tópi-cos, intra ou peri articulares não são considera-dos contra-indicação para administração de va-cina viva

5. Evidência clínica ou laboratorial de imunodefi-ciência celular

6. Transplante de células hematopoiéticas estami-nais

7. Gravidez8. Doença aguda severa

O CDC ACIP recomenda que, quando possível,os doentes devem receber as vacinas 2 ou mais se-manas antes do início da terapêutica imunossu-pressora o que inclui medicação, radioterapia ouesplenectomia. Em relação a vacinação após tera-pêutica imunossupressora o CDC ACIP recomen-da que a administração desta (viva ou inactivada)seja protelada pelo menos 1 mês após doses ele-vadas de corticoides sistémicos (≥ 20 mg/dia pred-nisona) para evitar complicações e maximizar aresposta imunitária. Recomenda-se também oprotelamento da vacinação por pelo menos 3meses após quimio ou radioterapia por doençamaligna.

Recomendações para Imunizações específicasOs doentes devem receber a vacina da gripe sazo-nal anual, injectável. Não devem fazer a vacina vivaatenuada (spray nasal) (CDC ACIP).

Devem fazer a vacina 23- pneumocócica polis-sacarídea (pneumo 23).4

Deve-se considerar a administração da vacinahaemophilus influenza tipo B em adultos imuno-comprometidos que não tenham recebido esta va-cina na infância

Não existem guidelines específicas para a vaci-na meningocócica nas doenças reumáticas autoi-munes. Contudo, nos doentes com deficiência dafracção C3 do complemento ou outras deficiên-cias do complemento, a vacinação deve ser consi-derada.

A vacina da Hepatite A (forma inactivada) podeser seguramente administrada em doentes imu-nocomprometidos, embora a sua eficácia possaestar comprometida.

Também a vacina da Hepatite B pode ser segu-ramente administrada, uma vez que se trata deuma imunização pela inoculação de um antigeno(HbS), não sendo portanto uma vacina viva. Maisainda, esta vacinação reveste-se de particular im-portância devido ao número crescente de casosreportados de hepatite B em doentes sob terapêu-


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arthritis. Autoimmun Rev. 2008;8:139-143. 3. Kroger AT, Atkinson WL, Marcuse EK, Pickering LK.

General recommendations on immunization: re-commendations of the Advisory Committee on Im-munization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep.2006;55(RR-15):1-48.

4. Elkayam O, Paran D, Burke M, et al. Pneumoccocalvaccination of patients with systemic lupus erythe-matosus: effects on generation of autoantibodies.Autoimmunity. 2005;38:493-496.

5. Hanbali A, Khaled Y. Incidence of hepatitis B reacti-vation following rituximab therapy. Am J Hematol.2009;84:195.

DOENTE COM FERRITINA ELEVADA – O QUE FAZER?Rui Figueiredo, Manuela ParenteReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

A elevação da ferritina é um problema clínico co-mum. O diagnóstico diferencial é extenso e por ve-zes a investigação etiológica é difícil. Com basenuma revisão de literatura e em estudos recentespropomos uma abordagem sistemática deste pro-blema de forma a atingir de forma eficaz um diag-nóstico precoce.

A sobrecarga de Ferro ocorre habitualmentecom valores de ferritina sérica superiores a1.000µg/L e deve ser distinguida da elevação daferritina (entre 300 e 1.000µg/L). Nos casos de ele-vação simples da ferritina o diagnóstico diferencialé extenso e os demais dados clínicos e laboratori-ais são essenciais para o correcto diagnóstico. Cer-ca de 25% dos doentes apresentam Hemocroma-tose, sendo os restantes 75% distribuidos por ou-tros diagnósticos.

Com valores superiores a 1.000µg/L as possibi-lidades diagnósticas são mais restrictas. A Hemo-cromatose, a Doença Hepática Alcoólica e a Doen-ça Hepática não- Alcoólica são os diagnósticos querepresentam cerca de 66% dos doentes.

CIRURGIA DA OBESIDADE E DOENÇA REUMÁTICA

Filipe BarcelosReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

A obesidade é uma doença em que a acumulaçãoexcessiva de gordura corporal tem um efeito adver-so na saúde, levando a diminuição da esperança devida e/ou aumento da incidência de vários pro-blemas de saúde – doenças cardiovasculares, dia-betes, problemas respiratórios, osteoartrose, en-tre outros. A OMS declarou a obesidade uma epi-

demia global, com prevalência crescente, tendoum impacto significativo na economia e gastoscom a saúde nos países ocidentais. Além de estarimplicada na patogénese de algumas patologiasreumatológicas, como a osteoartrose, a lombalgiae problemas nas articulações de carga, a obesida-de é mais prevalente em doentes reumáticos doque na população geral, condicionando maiormorbilidade, limitação funcional e risco cardio-vascular.

A obesidade é definida pelo Índice de MassaCorporal (IMC) e também avaliada em termos dedistribuição da gordura corporal pelo índice cin-tura-anca, parâmetros que são utilizados na clas-sificação e orientação terapêutica da obesidade. Otratamento de primeira linha consiste em dieta,exercício e terapia comportamental, e caso estasmedidas falhem, podem ser utilizados fármacosanti-obesidade. O maior problema deste tipo deabordagem é a sua incapacidade em manter umpeso corporal reduzido na maior parte dos doen-tes obesos, havendo uma alta incidência da inefi-cácia em suster no tempo uma perda de 10% depeso com este tipo de tratamento. Para doentescom obesidade grave (IMC superior ou igual a40Kg/m2 ou superior a 35 com comorbilidade re-lacionada com a obesidade, que tenham pelo me-nos 5 anos de evolução da sua obesidade e múlti-plos tratamentos médicos devidamente orienta-dos neste período de tempo e que tenham sidoineficazes) a cirurgia bariátrica é uma opção detratamento cada vez mais recomendada. Três gran-des tipos de cirurgia se desenvolveram: cirurgiasmalabsortivas – bypass intestinal (jejunoileal oujejunocólico), cirurgias restritivas (gastroplastias,horizontal, vertical calibrada, gastrobandoplastias,não ajustável, ajustável), e cirurgias mistas – bypass(bypass gástrico, diversão biliopancreática, diver-são biliopancreática com switch duodenal). A ci-rurgia da obesidade geralmente resulta em maiorperda ponderal que o tratamento convencional, eleva a melhoria da qualidade de vida e em doen-ças relacionadas com a obesidade, como a HTA ea diabetes.

São ainda poucos os estudos sobre os efeitos dacirurgia bariátrica na dor, qualidade de vida e de-sempenho funcional em doentes reumáticos. Noentanto, sendo bem conhecido o efeito da sobre-carga ponderal e do excesso de massa gorda namorbilidade relacionada com diversas situações,desde os problemas loco-regionais até às formasdifusas de envolvimento articular, como a artrite

RESUMOS


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reumatóide, existe uma base teórica para a reco-mendação da cirurgia da obesidade nestes doen-tes. Actualmente não existem ainda dados sufici-entes para se elaborarem critérios de selecção ten-do por base as manifestações reumatológicas, peloque estes doentes, quando demonstrarem falênciados tratamentos convencionais, devem ser avalia-dos em consulta especializada em Obesidade, paraaveriguação de eventual indicação cirúrgica.

ANTICOAGULAÇÃO E DOENÇA REUMATOLÓGICA

Dina MedeirosReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

Introdução: Os doentes com patologia reumática,sobretudo com doença difusa inflamatória cróni-ca, representam um grupo de doentes cujas mani-festações/complicações da doença primária im-plicam frequentemente a necessidade de terapêu-tica com anticoagulantes. Nesta apresentação se-rão referidas considerações especiais referentes àanticoagulação na reumatologia, bem como abor-dadas recomendações relativas ao manuseamen-to desta terapêutica.Apresentação: A apresentação abordará 2 temasprincipais: I) As patologias reumatológicas cuja se-miologia/complicações determinam a utilizaçãode terapêutica com anticoagulantes; II) As reco-mendações internacionais no manuseamento defármacos anticoagulantes, sobretudo aquando deintervenções com risco hemorrágico significativo.

I. O Síndrome Antifosfolípidos, Primário ou Se-cundário, constitui o paradigma da patologia reu-mática cujo tratamento e profilaxia se baseia naantiagregação e anticoagulação. Contudo, váriassão as patologias do foro reumatológico cujas ma-nifestações, e sobretudo complicações, podem de-terminar este tratamento. Estas incluem o LupusSistémico Eritematoso, a Artrite Reumatóide, a Es-clerose Sistémica, e algumas formas de vasculiteprimária. As manifestações potencialmente trata-das com anticoagulação, nesse grupo de doenças,surgem como resultado de fenómenos artério-ve-nosos/tromboembólicos, primários à patologia debase, ou secundários a complicações cardiovascu-lares (disrritmia, dilatações aneurismáticas ou in-suficiência cardíaca, pe.).

II. Em termos de prática clínica, existem reco-mendações relativamente consensuais quanto aomanuseamento da terapêutica com anticoagulan-tes. Vários aspectos devem ser tomados em consi-

deração aquando da introdução e manutençãodesta forma de tratamento/profilaxia, designada-mente: a) risco/benefício específico; b) idade; c)gravidez; d) co-morbilidades; e) terapêutica adju-vante; f ) intervenções médico-cirúrgicas – tipo deintervenção, duração, risco total de trombofi-lia/hemorragia. As diferentes abordagens reco-mendadas internacionalmente dependem da es-timativa individualizada do risco hemorrági-co/trombótico. Serão referidos alguns destes pro-tocolos, sobretudo os que se referem às técnicasreumatológicas e à abordagem peri-operatória.Conclusão: Em resumo, o conhecimento de aspec-tos específicos das patologias reumatológicasaquando da administração de terapêutica antico-agulante, bem como da abordagem recomendadano manuseamento desses fármacos, é fundamen-tal e deve ser tomado em consideração, principal-mente aquando de intervenções com risco hemor-rágico.

E-DOCTOR – NOVAS TECNOLOGIAS E SEGUIMENTO

DO DOENTE REUMÁTICO

Luis Cunha Miranda Reumatologia, Instituto Português de Reumatologia

Num mundo em crescente transformação a práti-ca médica tem sofrido nos últimos anos uma revo-lução de acesso ao conhecimento pela utilizaçãocada vez mais massiva do uso da internet.

A utilização de sistemas de registo de dados clí-nicos (fichas clínicas) em formato electrónico euma maior necessidade de sistematização de da-dos e de quantificação de indicadores de qualida-de na prática médica agravam a frágil relação mé-dico-doente já por si tão débil pela pressão dotempo.

Os doentes cada vez mais informados/defor-mados pela internet procuram não apenas respos-ta mas avaliam o médico na sua actuação à luz dosduvidosos conhecimentos obtidos.

Mas a opção do médico é combater na sua trin-cheira o avanço imparável das novas tecnologias edos cyber doentes ou por outro lado contra-atacarutilizando o que de novo e de bom as tecnologiasde informação podem oferecer.

Informação e formação: a utilização de platafor-mas de e-learning já disponíveis para internos atra-vés da EULAR deverão ser replicadas para especia-listas e os médicos deverão pressionar e procurarque as instituições que os congregam (SPR,

RESUMOS


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APMGF, SPMFR, etc) lhes ofereçam uma formaçãocontinua validada e isenta. A plataforma web podeser uma ferramenta fundamental para no seu tem-po e ao seu ritmo o médico poder manter informa-do e dar sugestões de auto-formação.

Resposta a questões prementes na consulta: adúvida no diagnóstico ou terapêutica são facil-mente respondidos com recurso à PubMed ou a si-tes como o Scielo imprimindo-se os artigos e len-do-se na altura. O prontuário do Infarmed ou doIndíce Nacional Terapêutico poderá responder deforma mais rápida que as versões em papel a dú-vidas na prescrição.

A utilização do FRAX online permite determinaro risco de fractura osteoporótica e assim motivarou não a prescrição de fármacos.

Seguimento dos doentes: A utilização de basesde dados nacionais para o seguimento dos doen-tes reumáticos sob terapêutica biotecnológica queexiste há vários anos na Europa e que em Portugalexiste desde 2008 vieo pôr em evidência as poten-cialidades de um seguimento mais apertado dosdoentes.

Mas o tempo que consome a avaliação dosdoentes leva a uma pouca utilização de métodospadronizados de avaliação dos doentes.

Cada vez mais se sustenta que a utilização de escalas e de inquéritos padronizados de auto--preenchimento tem uma validade semelhante àavaliação clínica em consulta e se complementa-da por esta elevamos o nível de qualidade assis-tencial.

Assim, utilizando a tecnologia web e ecrãs detouchscreen, poderemos obter as escalas em tem-po real antes da consulta melhorando o poder dedecisão clínica e o seguimento e evolução dosdoentes.

Contudo, uma das dificuldades é que têm de serrealizadas escalas validadas para Portugal e valida-das para versão web o que implica um trabalho ci-entífico de base muito extenso.

Assim o projecto do IPR para 2010 será validaruma plataforma web de escalas o RheumaTouchque sera aplicado aos doentes antes da avaliaçãopelo médico e que já se encontra em utilização noIPR.

PRESCRIÇÃO DE HIDROGINÁSTICA E

HIDROTERAPÊUTICA

Cândida MonteiroFisiartria, Instituto Português de Reumatologia

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DA UVEÍTE EM

REUMATOLOGIA

M Sousa, H Madeira Reumatologia, Instituto Português de Reumatologia

Algumas doenças sistémicas acompanham-se deinflamação em alguma estrutura ocular e, por ve-zes, esta é a sua primeira manifestação clínica. Detodas as formas de envolvimento ocular que se po-dem associar a doenças reumáticas sistémicas, asuveítes são as mais frequentes, e as que apresen-tam maior dificuldade no diagnóstico diferencial.

São a 3ª causa de cegueira em pacientes em ida-de laboral, nos países desenvolvidos, e a sua inci-dência é de cerca de 50 novos casos por 100.000 ha-bitantes/ano e o pico de incidência é atingido en-tre os 20-44 anos.

A uveíte é uma inflamação do tracto uveal, ouseja, da camada intermédia ou vascular do globoocular. Quanto à localização, pode ser classificadaem: anterior (60%), intermédia (5%) e posterior(15%), sendo 20% panuveítes.Quanto à duração,pode ser limitada (<3 meses) ou persistentente.Quanto à evolução pode ser aguda, recidivante (re-corrência do quadro após 3 meses do término deterapêutica) ou crónica (recorrência do quadro an-tes de 3 meses do término de terapêutica). Quan-to à lateralidade pode ser unilateral (apenas umolho envolvido, nas recorrências pode ser atingi-do o olho contralateral) ou bilateral (2 olhos envol-vidos simultaneamente)

Os sintomas mais frequentes da uveíte anterioraguda são a fotofobia, dor e eritema, e por vezes,discreta diminuição da acuidade visual. As uveítesanteriores crónicas são, na sua maioria, assintomá-ticas e detectadas apenas em exames de rotina (re-comendados em casos de Artrite Idiopáatica Juve-nil, especialmente se associados à presença deANAs). Nas uveítes posteriores predominam a di-minuição da acuidade visual e o aparecimento de«moscas volantes».

Em relação à sua etiologia, cerca de 50% sãoidiopáticas, 10% são quadros puramente oftálmi-cos e, em cerca de 40% dos casos, identifica-se umadoença sistémica, geralmente reumática. A proba-bilidade de estarmos perante um quadro sistémi-co associado a uma uveíte é maior nas uveítes an-teriores ou panuveítes (em 40% dos casos em am-bos os grupos). A maioria das uveítes intermédiascorrespondem a casos idiopáticos e as posterioresa quadros infecciosos (na sua maioria toxoplas-mose).

RESUMOS


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O diagnóstico diferencial de um quadro de uveí-te é extenso e complexo. Como tal, o padrão deafectação ocular definido no exame oftalmológicoé fundamental na abordagem diagnóstica dirigidaàs diferentes etiologias. Destes padrões destacam-se : uveíte anterior aguda recidivante unilateral (as-sociada a espondilartropatia); uveíte anterior cró-nica (artrite idiopática juvenil ou causas puramen-te oftálmicas); uveíte intermédia (esclerose múlti-pla ou sarcoidose); vasculite retiniana com ou sempanuveíte (doença de Behcet).

Na sua abordagem diagnóstica é recomendadaa realização de radiografia simples do tórax paradescartar sarcoidose ou valorizar sinais de tuber-culose activa ou latente e serologia luética paradescartar sifílis (que podem associar-se a qualquerpadrão de uveíte). Os exames analíticos (hemogra-ma, bioquímica, VS, Urina II) são de pouca utilida-de diagnóstica. Poder-se-ão realizar outros examesadequados à suspeita clínica, como o HLA B27, ra-diografia simples da bacia e ANAs.

A criação de consultas multidisciplinares (Reu-matologista-Oftalmologista) permite uma unifica-ção de «linguagem» clínica, a aproximação e con-fluência diagnóstica e terapêutica. Esta aborda-gem deverá conseguir uma menor morbilidadepara o paciente e evitar a cegueira.

10h30-10h50: Coffee break

MESA REDONDA: DOENÇAS REUMÁTICAS POR

MICROCRISTAIS

Presidente: Mário BexigaModerador: Filipe Brandão

O DIAGNÓSTICO: CLÍNICA, LABORATÓRIO E

RADIOLOGIA SIMPLES

Herberto JesusReumatologia, Centro Hospitalar do Funchal

Introdução: As história das doenças articularesprovocadas pela deposição de microcristais exem-plificam um dos antípodas da evidência científica.Ao longo de milénios foram descritos relatos apai-xonados de semiologia baseados apenas na obser-vação clínica. A importância desmesurada advi-nha da destruição articular brutal e da impotênciafuncional. Nos finais do Século XIX surge a evidên-cia radiológica. Em 1961, Hollander e McCarty vi-

sualizam microcristais no líquido sinovial.A História percorreu dois milénios para o Ho-

mem efectuar um diagnóstico acurado e real.A epidemiologia é predominantemente mascu-

lina numa faixa etária que percorre a «meia-idade»e a idade sénior. A radiologia convencional eviden-cia calcificações e aumento da densidade das par-tes moles num universo de destruição articular. Oscristais depositam-se nas articulações e são obser-vados por microscopia. A análise da morfologia,das propriedades ópticas e da coloração permitemo diagnóstico. As patologias por microcristais in-tegram-se num complexo de disfunção metabóli-ca múltipla. O prognóstico depende da precocida-de do diagnóstico e da adopção de estilos de vidasaudáveis.

Gota ÚricaA gota úrica é uma das «entidades históricas» daMedicina. A sua semiologia é um dos quadros clí-nicos clássicos. Caracteriza-se pelo envolvimento,faseado e por surtos, dos membros inferiores. A ar-trite inicia-se no 1º dedo do pé («podagra»), pro-gredindo para as outras articulações do pé, joelhose membros superiores. Nos primórdios da doen-ça, os episódios de artrite são auto-limitados. A au-sência de medidas terapêuticas contribui para a di-minuição dos espaços inter-crise, destruição arti-cular e insuficiência renal. As imagens de radiolo-gia convencional revelam espaço articularmantido e erosões em «saca-bocado». A análise demicroscristais por microscopia de polarização re-vela a presença de monourato de sódio (cristaisem forma de agulha, fortemente birrefringentescom elongação negativa).

Doença por deposição de pirofosfato de cálcioA doença por deposição de pirofosfato de cálcio foidescrita num grupo familiar em 1958 por Zitnan eSitaj. Em 1962 Hollander e McCarty visualizam osmicrocristais por técnicas microscópicas.

Esta entidade apresenta uma plétora de qua-dros clínicos: pseudogota, «artrite reumatóide--like», pseudo-osteoartrose e pseudo-neuropá-tica.

Pode ser hereditária, idiopática ou estar associa-da a outras patologias. Envolve predominante-mente o punho e os joelhos. As imagens radioló-gicas são características: calcificação da fibrocar-tilagem dos meniscos e da cartilagem hialina dosjoelhos, do ligamento triangular do punho, da fi-

RESUMOS


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brocartilagem dos discos inter-vertebrais, da apó-fise odontóide, as quais são acompanhadas de des-truição articular (erosões das sacro-ilíacas e doosso subcondral da sínfise púbica) e de diminui-ção do espaço articular.

A análise de microscristais por microscopia depolarização revela a presença de pirofosfato de cál-cio (cristais de forma rombóide, fracamente birre-fringentes com elongação positiva).

Doença por HidroxiapatiteOs cristais de fosfato de cálcio básico (hidroxiapa-tite) foram visualizados em 1966 por Hollander eMcCarty.

Apresenta-se sob a forma de monoartrite em67%. Caracteriza-se por calcificação peri-articular(tendões e bursae). Envolve o ombro, o punho, amão, a coxo-femoral e o disco inter-vertebral.

As imagens radiológicas são características: cal-cificações exuberantes das estruturas peri-articu-lares («aspecto enevoado»/denso), geodos e escle-rose reactiva.

A análise de microscristais por microscópio bio-lógico simples, após coloração de vermelho de ali-zarina S e leitura imediata, revela a presença dematerial em forma de lâminas concêntricas (for-ma de cebola) corado de vermelho.

ECOGRAFIA – UM NOVO MÉTODO DE AVALIAÇÃO

Margarida M. SilvaReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

As artropatias microcristalinas são um grupo dedoenças nas quais há depósitos de vários tipos decristais nos tecidos articulares e periarticulares. Alocalização anatómica dos depósitos de cristais de-tectada por ecografia, método não invasivo, permi-te a clara diferenciação entre gota e doença pordeposição de cristais de pirofosfato de cálcio.

A ecografia tem um papel no diagnóstico da gotae tem potencial para vir a mudar a nossa atitudeterapêutica perante a hiperuricémia assintomáti-ca e para monitorização do tratamento da gota,nomeadamente em ensaios clínicos.

Os principais achados ecográficos na gota in-cluem: 1) Deposição de cristais de monourato desódio na superfície da cartilagem articular, resul-tando numa banda hiperecogénica, não sujeita aanisotropia, o «sinal do duplo contorno»; estes de-pósitos característicos da gota não são facilmentepostos em evidência por outros métodos de ima-

gem como as radiografias, a TAC e a RM, e os estu-dos realizados mostraram que são específicos dagota; 2) Derrame, com vários padrões no líquido si-novial, indo de um líquido completamente aneco-génico a colecções preenchidas por agregados devárias formas e graus de ecogenicidade, que é co-nhecido como «padrão em tempestade de neve» –múltiplos pontos hiperecóicos de tamanho e for-ma variáveis, no líquido e na membrana sinoviais;3) Formação de tofos em localizações diversas – ostofos podem apresentar vários graus de ecogeni-cidade de acordo com a sua densidade, sendo queos mais densos são hipoecogénicos porque apre-sentam uma banda superficial hiperecogénica ge-rando sombra acústica; 4) Erosões - à semelhançado que se passa noutras artropatias, a ecografia nagota detecta mais erosões que as radiografias.

Em doentes com hiperuricémia assintomáticademonstrou-se, com ecografia, estruturas seme-lhantes a tofos e um aumento da vascularização,traduzindo inflamação, o que poderá mudar a nos-sa atitude terapêutica.

Estudos em que foi feita a medição sequencialdo tamanho dos tofos, mostraram que a ecografiatambém pode vir a desempenhar um papel na mo-nitorização do tratamento da gota, nomeadamen-te em ensaios clínicos.

Na doença por deposição de cristais de pirofos-fato de cálcio (DDCPC) as características ecográ-ficas principais são: 1) Deposição de cristais nacartilagem articular de forma distinta da da gota:os cristais formam depósitos no interior da carti-lagem, que aparecem como pontos ou como umalinha hiperecogénica, que não originam sombraacústica; estas imagens são muito específicas daDDCPC; 2) Calcificações das fibrocartilagens, quetambém aparecem como pontos hiperecogénicos,arredondados ou de forma mal definida; estas cal-cificações são mais facilmente colocadas em evi-dência nos meniscos e na fibrocartilagem triangu-lar do carpo, onde é necessário o exame dinâmicopara confirmar a sua localização exacta; 3) Depó-sitos focais nos tendões.

Apesar do que ficou dito acima, saliente-se queo estudo das artropatias microcristalinas por eco-grafia é relativamente recente e há vários aspectosque despertam interesse para futuras avaliações.

REVISÃO DO TRATAMENTO CLÁSSICO

Cláudia Miguel, Maria Jesús Mediavilla Reumatologia, Instituto Português de Reumatologia

RESUMOS


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Introdução: As Doenças Reumáticas Microcrista-linas são um grupo de patologias caracterizadopela deposição de cristais nas estruturas articula-res e peri-articulares. A acumulação destes «corposestranhos» desencadeia crises inflamatórias ini-cialmente agudas e muito dolorosas, mas que po-dem tornar-se crónicas e progredir para lesões es-truturais, se não tratadas. As Doenças ReumáticasMicrocristalinas mais prevalentes são a Gota Úri-ca, resultante da deposição de cristais de Monou-rato de Sódio, e a Doença por Deposição de Cris-tais de Pirofosfato de Cálcio (DDCPC), tambémchamada Pseudogota ou Condrocalcinose. Por setratar geralmente de doentes com idade avançada,é frequente a coexistência de outros problemas desaúde. Na prática clínica, a associação de patolo-gias como a doença péptica, a insuficiência cardía-ca e a insuficiência renal crónica dificultam a abor-dagem farmacológica destes doentes. Objectivos: Rever as opções de tratamento clássi-co das Artropatias Microcristalinas, incluindo me-didas farmacológicas e não farmacológicas. Abor-dar as dificuldades no tratamento de doentes compatologia gastointestinal, cardíaca e/ou renal as-sociadas.Material e métodos: Revisão da Literatura acercado tratamento das Artropatias Microcristalinas,nomeadamente a Gota Úrica, a DDCPC, as doen-ças por deposição de Cristais de Hidroxiapatite eoutros Fosfatos Básicos de Cálcio.Resultados: A abordagem multidisciplinar dodoente com artropatia microcristalina deve englo-bar a educação para hábitos alimentares saudá-veis, a promoção de exercício físico adaptado às ca-racterísticas do doente, a terapia farmacológico, areabilitação e eventualmente o tratamento cirúr-gico. Nas artropatias microcristalinas em geral, ostratamentos sintomáticos clássicos continuam aser eficazes e bastante utilizados, nomeadamentea Colchicina e os Anti-inflamatórios não esteróides(AINE). O tratamento etiológico, ou seja, remoçãodos depósitos de cristais, pode ser farmacológicono caso da Gota (Alopurinol e outros hipouricemi-antes) mas não nas restantes artropatias micro-cristalinas. O tratamento cirúrgico pode ser neces-sário no caso de dor intratável, destruição articu-lar com impotência funcional e na remoção de to-fos volumosos.

O tratamento das co-morbilidades metabólicasfrequentemente associadas, nomeadamente aobesidade, dislipidemia, diabetes e hipertensãoarterial é fundamental no prolongamento da vida

dos doentes. Inclusivamente, alguns hipolipemi-antes e anti-hipertensores parecem ter um papelhipouricemiante muito útil.Conclusões: Apesar de os tratamentos clássicosserem eficazes, colocam-se alguns problemas naabordagem dos doentes com artropatias micro-cristalinas, pelo que é fundamental conhecer asopções terapêuticas disponíveis. No futuro, novosfármacos poderão vir a melhorar a qualidade devida destes doentes.

NOVIDADES TERAPÊUTICAS

Eugénia SimõesReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

O tratamento médico actual da gota úrica pode-seconsiderar relativamente satisfatório, exceptuan-do-se, no entanto, algumas situações:• A toxicidade/intolerância a doses eficazes da

colchicine, necessárias para o controlo da criseaguda e para o tratamento inter-crítico

• A incapacidade que o médico, por vezes tem emgarantir valores de uricémia inferiores ou iguala 6 mg/dl, dado que isso obriga à utilização deelevadas doses de alopurinol

• Por sua vez, o alopurinol não é um fármaco isen-to de riscos, com alguma incidência de fenóme-nos de hipersensibilidade (estima-se que possaocorrer em cera de 20% de todos os doentes go-tosos)

• A insuficiência renal (muitas vezes co-existentecom situações de hiperuricémia) contra-indicatambém o uso de doses elevadas de alopurinol

• Por último, a falta, no mercado português, de al-ternativa médica ao alopurinolNesse sentido, estão a ser investigados os se-

guintes produtos (o febuxostat foi aprovado pelaFDA)

Inibidores da xantina-oxidase• Febuxostat – inbidor xantina-oxidase, não pu-

rínico, não associado a reacções de hipersensi-bilidade. No estudo CONFIRMS, em mais de2.200 doentes gotosos de ambos os sexos, a dosediária de 80 mg/dia de febuxostat demonstrouser clínica e estatisticamente superior à dose de40 mg e de alopurinol 300mg num período de 6meses. Não foram registadas reacções adversasgraves

• Oxipurinol – metabolito activo do alopurinol,menos alergeno

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Activadores da uricase• Rasburicase – já disponível noutras indicações

(neoplasisas)• Pegloticase – em infusão endo-venosa de 8 mg

cada 2 ou 4 semanas, em doentes com gota nãocontrolada, foi eficaz no controlo da uricémia ena prevenção de crises agudas de gota versusplacebo.

Uricosúricos• RDEA594 – uricosúrico que inibe a acção do

transportador tubular de urato (URAT 1). A uti-lização de 200 ou 400 mg/dia foi semelhante aoalopurinol e superior ao placebo no controle dauricémia

Antagonistas da IL-1• Pensa-se que a inter-leucina 1 seja o mediador

inflamatório mais importante durante uma cri-se aguda de gota

• Rilonacept – Proteína de fusão do receptor so-lúvel Fc da IL-1, dada 160 mg por via subcutâ-nea, durante 16 semanas, teve uma acção se-melhante ao alopurinol na redução da uricémiae prevenção de crises.

• Canakinumab – Antagonista do receptor da IL-1β; em infusão semestral poderá ser uma alter-nativa

• Alimentos ricos em ácido orótico (uricosúriconatural), como o leite magro podem tornar-senuma terapêutica adjuvante da gota úricaNo que toca a outra doença por deposição de

microcristais, a condrocalcinose, há indicadoresque o metotrexato pode ser útil nas formas refrac-tárias ao tratamento convencional.

11h50-13h00: Simpósio Terapêutico

13h00-14h30: Almoço

14h00-14h30: «Um café junto dos Stands da Indústria Farmacêutica»

14h30-15h15: Conferência PlenáriaPresidente: J. Vaz PattoModerador: Margarida Cruz

DEVEMOS REPENSAR A TERAPÊUTICA DA ARTRITE

REUMATÓIDE?João Eurico FonsecaReumatologia, Hospital de Santa Maria

A artrite reumatóide (AR) é a doença reumáticacrónica maior impacto tem na actividade dos Ser-viços de Reumatologia e contribui decisivamentepara a relevância social das doenças reumáticas. Acapacidade de alterar de forma inequívoca o cur-so desta doença foi, até muito recentemente, limi-tado e, na prática, os doentes progrediam inexora-velmente para a incapacidade. Esta situação devia-se ao desconhecimento da etiopatogenia destasdoenças e à falta de investimento na procura denovas soluções terapêuticas. Por outro lado, a ine-xistência de uma verdadeira capacidade de influ-enciar a história natural da doença condicionavatambém a atitude médica, centrada na noção deque era preciso gerir uma patologia crónica e nãono controlo rápido de uma situação potencialmen-te aguda que urgia limitar e evitar que se gerassemmecanismos de perpetuação. O esclarecimentodas principais vias fisiopatológicas desta doença eo desenvolvimento de terapêuticas dirigidas con-tra alvos específicos elevaram a capacidade de con-trolar a AR a um patamar nunca antes imaginadoe posicionaram o objectivo terapêutico na re-missão.

16h15-16h35: Novidades Terapêuticas em 15 SlidesPresidente: António Alves de MatosModerador: Cristina Catita

ESCLEROSE SISTÉMICA

Paulo Clemente Coelho, Inês GonçalvesReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

A Esclerose Sistémica (ES) é uma doença difusa dotecido conjuntivo com uma fisio-patologia com-plexa onde participam factores imuno-inflamató-trios, os quais parecem ser desencadeantes de pro-cessos de vasculopatia e de fibrose tecidular. Tra-tando-se de uma doença rara (1:10000 habitantes),e com alguma heterogenia fenotípica, em partedevido ao envolvimento multi-órgão, tem sido di-fícil obter estudos com poder estatístico suficien-te que permitam avaliar com segurança as possí-veis alternativas terapêuticas.

Apesar de ser considerada a doença reumática«madrasta» em relação aos tratamentos propostospara a sua abordagem, nos últimos anos novos co-nhecimentos têm sido adicionados na abordagemclínica e terapêutica da doença e das suas compli-cações, de que são exemplo a aprovação de indi-

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cações para o emprego de fármacos no tratamen-to da Hipertensão Pulmonar (HTP) e das úlcerasdigitais (UD) em doentes com ES.

Recentemente (2008), foi publicada pela EULARuma série de 14 recomendações de peritos, basea-das na evidência científica, em relação ao trata-mento da ES. Destas recomendações salientamos:o uso dos inibidores dos canais de cálcio, comoprimeira linha no tratamento do Fenómeno deRaynaud (FR) suficientemente intenso para rece-ber tratamento, a utilização de prostanoides (ilo-prost) para o tratamento de UD mais graves deri-vadas da vasculopatia periférica e do bosentanopara redução do número de novas UD em doentesde risco; a utilização dos bloqueadores do receptorda endotelina, bosentano e sitaxentan (dados doambrisentan não disponíveis à data), do sildenafil(dados do tadalafil e vardenafil não disponíveis àdata) e do epoprostenol no tratamento da HTP; apossibilidade de que o uso precoce do metotrexa-to em doentes com ES difusa possa prevenir oavanço da fibrose cutânea; o tratamento com ci-clofosfamida no envolvimento intersticial pulmo-nar progressivo e significativo; o tratamento cominibidores da enzima de conversão da angiotensi-na da crise renal associada à ES.

Em relação aos principais fármacos utilizadosno tratamento da ES salientamos as seguintesorientações consolidadas por dados recentemen-te publicados.a) Tratamentos imunomodeladores• Ciclofosfamida (CFF)

A evidência mais recente produzida por estudosrandomizados e meta-análise sugerem que aCFF poderá ter um efeito positivo na doença dointerstício pulmonar associada à ES, devendopreferir-se a administração por ciclos IV, segui-da pela utilização de outro imunossupressor(exemplo: azatioprina). A associação de CFF aimatinib poderá ter um efeito positivo, princi-palmente em doentes com envolvimento pul-monar mais grave. A utilização de CFF poderátambém ter um efeito benéfico a nível cutâneo.A toxicidade potencial do fármaco deve ser le-vada em conta quando confrontada com o seupotencial benefício.

• Micofenolato de Mofetil (MMF)Existe alguma evidência recente dos possíveisefeitos benéficos do MMF a nível do envolvi-mento cutâneo e da fibrose pulmonar nos doen-tes com ES. Podendo este fármaco ser vistocomo uma potencial alternativa à CFF em de-

terminadas situações.• Metotrexato (MTX)

O possível efeito benéfico do MTX no envolvi-mento cutâneo da ES parece ser mais pronun-ciado quando utilizadas doses iguais ou supe-riores a 15 mg/semana. Este fármaco, quandoexcluída qualquer contra-indicação, é a escolhana imunomodelação da ES associada a miositeou a artrite.

• Azatioprina (AZP)O principal papel da AZP no tratamento da ESparece estar ligado à manutenção da imunossu-pressão após indução com CFF, sendo tambémutilizada, apesar da menor evidência publicada,como uma primeira opção em quadros menosgraves de envolvimento intersticial pulmonarou quando a CFF não pode ser uma alternativa.Alguns autores descrevem também um possívelefeito benéfico na pele esclerodérmica.

• Tolerância ao colagénio humano do tipo IA indução de tolerância com colagénio tipo I deorigem bovina poderá diminuir a intensidade deenvolvimento cutâneo em cerca de 20%, esteefeito, ainda em investigação, poderá ser maispronunciado nos doentes com esclerodermiamais grave.

• Transplante medular autólogo de Stem cell he-matopoiéticasA técnica de imunosupressão em alta dose se-guida de transplante autólogo, continua a seruma opção para casos mais graves, sendo que aalta mortalidade inicialmente descrita tem vin-do a diminuir conforme atestam dados mais re-centes de grupos holandeses e franceses em quea sobrevida foi de: aos 5 anos (96%) e aos 7 anos(85%). Os dados apontam para uma melhoria doscore cutâneo superior a 20%.

• Imunoglobulina endovenosaEstudos abertos sugerem um benefício no índi-ce cutâneo.

• PlasmoforeseAssociação da plasmoforese com imunomode-ladores apontam para um efeito benéfico cutâ-neo e na progressão de envolvimento de órgão.No entanto, os dados não são fáceis de analisardevido a serem baseados em estudos abertos eem que se associaram diferentes imunomode-ladores.

b) Terapêuticas biotecnológicas• Anti-TNF

A utilização dos Anti-TNF, na evidência actual,deve ser excepcional e provavelmente reserva-

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da a certos casos de doentes com síndromes in-trincados ou com doença inflamatória activagrave. Existe a possibilidade de um efeito dele-tério destes fármacos em doentes sem doençainflamatória significativa.

• Rituximab - anti-CD20 (RTX)Os dados são controversos e escassos. Um estu-do utilizou o RTX associado ao MTX com melho-ria do score cutâneo (incluindo biopsia cutâ-nea). Outro estudo em que o RTX foi utilizadoisoladamente não revelou qualquer efeito signi-ficativo.

c) Terapêuticas anti-fibróticas• D-penicilamina (D-P)

Este agente quelante bloqueia as ligações cru-zadas do colagénio, tendo perdido força no tra-tamento da ES após 1999, quando um estudorandomizado comparando alta dose com baixadose de D-P não revelou benefício significativo.Recentemente foi publicado um estudo retros-pectivo que sugere um efeito positivo da D-P noenvolvimento cutâneo e de órgão em doentescom ES. Atendendo aos dados publicados e aospossíveis efeitos adversos da D-P o seu uso naES continua controverso.

• RelaxinaEsta hormona com efeito relaxante muscular(gravidez) e possível acção anti-iflamatória eanti-fibrótica, não revelou nenhum efeito be-néfico em doentes com ES num estudo publica-do recentemente. Nesse mesmo estudo foramencontrados mais casos de crise renal esclero-dérmica nos doentes tratados com relaxina,pelo que a sua utilização deve ser contra-indi-cada nesta patologia.

d) Imatinib e Transforming Growth Factor β• Imatinib

Este bloqueador da tirosina quinase, usado notratamento da leucemia mielóide crónica, é umdos fármacos promissores da terapêutica da ES,nomeadamente quanto ao componente escle-rodérmico, e possivelmente também quanto aoenvolvimento pulmonar intersticial.

• Anti-Transforming Growth Factor βEstudos recentes de pequena dimensão (fase Ie II) sugerem uma possível redução no score cu-tâneo em doentes com ES.

Para responder aos desafios do tratamento deuma doença poli-facetada como a ES será neces-sário no futuro rever os critérios de diagnóstico dadoença, permitindo uma abordagem terapêutica

mais precoce da doença e um provável ganho deeficácia no seu tratamento. A referenciação preco-ce dos doentes para consultas de especialidade, ea utilização de meios complementares, como a ca-pilaroscopia do leito ungueal e a avaliação labora-torial dirigida, poderão permitir uma maior proba-bilidade de sucesso terapêutico da ES.

OSTEOPOROSE – NOVAS ESTRATÉGIAS

José Carlos RomeuReumatologia, Hospital de Santa Maria

Disponíveis terapêuticas eficazes e seguras na pre-venção das fracturas osteoporóticas, e conhecidosos factores que permitem identificar «quem tra-tar», as opções terapêuticas dependem essencial-mente da eficácia demonstrada por cada fármacopara cada tipo de fractura (vertebral, não vertebrale da anca) e da «grandeza» do risco apresentadopelo doente para cada um desses tipos de fractu-ra, dos seus potenciais efeitos adversos e das con-tra-indicações específicas tendo em consideraçãoo género, a idade e as co-morbilidades, assim comoda preferência individual, por parte do doente, emesmo da previsão, por parte do médico, da com-pliance do doente em função da modalidade poso-lógica (via de administração e sua periodicidade).Se a duração mínima da terapêutica está bem es-tabelecida, já a duração da mesma, em função dasua eficácia e segurança, é mais discutível e basea-da essencialmente em extra-polações de efeitossobre os designados parâmetros substitutos (den-sidade mineral óssea) ou de comparações de taxasde incidência de fractura ao longo da duração dotratamento em extensões não controladas e «aber-tas» (sem ocultação) dos estudos de referência,sendo comummente uma decisão caso a caso ba-seada na gravidade da situação (risco de fractura),do seu efeito sobre a densidade mineral óssea e naincidência de fracturas, para além da sua tolerabi-lidade e da ausência de efeitos adversos.

Recentes propostas de novas estratégias tera-pêuticas envolvendo a exploração da potenciaçãodo efeito terapêutico pela associação, em sincro-nismo ou sequencial, de fármacos anti-reabsorti-vos a fármacos estimuladores da formação óssea,merecem uma análise criteriosa, nomeadamenteconsiderando que as mesmas resultam essencial-mente do efeito dessas associações sobre parâme-tros substitutos (densidade mineral óssea) sem re-sultados efectivos sobre a redução do risco de frac-

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turas, e a muito difícil, se não mesmo na prácticaimpossível, demonstração, em ensaios clínicosrandomizados, da superioridade dessas novas es-tratégias em relação às correntes abordagens tera-pêuticas actualmente baseadas numa robusta evi-dência científica.

TERAPÊUTICA BIOTECNOLÓGICA – NOVAS OPÇÕES

Helena SantosReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

Nos últimos 10 anos, a Reumatologia foi das áreasmédicas em que se assistiu a uma maior revoluçãona terapêutica das doenças inflamatórias cróni-cas, com particular destaque para a Artrite Reuma-tóide. Contribuíram para esta modificação o de-senvolvimento de novas metodologias de avalia-ção dos doentes e de ensaios clínicos, a utilizaçãode vários fármacos biotecnológicos e a utilizaçãode melhores estratégias no manuseio destas tera-pêuticas.

O tratamento das doenças reumáticas inflama-tórias, nomeadamente da Artrite Reumatóide (AR),da Artrite Psoriásica e da Espondilite Anquilosan-te, com fármacos biotecnológicos (moléculas pro-teicas complexas que são criadas usando métodosde biologia molecular e produzidas em culturascelulares eucarióticas e procarióticas), permitiuum melhor controlo destas doenças e a possibili-dade de oferecer uma melhor qualidade de vidaaos doentes.

Apesar do progresso nos resultados clínicos, ra-diológicos e funcionais, obtidos com estes fárma-cos, várias questões se continuam a colocar:6. A percentagem de doentes que atinge a remis-

são, livre de fármacos, é muito baixa;7. Mesmo sob terapêutica, nem todos os doentes

alcançam a remissão ou baixa actividade dedoença;

8. Mesmo nos respondedores, pode haver perdade resposta com o passar do tempo, por falên-cia secundária ou resistência adquirida;

9. Os fármacos biotecnológicos disponíveis estãoassociados a alguns efeitos adversos, nomeada-mente as complicações infecciosas e risco deneoplasias.Por esse motivo, sabendo que o objectivo deve

ser a remissão, ou pelo menos baixa actividade dedoença, e a par de uma compreensão cada vezmais aprofundada dos mecanismos fisiopatológi-cos, tem continuado a procura de novas molécu-

las e novos alvos terapêuticos com o objectivo deobter melhores resultados.

A AR tem funcionado como o paradigma dasdoenças reumáticas inflamatórias, onde se têm en-saiado novas opções terapêuticas, eventualmenteaplicáveis mais tarde a outras patologias.

Além dos 3 antagonistas do TNFα já disponíveishá vários anos (etanercept, adalimumab e inflixi-mab), são de introdução recente ou com perspec-tiva de utilização a curto prazo o rituximab (deple-tor de células B), o abatacept (modulador de célu-las T), o tocilizumab (inibidor da IL6), o golimu-mab e o certolizumab pegol (antagonistas doTNFα).

Antagonistas do TNFααOs agentes biotecnológicos de utilização mais am-pla têm sido os antagonistas do TNFα: o etanercept(proteína de fusão da porção extracelular do re-ceptor p75 do TNFα com o domínio Fc da imuno-globulina humana IgG1), o infliximab (anticorpomonoclonal quimérico antiTNFα) e o adalimumab(anticorpo monoclonal humano antiTNFα). Estesfármacos têm demonstrado eficácia clínica sobre-ponível, sendo a diferença major a frequência e viade administração.

No último ano foram aprovadas para o trata-mento da AR duas novas moléculas inibidoras doTNFα, o golimumab (anticorpo monoclonal hu-mano antiTNFα) e o certolizumab pegol (proteínade fusão de um fragmento Fab anti-TNF com umafracção de polietilenoglicol-PEG, humanizado). Osdados disponíveis destes novos antagonistas mos-tram eficácia sobreponível aos já existentes, maspelos anos de utilização e dos estudos de switchdisponíveis, sabemos que os doentes que não res-pondem a um agente podem responder a outro damesma classe, e os que deixaram de responder po-derão responder a outro da mesma classe. Estasnovas moléculas oferecem assim mais opções, pa-recendo ser igualmente eficazes.

Antagonistas de outras citocinasO tocilizumab é um anticorpo monoclonal inibi-dor do receptor da IL-6, inibindo as acções da IL-6, que desempenha um papel fundamental nainflamação crónica e na autoimunidade. Está in-dicado no tratamento da AR activa, moderada agrave, com resposta inadequada ou intolerância aterapêutica prévia com outros DMARDs ou anta-gonistas do TNFα.

Outras citocinas constituem alvos terapêuticos

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promissores como sejam a IL-15 (AMG714), IL-17(LY2439821, AIN457) e o RANKL (denosumab).

O anakinra antagonista do receptor da IL-1, oprimeiro a ser aprovado para o tratamento da AR,é actualmente muito pouco utilizado devido à suabaixa eficácia quando comparada com outros bio-tecnológicos. No entanto, este fármaco tem sidoutilizado com muito sucesso nos síndromes au-toinflamatórios, o que levou ao recente desenvol-vimento de inibidores da IL-1 de acção mais pro-longada como o rilonacept- proteína de fusão doreceptor solúvel FC da IL-1 e o canakinumab- an-tagonista do receptor da IL-1β.

Biotecnológicos dirigidos às células BTendo como alvo as células B, o rituximab é um an-ticorpo quimérico monoclonal anti CD20, que levaa uma depleção de células B, estando indicado notratamento da AR activa e grave com resposta ina-dequada ou intolerância a outros DMARDs, inclu-indo 1 ou mais antagonistas do TNFα.

Outras moléculas, têm como alvo o CD20 comosejam o ocrelizumab, o ofatumumab e o TRU015,em fases mais preliminares de avaliação.

Outros alvos contra as células B estão a ser ex-plorados, como sejam citocinas importantes nasfases tardias da maturação das células B: BLyS (BLymphocyte stimulator), BAFF (B-cell activationfactor) e APRIL (proliferation inducing ligand) ouseus receptores (BCMA, BR3 ou BAFFR, TACI). Osdados recentemente apresentados sobre estas no-vas moléculas – belimumab, briobatacept (inibido-res BLyS) e o atacicept (inibidor APRIL) – mostramtambém uma depleção de células B, mas os resul-tados não parecem tão eficazes como os das mo-léculas anti CD20.

Biotecnológicos dirigidos às células TNas terapêuticas dirigidas às células T, está dispo-nível o abatacept, que consiste numa proteína so-lúvel de fusão, humana, da porção extracelular doCTL4 e um fragmento Fc de IgG1 humana. Estamolécula vai modular a co-estimulação das célu-las T mediadas pelo CD28, ligando-se ao CD80 e aoCD86 nas células apresentadoras de antigénios.Esta interacção impede a total activação das célu-las T, assim como a proliferação e inflamação, re-duzindo a produção de citocinas (tais como IL6 eTNFα). À semelhança do rituximab, está indicadono tratamento da AR activa e grave com respostainadequada ou intolerância a outros DMARDs, in-cluindo 1 ou mais antagonistas do TNFα.

Antagonistas das KinasesUma das grandes expectativas actuais coloca-setambém numa nova classe de moléculas inibido-ras das kinases intracelulares.

As kinases estão envolvidas em vários aspectosda transdução, tendo sido desenvolvidas pequenasmoléculas, de administração oral, para inibir estasenzimas. Os dados obtidos com os inibidores deduas destas kinases, JAK-3 (CP 690,550) e Syk (ta-matinib), parecem ser particularmente promisso-res na AR.

Outras moléculasOutro grupo de citocinas, da família das linfotoxi-nas, está implicado na fisiopatologia da AR, estan-do em estudo moléculas dirigidas à linfotoxina β(LT β) e LIGHT (baminercept).

Outros alvos como CXCL-10 (MDX-1100) e oGM-CSF (Cam-3001), têm já estudos de fase II naAR, sugerindo eficácia.

A multiplicidade de fármacos emergentes mos-tra que nos encontramos numa nova era no trata-mento da AR. Os múltiplos alvos terapêuticos do-cumentam bem a heterogeneidade da doença e danecessidade futura de dispormos de indicadoresclínicos e/ou biológicos que permitam optimizaro tratamento individual

CIRURGIA DA MÃO EM REUMATOLOGIA

Maria Manuel MouzinhoCirurgia Plástica, Hospital de São José

PRESCRIÇÃO – SENSATEZ PERANTE A NOVIDADE

Cândida SilvaReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

O desenvolvimento de novos fármacos mantém-se uma necessidade da Medicina, apesar dos avan-ços constantes das últimas décadas.Todos aspira-mos a prescrever fármacos mais eficazes e maisseguros.

Casos recentes, como o do anti-inflamatórioVIOXX®, vieram porém, por em causa alguns dosargumentos para os novos fármacos, serem sem-pre melhores.

Além das disciplinas de Farmacologia e Tera-pêutica, leccionadas nos primeiros anos da Facul-dade de Medicina, a formação sobre prescriçãonão existe formalmente e a informação de utiliza-ção dos novos fármacos é sobretudo transmitida

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aos médicos, pela indústria farmacêutica. Actualmente, as autoridades reguladoras re-

querem, para a autorização de introdução de mer-cado de um medicamento, um número cada vezmais elevado de ensaios, quer estudos pré-clínicos,quer clínicos, para garantir a eficácia e a seguran-ça do mesmo. Mas estes ensaios incluem popula-ções de pequenas dimensões, seleccionadas e decurta duração, em relação ao uso potencial na prá-tica clínica.

Assim, a cada ano, continuamos a ter medica-mentos suspensos por questões de segurança eavisos sobre reacções adversas detectadas apenas,após a comercialização ou em estudos a longoprazo.

Lembramos ainda, que alguns fármacos comlongos anos de utilização, pelos princípios actuais,dificilmente seriam hoje autorizados (por exemplo:o ácido acetilsalicilico, a varfarina ou a digoxina).

A revisão de algumas regras, agrupadas por seisprincípios básicos, tentará reavivar princípiosúteis, para uma prescrição cuidadosa, cautelosa ebaseada na evidência:1. Pensar além dos fármacos, como primeira e não

como última opção2. Fazer uma prescrição mais estratégica (usar

poucos fármacos, mas usá-los bem)3. Estar mais alerta para os efeitos adversos 4. Utilizar de alguma cautela e cepticismo, com os

novos fármacos5. Partilhar as decisões com os doentes (responsa-

bilização na adesão terapêutica)6. Pesar o curto prazo e pensar a longo prazo

A ponderação destes princípios, permitirá queos medicamentos sirvam o seu propósito princi-pal: tratar melhor os nossos doentes, com os me-nores riscos possíveis.

16h15m-16h30: Coffee break

16h30m-17h45: Simpósio

SEXTA-FEIRA, 11 DE DEZEMBRO

09h00-10h30: Comunicações LivresPresidente: José Melo GomesModerador: Júlia Ferreira

10h30-10h50: Coffee break e discussão de Posters(1ª parte)Júri: António Vilar, Adriano Neto, João Ramos

10h50-11h50: MESA-REDONDA

ARTRITE REUMATÓIDE – ABORDAGEM PRECOCE E

TARDIA

Presidente: Luis MaurícioModerador: Jorge Garcia

Avaliação da Actividade da Doença Augusto FaustinoReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença inflama-tória crónica que pode apresentar evoluções mui-to distintas, diferentes entre doentes e variáveis nopróprio doente individual, ditadas pela histórianatural da doença ou por intervenções terapêuti-cas exógenas.

Para se avaliar adequadamente esta evoluçãodos doentes com AR, torna-se necessário utilizarinstrumentos quantificáveis, comparáveis, repro-dutíveis, relevantes, sensíveis à variação e práticos.

Os instrumentos de avaliação da AR podem me-dir e quantificar aspectos muito distintos, que po-rém se podem englobar basicamente em duas di-mensões fundamentais com objectivos e técnicasde avaliação diferentes (Kirwan JR, J Rheumatol1992; 19: 33-6):• PROCESSO (Process)• LESÃO (Outcome)O processo de uma doença corresponde às ano-malias fisiopatológicas que ocorrem como conse-quência de uma causa de doença; no caso da AR,e em resposta a uma causa desconhecida, origina-se uma InflamaçãoLocal (Sinovite) e Sistémica,cujas medidas de avaliação serão os marcadores deinflamação articular (ex. contagens articulares) eos parâmetros inflamatórios sistémicos (ex. VS ePCR). As medidas de Processo reflectem assim emcada momento específico a actividade do fenóme-no inflamatório global (avaliação transversal notempo).

Com o evoluir destes conceitos, criaram-se ins-trumentos de avaliação compostos, que corres-pondem a combinações de métodos de avaliaçãoindividual, associados entre si de forma directa oumediante a introdução de fórmulas matemáticasmais complexas. Os Índices Combinados, uns eu-ropeus (sob o patrocínio da EULAR - Liga Europeiacontra o Reumatismo) e outros americanos (doACR) permitem, mediante uma quantificação nu-mérica única e global, estabelecer para cada doen-te a sua realidade naquele momento, e a sua evo-

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lução natural ou em resposta a intervenções tera-pêuticas específicas, constituindo instrumentosinquestionáveis na prática clínica diária e em to-dos os ensaios actuais de novas terapêuticas paraa AR.

O ACR criou um instrumento, o Índice de Res-posta ACR, (Arthritis Rheum, 1995; 38(6): 727-35),o qual inclui:• número de articulações dolorosas e tumefactas

(índice ARA, 68 articulações)• avaliação global da doença pelo doente• avaliação global da doença pelo médico• escala analógica visual para avaliação de dor• índice de incapacidadefuncional - HAQ• PCR

O ACR 20 / 50 / 70 corresponde à melhoria de20%, 50% ou 70% destes indicadores em relaçãoaos valores iniciais.

A escola europeia criou o DAS (Disease ActivityScore) (J Rheumatol, 1993, 20: 579-81) (ArthritisRheum, 1996, 39: 34-40) (Arthritis Rheum, 1998,41: 1845-50) que avalia o doente em cada momen-to e a sua evolução, e em termos de ensaios clíni-cos estratifica a resposta às intervenções terapêu-ticas em boa, moderada e ligeira, consoante o DASinicial e a sua variação com a terapêutica.

O DAS integra 3 ou 4 variáveis (DAS 3V ou DAS4V):• número de articulações dolorosas• número de articulações tumefactas• velocidade de sedimentação• avaliação global pelo doente (mediante EVA –

escala analógica digital) do seu estado de saúdeglobal (avaliaçãoA contagem articular de articulações dolorosas

ou tumefactas poderá usar o Índice de Ritchie(com 53 articulações avaliadas em termos de dore 44 articulações avaliadas em termos de tumefac-ção) mas a versão mais globalmente utilizada éuma versão modificada, o DAS28, que usa o Índi-ce EULAR com avaliação de 28 articulações quan-to a dor e tumefacção.

Os parâmetros obtidos em cada uma destas 3 ou4 avaliações são introduzidos numa calculadoraespecial obrigatória, que mediante uma fórmulamatemática complexa, determina um valor final,o DAS, que representa a actividade inflamatóriadaquele doente naquele momento específico.

Este valor permite dividir os doentes em 3 níveisde actividade da doença, com as consequentes im-plicações terapêuticas:• alta actividade da doença >5.1, baixa activida-

de da doença <3.2, remissão <2.6.A variação deste valor como resposta a determi-

nada intervenção clínica ou terapêutica, poderátambém ser dividida de acordo com a diferençaentre os dois valores de DAS (inicial e actual) em:Boa > 1.2; Moderada 0.6–1.2; Nula < 0.6.

A lesão pelo contrário reflecte o sofrimento ouperda de função resultante da acumulação dasconsequências do processo de doença. A lesão re-flecte-se assim na incapacidade num dado mo-mento, a qual poderá ser avaliada por:• capacidade funcional (actividades de vida diá-

ria e qualidade de vida)• lesão estrutural articular (radiologia)

Estas medidas de lesão traduzem o somatóriode toda a evolução da doença, representando umaavaliação longitudinal cumulativa.

Os instrumentos de avaliação de capacidadefuncional avaliam globalmente a repercussão fun-damental da doença (Incapacidade Funcional)sob várias dimensões: • Capacidade Física• Repercussão Psíquica/Emocional• Repercussão Social/Profissional• Terapêuticas (custos/efeitos secundários).

O instrumento de avaliação de capacidade fun-cional mais divulgado é o Health Assessment Ques-tionnaire (HAQ). Inicialmente (J. Fries et al, Arthri-tis Rheum, 1980; 23(2): 137-45), foi construído com20 questões com respostas de 0-3, divididas em 8categorias de capacidade funcional física – activi-dades da vida diária (AVD):• vestir-se e arranjar-se (2 questões)• levantar-se (2)• comer (3)• caminhar (2)• higiene (3)• alcançar (2)• agarrar (3)• outras actividades (3).

Posteriormente (T. Pincus et al, Arthritis Rheum,1983; 26(11): 1346-53) surgiu uma versão reduzidaHAQ modificado (MHAQ) composta por 8 ques-tões, uma de cada categoria, da qual resulta infor-mação sobreponível e que é o instrumento actual-mente mais largamente utilizado para esta finali-dade.

A avaliação radiológica da AR, ao documentara lesão estrutural articular reflecte assim a globa-lidade cumulativa do processo evolutivo da doen-ça, sendo desta forma um instrumento fundamen-tal para avaliar e quantificar a evolução da doença

RESUMOS


25

no doente individual, o eventual aparecimento delesões destrutivas estruturais, e as respostas às in-tervenções terapêuticas efectuadas, sobretudo dosfármacos ditos de fundo ou modificadores dedoença (DMARD’s).

Por outro lado, e porque reflecte modificaçõesanatómicas de instalação muito lenta, iniciadaspor lesões indetectáveis por métodos menos sen-síveis à variação, não será um instrumento útil ourelevante para detectar pequenas variações ou al-terações muito precoces.

O problema da avaliação radiológica da AR, ul-trapassada a questão da sua relevância, valoriza-ção e interesse específico, tem a ver com proble-mas técnicos decorrentes da sua aplicação, condu-zindo a interpretações variáveis, enquadradas emcorrelações clínicas / patológicas muito diversas.

Em conclusão, a avaliação de um doente comAR era feita até há alguns anos atrás de uma formamuito imprecisa, subjectiva e superficial; este tipode avaliação levava a que não se detectasse demodo sensível a evolução da doença (que assimprogredia lentamente sem um registo objectivo),e que das intervenções terapêuticas efectuadasnão fosse documentada uma verdadeira acção mo-dificadora dos sintomas ou da evolução da doença.

Dispomos actualmente de inúmeros instru-mentos de avaliação, incidindo parcelarmente so-bre aspectos específicos da doença, e que tomadosem conjunto nos permitem vários tipos de infor-mações:• prática clínica diária:

– avaliação da actividade da doença naquelemomento

– avaliação da evolução da doença (espontâ-nea ou como resposta a terapêutica)

– comparação entre doentes• ensaios clínicos de terapêuticas:

– sintomáticas– modificadoras de doença

• contribuir para o prognósticoOs instrumentos de medição desejáveis deve-

rão proceder a uma:• medição do processo inflamatório (local e sis-

témica)• medição de repercussão funcional• medição de repercussão anatómica

Desta forma aceitam-se hoje como instrumen-tos desejáveis:• avaliação de dor (EAV)• contagem articular (nº. articulações dolorosas e

tumefactas)

• parâmetro biológico sistémico (VS/PCR)• questionário de avaliação funcional (HAQ ou

outro)• avaliações globais da doença (efectuadas pelo

médico e pelo doente)• avaliação radiológica

OBJECTIVO: REMISSÃO!Ana CordeiroReumatologia, Hospital Garcia de Orta

A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença sistémi-ca reumática com predomínio de envolvimentoarticular, com elevada morbilidade e diminuiçãoda qualidade de vida se não tratada adequadamen-te. A estratégia clássica de tratamento ‘Go low, goslow’ alterou-se para uma precoce introdução deDMARD’s, periódica optimização das suas doses ecom estudos mostrando claro benefício clínico ena progressão da lesão estrutural com a associaçãode vários DMARDS, impondo uma inevitável in-versão da estratégia terapêutica. Contudo, nem to-dos os doentes atingem baixa actividade de doen-ça e só uma minoria atinge a remissão comDMARD’s clássicos.

Mais recentemente e com o desenvolvimentodas terapêuticas biotecnológicas a expectativa pas-sou a ser a remissão, sobretudo tendo disponíveisfármacos com diferentes mecanismos de acção,que permitem actuar em diferentes moléculas ecélulas envolvidas na fisiopatologia da doença. Ecada vez mais os dados dos novos fármacos têmque demonstrar igual eficácia ou superioridadeface aos já aprovados e na teoria todos queremosprovas de melhoria dos vários parâmetros de acti-vidade e dados de inibição da progressão radiográ-fica.

Mas a maioria dos ensaios conduzidos com es-tes fármacos biotecnológicos tinha apenas comoobjectivo melhorias parciais nos índices de activi-dade de doença (EULAR e ACR). Além disso, e ape-sar da indiscutível eficácia, continua a haver umapercentagem de doentes que têm efeitos adversos,que não respondem à terapêutica, que perdem efi-cácia ao longo do tempo, que não obtêm remissão,seja por persistente actividade clínica ou por man-tida progressão estrutural. Mas também existemresultados de ensaios clínicos e dados de bases deregistos que demonstram que a remissão é pos-sível!

Certamente ainda temos que conhecer melhor

RESUMOS


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toda a cascata inflamatória da AR e investigar maisdetalhadamente possíveis marcadores de respos-ta a determinados fármacos e adequar a nossa es-tratégia terapêutica ao doente individual (tailoredtherapy).

E então a pergunta terá resposta clara e prática?Será realmente possível a remissão?

A ARTRITE REUMATÓIDE AVANÇADA – O QUE FAZER?Armando MalcataReumatologia, Hospitais da Universidade de Coimbra(HUC)

A artrite reumatóide é uma doença inflamatóriacrónica, com um curso variável, resultando mui-tas vezes em dano e destruição, limitação funcio-nal, podendo afectar múltiplas dimensões da vidado doente.

Perante a artrite reumatóide avançada, doençajá evoluída no tempo, porventura mantendo ain-da alguma actividade inflamatória, mas sobretudoreflectindo as consequências que podem ter ocor-rido e desenvolvido ao longo do seu curso, resul-tando num estado de lesão cumulativa e afectaçãode capacidades, com expressão própria e distintaem cada caso individualmente considerado, have-rá que centrar a nossa atenção no Doente.

É de facto, fundamental, centrarmo-nos nodoente. Tentar perceber como se encontra, nassuas dimensões físicas, psicológicas, e envolventessócio-familiares, ambientais, para se poder desen-volver uma estratégia esclarecida e partilhada deabordagem multifactorial e multidisciplinar ten-tando corresponder às expectativas do doente ecumprindo objectivos essenciais de tratamento,que permitam minorar o sofrimento, preservar oumelhorar a função, valorizando a independência ea qualidade de vida.

Importa compreender a actividade, extensão egravidade do envolvimento articular, o frequentecompromisso extra-articular, a eventual e tão fre-quente presença de co-morbilidades (como acon-tece nas doenças crónicas), a possibilidade de in-tercorrências (por vezes mesmo com prognósticovital ominoso), a possibilidade de efeitos adversose doenças provocada por drogas, a dor e o sofri-mento, o estado psicológico ou suas alterações.

Assim se poderá estabelecer um plano coeren-te e individualizado de abordagem, tendo em aten-ção a dor, o estado global do doente, o compromis-so funcional e a restrição na participação, a inde-

pendência e qualidade de vida.Medidas gerais, medidas terapêuticas não far-

macológicas e farmacológicas, medidas fisiátricas,cirurgia, intervenção psicológica, serão de consi-derar e, mesmo, de modo mais abrangente, equa-cionar aspectos de intervenção familiar, ambien-tal, e articulação com segurança social e outras ins-tituições da sociedade.

11h50-13h00: Simpósio Terapêutico

13h00-14h00: Almoço

14h00-14h30: Discussão de posters (2ª parte) –«Um café junto dos Stands da Industria farmacêutica».Júri: António Vilar, Adriano Neto, João Ramos

14h30-15h00: Cerimónia de Homenagem –Apresentação Especial: Portal das Doenças Reumáticas

15h00-16h30: CURSO MONOTEMÁTICO «João Figueirinhas»Tema: Alterações Posturais – avaliação multidis-ciplinarPresidente: J Ribeiro da SilvaModerador: Joaquim Sancho

IMPORTÂNCIA DA PREVENÇÃO POSTURAL

Ana Assunção TeixeiraReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

Os defeitos posturais apesar da sua importância,frequência e possibilidades correctivas, são muitasvezes subvalorizados, sobretudo após o final docrescimento, já que até aí existe uma maior vigilân-cia preventiva.

A manutenção duma postura estável dependede estímulos importados das vias visual, vestibu-lar e proprioceptiva em conexão com o sistema ex-trapiramidal. Os principais captores de informaçãosão o pé e o olho, que possuem exterocepção e in-terocepção e interferem prioritariamente no ajus-te estático e dinâmico. O articulado dentário e ar-ticulação têmporo-mandibular, músculos, articu-lações e o ouvido interno, são também importan-tes reguladores do equilíbrio postural. O SistemaProprioceptivo integra as informações recolhidase envia as ordens necessárias para a acção das fi-bras musculares de todo o corpo.

Quando o desequilíbrio postural persiste causa

RESUMOS


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frequentemente tensões musculares assimétricasque podem originar patologia ligamentar, muscu-lar e articular e as queixas de dor terem inicio emqualquer idade. Raquialgias crónicas localizadasou irradiadas, dor nas articulações de carga, podal-gias, cefaleias, desequilíbrios, tonturas e astenopiasão queixas comuns na alteração do equilíbrio pos-tural que é ainda facilitador de quedas, sobretudono doente idoso. O desequilíbrio postural faz par-te dos múltiplos factores etiológicos de osteoar-trose, pela assimetria de distribuição da carga nosvários compartimentos articulares.

O diagnóstico e terapêutica beneficiam com aintervenção de equipas multidisciplinares, quepossuímos actualmente no IPR. A observaçãoatenta do doente, da cabeça aos pés, completa-secom a avaliação da pegada, percepção visual, ar-cada dentária e das avaliações podométrica e ra-diológica. As correcções são feitas por ortótesesplantares, lentes prismáticas ou ambas adaptadasa cada individuo e quando necessário associam-seprogramas de exercício, intervenção nutricional,tratamento ortodontico ou ortopédico. Os princi-pais objectivos são o restabelecimento da horizon-talidade dos planos do corpo a redução varo/val-go, o reequilíbrio de distribuição das cargas e o alí-vio sintomático.

Apresentam-se os resultados de estudos pros-pectivos de avaliação terapêutica, em doentes comalterações posturais compensadas com plantarese/ou lentes prismáticas. Avalia-se a melhoria dossintomas posturais mais frequentes, a das altera-ções radiológicas das curvaturas vertebrais, dis-metria dos membros inferiores, inclinação da pla-taforma sagrada e da inclinação dos ombros.

ESCOLIOSE EM IDADE DE CRESCIMENTO

Elsa Marques, Fernanda FilipeFisiartria, Hospital Curry Cabral

As escolioses em idade de crescimento são altera-ções frequentes do ráquis com um impacto mar-cado ao nível da saúde física e mental.

A escoliose é um sinal clínico e radiológico comuma grande diversidade etiológica, no entanto asua causa principal é ainda desconhecida.

O diagnóstico de escoliose idiopática é sempreum diagnóstico de exclusão, alicerçado em exa-mes clínicos e imagiológicos rigorosos e sistema-tizados.

O despiste e o tratamento correcto da escoliose

optimizam os resultados clínicos dos doentes.Existe tratamento eficaz para a escoliose idiopáti-ca em idade de crescimento, com normas de orien-tação clínica que indicam a vigilância (observar),a ortotetização do tronco ou a cirurgia, de acordocom indicadores de gravidade.

As cinesiterapias respiratória e vertebral estãoindicadas com o objectivo de promover a flexibili-dade, o fortalecimento muscular e a correcção pos-tural. A prática de exercício físico é fundamentalmas deve obedecer a critérios de aconselhamentoe vigilância.

Porque existe um tratamento eficaz é funda-mental que a detecção da escoliose seja o mais pre-coce possível, para que se possa fazer uma referen-ciação, em tempo útil, para consultas especializa-das e com experiência nesta patologia.

ORTÓTESES PLANTARES NA CORRECÇÃO DE DEFEITOS

POSTURAIS

Cristina Carvalho,1 Ana Assunção Teixeira2

1. Podologista, Instituto Português de Reumatologia 2. Reumatologia, Instituto Português de Reumatologia

«O pé, órgão modesto e demasiadas vezes despre-zado, é o fulcro do movimento e o meio fácil habi-tual de deslocação» (Saúde e Bem-Estar).

O pé juntamente com os olhos são fundamen-tais para o equilíbrio postural, sendo o pé um con-junto proprioceptivo e exteroceptivo que recebedos músculos, das articulações e da pele tantas in-formações quantas lhe são conhecidas.

O homem em pé é um pêndulo invertido que seequilibra sobre um triângulo de sustentação har-monioso formado lateralmente por duas peçasnormalmente simétricas: os pés. Uma deformaçãoou assimetria qualquer repercute-se sempre acimae necessitará de uma adaptação do sistema pos-tural.

A avaliação do pé começa por:a) Anamneseb) Avaliação em carga no podoscopioc) Avaliação em carga em sistema computorizadod) Marchae) Calçado

Alterações no pé e as suas consequências naposturaa) Pé plano valgo- este tipo de pé no plano postu-

ral e considerado um pé causativo. As alteraçõesposturais que normalmente se encontram nes-te tipo de pé são: calcaneo valgo; rotação inter-

RESUMOS


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na das pernas e coxas; antervesão dos ilíacos;aumento da lordose lombar; hiperlordose cer-vical.

b) Pe cavo varo – também e considerado um pécausativo. As alterações porturais são: calcaneovaro; rotação externa da perna e coxa; verticali-zação do sacro e diminuição da lordose lombar(nádegas planas, dorso plano).

c) Pe cavo valgo – a arcada apresenta-se retraída enão e fácil mobiliza-la. As suas alterações de-pendem de qual é dominante se o valgo se ocavo.

d) Pés assimétricos – podem ser valgos ou varos as-simétricos e normalmente têm uma vertentecausativa e outra adaptativa.

e) Pé desarmónico – normalmente encontra-seneste tipo de pé um calcaneo valgo e outro varo.A nível postural podemos ter anteflexão ilíaca dolado valgisante e extensão do lado varisante.

f) Pés com duplo componente – é um tipo de péextremamente complicado pois pode ser pato-lógico ou não na estática mas é o sempre na di-nâmica. Os sintomas estão associados à projec-ção anterior do centro de gravidade. São fre-quentes alterações como dores plantares comsubluxação dos metatarsos; dores nos gémeos;dedos em garra e calos.

g) Pé compensador – pensa-se que este tipo de pétenta-se adaptar quando existe um captador emdesequilíbrio

Ortoteses plantaresApós uma avaliação em conjunto do doente che-gando a um diagnóstico e traçado um plano de tra-tamento são confeccionadas as ortóteses planta-res (palmilhas/suportes plantares). O termo «or-thos» significa recto. As ortóteses plantares são dis-positivos colocados em contacto com o pé. Temcomo objectivo proporcionar uma melhor redistri-buição plantar, equilibrando as pressões, obtendoconforto e estabilizando o pé em conjunto com oresto do corpo. As ortóteses plantares aplicadas nacorrecção de defeitos posturais irão actuar sobrecadeias musculares estimulando-as, evitando alte-rar as estruturas ósseas. Existem 2 tipos de ortó-teses plantares – as ortóteses posturais ou proprio-cepitvas e as termomoldaveis que proporcionamconforto e absorção do impacto. As ortóteses sãosempre confeccionadas individualmente e commateriais específicos adaptados à patologia e ne-cessidades do seu utilizador. No Instituto Portu-guês de Reumatologia o material utilizado na con-

fecção das ortóteses plantares é termomoldavelpor calor e vácuo e aplicado directamente no pé.As correcções posturais são sempre testadas antesda sua confecção quando o indivíduo está em car-ga e sobre o podoscopio proporcionado uma ideiamais nítida das correcções a serem aplicadas, as-sim como interferem nas alterações apresentadas.

CORRECÇÃO PRISMÁTICA DAS ALTERAÇÕES

POSTURAIS

Francisco EspinheiraConsultor em Percepção Visual do Instituto Português deReumatologia

A nível ocular a principal característica na altera-ção postural é a inclinação da cabeça, por vezescom rotação. Fisiológicamente quando a cabeça seinclina sobre um dos ombros desencadeia-se o re-flexo de torção ocular.

Na alteração postural essa torção compensató-ria mantém-se e modifica a mecânica de todos osmúsculos extra-oculares ( e não só os que desem-penham a acção de torção), o que leva a insufici-ências de convergência e/ou espasmos de acomo-dação , responsáveis por diversas queixas, nomea-damente astenopia e cefaleias.

Rousie-Baudry, no seu trabalho assimetrias crâ-niofaciais e sistema oculolabiríntico, objectiva pormeio de laser scanning oftalmológico, a torçãoocular nos doentes posturais com imagens do fun-do ocular bem demonstrativas.

Princípio da correcção postural com prismasA alteração da postura cefálica leva a uma mudan-ça da posição relativa das máculas. Nessa rotaçãoocular a mácula faz um movimento de intor-ção/extorção. As lentes prismáticas alteram a pro-jecção da imagem de fixação levando a um movi-mento de rotação da mácula à posição em que es-taria em postura normal.

A eliminação da referida torção influência a re-programação de todo o sistema postural. Obtém-se a horizontalidade da linha interpupilar, correc-ção do plano dos ombros (total ou parcial) e o equi-líbrio das distribuição da cargas a nível podálico.

Nas alterações posturais por parésia/paralesiaoculo-motora com alteração da postura cefálicapara compensação da diplopia, corrige-se o des-vio provocado pela limitação neurológica. O resul-tado é uma reposição da postura cefálica primária.

A intervenção Oftalmológica avalia a existência

RESUMOS


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de patologia ocular geral, as alterações refractivasintegra a correcção prismática corretora da altera-ção postural, proposta com base na análise percep-tiva visual.

REEQUILÍBRIO POSTURAL

Phillipe VilleneuveParis, França

16h30-16h45: Coffee break

16h45-17h45: Curso Prático – FibromialgiaPresidente: Rui André SantosModerador: Vera Las

EXERCÍCIO NO DOENTE FIBROMIALGICO.ASPECTOS PRÁTICOS

Narcis Gusi,1 José Alberto Parraca2

1. Enterprising Solutions for Health (E & H); Universidadde Extremadura2. Universidad de Extremadura;

Las personas que padecen de Fibromialgia (FM)suelen tener una serie de síntomas característicoscomo el dolor, una mayor fatiga ante los esfuerzos,etc. Así las personas con FM necesitan prevenir, laadición de otras enfermedades derivadas de un ni-vel de actividad física insuficiente o sedentarismo.Esta prevención puede realizarse con ejercicio fí-sico que es la realización de actividad física de for-ma regular o habitual, al menos 3 días a la sema-na. Las pequeñas mejorías con ejercicio físico enpersonas sanas significan una mayor facilidad yrendimiento haciendo las actividades cotidianassin cansarse tanto, pero en personas severamenteafectadas por la FM puede significar la capacidado discapacidad de realizarlas dado que, debido ala FM pueden partir de niveles físicos más bajos ycercanos al umbral necesario para la vida habitualo laboral. Así, una pequeña mejoría o prevencióncon ejercicio físico puede suponer subir y bajar es-caleras o caminar sin bastón.

Por otro lado, una característica en las personascon FM es que se cansan más rápidamente y tie-nen dolor ante esfuerzos livianos y repetidos.

No es extraño, que ante una actividad o ejerci-cio físico vigoroso que afecten a los mecanismosdel dolor, aparezcan las consecuencias, similaresal concepto de agujetas retardadas, más severashoras más tarde y no tanto durante la sesión deejercicio físico. Lógicamente, a las personas con

FM les cuesta más tiempo recuperarse, sobre todosi tienen sueño no reparador o discontinuo. El ejer-cicio físico moderado ha mostrado que ayuda adisponer de una mejor calidad de sueño, y si se vu-elve a dormir mejor una parte importante de sín-tomas de cansancio y dolor se reducen. El enfer-mo, harto de su situación, pretende obtener ven-tajas muy inmediatas con el ejercicio, lo cual, pu-ede desencadenar el abandono del programa deejercicio. Por lo tanto, sería recomendable indicara los pacientes que los beneficios del ejercicio so-bre los síntomas de la FM pueden obtenerse a me-dio-largo plazo.

Muchas veces, el planteamiento de la prácticaregular de ejercicio, es mal aceptado por el enfer-mo, que se siente realmente incapaz de realizarloo que lo ha intentado en varias ocasiones de for-ma inadecuada obteniendo resultados inclusocontrarios a los esperados, con aumento del dolor.Se recomienda realizar ejercicio dirigido por unprofesional específicamente conocedor del tema ysiempre bajo una prescripción médica individua-lizada a cada caso e incluso para cada fase del de-sarrollo del síndrome.

Un programa de ejercicio adecuado debe incluirun calentamiento específico, ejercicios aeróbicosde baja a moderada intensidad, ejercicios de fuer-za utilizando cargas livianas o el peso del cuerpocomo carga y finalmente realizar estiramientos ac-tivos que según el grado de afectación se recomi-enda que los supervise el experto en ejercicio y sa-lud las nuevas tendencias de ejercicio proponenejercicios aeróbicos de bajo impacto en agua cali-ente, caminar suavemente, o ejercicios vibratorioscorporales.

Como conclusión, la práctica de ejercicio físicoes una herramienta de salud en la FM que no re-sulta excesivamente cara de aplicar. La práctica ra-zonada del ejercicio físico en personas afectadaspor la FM no sólo puede mejorar la capacidad fun-cional del paciente, sino también la tolerancia aldolor y el estado de ánimo. De este modo, existeevidencia científica de que los efectos positivos delejercicio físico aumentan la calidad de vida de lospacientes con FM.

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RESUMOS


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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA FIBROMIALGIA,A CIÊNCIA E ARTE MÉDICA. UMA PERSPECTIVA

PRÁTICA

Rui LeitãoReumatologia, Instituto Português de Reumatologia

A fibromialgia é uma entidade clínica tão contro-versa que tem dividido os médicos entre os quecontestam a sua real existência enquanto quadrofisiopatológico autónomo, e tendem a negligen-ciar as queixas dos doentes, e os que entendemque os dados da investigação mais recente não per-mitem continuar a considerá-la uma entidade decausa desconhecida, vindicando assim essas quei-xas, que tendem agora a ser hipervalorizadas. Comefeito, a inespecificidade das manifestações clíni-cas leva a que sejam agrupados sob a designação

fibromialgia, doentes com dor generalizada de di-ferentes etiologias, diferentes entre si, cuja hetero-geneidade impossibilita a definição de um proto-colo terapêutico satisfatório para a maior parte dassituações. O que é característico da verdadeira fi-bromialgia é a existência de alodínia, definidacomo dor despertada por um estímulo habitual-mente indolor, a qual é habitualmente pesquisa-da nos 18 pontos pares descritos nos critérios dediagnóstico. Este achado clínico é considerado tãoimportante que alguns entendem que a fibromial-gia devia passar a ser designada por alodínia cró-nica generalizada,1 um termo que descreve umaimportante realidade fisiopatológica.

A alodínia reflecte o fenómeno da sensitizaçãocentral, que na fibromialgia é generalizado ao lon-go de todo o eixo neuro-espinhal. Esta sensitiza-ção é caracterizada por maior actividade espontâ-nea dos neurónios do corno dorsal da medula,maior sensibilidade aos estímulos nociceptivos enão-nociceptivos e alargamento do campo de re-cepção a esses estímulos.2 Deriva de um desiquilí-brio entre os efeitos contraditórios, mas normal-mente equilibrados, das vias ascendentes da pró-nocicepção e descendentes da anti-nocicepção,exaltando aqueles e inibindo estes, fenómeno sub-jacente à dor típica da fibromialgia.

As causas e mecanismos fisiopatológicos destefenómeno de sensitização central são múltiplos,sendo o mais habitual que vários destes processosestejam presentes simultaneamente em cadadoente, contribuindo sinergicamente para o de-senvolvimento não apenas da dor mas tambémdos restantes sintomas que constituem o comple-xo quadro clínico da fibromialgia.

Primeiro, a genética. Certas variantes genéticas,presentes de forma isolada ou concomitante emmuitos destes doentes, modulam o risco de desen-volver quadros dolorosos crónicos, influenciam apercepção da dor (pela síntese de maiores ou me-nores quantidades de opióides endógenos ou óxi-do nítrico, por exemplo) ou alteram os mecanis-mos farmacodinâmicos que controlam aspectosqualitativos e quantitativos da acção das terapêu-ticas analgésicas.3 Certos genes envolvidos emdoenças do humor e ansiedade, como o COMT (ca-tecol-O-metil-transferase), implicado no metabo-lismo das catecolaminas, parecem importantes nagénese de estados dolorosos crónicos como a fi-bromialgia. A presença simultânea deste e outrosgenes em patologias consideradas distintas comoa depressão, quadros dolorosos neuropáticos e a fi-

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bromialgia, levanta a hipótese de que pelo menosem algumas das suas manifestações clínicas, pos-sam partilhar mecanismos fisiopatológicos.4 Ou-tros genes parecem ser responsáveis pelo funcio-namento das vias periféricas e centrais que contro-lam a resposta ao stress endógeno e exógeno.

Existe ampla evidência de que a resposta aostress, que é da responsabilidade do Sistema Ner-voso Autónomo (SNA), com extensa colaboraçãodos sistemas Endócrino e Imune, está profunda-mente perturbada na fibromialgia. São achadosclássicos, um hiperfuncionamento do SistemaNervoso Simpático, um hipofuncionamento do Pa-rassimpático e perturbações do eixo hipótálamo-hipófiso-supra-renal (redução da síntese do corti-sol e diminuição da intensidade da resposta em si-tuações de stress). Para alguns autores o hiperfun-cionamento simpático será suficiente para explicara totalidade do quadro clínico da fibromialgia peloque a consideram uma doença deste sistema, quese desenvolveria em doentes geneticamente sus-ceptíveis, expostos a um stress agudo extremamen-te intenso ou crónico mantido durante muito tem-po. Daí adviria a constatação de que muitos doen-tes com fibromialgia têm antecedentes de neopla-sias, morte de familiares próximos, tentativas deviolação ou vivem em ambientes particularmenteadversos, por litígio com familiares ou alcoolismodo cônjuge.5

O SNA tem a responsabilidade de adaptar con-tinuamente o seu funcionamento às múltiplas in-fluências internas e externas, que se fazem sentircontinuamente sobre o organismo, de forma a as-segurar o equilíbrio dinâmico da homeostase. Masum stress mantido de forma contínua durante mui-to tempo e a correspondente resposta simpática deadaptação (mediada pela epinefrina, norepinefri-na e dopamina) que se faz sentir permanentemen-te nos órgãos-alvo e é denominada por sobrecar-ga alostática (de alostase que significa manter ahomeostase através da mudança) têm custos parao organismo. Estão bem descritas as relações en-tre o stress e perturbações metabólicas como a obe-sidade visceral, a diabetes tipo II e a aterosclerose,por via da activação crónica do eixo hipotálamo-hipófiso-supra-renal6 e é sabido que a alostasecompromete o funcionamento do sistema imune,gerando maior susceptibilidade a infecções, baixada resposta imune às vacinas, reactivação de infec-ções herpéticas e atrasos na cicatrização.7 Na mes-ma linha, o hiperfuncionamento simpático favo-rece o desenvolvimento de disritmias ventricula-

res e de morte súbita, enquanto que formas de ini-bição dessa actividade (estimulação da medula es-pinhal dorsal, β-bloqueantes e eplerenona – inibi-dor da aldosterona) reduzem esses eventos e a mo-talidade.8 A recente descrição de uma forma demiocardiopatia designada por balonamento apicaltransitório do ventrículo esquerdo (ou miocardio-patia de Takotsubo) apoia o conceito da profundainfluência que o hiperfuncionamento simpáticoexerce sobre a função miocárdica. Trata-se da ocor-rência simultânea de uma hipercontractilidade dabase do ventrículo e relaxamento completo combalonamento da ponta (conferindo na angiografiauma silhueta ventricular semelhante à dos potescerâmicos utilizados como armadilhas para polvos– denominados takotsubo em japonês) em doen-tes com níveis plasmáticos elevados de catecola-minas (epinefrina e metanefrina), após sofreremum stress psicológico importante.9

Uma importante limitação que se levanta ao es-tudo e compreensão da fibromialgia é a impossi-bilidade de lhe aplicar o modelo explicativo linear--reducionista que tem caracterizado a medicinamoderna. Este modelo caracteriza-se pela tentati-va de explicação de cada complexo sindromático(sinais e sintomas) pela existência de uma deter-minada lesão anatómica ou anomalia de um oumais exames complementares. Esta forma de refle-xão foi responsável pelos maiores avanços da me-dicina moderna na compreensão e explicação degrande parte das patologias, que habitualmenteassociamos a anomalias encontradas em exameslaboratoriais, de imagem (Rx, Eco, TAC, RMN) ououtros (histologia, provas funcionais, etc ). Se bemque o estudo do SNC dos doentes com fibromial-gia, por RMN e RMNf, demonstre alterações fun-cionais (concentrações de neuromediadores e flu-xo sanguíneo regional) e anatómica (atrofia dasubstância cinzenta, interconectividade entre neu-rónios e diferentes regiões cerebrais),10 a com-preensão desta e outras patologias complexas, re-quer novas ferramentas e uma outra forma depensar.

A fibromialgia é uma entidade complexa, nãoapenas no sentido semântico (complicada) masna sua dimensão físico-biológico-matemática. Ateoria da complexidade defende que o mundo éconstituído por muitos sistemas ditos complexos,porque permanentemente mutáveis e adaptando--se em contínuo às condições do meio, por uma sé-rie imbrincada de mecanismos de feed-back nega-tivo e positivo. O Sistema Nervoso Simpático, é um

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exemplo de sistema adaptativo complexo queapresenta um comportamento aparentemente ale-atório e imprevisível (caótico), que deriva das múl-tiplas inter-relações entre os seus diferentes com-ponentes. Esse carácter imprevisível deriva daadaptação contínua à variação das suas condicio-nantes e do facto de que as interacções entre osseus componentes, desencadeiam novas proprie-dades (uma característica designada por emergên-cia), impossíveis de prever mesmo estudandoaprofundadamente cada um dos seus componen-tes de forma isolada, porque só se manifestam nodecurso do funcionamento pleno do sistema. Des-sa forma, nos sistemas complexos, o todo (o resul-tado final do seu funcionamento) é sempre maioro que a soma das acções dos seus componentes.Há mesmo quem defenda que a vida é uma pro-priedade emergente do funcionamento integradodos diferentes sistemas que constituem o organis-mo humano.

A variabilidade contínua dos sistemas comple-xos significa capacidade de adaptação e resistên-cia e é sinal de saúde do sistema. Ao contrário, aperda dessa variabilidade significa doença e, senão corrigida, pode levar à morte. É o caso da per-da da variabilidade das características espacio-temporais da marcha, que se associa a um maiornúmero de quedas ou da relação entre a perda davariabilidade da frequência cardíaca e a morte, nosdoentes com insuficiência cardíaca.12 Recente evi-dência demonstra que na fibromialgia existem per-das da variabilidade da actividade do sistema ner-voso simpático e do sono.13

O estudo da fibromialgia confronta-nos comrealidades dificilmente suspeitadas até recente-mente. Desde logo, a evidente interligação entre oSNC e outros sistemas orgânicos, que tornou obso-leto o paradigma da separação mente/corpo, quedurante mais de 200 anos atrapalhou o desenvol-vimento da medicina. A descoberta do fenómenoda sensitização central, por seu lado, constituiuuma verdadeira surpresa por atestar que o SNCnão é apenas um órgão de transmissão e elabora-ção da resposta à dor, mas pode ser ele próprio olocal de origem e perpetuação da dor. A percepçãode que em muitos quadros clínicos existe uma co-responsabilidade fisiopatológica de vários siste-mas orgânicos, incluindo o SNA, que actuam emrede (network), aproximou-nos da realidade bioló-gica e tem implicações profundas na forma de pen-sar a doença e o tratamento. A dificuldade de inte-grar estes novos conceitos no raciocínio clínico e

a rudimentaridade dos exames complementaresdisponíveis para qualificar e quantificar muitasdestas vertentes clínicas, têm dificultado a con-ceptualização teórica da fibromialgia e sem con-ceptualização teórica não é possível desenvolverum programa de soluções terapêuticas apropria-das e eficazes.

Atendendo à fisiopatologia deste sindroma(complexidade, sensitização, multiorganicidade fi-siopatológica) o futuro da sua terapêutica é impre-visível. Provavelmente vamos assistir ao desenvol-vimento de fármacos tecnologicamente mais so-fisticados, mas beneficiaremos também de umamelhor utilização dos actualmente existentes,adaptando as estratégias do seu uso à complexida-de da afecção. A abordagem mecanicista tão habi-tual em outras patologias (utilização de um fárma-co ou técnica terapêutica que corrige o defeito cau-sador da doença), herdada das engenharias, é ina-propriada na fibromialgia, que tal como outrosquadros clinicos (insuficiência cardíaca, por ex.) secaracteriza mais pela complexidade da sua apre-sentação do que pela(s) causa(s) subjacente(s).14

Dado o carácter caótico de muitos dos processosbiológicos desta afecção, é de esperar que até pe-quenas modificações nas suas condições de fun-cionamento tenham amplas repercussões na ex-pressão clínica (o chamado efeito borboleta), nemsempre no sentido pretendido. Por outro lado, asmúltiplas relações de feed-back (positivo e negati-vo) entre os diferentes sistemas orgânicos envol-vidos, obriga a estudar a acção dos fármacos utili-zados não apenas a juzante da via biológica emque actuam, mas também a montante dessa via edo sistema orgânico que a comporta, numaadaptação o mais rigorosa possível do tratamentoà complexidade da fisiopatologia.

A Reumatologia não pode alhear-se destesdoentes e limitar-se, como muitos defendem e pra-ticam, a instituir ou confirmar o diagnóstico e re-enviá-los à Medicina Familiar. São doentes difíceise geralmente insatisfeitos com o resultado das in-tervenções terapêuticas mas muitos deles podemser ensinados a colaborar no seu tratamento, res-ponsabilizando-se pela gestão de uma carteira demedicamentos que o seu Reumatologista lhes devedisponibilizar, dando-lhes uma autonomia relati-va que podem exercer de acordo com os aspectosqualitativos e quantitativos dos sintomas (em es-pecial da dor) que vão referindo em cada momen-to. Esta capacidade de controle sobre a sua doen-ça (empowerment) aumenta o seu grau de satisfa-

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ção e reduz o fenómeno da catastrofização, umadas características psicológicas mais pejorativasnas doenças crónicas.15

É apresentada uma proposta de utilização dosfármacos aprovados para o tratamento desta afec-ção e de outros cujo uso está alicerçado na práticaclínica, de acordo com o racional da sua utilizaçãoactual, e perspectivada a sua validade futura ten-do em conta os novos conceitos fisiopatológicos,de uma forma subjectiva, discutível e a discutir,mas representativa de uma vontade de verdade.16

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vembro

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