Síndromes Coronarianas

AgudasProf. Fernando Ramos Gonçalves-Msc

Doença Arterial Coronariana aspectos epidemiológicos

Países industrializados Doenças cardiovasculares: lideram as causas de morbimortalidade . DAC: 1ª causa de morte

Estados Unidos: . 1.000.000 mortes /ano por cardiopatia .. 50% DAC . 1.500.000 casos de Infarto agudo / ano .. 30% evoluem para óbito

Brasil (DATASUS) Doenças cardiovasculares (DAC): 1º lugar entre causas de óbito.

Fluxo coronariano

• Adulto normal

Coração: 300g

DC: 5,5 l/min (FC: 70 x VS:80)

Fluxo coronariano (4-5%): 250 a 300 ml/min

Fluxo coronariano esquerdo: 75 a 90 ml/100g VE

Consumo de O2: 34 ml/min (12% do consumo total do organismo)

Folkow e Neil, 1971

a) lesão da célula endotelial: influxo excessivo de lipoproteínas, invasão de monócitos - macrófagos e aderência de plaquetas;b) fase proliferativa: reação de macrófagos, liberação de fatores de crescimento (EDGF, MDGF, PDGF) coloca em movimento processo de proliferação de músculo liso;c) fase produtiva: produção de elementos do tecido conjuntivo com formação de uma placa.

Gêneseda

placaaterosclerótica

Principais componentes de uma placa ateromatosa bem desenvolvida:. Uma cobertura composta de células espumosas,. Células musculares lisas em proliferação. Macrófagos. Linfócitos. Matriz extra-celular. Núcleo necrótico: lipídeos extracelular com cristais de colesterol e células espumosas.

Cobertura fibrosa(células musculareslisas, macrófagos,células espumosas,linfócitos, colágeno,elastina, proteoglicans)

Média

Centro necrótico(restos celulares, cristais decolesterol, células espumosas,cálcio)

DAC - causas não ateroscleróticas

• Anomalia congênita das aa. Coronárias• Espasmo coronário• Dissecção de aorta e artéria coronária• Trauma• Embolia coronária• Doenças metabólicas• Proliferação da íntima• Doença dos pequenos vasos• Tóxicos ( cocaína)• Trombose coronária sem placa

Artéria coronária interventricular anterior (a.descendente anterior) e os principais ramos nesta peçaanatômica, apresenta múltiplas

lesões obstrutivas devido a aterosclerose.

Corte histológico através de uma artéria coronária exibe uma lesão aterosclerótica excêntrica.

O ateroma está separado da luzpor uma cápsulafibrosa.

A média está intacta.

Corte histológico através de uma artéria coronária exibindo duas camadas distintasde lesões ateroscleróticas, sugerindo episódios distintos de crescimento.A luz está obliterada por uma trombose recente.

Mesma artéria com outra coloração mostrando o ateroma calcificado,reconhecido pela sua cor purpúrea.A calcificação é um fenômeno comumem lesões ateroscleróticas avançadas.

Lesão concêntrica de uma artéria coronária dominada por uma

proliferação fibrocelular.

Corte transversal através de umaartéria coronária mostra uma extensa lesão ateroscleróticaquase totalmente composta peloateroma. Existe hemorragia numafissura da placa ateromatosa.

Patogenia da isquemia do miocárdio

Demanda miocárdica de

oxigênio

Freqüência cardíaca

Contratilidade

Tensão da parede

volume ventricular

pressãoventricular

Suprimentomiocárdica de

oxigênio

Diferença artério-venosa de

oxigênio

Fluxo sangüíneocoronário

Pressão de perfusão coronária

Resistênciacoronária:

ateromaespasmotrombo

Isquemia

Alteraçãodo ECG

Angina

Disfunção V. E.

Angina do Peito

• Ankhein (grego): sufocar

• William Heberden (1768) “Eles sentem-se aflitos com a dor e a desagradável sensação precordial que os seqüestram enquanto andam e, lhes tirarão a vida caso persistam ou aumentem; entretanto, toda esta ansiedade desaparece no momento em que permanecem estáticos”.

• Caleb Parry (1799) • Angina clássica de esforço Desconforto no tórax, ou em região próxima, tipicamente provocado por esforço ou ansiedade, em geral durando 2 a 5 minutos, aliviado pelo repouso, ou com o uso de nitratos sublinguais, e não resultando em necrose do miocárdio.

Angina do Peito Estável

• Diagnóstico Clínico . Anamnese .. Desconforto torácico . Sede . Caráter . Duração . Irradiação . Fatores de piora e melhora . Sintomas associados

. Exame físico .. Pode ser normal .. Achados ao exame físico: . F.C. e P.A. aumentadas . Presença de 3ª e/ou 4ª bulhas . Sopro de regurgitação mitral . Estertores úmidos pulmonares

Angina do Peito Estável

• Diagnóstico diferencial

. Doenças gastro-intestinais: .. Doenças esofagianas .. Úlcera péptica .. Colecistite aguda .. Pancreatite aguda . Bronco-espasmo de esforço relacionado com bronquite asmática. . Desconforto da parede torácica: .. Costocondrite .. Espasmo muscular .. Herpes zoster . Distúrbios de natureza emocional .. Ansiedade, angústia. . Serosites: pericardite, pleuriz . Dissecção aórtica aguda . Hérnia de disco cervical

Angina do Peito Estável

• Avaliação laboratorial . Eletrocardiograma de 12 derivações (15%)

. Eletrocardiograma de esforço

. Estudos com radionuclídeos

. Ecocardiografia de esforço

. Arteriografia coronária

Angina Estável

Paciente 50 anosmasculino.

Fibrose inferior

Dor de esforço

Teste ergométricocom

infradesníveldo

segmento ST

Angina Estável

Tratamento

. Controlar fatores de risco

. Identificação de comorbidades

. Terapêutica medicamentosa

. ATC- angioplastia transluminal percutanea

. Revascularização miocárdica

Angina EstávelControle dos fatores de risco

• Hipercolesterolemia Objetivo: LDC-C 100 mg/dl HDL -C > 35 mg/dl

• Hipertensão arterial Objetivo: < 140 x 80 mmHg

• Tabagismo Objetivo: Eliminação total ou controle absoluto

• Diabetes mellitus Objetivo: controle do quadro clínico

• Obesidade central Objetivo: manter peso corporal em limites normais

• Sedentarismo Objetivo: maximizar os benefícios de atividades físicas bem programadas no controle da hipertensão e da DAC

• Estresse emocional Objetivo: equilibrar o estado psicológico do paciente

Angina Estável - Tratamento clínico

• Tratamento conservador• Tratamento invasivo

Reduz a mortalidade

• Antiagregantes plaquetários• Beta bloqueadores• Bloqueadores dos canais de cálcio • IECA

Não reduz a mortalidade

• Nitratos

Angina Estável - Tratamento clínico

Antiagregantes plaquetários

• Ácido acetil salicílico

• Ticlopidina

• Clopidogrel

• Antagonistas dos receptores da glicoproteína IIbIIIa

Nitratos

• Propatilnitrato• Dinitrato isossorbida• Mononitrato de isossorbida• Nitroglicerina

Mecanismo de ação

Dilatação da região comestenose coronária

Dilatação das coronáriasepicárdicas

o fluxo coronário

Diminuição da pressão diastólica

final do VE

Melhora o fluxosubendocárdico

Inibição doespasmo

coronariano

o fluxo coronário

Retornovenoso

Tensão da parede do VE

Resistência arterial

Pós carga

a oferta de 02 O consumo de 02

Betabloqueadores

Mecanismo de açãoa oferta de 02

o tempo de diástole

o tempo de perfusão coronária

a constrição coronária durante o exercício

+

o fluxo coronário

o consumo de O2

Freqüência cardíacaContratilidadePressão arterial

+a liberação de ácidos graxos durante exercícios

• Propranolol• Atenolol• Metoprolol• Nadolol

Mecanismo de açãoFluxo coronário

Vasodilatação coronária

+Prevenção de espasmo coronário

oferta de O2

Consumo de O2

Dilatação arterial periférica

Pressão arterial com pós carga

+Contratilidade

Freqüência cardíaca

+

Bloqueadores dos canais de cálcio

• Dihidropiridinas: nifedipina e derivados• Fenilalquilaminas: verapamil• Benzotiazepinas: diltiazen

Angina variante de Prinzmetal

• Modalidade clínica cujas alterações anatômicas variam entre artérias coronárias angiograficamente normais e severamente obstruídas por lesões ateroscleróticas.

• Crises são cíclicas, geralmente em repouso, nos mesmos horários, inclusive durante o sono. Podem ser desencadeadas por esforço físico.

• Espasmo coronariano: elevação transitória do segmento ST durante as crises (eletrocardiograma de repouso). • Eletrocardiograma normal entre as crises.

Angina variante de Prinzmetal

Paciente de 59 anos

A) ECG normal

B) durante dor com s supra de ST. D2, D3, aVF.

C) após a dor: ECG normal

Síndrome coronarianas agudasPatogenia

• Obstrução arterial ateromatosa.

• Ruptura da placa ateromatosa instável em artéria epicárdica: . Ruptura ocorre na transição com o endotélio normal. . Agregação plaquetária. . Liberação de produtos resultantes da ativação plaquetária. na circulação coronária (serotonina, tromboxane A2).

• Vaso-constrição coronária: . Segmento de artéria epicárdica não ateromatosa. . Segmento arterial adjacente a uma placa.

Síndrome coronarianas agudasPatogenia

• Redução do fluxo sangüíneo, pelo crescimento progressivo das lesões intra-luminais: . desequilíbrio entre oferta e consumo de O2.

• Reação inflamatória:

. Linfocitos circulantes são ativados. . Exposição de moléculas de adesão de neutrófilos e monócitos . Macrófagos e linfócitos próximos à placa

Angina Instável

• Síndrome clínica entre a clássica angina de esforço e o infarto agudo do miocárdio.• Wearn (1923) 19 necropsia: pacientes infartados com história prévia de angina.• Sampson, Eliaser, Feil (1937): síndrome de dor prolongada “ infarto agudo do miocárdio iminente”.

• Outros termos: . Angina pré-infarto . Angina crescendo . Estado anginoso . Angina acelerada . Insuficiência coronária aguda . Síndrome intermediária• Conti (1971): Angina instável

Angina Instável - Diagnóstico Clínico

• Anamnese - dor . Dor prolongada ( 20 minutos). . Redução persistente no limiar das atividades físicas que a provocam. . Aumento na freqüência, intensidade e duração. . Irradiação para novos locais. . Presença de novos fenômenos concomitantes: sudorese, palpitações, náuseas.• Exame físico: . Freqüência cardíaca aumentada. . Pressão arterial normal, aumentada ou diminuída. . Presença de 3ª e ou 4ª bulhas. . Sopro foco mitral. . Estertores úmidos pulmonares.• Eletrocardiograma: . Supra ou infradesnivelamento do segmento ST. . Inversão da onda T.• Marcadores bioquímicos: . Troponinas T e I (específica de injúria miocárdica)

Corrente de lesão subendocárdica

Desnivelamento“minus” de ST:

D1 e D2 V2 a V5.

AI suspeita

de IAMNQ

Angina Instável - Classificação

• Angina progressiva: . Angina de início recente e de natureza progressiva. . Angina crônica com mudança no padrão de dor: mais freqüente e, com esforço progressivamente menor.

• Angina de repouso: . Episódios repetidos de dor em repouso com alterações eletrocardiográficas da onda T e do segmento ST. . Redução da oferta de oxigênio:

(espasmo coronário / hiper-agregação plaquetária) . Maior incidência de infarto do miocárdio e de mortalidade. . Necessidade de intervenção mais agressiva (cirurgia / angioplastia)

• Angina pós-infarto precoce: . Episódio de dor durante os primeiros 30 dias do infarto agudo. . Episódio de dor em repouso ou com exercício leve. . Grande incidência de infarto recorrente e de mortalidade.

Angina Instável - Tratamento

• Opções terapêuticas:

. Tratamento clínico (Unidade Coronária).

. Manuseio intervencionista (Laboratório de Hemodinâmica).

. Procedimento cirúrgico.

• Individualizar o manuseio terapêutico para cada caso.• Considerar: . Extensão de miocárdio em risco. . Aspectos da anatomia coronária. . Relação risco / benefício do procedimento a ser aplicado.

Angina Instável - Tratamento clínico

• Medidas Gerais:

. Repouso . Oxigênio . Redução da ansiedade (benzodiazepínicos) . Combate às taquiarritmias. . Controle da pressão arterial . Correção de comorbidades: .. Estenose aórtica .. Tireotoxicose .. Anemia .. Diabetes mellitus

Angina Instável - Terapia anti-isquêmica

• Tratamento específico:

. Nitrato endovenoso ou sub-lingual . Bloqueador beta adrenérgico .. Metoprolol .. Propranolol

. Bloqueador dos canais de cálcio .. Diltiazen

. Antiagregante plaquetário .. Ácido acetil salicílico .. Ticlopidina .. Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa

. Anticoagulante .. Heparina (não fracionada / baixo peso molecular)

. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina . Sedação e analgesia

Angina Instável - Terapia anti-isquêmica• Terapia fibrinolítica

Não há evidência de benefício terapêutico

• Tratamento intervencionista (isquemia refratária)

• Balão intra-aórtico . Diminuição da pós carga . Aumento da pressão de perfusão . Melhora do débito cardíaco . Equilíbrio entre oferta e consumo de O2

• Angioplastia coronária

Estratégia de tratamento da angina instável

Angina instável

Terapêutica farmacológica máxima24-48 horas

Estabilização do quadro Refratariedade do quadro

Angiografia coronária

Lesão 50%

Tratamentoclínico

Doença uniarterial

ATClesão

adequada

Cirurgialeito distal

bom

Doença multiarterial

ACT Cirurgialeito distal

bom

Tronco CE

Cirurgia

• Anamnese - dor . Dor prolongada ( 30 minutos) . Aumento na freqüência, intensidade e duração. . Irradiação para novos locais. . Presença de novos fenômenos concomitantes: sudorese profusa, palidez, palpitações, náuseas.• Exame físico: . Freqüência cardíaca aumentada. . Pressão arterial normal, aumentada ou diminuída. . Presença de 3ª e ou 4ª bulhas. . Sopro meso/telessistólico no foco mitral. . Estertores úmidos pulmonares.• Eletrocardiograma: . Supradesnível do segmento ST (2 derivações contíguas) • Marcadores cardíacos

Infarto agudo do miocárdio

V4 V5

IAM - Parede ântero-lateral

Ondas Q profundas e alargadas. Segmento ST Supradesnivelado.

IAM - Parede inferior

Localizando isquemia, lesão ou infarto através do ECG de 12 derivações.

Localizando isquemia, lesão ou infarto através do ECG de 12 derivações.

Corte transversal docoração exibe infarto

do miocárdio transmuralrecente, de parede anterior

do VE e septo (ADA).

Representação das fases evolutivas para acicatrização de um infarto do miocárdio.

Inicialmente existe grande corrente de lesão, quediminui lentamente à medida que aumentam os

efeitos elétricos da isquemia.

Marcadores séricos no IAM

Enzima aumento pico normaliza

• CK-MB 4 - 6 horas 24 horas 3 a 4 dias

• Troponina T e I 4 - 6 horas 24 horas 10 - 14 dias

• Mioglobina < 3 horas 9-12 horas < 24 horas

Infarto do miocárdio - Patogenia

• Aterosclerose coronária.• Placa instável (vulnerável) . Núcleo lipídico relativamente grande. . Capa fibrosa fina. • Lesão endotelial: . Tensão de cisalhamento do fluxo sangüíneo . Hipertensão arterial• Fissura ou ruptura da placa.• Exposição do colágeno • Ação de macrófagos ativados no ateroma desestabilizam a placa . Secreção de enzimas metaloproteinases (ruptura). . Produção de citocinas: inibem formação do colágeno.• Agregação plaquetária: vasoconstrição e trombo de fibrina.

Placa estávelcápsula fibrosa

espessa

Placa “vulnerável”núcleo lipídico

grandecapa fibrosa fina

Infarto do miocárdio - Patogenia

Diagrama do trombo arterial responsável pelo IAM.A adesão e agregação de plaquetas ocorrem no local de ruptura da placa.As plaquetas ativadas exercem efeitos pró-coagulantes, e a cascata da coagulação solúvel é ativada.Filamentos de fibrina e eritrócitos predominam na luz do vaso e, a jusante,no “corpo” e na “cauda” do trombo.

Avaliação e tratamento. Pacientes com elevação do segmento ST

Avaliação inicial

• História dirigida, incluindo critérios de IAM• Sinais vitais e exame clínico objetivo• ECG de 12 derivações• Radiografia de tórax (em pé)• Monitorização eletrocardiográfica

Tratamento Geral inicial

• Morfina 2-4 mg cada 5 -10 min até analgesia adequada• Oxigênio 1-3 l/min• Nitroglicerina IV ou SL• Aspirina 200 mg

Avaliação e tratamento. Pacientes com elevação do segmento ST

Tratamentos específicos

• Terapia de reperfusão: objetivos . Agentes fibrinolíticos tempo porta - agulha 30 minutos . ACTP primária: tempo porta - dilatação 60 minutos

• Terapia associada (combinada com agentes trombolíticos) . Ácido acetil salicílico . Heparina

• Terapia complementar . Bloqueador beta adrenérgicos (se indicados) . Inibidores da enzima de conversão da angiotensina . Nitroglicerina (efeito anti-isquêmico/anti-hipertensivo)

Maggioni, AP; et al. N Engl J Med. 1992; 327:1-6

Avaliação e tratamento. Pacientes com elevação do segmento ST ou BRE novo

“ Vidas salvas por milhares de pacientes tratados”

Momento do iníciodo trombolítico

Vidas adicionais salvas por1000 pessoas tratadas comtrombolíticos, comparadascom 1000 pessoas tratadas

convencionalmente.

• Na primeira hora .......................................................... 65• Na segunda hora .......................................................... 37• Na terceira hora ............................................................ 29• Entra as horas 3 e 6 ...................................................... 26• Entre as horas 6 e < 12 .................................................18• Entre as horas 12 e < 24 ............................................... 9

Contra-indicações ao uso de fibrinolíticos

Absolutas

• AVCH prévio em qualquer tempo• AVCs ou outros eventos no último ano• Neoplasia intra-craniana conhecida• Sangramento interno ativo (exceto menstruação)• Suspeita de dissecção aórtica

Relativas

• Hipertensão não controlada no momento da chegada ( PA > 180/110)• Diátese hemorrágica conhecida; uso de anticoagulante• Trauma recente (2 - 4 semanas)• RCP prolongada (>10 min)• Cirurgia de grande porte (< 3 semanas)• Sangramento interno recente (2-4 semanas)• Úlcera péptica ativa• Antecedente de reação alérgica (SK)

O paciente com suspeita Infarto do miocárdio

ECG

Com ST supra

IAM

Dor torácica presumivelmente isquêmica

Sem ST supra

Troponinanegativa

positiva

AI/IAMNQ

Dor há > 6 horas

Baixo risco ou outrodiagnóstico

Dor há < 6 horas

Troponinanegativa positiva

AI/IAMNQBaixo risco ou outro

diagnóstico

Aguardar 4 horas

FIM