UNIVERSIDADE DO VALE DO ITAJAÍ

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

CURSO DE PSICOLOGIA

A RELAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO E CARDIOPATIAS: um estudo

bibliográfico.

SÍLVIA GOMES PRADO

Itajaí, (SC) 2009.

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SÍLVIA GOMES PRADO

A RELAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO E CARDIOPATIAS: um estud o

bibliográfico.

Monografia apresentada como requisito parcial para obtenção do titulo de Bacharel em Psicologia da Universidade do Vale do Itajaí Orientador: Prof. Dr. Eduardo José Legal.

Itajaí SC, 2009.

2

DEDICATÓRIA

Dedico à realização desta pesquisa

aos meus pais, a minha irmã,

e ao meu dedicado noivo.

3

AGRADECIMENTOS

Agradeço a Deus por me abençoar e proteger todos os dias.

Agradeço a minhã mãe por me ensinar que o trabalho sempre é digno, ao

meu pai, por me ensinar a “pensar”, revelando um novo olhar sobre os fatos e por

me mostar o que realmente vale a pena na vida, a minhã irmã Daniela, que me

influenciou em gostar de músicas, cinema e em especial os livros (mundo mágico).

Ao meu noivo Eduardo, seu amor, compreensão e dedicação são

essenciais em minhã vida.

Aos meus amigos, que compreendem a necessidade de eu estar distante e

aguardam o meu retorno.

Aos meus colegas de faculdade que se tornaram amigos especiais e

amados. Em especial a Ariany e a Daiane, por dividirmos não apenas um

apartamento, mas a saudade de casa, as angústias, os desejos e o amor pela

Psicologia.

Ao meu orientador, Eduardo José Legal, pela sua dedicação,

disponibilidade e compreensão, fundamentais para a realização desta pesquisa.

Agradeço ainda, as minhãs avaliadoras de banca e também orientadoras de

estágio em clínica, prof. Marina Menezes e prof. Giovana Delvan, pela

participação e contribuição.

4

SUMÁRIO

RESUMO................................................................................................................ 5

1 INTRODUÇÃO .................................................................................................... 6

2 EMBASAMENTO TEÓRICO.............................. ................................................ 10

2.1 Depressão............................................................................................. 10 2.1.1 Definição e classificação ........................................................ 10

2.1.2 A neuroquímica da depressão................................................ 15 2.1.3 Tratamento para a depressão ................................................ 18

2.2 CORAÇÃO ........................................................................................... 24 2.2.1 Descrição ................................................................................ 24 2.2.2 Doenças comuns ao coração ................................................. 30

3 ASPECTOS METODOLÓGICOS .......................... ............................................ 33 3.1 Fontes de informação......................................................................... 33 3.2 Procedimentos para coleta de dados ................................................ 34

4 APRESENTAÇÃO E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS ......... ....................... 36

4.1 Depressão e Doenças Coronarianas ................................................... 36 4.2 Depressão e Pressão arterial ............................................................... 44 4.3 Hipóteses da relação entre Depressão e Doença Arterial Coronariana e Pressão Arterial ............................................................ 50 4.4 Finalização da discussão dos resultados ............................................. 64

5 CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................ .................................................. 68

6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................... ........................................... 73

7 APÊNDICES ...................................................................................................... 80

7.1 Apêndice A – Glossário....................................................................... 80 7.2 Apêndice B – Depressão e Doença Arterial Coronariana (tabela)..... 82 7.3 Apêndice C – Depressão e Hipertensão Arterial (tabela).................. 95 7.4 Apêndice D – Depressão e Fatores de Risco (tabela)...................... 104

7.4 Apêndice E – Depressão e Medicamentos (tabela) ......................... 111 7.5 Apêndice F – Depressão e Variabilidade da Freqûencia

Cardíaca (tabela)........................................................ 119 7.6 Apêndice G- Depressão e Sistema Nervoso Autônomo (tabela)...... 123 7.7 Apêndice H – Depressão e Eixo Hipotálamo-hipófese-adrenal (tabela)........................ 130

5

A RELAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO E CARDIOPATIAS: um estudo bibliográfico. Orientador: Eduardo José Legal. Defesa: novembro de 2009.

Resumo: A depressão está entre os transtornos psicológicos mais comuns e as doenças cardíacas são as principais causas de morte em muitos países. Nesse sentido, a associação de doenças clínicas e depressão tem se tornado muito freqüente, em especial entre a depressão e as cardiopatias, devido ao forte impacto sobre a população em geral. Tem se evidenciado que esta interação causam um maior impacto das doenças, como uma menor aderência ao tratamento, além de contribuir para aumentar a taxa de mortalidade. Assim, faz-se necessário investir em pesquisas com o intuito de compreender de que forma essa relação é estabelecida e de que maneira a Psicologia poderá contribuir para programas de prevenção e reabilitação para esses pacientes. Desta maneira, essa pesquisa teve como objetivo geral, levantar as relações psicofisiológicas na literatura especializada refere entre depressão e cardiopatias e como objetivos específicos, investigar nas bases de dados, artigos que abordassem as relações entre depressão e doenças cardíacas, priorizando os artigos de revisão bibliográfica, por apresentar um maior número de estudos e por final, identificar e descrever os mecanismos neurobiológicos e comportamentais relacionados a depressão e as cardiopatias. Para tanto, foi realizada uma pesquisa bibliográfica, através de recuperação e seleção de artigos, disponíveis em bases de dados e sites especializados. Os resultados obtidos mostram que a depressão é um fator de risco para as cardiopatias, tanto quanto, as cardiopatias apresentam-se como fator de risco para a depressão. Os mecanismos psicossociais para essa inter-relação são: o predomínio do sexo feminino, o baixo suporte social, a freqüente exposição a eventos estressores, adversidades sociais, e comportamento de risco como uso de álcool, tabagismo e não adesão ao tratamento. E os fisiológicos que influenciam essa associação são: a contribuição da genética, a interação medicamentosa para o tratamento das duas patologias e alteração no funcionamento do sistema nervoso autônomo. Palavras-chave :. depressão; cardiopatias; relação. Sub-Área de concentração: 7.07.03.04-3 – Psicobiologia. Membros da Banca

MSc. Giovana Delvan Stuhler

_______________________________ Professora Convidada

MSc. Marina Menezes

_______________________________ Professora Convidada

Dr. Eduardo José Legal

_______________________________ Professor Orientador

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1 INTRODUÇÃO

As mudanças decorrentes do mundo globalizado, como a vida digitalizada,

a comunicação instantânea, os negócios fechados na velocidade da luz e as

exigências do mercado de trabalho, acarretam em um cérebro mais exigido e mais

cansado. De acordo com a Organização Mundial da Saúde – OMS (2008) o

mundo moderno produz doenças modernizadas também e a mais comum é a

depressão.

A depressão é uma patologia que influencia os comportamentos dos

indivíduos acometidos por ela, alterando os sentimentos, os pensamentos, as

crenças e a sensação de bem estar. Atinge pessoas, independente de religião,

sexo, idade ou classe social (LAFER; ALMEIDA; FRÁGUAS; MIGUEL, 2000).

Cerca de meio milhão de pessoas no mundo desenvolveram depressão e a

estimativa para os próximos 20 anos é que ela aumente em prevalência e

incidência (OMS, 2008). Um agravante para isso é que enquanto as outras

doenças estão sendo combatidas, a depressão tem aumentado como uma

epidemia silenciosa. A situação fica pior em países subdesenvolvidos onde se

investe menos em saúde mental. A depressão produz um desgaste na economia

devido aos baixos rendimentos dos trabalhadores e o aumento dos gastos com

tratamentos e reposição dos empregados afastados por conta da patologia. Assim,

faz-se necessário priorizar o combate a este mal.

As mudanças citadas anteriormente produziram um estilo de vida diferente,

como: o aumento do sedentarismo entre a população em geral, elevação dos

níveis de estresse, um maior consumo de gorduras que acarreta em um aumento

7

da obesidade, e abuso do tabagismo e álcool. Em conseqüência destas mudanças

e do o aumento da expectativa de vida o índice de mortalidade e morbidade de

doenças cardíacas aumentou (OMS, 2008).

As doenças como depressão e cardiopatias estão substituindo os

tradicionais problemas das doenças infecciosas e de má nutrição, tão freqüentes

no início do século XX (OMS, 1993 apud BAHLS, 2002). As doenças

cardiovasculares, no Brasil, são as principais causas de morte e afastamento do

trabalho na vida adulta e na velhice (BURD; MELLO FILHO, 2004). Ainda,

segundo Schoen (2005, p.592), dentre a população mundial “estima-se que, por

volta de 2020, haverá no mínimo 750.000 adultos com cardiopatia congênita que

necessitarão de cuidados mais especializados que envolvam novas abordagens

médicas, psicológicas e sociais”, ou seja, haverá um grande número de pessoas

que já nascerão com uma disfunção cardiovascular. Assim, observa-se que o

diagnóstico de doenças cardiovasculares, bem como da depressão, vem

crescendo entre a população em geral. Quando estas patologias ocorrem isoladas

já apresentam grandes riscos à saúde, mas quando juntas, pode ser fatais. As

pesquisas das últimas décadas têm evidenciado múltiplos fatores que relacionam

a depressão e as cardiopatias, tais como: o ambiente, medicação, personalidade,

estilo de vida, entre outras (HARRIS, 1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO,

2000), fazendo-se necessário a compreensão de suas relações para se

desenvolver intervenções mais adequadas e eficazes para estes pacientes,

proporcionando-lhes uma maior qualidade de vida.

Este trabalho é um estudo que busca as relações psicofisiológicas que a

literatura especializada aponta entre depressão e as cardiopatias, assim

8

almejaram-se três objetivos:

1) Levantar nas bases de dados (MEDLINE, LILACS, PSYCHLIT), artigos que

abordavam as relações entre depressão e as cardiopatias.

2) Selecionar dentro o material encontrado, as publicações que tratavam

especificamente da relação entre as duas classes patológicas, priorizando

os estudos de revisão bibliográfica por apresentar um número maior de

estudos.

3) Identificar e descrever os mecanismos neurobiológicos e comportamentais

relacionados à depressão, às doenças cardíacas e suas inter-relações.

A relevância deste estudo encontra-se associado a importância de reunir as

publicações de pesquisas sobre o tema, a fim, de comparar os resultados,

obtendo, em um só trabalho (pesquisa), a reunião dos principais estudos para os

interessados nesta área. As publicações na literatura especializada, analisando as

relações entre as doenças coronarianas e fatores psicológicos como a depressão,

é ampla, porém, poucas têm se dedicado a entender suas intrincadas relações

psicofisiológicas.

A partir da análise dos dados obtidos, identificou-se a importância do

profissional de Psicologia lançar o olhar para essa relação, entre depressão e

doenças cardíacas, visto que, de um a dois terços dos sujeitos que buscam

atendimento médico apresentam um componente psicológico que influencia no

curso da doença. A própria fragilidade decorrente da doença afeta de alguma

forma a integridade da pessoa. Assim, surge a necessidade de um atendimento

9

psicológico associado ao tratamento médico nestas enfermidades (MELO FILHO,

1997 apud CUNHA, 2007), pois “atuar apenas para alongar a sobrevivência

biológica é um objetivo muito limitado” (VASCONCELOS, 1999 apud CUNHA,

2007).

10

2 EMBASAMENTO TEÓRICO

Este trabalho tem o objetivo de compreender a relação existente entre

depressão e cardiopatias, para tanto, é necessário compreender cada um destes

processos separadamente. Desta forma, eles estarão descritos nesta seção.

2.1 Depressão

2.1.1 Definição e classificação

A depressão é classificada como um transtorno de humor e, entre estes, é a

que ocorre com maior freqüência. Podemos dizer que um indivíduo apresenta um

transtorno de humor quando ele não consegue controlar ou mudar seu humor de

acordo com as demandas apresentadas no ambiente. O humor é algo variável,

que está ligado ao estado afetivo, ou seja, apresentamos diferentes humores em

diferentes situações (LAMBERT; KINSLEY, 2006).

Popularmente, a depressão é descrita como um estado afetivo normal,

geralmente, diz-se que a pessoa está deprimida para referir-se a uma tristeza

passageira que acomete a população em geral em algum momento da vida

(CALIL; MIRANDA, 1995). No entanto, tecnicamente, a depressão ou doença

depressiva, é um distúrbio grave e incapacitante. Pode se manifestar como uma

condição primária ou secundária.

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De acordo com os autores citado acima, a depressão primária seria o

transtorno básico do humor causado por estar deprimido ou irritado por algo, ou

simplesmente pela perda do prazer por atividades que eram prazerosas e por

alterações cotidianas, como do sono, do apetite e da psicomotricidade. A

secundária (transtorno baseado na etiologia) ocorre após outras doenças como,

demências, esclerose múltipla, doença de Parkinson (transtorno de humor devido

a uma condição médica geral), ou também através de usos de medicamentos ou

abuso de drogas (transtorno de humor induzido por substância) e até mesmo

associada a outras doenças psiquiátricas como o transtorno do pânico, transtorno

obsessivo-compulsivo.

Sendo parte de um transtorno ou apenas um estado de humor, a depressão

tem como principal sintoma a tristeza, a infelicidade, e na maioria das vezes o

humor depressivo que vem após uma frustração ou perda de algo importante

(PINTO; NASCIMENTO, 2000). “As pessoas deprimidas às vezes descrevem a si

mesmas como estando sozinhas em um buraco escuro, profundo, onde elas não

podem ser alcançadas e do qual não podem sair” (HOLMES, 2001, p.172).

Na fase inicial da patologia é comum a depressão ser acompanhada da

ansiedade (MULLANEY, 1984 apud HOLMES, 2001; OMS, 2002). Há a presença

da sensação de que tudo está dando errado, elevando os pensamentos de

inquietação e aborrecimento, o que eleva o nível da ansiedade, mas no decorrer

do aumento da intensidade da depressão, os níveis de ansiedade diminuem, pois

há a desistência da luta para sair daquela situação angustiante.

Para Lafer et al., (2000), o principal sintoma da depressão nem sempre está

ligado à prevalência de sentimentos de tristeza, mas também, a perda de

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interesse e prazer pelas tarefas do dia a dia. A pessoa acredita que este

desinteresse é irreversível. Nas formas mais graves, a depressão apresenta “...

sintomas psicóticos (delírios e/ou alucinações), marcante alteração psicomotora

(geralmente lentificação ou estupor) e fenômenos biológicos (neuronais ou neuro-

endócrinas) associados” (DALGALARRONDO, 2008, p.307). Outros sintomas

somam-se ao transtorno, como baixa auto-estima, desesperança e desamparo,

anedonia e pessimismo (HOLMES, 2001).

No diagnóstico da depressão devem-se levar em conta três aspectos:

sintomas psíquicos, fisiológicos e evidências comportamentais. O indivíduo deve

apresentar pelo menos cinco sintomas dos abaixo descritos por pelo menos duas

semanas (LAFER et al., 2000; LAMBERT; KINSLEY, 2006).

QUADRO 1 – CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DA DEPRESSÃ O Critérios diagnósticos para Depressão Maior Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, indicado por relato subjetivo

(por exemplo: sente-se vazio) ou observação feita por terceiros (por exemplo: chora

muito);

Exacerbada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades em

grande parte do dia, quase todos os dias;

Perda ou ganho significativo do apetite e/ou peso sem estar em dieta (mais de 5% do

peso corporal em um mês);

Insônia ou hipersonia quase todos os dias;

Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observáveis por terceiros);

Fadiga ou perda de energia quase todos os dias;

Sentimento de inutilidade, culpa excessiva ou inadequada, quase todos os dias;

Capacidade diminuída de pensar ou concentrar-se, ou indecisão, quase todos os dias

(relato subjetivo ou observação de terceiros);

Pensamentos de morte recorrentes, ideação suicida sem plano específico, tentativa de

suicídio ou plano específico para cometê-lo.

Fontes: APA, 2002; LAMBERT; KINSLEY, 2006.

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Os Transtornos Depressivos são subclassificados em Transtorno

Depressivo Maior, Transtorno Distímico e o Transtorno Depressivo sem outra

Especificação (APA, 2002):

• Transtorno Depressivo Maior: deve apresentar pelo menos duas semanas

de humor deprimido ou perda do interesse, acompanhado de pelo menos quatro

sintomas adicionais de depressão;

• Transtorno Distímico: deve apresentar pelo menos dois anos de humor

depressivo na maior parte do tempo, e ainda sintomas adicionais que não

satisfazem os critérios para um episódio depressivo maior;

• Transtorno Depressivo sem outra Especificação: apresenta características

depressivas que não satisfazem os critérios para transtorno depressivo maior,

distímico, transtorno de adaptação com humor deprimido ou transtorno da

adaptação misto de ansiedade e depressão.

“O Transtorno Distímico e o Transtorno Depressivo Maior são diferenciados

com base na gravidade, cronicidade, e persistência” dos sintomas (APA, 2002,

p.370). No Transtorno Depressivo Maior, o humor deprimido estará presente na

maior parte do dia, em um período de duas semanas, por quase todos os dias,

enquanto que o Transtorno Distímico estará presente na maior parte dos dias, por

um período mínimo de dois anos, tornando-se crônico e menos grave.

Outra forma de manifestação depressiva é o Transtorno Afetivo Sazonal

que ocorre em indivíduos que apresentam sintomas depressivos quando expostos

ao inverno em altas latitudes e dias curtos. É considerada a “depressão do

inverno”. A terapia para esses casos consiste a simples exposição de luz

(LAMBERT; KINSLEY, 2006).

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Os episódios depressivos decorrentes das perdas são considerados uma

reação esperada, assim como, deve passar com o tempo. Contudo, de acordo

com Ladd, Owens e Nemeroff (1996 apud LAMBERT; KINSLEY, 2006), as perdas

que ocorrem no início da vida e os eventos estressantes podem alterar a resposta

ao estresse e indicar uma maior propensão do sujeito a desenvolver depressão na

vida adulta ou outras perturbações mentais.

Um estudo realizado na cidade de Pelotas (RS) demonstrou que pessoas

que sofreram mais de dois eventos vitais apresentam uma chance duas vezes e

meia maior para apresentar transtornos psiquiátricos dos que não tiveram nenhum

evento no mesmo ano. Sendo que o mais relevante não é o evento em si, mas a

percepção individual do evento (LIMA et al., 1996 apud LIMA, 1999).

Assim, os eventos internos vão apresentar respostas variantes de acordo

com as condições ambientais. Contudo, um evento muito trágico pode levar

qualquer pessoa saudável a vivenciar uma depressão profunda (LAMBERT;

KINSLEY, 2006).

A depressão acomete mais mulheres do que homens, estimando-se que as

mulheres experimentam duas vezes mais episódios depressivos do que os

homens (APA, 2002). De acordo com a Organização Panamericana de Saúde

(2001 apud PEREIRA, 2006), em um período de 12 meses, estima-se que 5,8%

dos homens, e 9,5% das mulheres apresentam um episódio depressivo.

Quanto a sua etiologia Dalgalarrondo (2008) aponta que os fatores causais

e desencadeadores da depressão são múltiplos, contudo, os biológicos (genéticos

e neuroquímicos), certamente são os mais freqüentes. A ocorrência do transtorno

depressivo também está fortemente ligada a perdas significativas, como o

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emprego, a morte de alguém muito próximo, o status econômico, ou rompimento

de uma relação afetiva.

Segundo Sanders, Detera-Wadleigh e Gershon (1999 apud LAMBERT;

KINSLEY, 2006) estudos com gêmeos idênticos apresentaram uma concordância

para transtorno de humor de 60% a 70% quando comparados a gêmeos fraternos

(20%), indicando assim, uma forte contribuição dos genes para os transtornos de

humor.

As teorias evolucionistas indicam o ambiente como fator para as variações

de humor, aumentando ou diminuindo a motivação para situações de ganho ou

perda. Comportamentos como rendição, fuga, apelos infantis e demonstrações de

submissão podem facilitar diante de uma situação de agressão. Podendo ser

entendida com uma estratégia para a sobrevivência (LAMBERT; KINSLEY, 2006).

2.1.2 A neuroquímica da depressão

Os neurônios produzem substâncias químicas chamadas de

neurotransmissores, nos quais são liberados a outras células (a transmissão

sináptica) a fim, de trocar informações. Os neurotransmissores podem ser

inibitórios - inibe a transmissão sináptica ou excitatórios - estimula a transmissão

sináptica (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

Há cinco classes de neurotransmissores: os aminoácidos, as monoaminas,

os neurotransmissores em forma de gases solúveis, a acetilcolina e os

neuropeptídios. Para este estudo é relevante entendermos os aminoácidos, as

monoaminas e a acetilcolina. Aminoácidos são moléculas que compõem as

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proteínas. Os quatro principais são o glutamato, o aspartato, a glicina e o ácido

gama aminobutírico (GAMA). O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais

comum, e o GABA, o inibidor mais comum. As drogas ansiolíticas agem

reforçando a ação do GABA, ou seja, estimulando uma função inibitória (PINEL,

2005).

As monoaminas são sintetizadas por um aminoácido. São elas a dopamina,

a noradrenalina e a serotonina (PINEL, 2005).

A dopamina é ativada durante as respostas emocionais, no comportamento

aditivo e nas experiências prazerosas, e ainda ajuda na regulação do tônus

muscular esquelético e alguns movimentos, devido à contração dos músculos

esqueléticos. De acordo com Andrade, Silva, Moreira, Santos, Dantas, Almeida,

Lobo e Nascimento (2003) a dopamina é um neurotransmissor inibidor do sistema

nervoso e quando atua no lóbulo frontal regula grande parte das informações que

vem das outras áreas do cérebro. Assim, um comprometimento de sua produção

resultaria em pensamentos desordenados.

Há evidências que a neurotransmissão dopaminérgica está diminuída em

pacientes depressivos. Estudos vêm demonstrando que sintomas como a

adenonia, isolamento social, desinteresse e retardo motor estão ligados a uma

disfunção no sistema motivacional. Estes comportamentos, por sua vez, estão

ligados à transmissão da dopamina. Contudo, estudos de imagem cerebral têm

demonstrado que na depressão psicótica há um aumento da atividade

dopaminérgica (FLEC; SHANSIS, 2004).

A noradrenalina desempenha papéis de excitação, atuando na regulação

do humor e mantém a pressão sanguínea em níveis normais. A noradrenalina (ou

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norepinefrina) tem efeito estimulante, elevando a pressão sanguínea, por meio da

vasoconstrição periférica generalizada. A sua hiperatividade produz medo e em

casos extremos o pânico. Sendo que ela não é considerada a causadora direta da

depressão, mas sim, que ela tem um efeito na ação de outros sistemas

neurobiológicos que regulam os sintomas da depressão (FLEC; SHANSIS, 2004;

ANDRADE et al., 2003).

A serotonina (5-HT) está envolvida na percepção sensorial, na regulação

do humor, do sono, da atividade sexual, do apetite, do ritmo circadiano, das

funções neuroendócrinas, da temperatura corporal, da sensibilidade a dor, da

atividade motora e das funções cognitivas. Assim, como a noradrenalina, a

serotonina foi indicada como uma das causadoras dos transtornos de humor, pois

é um inibidor da conduta, bem como se apresenta como um modulador da

atividade psíquica. Tem influência nas funções cerebrais e inibe ou estimula o

sistema GABA (SILVA; ANDRADE, 2008; ANDRADE et al., 2003).

Por fim, a acetilcolina que é um neurotransmissor que pode ser excitatório

ou inibitório. Ela age no sistema cardiovascular e na aprendizagem. A relação

entre depressão e a acetilcolina não está esclarecido, mas alguns antidepressivos

agem inibindo sua atividade (ANDRADE et al., 2003).

O sistema endócrino também parece estar envolvido nas alterações de

humor através do hipotálamo que é a conexão com o sistema nervoso e também

regulador do sistema biológico, sendo afetado por eventos internos e externos do

organismo. Pois, o hipotálamo é o controlador da estimulação da hipófise que é a

responsável por liberar os diversos hormônios que agirão sobre os respectivos

órgãos-alvo (VIEIRA; CERESÉR; GAUER, 2004).

18

Exemplos disso é o mecanismo fisiológico da glândula tiróide, onde o

hipotálamo é responsável por produzir o hormônio TRH que estimula a produção

de THS (tireotrofina) pela hipófise. A hipófise, através da produção do hormônio

THS, faz como que a glândula da tireóide produza os seus hormônios T3, T4. No

hipotireoidismo há uma baixa produção dos hormônios da tireóide. E os pacientes

deprimidos têm apresentado uma diminuição da produção de THS e do T4 em

relação aos pacientes normais (MACHADO, 2008; KIMURA, 2008).

Outro exemplo, de acordo com Elias, Fernandes-Rosa, Antunes-Rodrigues,

Castro (2008) é a produção de cortisol. O hipotálamo por meio da secreção do

hormônio liberador de corticotrofina (CRH) modula a produção do hormônio

adrenocorticotrófico (ACTH) produzido na hipófise anterior que atua diretamente

na glândula endócrina adrenal (supra-renal), estimulando a síntese e liberação de

cortisol. A doença de Cushing caracteriza-se por um excesso da produção de

glicocorticóides (dentre eles está o cortisol) e ”aproximadamente metade dos

pacientes deprimidos apresentam uma hipersecreção de cortisol, o que é

documentada pela excreção de cortisol na urina...” (VIEIRA; CERÉSER; GAUER,

2004, p.256). Assim doenças como o hipotireoidismo e a doença de Cushing

apresentam relação com sintomas depressivos.

2.1.3 Tratamento para a depressão

O tratamento mais popular (ainda que não o único recomendado) para a

depressão é o farmacológico . Há cinco classes de antidepressivos: os

antidepressivos tricíclicos, os inibidores seletivos da recaptação de serotonina, os

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inibidores de monoamina oxidase, os antidepressivos atípicos (os quais não se

encaixam na classificação dos anteriores) e os estabilizadores de humor - os quais

não são relevantes para essa pesquisa (FUCKS; WANNMACKER; FERREIRA;

2006).

A imipramina foi uma das primeiras drogas utilizadas no tratamento da

depressão, mas é uma substância que inicialmente foi sintetizada como um

antipsicótico potencial para pacientes esquizofrênicos. Como não era tão efetiva

para a psicose acabou se transformando em um potente antidepressivo. Ela se

tornou o primeiro antidepressivo tricíclico, que atua junto aos terminais

sinápticos, aumentando a atividade da serotonina e noradrenalina na sinapse, pelo

bloqueio de sua recaptação para o neurônio pré-sináptico, o que possibilita uma

maior ligação dos neurotransmissores aos seus receptores (LAMBERT; KINSLEY,

2006; CARLSON, 2002).

Essa classe de medicação é amplamente utilizada como antidepressivos,

mas deve ser evitada em pacientes idosos, devido à hipotensão postural que

poderia ocasionar quedas; também em pacientes com risco de suicídio, pois pode

impulsionar o ato; em pacientes obesos, pois aumenta o peso; e em pacientes

com mais de 40 anos, é recomendado que se faça antes do início do tratamento

farmacológico um ECG (eletrocardiograma) para verificar a atividade do coração.

Os antidepressivos tricíclicos são contra indicados em pacientes com cardiopatias,

ou após recente infarto do miocárdio (3 a 4 semanas) e ainda em pacientes com

hipertrofia benigna de próstata, constipação intestinal grave e glaucoma (FUCKS;

WANNMACKER; FERREIRA; 2006).

20

Os inibidores da monoamina oxidase (IMAO) representam a 2ª geração de

antidepressivos. Eles agem na fenda sináptica inibindo a enzima que degrada a

noradrenalina e a serotonina, aumentando assim a concentração destes

neurotransmissores. Essa classe de antidepressivos é pouco utilizada devido aos

efeitos colaterais, pois interage com muitos alimentos (queijos, café, chás,

chocolate, entre outros, que possuem tiramina - monoamina derivada da tirosina)

e medicações (FUCKS; WANNMACKER; FERREIRA; 2006).

Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina - ISRS (3ª geração)

correspondem ao tratamento farmacológico mais popular para depressão, como o

próprio nome diz, ele age impedindo a recaptação exclusiva de serotonina. Um

exemplo desta medicação é a fluoxetina (descoberto em 1972 e licenciado em

1987) que se tornou popular. Vale ressaltar, que ela não é mais eficaz que a

imipramina, mas sim, apresenta menos efeitos colaterais (LAMBERT; KINSLEY,

2006). Essa classe de antidepressivos age diretamente inibindo ou estimulando o

sistema GABA, contudo, seus efeitos no cérebro não estão determinados, sendo

necessários muitos estudos para desvendar sua complexidade. Por exemplo,

cerca 75% dos pacientes experimentam perturbações sexuais (demora ou

comprometimento do orgasmo) e os outros efeitos colaterais como os problemas

gastrointestinais (náuseas e vômitos) e motores (LAMBERT; KINSLEY, 2006;

SILVA; ANDRADE, 2008).

A 4ª geração de antidepressivos é representada pelas medicações que não

se enquadram nas características anteriores. Ou seja, é um grupo denominado de

antidepressivos atípicos , por não possuírem um mecanismo de ação comum. O

Prolift® (reboxetina) é um inibidor seletivo da recaptação noradrenérgica, foi criado

21

com o objetivo de obter menos efeitos colaterais (como alterações sobre o sexo e

o apetite) e mais benefício em restaurar o funcionamento social, bem como

aumenta a latência para os pacientes entrarem no sono REM, aumentado o sono

de ondas lentas (LAMBERT; KINSLEY, 2006; CARDIOLI, 2005).

Com o intuito de amenizar a resposta ao estresse foi criado o antalarmina

que inibe a liberação do hormônio corticotropina. Estudo com animais

demonstraram que seu uso resultou em significativa redução de comportamentos

ansiosos. E há expectativas que esse antidepressivo possa ser usado em

humanos no futuro (LAMBERT; KINSLEY, 2006; AYALA, 2002).

As empresas farmacêuticas buscam uma substância que tenha uma dupla

ação, bloqueadores específicos de transportadores de noradrenalina e serotonina,

como o Efexor® (venlafaxina) e Ixel® (cloridrato de milnaciprano) ou ainda que

bloqueiem o transportes de noradrenalina, serotonina e dopamina. Essas

substâncias são conhecidas como SNUBs – superbloqueadores da captação de

neurotransmissores (LAMBERT; KINSLEY, 2006).

Quadro 2. Classes de antidepressivos e seus principais representantes no

mercado.

Função Antidepressivo

Antidepressivos tricíclicos Imipramina (Tofranil®), Clomipramina

(Anafranil®), Amitriptilina (Tryptanol®),

Nortriptilina (Pamelor®), Maprotilina

(Ludiomil®).

Inibidores da monoamina oxidase Tranilcipromina (Parnate®, Stelapar®),

Moclobemida (Aurorix®), Selegilina

(Elepril®).

22

Inibidores seletivos da recaptação de

serotonina

Fluoxetina (Prozac®, Fluxene®, Daforin®),

Sertralina (Tolrest®, Zoloft®), Paroxetina

(Pondera®, Aropax®), Citalopram (Cittá®,

Cipramil®), Escitalopram (Lexapro®),

Fluvoxamina (Luvox®).

Antidepressivos atípicos Bupropiona (Zyban®, Zetron®, Wellbutrin®),

Venlafaxina (Efexor®), Maprotilina

(Ludiomil®), Trazodona (Donaren®),

Mianserina (Tolvon®).

Fonte: Adaptada de (FUCKS; WANNMACKER; FERREIRA; 2006).

A eletroconvulsoterapia (ECT) é um dos mais antigos tratamentos para

transtornos mentais, mas ela foi aos poucos substituída pelas novas descobertas

da farmacologia. Ela utiliza a estimulação elétrica em pacientes anestesiados para

provocar uma seqüência de convulsões, a fim de, combater os sintomas da

depressão. Contudo, nas últimas décadas ela ressurgiu por ser um dos

tratamentos mais eficazes para a depressão, entre 60% e 80% de eficácia. Por ser

uma estratégia agressiva ela é utilizada após frustradas tentativas com

antidepressivos e terapia cognitivo-comportamental e sua utilização não é

totalmente aceita pelos profissionais da saúde, pois seu uso prolongado e

excessivo causa danos cerebrais e prejuízos à memória (LAMBERT; KINSLEY,

2006; CARLSON, 2002).

A estimulação magnética transcraniana repetitiva (rTMS) é um

tratamento antidepressivo que ainda está sendo testado, mas consiste em colocar

um poderoso imã ou uma bobina sobre o couro cabeludo. O imã causa

despolarização nos neurônios subjacentes do cérebro. Ele pode ocorrer em

contextos ambulatoriais e a princípio seus efeitos colaterais são dores de cabeça

23

leves ou fortes e desconforto nos locais da estimulação. Essa técnica teria eficácia

pela ativação subseqüente do giro cingulado, da amígdala e de outras áreas

responsáveis pela manutenção do humor, contudo, pesquisas apontam que esta

técnica apresenta efeitos de curto prazo sobre os sintomas da depressão,

devendo ser utilizada quando o paciente apresentar resistência ao tratamento

(LAMBERT; KINSLEY, 2006).

A terapia cognitivo-comportamental também apresenta uma boa eficácia

no tratamento para depressão. Esta teoria defende a idéia de que a depressão é

caracterizada por uma distorção na forma de interpretar as situações do dia a dia,

tendo como conseqüência comportamentos e sentimentos disfuncionais. Ela pode

ser realizada em formato individual ou em grupo, em pacientes internados ou

ambulatoriais. Seu principal foco estaria em reformular os pensamentos do

paciente sobre si e sobre o mundo, através de: 1) educação do paciente sobre

como as cognições influenciam as emoções, 2) discussão da forma como os

pacientes podem atuar modificando o seu comportamento e cognição para melhor

lidar com a depressão, 3) sessões em que o paciente e terapeuta constroem e

trabalham através de uma agenda, utilizando a dramatização de papéis e a

imaginação para reestruturar as cognições e os comportamentos dos pacientes

(ALMEIDA; NETO, 2003).

Contudo, outras formas de terapia são indicadas também para o tratamento

da depressão. A terapia interpessoal apresenta-se como breve e focal, busca uma

intervenção em situações conflitantes e atuais do paciente. Assim, procura fazer o

paciente entender seus problemas dentro de um contexto de suas relações

interpessoais, através do monitoramento dos sintomas depressivos,

24

questionamentos exploratórios, esclarecimento de problemas, habilidades de

comunicação e identificação da relação entre afetos e acontecimentos. E ainda há

as terapias de orientação psicodinâmica que abrande todas as formas de terapias

nos princípios psicanalíticos onde o foco está em o paciente expressar os seus

sentimentos e pensamentos abertamente, a fim de experienciar novamente os

traumas. Desta forma, o conteúdo é centrado em problemas de perdas e

separações e na elaboração da raiva, tendo como função esclarecer os conflitos

conscientes por meio do manejo transferencial (BAHLS; BAHLS, 2003).

2.2 CORAÇÃO

2.2.1 Descrição

O coração humano é uma bomba competente, responsável por impulsionar

diariamente mais de 6.000 litros de sangue para todo o corpo. O coração de um

adulto mede aproximadamente, o tamanho de uma mão fechada e se localiza

centralmente entre os pulmões. O seu funcionamento faz parte do sistema

circulatório no qual é composto pelo coração, sangue e vasos sanguíneos. O

sistema circulatório é responsável pelo transporte do sangue por todo o corpo,

tendo o coração como bomba para impulsionar o sangue, e os vasos como o

transporte do sangue (SPENCE, 1991).

O sangue é o único tecido conjuntivo líquido e desempenha três funções: o

transporte - do oxigênio, do dióxido de carbono, dos nutrientes, do calor, dos

resíduos e dos hormônios; a regulação – regula o pH dos líquidos corporais e a

temperatura do corpo; e a proteção – coagulação quando há um dano, evitando a

25

sua perda excessiva e proteção de doenças, através dos anticorpos produzidos

nos glóbulos brancos (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

O sangue é constituído pelo plasma - que é o componente líquido e

corresponde aproximadamente, 55% do total; e os elementos figurados -

estruturas que estão imersas como os glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e

plaquetas, e correspondem a 45% do total do sangue. Para este estudo é

relevante a descrição das plaquetas (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

Spencer (1991) descreve as plaquetas, como pequenos fragmentos

citoplasmáticos, sem núcleo que contém numerosos grânulos. São formadas na

medula óssea vermelha. Há cerca de 250.000 a 400.000 plaquetas por milímetro

cúbico de sangue. Elas têm a função de formar o tampão plaquetário

(concentração de plaquetas quando ocorre uma danificação do vaso sanguíneo)

na homeostasia, liberar substâncias químicas que promovam a vasoconstrição

(contração do músculo liso ao redor de um vaso sanguíneo danificado, reduzindo

a perda de sangue) e a coagulação (reações químicas que transformam o sangue

líquido em um gel – coágulo, a fim de estancar o sangue).

Os vasos sanguíneos são tubos por onde o sangue circula, tendo três

formas principais: as artérias - que levam o sangue do coração para o corpo; as

veias - que reconduzem o sangue ao coração; e os vasos capilares - que ligam

as artérias e as veias (DÂNGELO; FATTINI, 2003).

O coração é um órgão muscular oco e chega a bater mais de 40 milhões de

vezes por ano, fornecendo os nutrientes vitais que foram ingeridos através de

alimentos aos tecidos e facilitando a excreção de produtos residuais, transportado

pela corrente sanguínea de onde foi produzido até os órgãos que são incumbidos

26

de eliminar. Qualquer alteração no seu funcionamento pode comprometer sua

eficiência (LACCHINI; IRIGOYEN, 2008; SCHOEN, 2005). Tem sua parede

constituída por três camadas: a camada mais externa é o epicárdio; a camada

média e mais densa é o miocárdio que constitui a maior parte do coração e ainda,

tem a função do bombeamento; e a camada mais interna é o endocárdio

(SPENCE, 1991).

Fonte: MANO, 2006.

O coração é um músculo que está comprimido em um saco membroso de

parede dupla, chamado pericárdio e está dividido em um lado direito e um

esquerdo, por um septo vertical. Cada metade é composta por duas câmaras: um

átrio superior (cada átrio possui uma aurícula) e um ventrículo inferior que está

dividida por uma válvula (a tricúspide do lado direito e a bicúspide - ou valva

27

mitral- do lado esquerdo) que se abre em direção aos ventrículos durante a

contração do átrio permitindo que o sangue seja impulsionado. Ainda há a valva

do tronco pulmonar e a valva da aorta que tem a função de impedir que o sangue

retorne para o coração no momento em que está sendo impulsionado para fora.

Essas valvas fecham e abrem em resposta a mudanças da pressão: contração ou

relaxamento (DÂNGELO; FATTINI, 2003).

O sangue que chega ao coração entra pelo átrio direito através de duas

veias cavas, a superior que trás o sangue da cabeça, tórax e membros superiores

e a inferior que recolhe o sangue do tronco, membros inferiores e vísceras

abdominais, ou seja, do corpo para o coração. O átrio direito então, envia o

sangue venoso (pobre em oxigênio) para o ventrículo direito que o bombeia para a

o tronco pulmonar, que se divide, em artéria pulmonar direita e esquerda, levando

o sangue ao pulmão correspondente. Nos pulmões o sangue descarrega o dióxido

de carbono e capta o oxigênio, voltando ao coração através das quatro veias

pulmonares para o átrio esquerdo, depois passa para o ventrículo esquerdo, que o

bombeia para a aorta onde é encaminhado para todas as partes do corpo

(TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

O funcionamento do coração é composto por duas correntes sanguíneas. A

primeira é a circulação pulmonar (ou pequena circulação), que é o caminho que o

sangue faz do coração para o pulmão e volta para o coração, iniciando o

transporte no ventrículo direito e terminando no átrio esquerdo. A segunda é a

circulação sistêmica (ou grande circulação) que é o caminho que o sangue, rico

em oxigênio, faz do coração para todo o corpo e volta ao coração com o sangue

28

venoso, pobre em oxigênio; inicia pelo ventrículo esquerdo e termina no átrio

direito (DÂNGELO; FATTINI, 2003).

O ciclo cardíaco são os eventos que ocorrem entre o início de um batimento

cardíaco e o início do próximo, sendo que o coração se contrai por minuto, cerca

de 72 vezes. O átrio e o ventrículo não batem ao mesmo tempo. O controle neural

do coração se da pelo nó sinoatrial que está localizado na parede do átrio direito e

é responsável por propagar o estímulo da contração para os ventrículos. É

considerado como um “marcapasso”, pois ritmicamente o impulso se alastra ao

miocárdio resultando na contração. Esta ação contribui na movimentação do

sangue dos átrios para os ventrículos (DÂNGELO; FATTINI, 2007). Assim, o nó

sinoatrial estabelece o ritmo para a contração cardíaca, mas vários hormônios e

neurotransmissores podem acelerar ou desacelerar o ritmo cardíaco através das

fibras no nó sinoatrial, como a acetilcolina que desacelera o ritmo cardíaco

(TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

Cada batimento cardíaco é acompanhado por três ondas. A primeira é a

onda P que é a fase de despolarização do potencial de ação cardíaco, quando ele

se propaga do nó sinoatrial aos dois átrios causa a contração após uma fração de

segundo que a onda P se inicia. A segunda onda é a onda QRS que é a

propagação do potencial de ação pelos ventrículos. A terceira onda é chamada de

onda T que indica a repolarização ventricular, ocorrendo um pouco antes que os

ventrículos comecem a relaxar. As mudanças no tamanho e na duração das ondas

podem ser verificas através do eletrocardiograma para o diagnóstico de ritmos

cardíacos e padrões de condução anormais e ainda para a monitorizarão de uma

recuperação de um ataque cardíaco (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

29

Estas ondas são exemplificadas na figura 1 a seguir.

Fonte: MANSUR et al., 2006.

A atividade do coração ou ciclo cardíaco consiste em alternar períodos de

relaxamento (diástole) em que o coração se enche de sangue nas paredes

musculares dos átrios e ventrículos, com períodos de contrações (sístole). Estas

atividades produzem dois sons pelas válvulas: um tum quando o sangue é

aspirado dos átrios para os ventrículos e um tac quando os ventrículos expelem o

sangue do órgão ( MOORE; DALLEY, 2007).

O volume de sangue expelido por minuto do ventrículo esquerdo para a

aorta é chamado de débito cardíaco e ele é determinado pelo volume sistólico –

quantidade de sangue ejetada a cada batimento (contração) e pela freqüência

cardíaca – número de batimentos cardíaco por minuto. O volume sistólico em um

adulto em repouso é em media 70 ml e a freqüência cardíaca é aproximadamente

75 batimentos por minuto (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

30

A regulação da freqüência cardíaca é comandada pelos impulsos nervosos

enviados pela divisão simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo

(SNA). A noradrenalina é liberada através dos neurônios simpáticos que chegam

ao coração pelos nervos aceleradores cardíacos, aumentando a freqüência

cardíaca. A acetilcolina é liberada através dos neurônios parassimpáticos que

chegam ao coração via nervos vagos, diminuindo a freqüência cardíaca. Ainda a

freqüência cardíaca é afetada por hormônios como adrenalina, noradrenalina e

hormônios tireóideos, íons como cálcio, sódio e potássio, idade, gênero,

freqüência de atividade física e temperatura corporal (TORTORA; GRABOWSKI,

2006).

2.2.2 Doenças comuns ao coração

As doenças cardíacas são as principais causas de mortalidade nos países

desenvolvidos. Podem ocorrer em conseqüência de defeitos congênitos,

infecções, estreitamento das artérias coronárias, hipertensão ou alterações no

ritmo cardíaco. No Brasil as doenças cardiovasculares representam 250.000

óbitos, sendo a principal causa de morte entre a população (FONSECA;

LAURENTI, 2000).

Os autores citados acima compararam os dados divulgados sobre a

mortalidade por doença isquêmica do coração, por sexo e idade, do Ministério da

Saúde do Brasil, e os dados da National Center for Health Statistics dos EUA, no

ano de 1995. Os norte-americanos de um modo geral apresentam cerca de 4

vezes a taxa de mortalidade em comparação com os brasileiros. Contudo, na faixa

31

etária dos 35 aos 44 anos, em ambos os sexos, a taxa de mortalidade dos

brasileiros são superiores aos dos norte-americanos, indicando que a morte

prematura no Brasil é maior que a dos EUA.

Os principais fatores de risco às doenças coronarianas são a genética, a

idade, o sexo, a hipertensão arterial, o tabagismo, o colesterol, estresse,

triglicerídeos aumentados, obesidade e vida sedentária. Sendo que a causa nunca

é única, mas multifatorial (FONSECA; LAURENTI, 2000).

Os exames utilizados para verificar alterações cardíacas são o

eletrocardiograma (ECG); a ecocardiografia; a angiografia cardíaca; as

radiografias simples do tórax; a tomografia computadorizada, a ressonância

magnética e a medicina nuclear (LAGE; RAMIRES, 2001).

De acordo com Schoen (2005) existem cinco principais formas de doenças

cardíacas responsáveis por quase toda mortalidade do coração. São elas:

cardiopatia congênita, cardiopatia isquêmica, cardiopatia hipertensiva (pulmonar e

sistêmica), doença cardíaca valvular e doença miocárdica não-isquêmica

(primária). Passamos a descrevê-las brevemente:

� Na cardiopatia congênita há anormalidades no coração ou dos grandes

vasos que geralmente estão presentes desde o período de

desenvolvimento das principais estruturas cardiovasculares, que ocorre por

volta da terceira e oitava semana de gestação. Algumas cardiopatias

congênitas se manifestam logo após o nascimento e outras, no entanto,

podem se manifestar somente na fase adulta.

� A cardiopatia isquêmica é também denominada de doença arterial

coronariana (DAC) que compreende um grupo de síndromes: infarto do

32

miocárdio, angina pectoris, cardiopatia isquêmica crônica ou insuficiência

cardíaca e morte súbita. Essas síndromes são resultantes da isquemia do

miocárdio que ocorre quando não há uma boa distribuição do fluxo

sanguíneo no músculo cardíaco decorrente de uma obstrução da circulação

coronária (como a aterosclerose coronariana, que são placas de gordura

depositadas nas paredes das artérias).

� Na cardiopatia hipertensiva sistêmica há um comprometimento do

coração devido à hipertensão arterial , relacionada à hipertrofia do

ventrículo esquerdo. Já na cardiopatia hipertensiva pulmonar ela é

decorrente da hipertensão pulmonar, provocada por distúrbios do pulmão

ou na vasculatura pulmonar e está diretamente relacionada à dilatação do

ventrículo direito.

� Na doença cardíaca valvular há um comprometimento da valva, que pode

não se abrir completamente impedindo o fluxo para frente (estenose), ou,

não se fechar completamente permitindo o fluxo invertido (regurgitação).

� As doenças miocárdicas não-isquêmicas, também conhecidas como

cardiomiopatias, são patologias decorrentes de uma anormalidade primária

do miocárdio, geralmente de causa desconhecida (idiopática). Há quatro

tipos de cardiomiopatias: dilatada, hipertrófica, restritiva e arritmogênica do

ventrículo direito (REPORT OF 1995 WORLD HEALTH ORGANIZATION

apud ALBANESI FILHO, 1998).

33

3 ASPECTOS METODOLÓGICOS

3.1 Fontes de informações

A presente pesquisa caracteriza-se como uma revisão bibliográfica,

baseada em identificar e descrever os mecanismos neurobiológicos e

comportamentais relacionados à depressão e cardiopatias apresentada pela

literatura especializada.

A revisão bibliográfica para Vieira e Hossne (2001) é relevante por

apresentar um resumo sobre o tema pesquisado, permitindo uma visão

abrangente, que um estudo empírico não permite. Para se obter então, um resumo

sobre o tema, de forma abrangente é interessante incluir trabalhos de importância

histórica, identificando os primórdios do assunto tratado. Possibilitando a evolução

do conhecimento sobre o tema, mas resumindo apenas o que é importante.

Para atingir os objetivos propostos, foram recuperados, selecionados, lidos

e analisados estudos referentes à temática pesquisada, encontrada em livros,

bases de dados (on-line), artigos, monografias e teses já publicadas. As obras

foram buscadas em livros na Biblioteca Setorial da UNIVALI; em bases de dados

científicas como MEDLINE, LILACS, PSYCHLIT, BVS-PSI; na internet por meio de

portais (SCIELO, Freemedicaljournals.com, Science Direct); e, sites

especializados (via scholar.google.com); artigos, monografias disponíveis na

universidade e on-line.

34

3.2. Procedimentos para coleta e análise dos dados

Para a recuperação dos resumos de artigos foram utilizadas as seguintes

combinações de palavras: depressão e doenças cardiovasculares; depressão e

comorbidades; depressão e doenças cardíacas; depressão e doenças

coronarianas; depressão e cardiopatia congênita; depressão e cardiopatia

isquêmica; depressão e cardiopatia hipertensiva sistêmica; depressão e

cardiopatia hipertensiva pulmonar, depressão e doença cardíaca valvular;

depressão e doenças miocárdio; depressão e cardiomiopatias. Utilizou-se como

ponto de corte temporal, as publicações entre 2000 a 2009. Excepcionalmente,

obras mais antigas foram utilizadas devido sua importância para o tema (e

atestada pelas publicações resgatadas na primeira pesquisa). Assim dentre os

resumos disponíveis foram recuperados 56 artigos que abordavam a relação entre

depressão e cardiopatias, sendo selecionados para esta pesquisa o numero de 19

artigos.

Depois do levantamento bibliográfico e da identificação das obras, buscou-

se a localização do material bibliográfico. Por tratar-se de um estudo realizado na

UNIVALI, esta foi à principal biblioteca pesquisada. Dentre os artigos selecionados

foram priorizados os de revisão bibliográfica por apresentar um número maior de

estudos.

O fichamento foi utilizado, então, para condensar os dados obtidos na

pesquisa, contendo o autor, ano da obra, cidade, editora e edição. Também foram

utilizadas tabelas contendo o nome do autor, o ano de publicação, as principais

descobertas e a sustentação atual das mesmas, bem como as teorias e hipóteses

35

desta relação (depressão x cardiopatias). A análise e interpretação dos dados

foram divididas em quatro fases. A primeira foi a crítica do material bibliográfico

interno (interpretação e valor interno do conteúdo) e externo (texto, autenticidade e

proveniência). A segunda fase consistiu na decomposição dos elementos

essenciais e sua classificação. Na terceira fase, as informações foram reunidas

por semelhança de conteúdo, permitindo agrupamento e classificação. A quarta

fase, a análise crítica do material encontrado, foi realizada assim que a seleção do

material (fases 1 a 3) foi completada (LAKATOS e MARCONI, 1991).

36

4- APRESENTAÇÃO E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS

Nesta sessão apresentam-se os resultados obtidos da pesquisa e a

discussão dos resultados, na qual segue a ordem descrita a seguir: 1) a relação

entre depressão e doenças coronarianas; 2) depressão e pressão arterial e; 3)

hipóteses da relação entre depressão e doença arterial coronariana e pressão

arterial.

Em apêndice está um glossário para explicar termos como bloqueios de

ramo, angina instável e outros no qual a Psicologia não é familiarizada.

4.1 Depressão e Doenças Coronarianas

Popularmente há uma ligação entre emoções e coração, como se o coração

servisse de “casa” para os sentimentos. Diariamente, ouvimos expressões como

“coração partido”, “coração despedaçado”, que indica uma relação entre sinais

cardíacos e situações emocionais adversas. As relações entre coração e emoções

foram descritas há anos atrás, em escrituras religiosas e textos médicos antigos.

Segundo Katon, Sullivan e Clark (1999, p.1612) “... termos como angina e

angústia são derivadas de uma raiz grega comum que literalmente significa

apertar firmemente ou estrangular”. Assim como o termo “Ang” foi utilizado nos

primeiros textos que falavam de sensação de aperto ou pressão no peito pelos

indo-europeus.

Carvalho e Cidade (2000) constataram através de suas experiências em

clínica psicológica, que pessoas que apresentam características de personalidade

37

deprimida tendem a ter também um “organismo desanimado”, sem forças, de

forma a não se defender de doenças, permitindo, então, passivamente o ataque

das mesmas. Uma comprovação disso são as diversas doenças que estão

claramente associadas à depressão, com maior destaque para as doenças

cardiovasculares, endocrinológicas, neurológicas, renais, oncológicas e outras

síndromes dolorosas crônicas (TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005). Assim, a

depressão não tratada em pacientes com doenças médicas tende a ter um curso

mais prolongado ou recorrente (SOARES; COSTA; MESQUITA, 2006).

A literatura tem indicado que pacientes que apresentam sintomas

depressivos tem um risco maior para o desenvolvimento da doença arterial

coronariana (DAC) (CARNEY; RICH; FREEDLAND; SAINI; SIMEONE; CLARK,

1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000; O´CONNOR; GURBEL;

SEREBRUANY, 2000 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005; ROZANSKI;

BLUMENTHAL; KAPLAN, 1999 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005;

RUGULIES, 2002 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005; STEEDS;

BICKERTON; SMITH; MUTHUSAMY, 2004 apud MATTOS et al., 2005), fatal ou

não fatal, (AHERN; GORKIN; ANDERSON et al., 1990 apud MANICA; LEÃES;

FREY; JURUENA, 1999; ANDA; WILLIAMSON; JONES et al., 1993 apud MANICA

et al., 1999; FALGAR; APPELS, 1982 apud MANICA et al., 1999; FOLLICK;

GORKIN; CAPONE et al.,1988 apud MANICA et al., 1999), mesmo em pessoas

anteriormente saudáveis, ou seja que não apresentavam nenhuma disfunção

cardíaca (ROZANSKI; BLUMENTHAL; KAPLAN, 1999 apud TENG; HUMES;

DEMETRIO, 2005; RUGULIES, 2002 apud MATTOS et al., 2005).

38

Assim a depressão se constitui como um fator de risco independente para

doença coronariana, tanto para pacientes sem diagnóstico prévio, quanto para

pacientes com o diagnóstico de DAC, como angina, infarto agudo do miocárdio

(IAM), cardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca. Desta forma, quando o

paciente apresenta um quadro de DAC e sintomas depressivos, observa-se um

agravamento destas disfunções (depressão e doenças cardíacas) (ZELLWEGER;

REMO; MATHIAS, 2004 apud MATTOS et al., 2005). Para Soares, Costa e

Mesquita (2006) entre 20 a 30% dos pacientes cardíacos manifestam um

transtorno depressivo. Contudo, outros autores apresentam um índice maior para

a presença de transtornos depressivos em pacientes que apresentam DAC.

Nestes casos, os percentuais variam entre 30% a 50% e constituem-se em um

fator de risco para o aumento da incidência da doença e também na mortalidade

da população que apresenta a disfunção cardíaca (BLUMENTHAL; O’CONNOR;

HINDERLITER; FATHC; HEGDER; MILLER et al., 1997 apud MATTOS et al.,

2005; BOKHARI; SAMAD; HANIF; HADIQUE; CHEEMA; FAZAL et al., 2002 apud

MATTOS et al., 2005; SPRINGER; FIFE; LAWSON; HULL; JANDORF; COHN et

al., 2001 apud MATTOS et al., 2005).

Pacientes que apresentam fatores de risco para as doenças cardíacas

como diabetes, dislipidemia e hipertensão arterial somados a episódios de disforia

(tristeza profunda durando no mínimo duas semanas) tem o risco aumentado em

duas vezes mais para o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio (IAM). Em

pacientes com depressão maior esta probabilidade aumenta em quatro vezes,

quando comparado a indivíduos sem histórico de depressão (PRATT; FORD;

CRUM et al., 1996 apud MANICA et al., 1999).

39

Em um estudo de meta-análise examinou-se as relações da síndrome

depressiva com a DAC, concluindo que existe uma associação significativa entre a

presença da depressão e a gravidade das doenças (FRIEDMAN;

BOOTHKEWLEY, 1987 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000). De acordo com

Dwight e Stoudemire (1997 apud MANICA et al., 1999) os sintomas depressivos

tem uma influência na funcionalidade da doença, superior à influência do número

de artérias comprometidas. Além, de complicar a recuperação dos pacientes

cardíacos em uma estimativa de um para cada cinco pacientes (BECK;

STEERER; GARBIN, 1988 apud MATTOS et al., 2005). E ainda, Malzberg (1937

apud MANICA et al., 1999) relata uma taxa de mortalidade por doença cardíaca

oito vezes maior em pacientes com episódios de melancolia em comparação à

população geral e a mortalidade por doenças cardiovasculares em pacientes

depressivos representa cerca de 40% das causas de morte (MALZBERG, 1937

apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005). De acordo com Penninx et al. (2001

apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005) a depressão aumenta o

risco da mortalidade nos quatro anos do período de seguimento da doença

cardíaca. Para Frasure-Smith, Lesperance e Talajic (1993 apud TENG; HUMES;

DEMETRIO, 2005) a mortalidade dos pacientes cardíacos deprimidos pode ser 3,1

vezes maior, comparado a cardiopatas não deprimidos, independentemente da

gravidade cardiológica e da disfuncionalidade clínica.

A taxa de mortalidade é cinco vezes maior em pacientes submetidos a

tratamento para taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, que

apresentavam sintomas depressivos no momento do diagnóstico, em relação aos

que não apresentavam tais sintomas (KENNEDY; HOFE; COHEN;

40

SHINDLEDECKER; FISHE, 1987 apud MANICA et al., 1999). O maior risco de

morte em indivíduos que apresentam depressão parece ser equivalente ou

superior aos dos fatores de risco conhecidos para a mortalidade em cardiopatia

isquêmica como sedentarismo, genética, práticas alimentares, tabagismo,

obesidade, hipertensão arterial, dislipidemias (GARRITY; KLEIN, 1975 apud

MANICA et al., 1999). Desta forma, a depressão é um fator importante que

aumenta significativamente a morbidade e a mortalidade em pacientes com DAC

(FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TALAJIC, 1993 apud MANICA et al., 1999).

Há uma grande associação entre velhice, depressão e doenças cardíacas.

Nos indivíduos da faixa etária de 40 a 60 anos, a depressão aumenta em até duas

vezes o risco de evolução fatal das doenças cardiovasculares (AROMAA;

RAITASALO; REUNANEN et al., 1994 apud MANICA et al., 1999). E em, 2.847

indivíduos entre 55 a 85 anos, o risco relativo de mortalidade foi maior de acordo

com a gravidade do transtorno depressivo (PENNINX et al. 2001 apud SCALCO et

al., 2005).

Em um estudo no Brasil para avaliar a prevalência de depressão psíquica

em pacientes com Síndrome Coronariana Aguda, usando a Escala de Depressão

de Beck (IDB), verificou-se que este transtorno mental foi encontrado em 53,3%

dos pacientes, em uma prevalência que está escalonada em três graus de

intensidade: 28,1% com depressão leve, 14,1% com depressão moderada, e

11,1% com depressão grave. Entre os óbitos hospitalares, 88,9% ocorreram em

pacientes com diagnóstico de depressão, e apenas 11,1% entre os sem

depressão, com risco relativo de 6,99 (MATTOS et al., 2005).

41

Em outro estudo, de Lespérance, Frasure-Smith, Juneaum e Théroux (2000

apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005), foi verificado que entre 430 pacientes

com angina instável, 40% apresentavam depressão e também tinham um risco de

infarto do miocárdio 6,3 vezes superior aos que não apresentavam o transtorno

depressivo.

A depressão tem sido utilizada como preditor de risco de mortalidade nas

cirurgias em pacientes com cardiopatias; e a recidiva (recaída) da angina –

desconforto no peito - é o evento mais freqüentemente associado à depressão

(BOROWICZ; ROYALL; GREGA; SELNES; LYKETSOS; MCKHAN, 2002 apud

MATTOS et al., 2005; BURG; BENEDETTO; ROSEMBERG; SOUFER, 2003 apud

MATTOS et al., 2005). Estudos, multicêntricos randomizados, estabeleceram que

a depressão é uma das principais causas de mortalidade em pacientes com IAM

ou angina instável (O’ CONNOR; GLASSMAN; HARRISON, 2001 apud MATTOS

et al., 2005), sugerindo a necessidade do tratamento precoce com antidepressivos

(JONES; BENNETT; OLMSTED; LAWSON; RODIN, 2001 apud MATTOS et al.,

2005).

Há uma prevalência de depressão em pacientes com IAM, com variação de

15-30% (CARNEY; RICH; TEVELDE; SAINI; CLARK; JAFFE, 1987 apud MATTOS

et al., 2005; FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; GRAVEL; MASSON; JUNEAU;

TALAJIC, et al., 2000 apud MATTOS et al., 2005; LADWIG; ROLL; BREITHARDT;

BUDDE; BORGGREFE, 1994 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000; VAN DEN

BRINK; VAN MELLE; HONIG; SCHENE; CRIJINS; LAMBERT, et al., 2002 apud

MATTOS et al., 2005), e uma prevalência de 45% para a síndrome depressiva em

pacientes pós-IAM (CARNEY; FREEDLAND; JAFFE, 1990, apud MANICA et al.,

42

1999; GARRITY; KLEIN, 1975 apud MANICA et al., 1999). A presença de

depressão em pacientes com IAM aumenta em 2 a 7 vezes o risco de mortalidade

(VAN DEN BRINK; VAN MELLE; HONIG; SCHENE; CRIJINS; LAMBERT, et al.,

2002 apud MATTOS et al., 2005; MALACH; IMPERATO, 2004 apud MATTOS et

al., 2005).

De acordo com Carney, Freedland e Jaffe (1990 apud MANICA et al.,

1999), entre os pacientes que apresentam a síndrome depressiva pós-IAM, 15 a

33% preenchem os critérios para depressão maior. E somente 38% destes

pacientes voltam a trabalhar em três meses. Rudisch e Nemeroff (2003 apud

TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005) apresentam uma taxa bem semelhante, com

prevalência da depressão maior variando entre 17% a 27%, em portadores de

insuficiência coronariana ou pós-IAM, podendo ser ainda mais elevada à taxa se

forem considerados transtornos depressivos sub sindrômicos (pelo menos dois

sintomas de depressão, mas sem preencher os critérios para depressão maior).

A prevalência da depressão, até 30 dias pós-IAM, foi de 39% e, no

seguimento de 6 meses e a um ano, a prevalência foi de 30% a 39%, e bem

como, a associação entre depressão pós-IAM aumentou a mortalidade a longo

prazo (um ano) (LAUZON; BECK; HUYNH; DION; RACINE; CARIGNAN, 2003

apud MATTOS et al., 2005).

Podem contribuir para esta taxa, variáveis como: uma “reação catastrófica”

em pacientes pós-IAM confinados em unidades coronarianas, a gravidade do

prejuízo funcional pós-IAM, risco médico geral elevado, histórico prévio de IAM,

histórico prévio de depressão e baixo suporte social. Soma-se a estes fatores, o

43

fato de que os sintomas depressivos pós-IAM prejudicam a reabilitação destes

pacientes (SOARES; COSTA; MESQUITA, 2006).

A ocorrência de depressão durante hospitalização devido a um episódio de

IAM constitui-se de um forte preditor de mortalidade em pacientes com uma grave

angina no peito, arritmia, taquicardia ventricular, nos dezoito meses seguintes ao

acontecimento (CARNEY; RICH; FREEDLAND; SAINI; SIMEONE; CLARK, 1988

apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000; FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE;

TALAJIC, 1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000; LADWIG; ROLL;

BREITHARDT; BUDDE; BORGGREFE, 1994 apud TRIGO; ROCHA; COELHO,

2000). O risco da mortalidade no período de até 18 meses após o infarto é maior

para pacientes que apresentem história de transtorno depressivo recorrente

(FRASURE-SMITH; LESPERANCE; TALAJIC, 1995 apud TENG; HUMES;

DEMETRIO, 2005; FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TAJALIC, 1995 apud

MATTOS et al., 2005). Contudo, para Schleifer, Macari-Hinson, Coyle et al., (1989

apud MANICA et al., 1999) a gravidade da doença cardíaca não parece estar

relacionada com o risco aumentado para depressão pós-IAM. Porém, para

Frasure-Smith, Lespérance e Talajic (1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO,

2000) os pacientes deprimidos apresentam maior gravidade de DAC que os não

deprimidos.

A história prévia de depressão se constitui um fator de risco na reincidência

da mesma, durante a hospitalização devida a IAM. Este risco não ocorre só nos

quadros de depressão maior, mas estende-se à sintomatologia depressiva em

geral, à história prévia de depressão e à ansiedade (FRASURE-SMITH;

LESPÉRANCE; TALAJIC, 1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

44

De acordo com alto índice de mortalidade e morbilidade, decorrente da

depressão após IAM, o impacto da depressão maior é equivalente ao de uma

disfunção ventricular esquerda e da história prévia de IAM do paciente

(FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TALAJIC, 1993 apud TRIGO; ROCHA;

COELHO, 2000).

Complicações no quadro de DAC (como taquicardia ventricular) também

parecem ser mais comuns entre pacientes com depressão maior, (CARNEY;

FREEDLAND; RICH; SMITH; JAFFE, 1993 apud MANICA et al., 1999). Outro fato

importante a ser pontuado é que os efeitos adversos da depressão independem

da gravidade da DAC, tanto pode ser um quadro leve, quanto um quadro mais

grave (STEEDS; BICKERTON; SMITH; MUTHUSAMY, 2004 apud MATTOS et al.,

2005). O que ressalta que a depressão torna-se um fator de risco para qualquer

DAC, em qualquer nível de apresentação da mesma.

4.2 Depressão e Pressão arterial

A pressão arterial sanguínea é a pressão exercida pelo sangue contra a

superfície interna das artérias. A pressão arterial varia, de acordo, com a força do

batimento cardíaco. Na fase em que o coração ejeta o sangue para a aorta há

uma energia máxima para ocasionar esse movimento, chamada pressão arterial

sistólica. Em seguida, há uma fase de relaxamento onde há um baixo consumo de

energia que é denominado pressão arterial diastólica. De forma geral, a pressão

arterial ideal para um adulto é 120/80 mmHg (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

45

De acordo com Murray e Lopez (1996 apud WIEHE, 2004) a depressão e a

hipertensão arterial apresentam-se como os distúrbios que causam um maior

impacto na saúde da população mundial. A hipertensão é um preditor do

desenvolvimento da doença arterial coronariana.

Estudos têm indicado um aumento da prevalência de hipertensão em

pacientes deprimidos (ABRAMSON; BERGER; KRUMHOLZ; VACCARINO, 2001

apud SCALCO et al., 2005; ADAMIS; BALL, 2000 apud SCALCO et al., 2005;

HUGHES; STONEY, 2000 apud SCALCO et al., 2005), principalmente naqueles

pacientes que apresentam uma ausência quase completa da capacidade do

prazer e um humor deprimido mesmo quando ocorrem eventos positivos e muito

esperados (NAKAGAWARA; WITZKE; MATUSSEK, 1987 apud SCALCO et al.,

2005). Assim como Fuller (1988 apud AMARAL; JARDIM; BRASIL; SOUZA;

FREITAS; TANIGUCHI; MELO; RIBEIRO, 2007) relatam uma prevalência de 28%

de hipertensão entre pacientes deprimidos em tratamento ambulatorial. O

transtorno depressivo maior é um fator de risco independente para o

desenvolvimento da hipertensão arterial, principalmente se acontecem episódios

recorrentes ou mesmo durante um longo tempo de desenvolvimento do transtorno

(MEYER; ARMENIAN; EATON; FORD, 2004 apud AMARAL et al., 2007).

De acordo com Jonas, Franks e Ingram (1997 apud SCALCO et al., 2005),

em um estudo com 2.992 indivíduos normotensos, com idade entre 25 e 64 anos,

que foram acompanhados durante 6 a 7 anos para avaliar a associação

prospectiva entre sintomas depressivos e o desenvolvimento de hipertensão, foi

verificado que os altos escores de sintomas depressivos ou a prescrição de

medicações antidepressivas, dobrou o risco de hipertensão sanguínea,

46

concluindo-se, que a depressão pode ser um fator de risco para o

desenvolvimento da hipertensão.

Por outro lado, também a hipertensão arterial tem sido proposta como um

fator de risco para o desenvolvimento da depressão (GREENWALD; KRAMER-

GINSBERG; KRISHNAN; HU; ASHTARI; WU et al., 2001 apud SCALCO et al.,

2005). Encontrou-se uma freqüência três vezes maior de transtorno depressivo em

pacientes tratados para hipertensão (RABKIN; CHARLES; KASS, 1983 apud

SCALCO et al., 2005).

Em amostra multicêntrica de hipertensos, acompanhados por 10 anos, em

quatro cidades dos Estados Unidos, utilizando-se a escala Center for

Epidemiologic Studies – Depression (CES-D) verificou-se uma prevalência de

depressão entre 9,4% e 13,5% para homens e 20,6% e 27,1% para mulheres,

estabelecendo uma média de prevalência de 18% para o transtorno depressivo

comparado a população em geral (SIMONSICK; WALLACE; BLAZER; BERKMAN,

1995 apud AMARAL et al., 2007).

Em um estudo com pacientes hipertensos na cidade de Goiás, no Brasil,

com idade entre 18 a 70 anos, 20% dos pacientes apresentaram os critérios para

o diagnóstico de transtorno depressivo maior (TDM) em relação ao grupo controle,

ocorrendo uma maior prevalência de sintomas associados em mulheres e com

idade superior a 52 anos (AMARAL et al., 2007).

Estudos com idosos têm demonstrado forte associação entre sintomas

depressivos e hipertensão. Em uma pesquisa realizada em um ambulatório

geriátrico na Turquia, a depressão esteve presente em 21,8% dos idosos

avaliados (n = 1.255). Entre as nove patologias crônicas investigadas, três

47

estiveram associadas com depressão: hipertensão arterial, demência e

osteoporose (CANKURTARAN; HALIL; YAVUZ; DAGLI; CANKURTARAN;

ARIOGUL, 2005 apud DUARTE; REGO, 2007). Adamis e Ball (2000 apud

SCALCO et al., 2005) ao estudar comorbidades entre as doenças psiquiátricas e

físicas em idosos, em um hospital psiquiátrico descobriram que pacientes

deprimidos tinham mais doenças cardiovasculares e hipertensão do que os outros

pacientes psiquiátricos.

Em um estudo prospectivo, de 4 anos na Finlândia, a desesperança foi

associada com o aumento da incidência da hipertensão em homens normotensos.

Os homens que apresentaram maiores níveis de desesperança no início do

estudo tinham três vezes mais probabilidades de se tornarem hipertensos dos que

os homens que não apresentaram desesperança, isso após um ajuste dos fatores

de idade, índice de massa corporal, pressão arterial em repouso, atividade física,

tabagismo, consumo de álcool, educação e histórico familiar de hipertensão

(EVERSON; KAPLAN; GOLDBERG; SALOMEN, 2000 apud SCALCO et al.,

2005).

A hipertensão arterial é fator de risco para doença coronariana. E doenças

cardíacas parecem ocorrer mais em pacientes com sintomas depressivos e

ansiosos (JONAS; LANDO, 2000 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Pacientes hipertensos e deprimidos apresentam maior taxa de IAM quando

comparados com aqueles não-deprimidos (COHEN; MADHAVAN; ALDERMAN,

2001 apud AMARAL et al., 2007).

Um teste importante para verificação das respostas de pressão arterial é o

desafio ortostático que consiste em solicitar ao paciente para fletir seu tronco,

48

partindo da posição de decúbito dorsal. Pacientes depressivos apresentam um

risco maior de hipotensão ortostática (redução na pressão arterial na posição

ereta) durante o tratamento com antidepressivos tricíclicos quando comparados

aos grupos controles (CONSTANTINO; ROOSE; WOODRING, 1993 apud

SCALCO et al., 2005). A menor eficácia da pressão arterial em resposta a um

desafio ortostático foi associada com depressão (STRESS, 2003 apud SCALCO et

al., 2005).

Em outro estudo, com indivíduos normotensos e hipertensos (com PA

controlada com diuréticos tiazídicos) deprimidos, que recebiam uma dose de

nortriptilina diária, durante 8 semanas, utilizou-se a cada duas semanas o teste de

desafio ortostático, a fim de avaliar a pressão arterial e a freqüência cardíaca na

sua linha de base. Hipotensão ortostática foi observada em 21% dos pacientes no

início do estudo, e em 33%, após 8 semanas do tratamento. Tontura foi relatada

por 38% dos pacientes após o tratamento (SCALCO; ALMEIDA; HACHUL;

CASTEL; SERRO-AZUL; WAJNGARTEN, 2000).

Em um estudo, com 126 homens trabalhadores sem diagnóstico de

doenças psiquiátricas e que também não estavam fazendo uso de medicações,

percebeu-se que os sintomas depressivos (medidos pelo Brief Symptom

Inventory) estavam associados a uma regulação anormal da pressão arterial

(KARIO; JOSEPH; SCHWARTZ; KARINA; DAVIDSON; THOMAS; PICKERING,

2001). Outro estudo, conduzido por Lederbogen, Gernoth,

Hamann, Kniest, Heuser e Deuschle, (2003) confirma esta evidência através de

uma monitorizarão de 24 horas da pressão sanguínea, em 69 pacientes

hospitalizados com depressão e 26 sujeitos hospitalizados, mas não deprimidos. A

49

pressão arterial sistólica aumentou nos períodos noturnos em um subgrupo

substancial de pacientes deprimidos internados. Os indivíduos não tinham

hipertensão arterial, mas apresentaram uma maior reatividade cardiovascular

durante o dia e dificuldade de dormir a noite o que ocasionava um aumento da

média da pressão arterial dos pacientes deprimidos.

Embora não haja provas definitivas de uma associação entre depressão e o

desenvolvimento da hipertensão, a depressão pode prejudicar a administração e o

prognóstico da hipertensão. Um estudo epidemiológico longitudinal analisou a

associação entre sintomatologia depressiva, controle da pressão arterial, acidente

vascular cerebral, e mortalidade relacionada a problemas cardiovasculares em

idosos. Este estudo demonstrou um aumento do risco de acidente vascular

cerebral entre os pacientes mais idosos com hipertensão arterial e níveis elevados

de sintomas depressivos. A associação pareceu ser uma função de controle da

pressão arterial (SIMONSICK; WALLACE; BLAZER; BERKMAN, 1995 apud

SCALCO et al., 2005). O excesso significativo de risco de morte e acidente

vascular cerebral ou infarto do miocárdio foi associado com um aumento de

sintomas depressivos em pacientes com 60 anos de idade ou mais e com

hipertensão sistólica (HAS), definida com pressão arterial sistólica ≥ 160 mm Hg e

pressão arterial diastólica <90 mm Hg (WASSERTHEIL-SMOLLER; APPLEGATE;

KENNETH; CHEE JEN; BARRY; GRIMM et al., 1996 apud SCALCO et al., 2005).

50

4.3 Hipóteses da relação entre Depressão e Doença A rterial Coronariana e

Pressão Arterial

A literatura tem apontado para a prevalência do sexo feminino tanto no

transtorno depressivo quanto no grupo que apresenta sintomas de depressão e

DAC. Os aspectos que ligam uma maior prevalência do sexo feminino entre

depressão e doenças cardíacas incluem fatores biológicos, devido às oscilações

hormonais, transmissão genética e diferenças de estruturas e funcionamentos

cerebral; e psicossociais particulares, como estilo e mecanismos psicológicos

diferentes, bem como o papel social e familiar exercido pela mulher na atualidade

e as exigências do mercado de trabalho que estão cada vez maiores para as

mulheres (PEREZ; NICOLAU; ROMANO, et al., 2005).

A falta de suporte social e adversidade social prolongada (problemas de

habitação ou desemprego) podem ser também os desencadeadores psicossociais

destas patologias (BIRTCHNELL; MASTERS; DEAHL, 1988 apud TRIGO;

ROCHA; COELHO, 2000; HARRIS, 1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

Em um estudo de Shumaker e Czajkwsi (1993 apud TRIGO; ROCHA;

COELHO, 2000) observou-se que as mulheres com doença cardíaca, quando

comparadas aos homens, apresentam mais sintomas da doença, estão mais

deprimidas e revelam menor capacidade funcional. Observou-se uma maior

proporção de pacientes do sexo feminino no grupo de deprimidos pós-IAM

(LAUZON; BECK; HUYNH; DION; RACINE; CARIGNAN, 2003 apud MATTOS et

al., 2005). Essa proporção também é maior na mortalidade pós-IAM

(GREENLAND; REICHER-REISS; GOLDBOURT; BEHAR, 1991 apud MANICA et

51

al., 1999), que poderia estar relacionado com um grau mais severo de depressão

em mulheres com DAC (CARNEY; FREEDLAND; SMITH; LUSTMAN; JAFFE,

1991 apud MANICA et al., 1999).

Um estudo de Jonas e Lando (2000) investigou-se sintomas de depressão e

ansiedade em mulheres e homens através do General Well-Being. Foi

encontrando uma associação com o aumento de risco de incidência de

hipertensão, principalmente em mulheres negras em comparação com as

mulheres brancas ou homens. O que novamente estaria ligado ao baixo suporte

social e adversidades sociais.

Estudos têm indicado que a depressão é um fator de risco independente para a

ocorrência de DAC, pois mesmo quando os fatores de risco tradicionais como

fumo, hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade e sedentarismo estão

controlados há ocorrência de complicações cardíacas (AROMAA; RAITASALO;

REUNANEN et al., 1994 apud MANICA et al., 1999; BAREFOOT; SCHROLL,

1996 apud MANICA et al., 1999; CARNEY; RICH; FREEDLAND; SAINI;

SIMEONE; CLARK, 1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000; FORD; MEAD;

CHANG et al., 1994 apud MANICA et al., 1999; HIPPISLEY-COX; FIELDING;

PRINGLE, 1998 apud MANICA et al., 1999; HOLAHAN; MOOS; BRENNAN, 1995

apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

A relação entre depressão e cardiopatias também é entendida através dos

comportamentos de risco apresentados por pacientes depressivos. Pois

comportamentos de risco ligados a outros fatores que aumentam a probabilidade

de complicações nas doenças cardíacas são mais comuns em pacientes com

depressão. De acordo com Aromaa, Raitasalo, Reunanem, et al., (1994 apud

52

MANICA et al., 1999) os pacientes deprimidos tendem a não aderir a mudanças

alimentares (FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TALAJIC, 1993 apud MANICA et

al., 1999) e de ter um maior abuso e dependência de tabaco e álcool (AROMAA,

RAITASALO, REUNANEM et al., 1994 apud MANICA et al., 1999; CARNEY;

FREEDLAND; RICH; SMITH; JAFFE, 1993 apud MANICA et al., 1999; DALY;

MULCABY; GRAHAM; HICKEY, 1983 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

Ainda apresentam uma pior aderência aos programas de reabilitação

cardiovascular, tratamento medicamentoso e exercícios físicos (BLUMENTHAL;

WILLIAMS; WALLACE; WILLIAMS; NEEDLES, 1982 apud TRIGO; ROCHA;

COELHO, 2000; CARNEY; FREEDLAND; MILLER; JAFFE, 2002 apud TENG;

HUMES; DEMETRIO, 2005; CROOG; LEVINE, 1982 apud MANICA et al., 1999;

JOYNT; WHELLAN; O´CONNOR, 2003 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Esses comportamentos contribuem de maneira significativa para a ocorrência das

doenças cardíacas e para um pior prognóstico da doença.

A literatura tem indicado que a pressão arterial e a propensão para

hipertensão são influenciadas por fatores genéticos. Em uma pesquisa realizada

por Grewe, Girdler, Hinderliter e Ligth (2004), foi investigado se o histórico familiar

de hipertensão influenciaria na instabilidade da pressão arterial quando em

conjunto com sintomas depressivos. O humor deprimido foi acessado através do

Inventário de Depressão de Beck (IDB). Este estudo demonstrou que os escores

superiores do IDB foram significativamente associados com maior instabilidade da

pressão arterial nas pessoas com histórico familiar de hipertensão, mas não nos

participantes que não apresentaram este histórico. Segundo os autores, as

relações foram significativamente mais fortes naqueles com ambos os pais

53

hipertensos, do que os que tinham apenas um dos pais hipertensos, que por sua

vez, foram maiores do que os que não tinham pais hipertensos.

Indivíduos com uma história familiar positiva de hipertensão apresentaram

níveis mais elevados de pressão arterial e da freqüência cardíaca mesmo em

repouso ou durante tarefas de estresse mental, indicando que fatores genéticos

estão envolvidos na elevação da pressão arterial (LAWLER; KLINE; SEABROOK;

KRISHNAMOORTHY; ANDERSON; WILCOX, et al., 1998 apud SCALCO et al.,

2005).

Por haver um grande número de pacientes fazendo uso de antidepressivos,

este tratamento em pacientes com depressão e DAC, tem apresentado um

impacto importante no prognóstico da evolução da doença cardíaca (CARNEY;

RICH; FREEDLAND, et al., 1988 apud MANICA et al., 1999). Nos pacientes que já

apresentaram um quadro de IAM e fazem tratamento com antidepressivos de

forma inadequada (como não seguir corretamente o horário e a dose) há uma

maior possibilidade de um novo episódio de IAM em comparação aos que seguem

corretamente o tratamento (AVERY; WINOKUR, 1976 apud MANICA et al., 1999).

De forma geral, os antidepressivos têm apresentando diferentes

resultados, além da função desejada de melhorar a depressão, como aumentar o

risco cardiovascular, um aumento do ritmo cardíaco e ainda um efeito antiarrítmico

do tipo 1ª - bloqueando os canais de sódio nas células musculares cardíacas

(MANICA et al., 1999).

O emprego de antidepressivos tricíclicos (ATCs) nos primeiros 2 a 3 meses

pós-IAM deve ser evitado sempre que possível, pois, nesse período de

recuperação, os pacientes se apresentam mais suscetíveis aos efeitos adversos

54

cardiovasculares desse grupo de medicamentos (GLASSMAN; BIGGER, 1981

apud MANICA et al., 1999); (GLASSMAN; ROOSE; GIARDINA, 1987 apud

MANICA et al., 1999).

Na hipertensão ou na síndrome hipotensiva, a presença de depressão pode

piorar o curso da doença pelo uso de medicações antidepressivas que pode

induzir ao aumento da pressão arterial, na diminuição de pressão arterial ou na

hipotensão ortostática (redução bruta da pressão arterial ao ficar em pé, causando

tonturas, perda temporária da consciência e visão turva). Esses fatos dificultam o

manejo de pacientes que apresentam uma disfunção na pressão arterial (SCALCO

et al., 2005).

Os ATCs são comprovadamente cardiotóxicos (exercem uma ação tóxica

sobre o coração), tendo como seu efeito adverso cardiovascular mais comum, a

hipotensão ortostática (GLASSMAN; BIGGER, 1981 apud MANICA et al., 1999;

GLASSMAN; ROOSE; GIARDINA, 1987 apud MANICA et al., 1999). Estudos

demonstraram que este efeito colateral gerou a descontinuação do tratamento em

25 a 50% dos pacientes com doença cardíaca pré-existente (GLASSMAN, 1984

apud MANICA et al., 1999; GLASSMAN; JOHNSON; GIARDINA, et al., 1983 apud

MANICA et al., 1999), e de 10% dos pacientes sem doença cardíaca (ROOSE;

GLASSMAN, 1994 apud MANICA et al., 1999), devido a hipotensão ortostática.

A redução noturna da pressão arterial foi relatada em mulheres idosas

deprimidas, durante 8 semanas de tratamento com Nortriptilina, sugerindo que

essa medicação pode afetar a pressão arterial em indivíduos idosos deprimidos

(SCALCO; SERRO-AZUL; GIORGI; ALMEIDA; WAJNGARTEN, 2003 apud

SCALCO et al., 2005).

55

Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) produzem

menos efeitos hemodinâmicos nos pacientes cardíacos, pois não bloqueiam os

canais de sódio, diferentemente de como acontece com os ATCs (COOPER, 1988

apud MANICA et al., 1999; KUHS; RUDOLF, 1990 apud MANICA et al., 1999). Em

um estudo, com 796 pacientes que faziam uso da de 20mg de fluoxetina por dia,

durante 12 semanas, foi observado que não houve uma mudança significativa na

pressão arterial destes pacientes (AMSTERDAM; GARCIA-ESPANA; FAWCETT;

QUITKIN; REIMHERR; ROSENBAUM; JERROLD; BEASLEY, 1999).

Uma pesquisa de Grubb, Samoil, Kosinski, Temesy-Armos, Akpunonu

(1994 apud SCALCO et al., 2005) verificou que a Fluoxetina e Sertralina podem

aumentar e estabilizar a pressão arterial em pacientes com hipotensão e também

fornecer uma profilaxia de apoio contra a hipotensão recorrente.

A incidência de efeitos adversos cardíacos dos ISRS gira em torno de

0,0003%, variando entre alterações eletrocardiográficas, arritmias (irregularidade

no batimento cardíaco), tromboflebite (inflamação na veia e formação de coágulos)

e acidente vascular cerebral (SHELINE; FREEDLAND; CARNEY, 1997 apud

MANICA et al., 1999).

Contudo, apesar de ser uma classe de drogas relativamente seguras, os

ISRS tem um grande potencial de interação medicamentosa através do

metabolismo hepático do citocromo P450, podendo aumentar os níveis

plasmáticos de drogas também metabolizadas por essa via, como antiarrítmicos,

ATCs e fenotiazinas (antipsicóticos). Podendo levar a uma potencialização da

cardiotoxicidade desses fármacos (CREWE; LENNARD; TUCKER, et al., 1992

56

apud MANICA et al., 1999; NEMEROFF; DEVANE; POLLOCK, 1996 apud

MANICA et al., 1999).

Já a Venlafaxina (classificada como um antidepressivo atípico) tem sido

associada a um aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca, além da

elevação dos triglicerídeos (ANON, 1993 apud MANICA et al., 1999; KHAN;

FABRE; RUDOLPH, 1991 apud MANICA et al., 1999). Em um estudo de

metanálise, foram utilizados os dados originais da pressão arterial de 3744

pacientes com depressão maior, comparando os efeitos da Venlafaxina,

Imipramina, e placebo. Venlafaxina e Imipramina foram associadas com um

pequeno, mas estatisticamente significativo aumento da pressão arterial diastólica

supina (quando se está deitado com a face para cima). O efeito da Venlafaxina foi

dose-dependente sem afetar negativamente o controle da pressão arterial em

pacientes com hipertensão pré-existentes. No entanto, a elevação da pressão

arterial foi persistente durante a continuidade do tratamento (THASE, 1998 apud

SCALCO et al., 2005).

Em um relato de caso no Brasil, foi verificado uma elevação da pressão

arterial da paciente após o início do uso associado de Venlafaxina e o Captropil.

De acordo com Sucar (2000), a Venlafaxina deveria ser evitada em pacientes

hipertensos, pois a utilização de medicamentos que aumentam a

neurotransmissão noradrenérgica, como é o caso do Venlafaxina, aumenta a

pressão arterial.

O Trazodona não parece exercer efeitos na condução cardíaca, quando

utilizado em doses terapêuticas ou mesmo tóxicas, porém, existe relatado o

evento de taquicardia ventricular não-sustentada (episódio breve de arritmia que

57

impede o bombeamento da quantidade ideal do sangue) com o uso deste fármaco

(HYMAN; ARANA; ROSENBAUEU, 1995 apud MANICA et al., 1999; VITULLO;

WHARTON; ALLEN; PRITCHET, 1990 apud MANICA et al., 1999). A Mirtazapina

parece ser uma droga relativamente segura, visto que, os índices de hipertensão,

hipotensão ortostática e taquicardia, relatados foram similares ao grupo do

placebo (SMITH; GLAUDIN; PANAGIDES et al., 1990 apud MANICA et al., 1999).

A Bupropiona não apresenta efeitos maiores na condução ou na

contratilidade miocárdica, mas pode provocar leve hipotensão postural e aumento

da pressão arterial (DWIGHT; STOUDEMIRE, 1997 apud MANICA et al., 1999;

ROOSE; DALACK; GLASSMAN, et al., 1991 apud MANICA et al., 1999).

Antidepressivos inibidores da monoamino-oxidase (IMAO's) têm sido

associados com a elevação da pressão sistólica e diastólica (AMSTERDAM et al.,

1999). De acordo com Thase (1998 apud SCALCO et al., 2005), a potencialização

da neurotransmissão noradrenérgica pode ser um dos mecanismos pelo qual

esses antidepressivos aumentariam a pressão arterial. Nas crises hipertensivas

associadas à terapia com IMAO, níveis altos de tiramina não metabolizada

dispararam a liberação de noradrenalina dos neurônios periféricos.

Ainda de acordo com Edwards, King e Fray (2000 apud SCALCO et al.,

2005), estudos clínicos têm sugerido que o Captopril (inibidor da enzima

conversora da angiotensina) exibe propriedades antidepressivas em seres

humanos, sugerindo que o sistema renina-angiotensina pode não só participar na

elevação da pressão arterial, mas também contribuir para a depressão, embora o

sua mecanismo seja desconhecido.

58

A literatura aponta como mecanismo comum entre depressão e as

cardiopatias uma disfunção no sistema nervoso autônomo, como diminuição na

variabilidade da freqüência cardíaca e disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-

adrenal. Outro mecanismo comum entre as patologias é o aumento da atividade

plaquetária (MANICA et al., 1999; LETT; BLUMENTHAL; BABYAK; SHERWOOD;

STRAUMAN; ROBINS, et al., 2004 apud MATTOS et al., 2005).

O sistema nervoso autônomo (SNA) faz parte do sistema nervoso e controla

as funções da respiração, circulação do sangue, da temperatura e da digestão. É

responsável pelas respostas reflexas (autônomas), pelo controle da musculatura

lisa, musculatura cardíaca e algumas glândulas. Permite o aumento da pressão

arterial, o aumento da freqüência respiratória, os movimentos peristálticos e a

excreção de determinadas substâncias. Geralmente, o SNA opera sem o controle

consciente do córtex cerebral, contudo, ele é regulado por outras regiões

encefálicas, principalmente, o tronco encefálico e o hipotálamo. É responsável

pelo controle da homeostasia corporal (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

O SNA possui duas divisões: simpática e parassimpática. O sistema

autônomo simpático tem a função de estimular ações que respondam ao estresse

(luta ou fuga), como aceleração dos batimentos cardíacos, aumento da pressão

arterial, da noradrenalina, aumento da concentração do açúcar no sangue e

ativação automática do metabolismo do corpo. O impulso nervoso simpático

provém de segmentos torácicos e lombares da medula espinhal (TORTORA;

GRABOWSKI, 2006).

O sistema nervoso autônomo parassimpático é responsável por estimular

ações de relaxamento (repouso e digestão), através da desaceleração dos

59

batimentos cardíacos, da pressão arterial, da adrenalina e do açúcar no sangue.

Os impulsos nervosos originam-se dos núcleos dos nervos cranianos e de

segmentos sacrais da medula espinhal. Tendo como um dos principais condutores

o nervo vago (TORTORA; GRABOWSKI, 2006).

Algumas das atividades das quais o SNA é responsável e que são

interessantes para este estudo são: a constrição dos vasos sanguíneos, a

variação da freqüência cardíaca e a força dos batimentos cardíacos. A ativação do

SNA pode ser tanto excitatório quanto inibitório. E os neurotransmissores

liberados são acetilcolina e noradrenalina (e/ou norepinefrina) (TORTORA;

GRABOWSKI, 2006).

Frasure-Smith, Lespérance e Talajic, (1995 apud TRIGO; ROCHA;

COELHO, 2000) indicam que com o primeiro episódio de depressão acontece uma

série de alterações bioquímicas, de perturbações no sistema nervoso autônomo,

através do aumento da atividade simpática e um controle deficiente do músculo

vago (COOPER; KELLY; KING, 1985 apud SCALCO et al., 2005; DEVILLIERS;

RUSSELL; CARSTERS; ALBERS; GAGIANO; CHALTON, et al., 1987 apud

SCALCO et al., 2005). Há indícios que ocorre um aumento dos níveis plasmáticos

de noradrenalina em pacientes com depressão maior em relação a indivíduos

normais (LAKE; PICKAR; ZIEGLER; LIPPER; SLATER; MURPHY, 1982 apud

MANICA et al., 1999; VEITH; LEWIS; LINARES et al., 1994 apud MANICA et al.,

1999).

Foi encontrado um nível mais elevado de noradrenalina, mais

especificamente o 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), que é o metabólito da

noradrenalina no líquido cefalorraquidiano (COOPER; KELLY; KING, 1985 apud

60

SCALCO et al., 2005; DEVILLIERS; RUSSELL; CARSTERS; ALBERS; GAGIANO;

CHALTON, et al., 1987 apud SCALCO et al., 2005) e na urina de pacientes

depressivos em relação a indivíduos que não apresentavam sintomas depressivos

(ROY; PICKAR; DEJONG; KAROUN; LINNOILA, 1988 apud MANICA et al., 1999;

VEITH; LEWIS; LINARES, et al., 1994 apud MANICA et al., 1999).

Em uma avaliação, durante 24horas, foi verificada a excreção de

noradrenalina, adrenalina, dopamina e MHPG através da urina em indivíduos

deprimidos. Houve correlações positivas entre depressão e hipertensão indicando

que há uma tendência de haver uma disfunção na rotatividade das catecolaminas

- adrenalina, dopamina e noradrenalina, nestes pacientes (MAES; MELTZER;

SUY; MINNER; CALABRESE; COSYNS, 1993 apud SCALCO et al., 2005).

Em um estudo, em animais com IAM induzido experimentalmente, foi

verificado uma diminuição do tônus vagal (que produz entre outros, o

desaceleramento do coração) reduzindo a variabilidade da freqüência cardíaca e

predispondo, assim, o desenvolvimento de fibrilação ventricular (tipo de arritmia

cardíaca que leva a uma parada cardiorrespiratória e circulatória) (LOWN;

VERRIER, 1976 apud MANICA et al., 1999).

A variabilidade da freqüência cardíaca significa uma flutuação da freqüência

cardíaca média, pois quando há uma atividade cardíaca de 60 batimentos por

minuto, não significa rigorosamente que há uma batida há cada segundo. O

batimento cardíaco pode variar entre 0,5 e 2,0 segundo, sendo este padrão

considerado normal. Em um coração saudável, a variabilidade é maior durante a

fase de relaxamento ou descanso. E durante uma atividade física, à medida que a

intensidade da freqüência cardíaca aumenta a variabilidade da freqüência

61

cardíaca diminui pois o coração tende “a bater mais rápido”(TORTORA;

GRABOWSKI, 2006).

Carney, Blumenthal, Stein, Watkins, Catellier, Berkman, et al., (2001 apud

SCALCO et al., 2005) observaram que a variabilidade da freqüência cardíaca

permaneceu significantemente mais baixa em pacientes com depressão. Para

Dalack e Roose (1990 apud MANICA et al., 1999), a redução da variabilidade da

freqüência cardíaca representa uma alteração do tônus autônomo. E este tipo de

alteração é um fator de risco independente para a mortalidade em pacientes pós

IAM (CARNEY; SAUNDERS; FREEDLAND et al., 1995 apud MANICA et al., 1999;

KLEIGER; MILLER; BIGGE; MOSS, 1987 apud MANICA et al., 1999).

Durante 24 horas de registro de eletrocardiograma, em pacientes

voluntários com depressão maior e indivíduos clinicamente saudáveis, foi

verificada uma diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca em pacientes

deprimidos, o que indica que eles podem ter uma anormalidade na atividade do

sistema nervoso parassimpático (DALACK; ROOSE, 1990 apud SCALCO et al.,

2005). Pacientes tratados com Mirtazapina demonstraram uma redução

significativa na variabilidade da freqüência cardíaca após tratamento (TULEN;

BRUIJN; DE MAN; PEPPLINKHUIZEN; VAN DEN MEIRACKER et al., 1996 apud

SCALCO et al., 2005).

Uma das principais hipóteses sobre os mecanismos responsáveis pela

mortalidade cardíaca aumentada em pacientes com depressão e DAC é a redução

da variabilidade da freqüência cardíaca que reflete em um tônus autônomo

cardíaco alterado e outros mecanismos ainda desconhecidos. (FIELDING, 1991

apud MATTOS et al., 2005; SCHINS; HAMULYAK; SCHARPE; LOUSBERG; VAN

62

MELLE; CRIJNS et al., 2004 apud MATTOS et al., 2005; SPIEKER; NOLL, 2003

apud MATTOS et al., 2005).

Há dados ligando a hiperresponsividade do sistema nervoso simpático e o

desenvolvimento de hipertensão. A hiperresponsividade se manifesta pela

respostas exageradas na freqüência cardíaca e na pressão arterial a estímulos

psicológicos, experimentados como envolvente, desafiadores ou aversivos.

Comparando a indivíduos calmos, os mais hostis manifestam maior freqüência

cardíaca e pressão arterial a estímulos fisiológicos, tarefas mentais, e atividades

rotineiras. Há evidência também de que os indivíduos hostis são mais propensos a

apresentar alto nível de cortisol e altos níveis de catecolaminas (adrenalina,

noradrenalina e dopamina), e uma diminução da modulação vagal na função

cardíaca (ROZANSKI; BLUMENTHAL; KAPLAN, 1999 apud SCALCO et al.,

2005).

A maior exposição ao risco de taquicardia ventricular em pacientes que

apresentam sintomas depressivos parece estar relacionada ao aumento da

atividade do sistema nervoso simpático e a perturbação do eixo hipotálamo-

hipófise-adrenal que pode agravar o risco de incidência de perturbações

isquêmicas, arritmia, morte súbita e progressão da aterosclerose (CARNEY;

FREEDLAND; RICH; SMITH; JAFFE, 1993 apud TRIGO; ROCHA; COELHO,

2000; CARNEY; RICH; TEVELDE; SAINI; CLARK; FREEDLAND, 1988 apud

TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000). Assim um dos mecanismos possíveis ligando

depressão e DAC inclui alterações no funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-

adrenal (LETT; BLUMENTHAL; BABYAK; SHERWOOD; STRAUMAN; ROBINS et

al., 2004 apud MATTOS et al., 2005).

63

O sistema endócrino é formado pelas glândulas que produzem as

secreções denominadas hormônios. O sistema nervoso fornece informações sobre

o meio externo com o sistema endócrino afim que este regule a resposta interna

do organismo. O sistema endócrino também parece estar envolvido nas alterações

de humor através do hipotálamo que faz a conexão com o sistema nervoso e

também é regulador do sistema biológico, sendo afetado por eventos internos e

externos do organismo. Pois o hipotálamo é o controlador da estimulação da

hipófise que é a responsável por liberar os diversos hormônios que agirão sobre

os respectivos órgãos-alvo (VIEIRA, CERESÉR, GAUER, 2004).

O hipotálamo por meio da secreção do hormônio liberador de corticotrofina

(CRH) modula a produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) produzido na

hipófise anterior que atua diretamente na glândula endócrina adrenal (supra-renal)

estimulando a síntese e liberação de cortisol (ELIAS et al., 2008).

O estado de estresse, causado pela depressão, pode levar a uma

hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) devido a uma

hiperresponsividade do córtex suprarrenal ao hormônio adrenocorticotrófico

(ACTH) pelo hipotálamo (AMSTERDAM; WINOKUR; ABELMAN, et al., 1983 apud

MANICA et al., 1999; CHARLTON; FERRIER, 1989 apud MANICA et al., 1999;

GOLD; LORIAUX; ROY et al., 1986 apud MANICA et al., 1999).

Outra relação apontada pela literatura entre depressão e as cardiopatias é o

aumento da atividade plaquetária entre os pacientes deprimidos. As plaquetas são

responsáveis por formar o tampão plaquetário (quando ocorre uma danificação do

vaso sanguíneo), a vasoconstrição e a coagulação sanguínea (SPENCER, 1991).

64

Foi observado um aumento na densidade dos receptores 5-HT2 (receptor

da serotoniana) plaquetários entre os pacientes deprimidos e com DAC

comparação a pacientes com DAC, mas sem depressão, o que ocasiona uma

maior ativação plaquetária e vasoconstrição coronariana (BIEGON; WEIZMAN;

KARP; RAM; IANO; WOLFF, 1987 apud MANICA et al., 1999).

O mecanismo que liga a depressão e as cardiopatias através da ativação

plaquetária ainda é desconhecido, a hipótese apontada está ligada a serotonina. O

estímulo serotonérgico plaquetário induz agregação plaquetária e vasoconstrição

coronariana, através dos receptores 5-HT2, sendo que isso ocorre

preferencialmente quando há um distúrbio nos mecanismos endoteliais

contrarregulatórios, como ocorre na DAC (DECLERCK, 1997 apud MANICA et al.,

1999).

4.4 Finalização da discussão dos resultados

De forma geral, a depressão está associada a diversas doenças, com um

destaque para as doenças cardíacas, devido o seu impacto na população em

geral. A depressão constitui de um fator de risco para a ocorrência de doenças

cardíacas, bem como as doenças cardíacas se constituem como fator de risco

para o desenvolvimento da depressão ou de sintomas depressivos. Além, disso, a

depressão pode estar relacionada à gravidade das doenças cardíacas,

influenciando assim, no prognóstico da doença. A taxa de mortalidade entre

indivíduos com DAC e depressão é maior quando comparada a indivíduos que

não apresentam os sintomas depressivos, desta forma, ela se constitui de um fator

65

importante que aumenta a taxa de portadores de doenças cardíacas na população

em geral, bem como, é um fator que contribui para o aumento dos óbitos

decorrentes das cardiopatias.

Constata-se ainda, um impacto importante na vida profissional de indivíduos

com DAC, pois as taxas de indivíduos que voltam ao trabalho após um IAM é

muito baixa comparada a indivíduos que não apresentam o transtorno. Este

evento pode intensificar ainda mais a depressão, pois pode ser entendida como

mais uma perda na vida do sujeito.

O transtorno depressivo em um paciente que apresenta uma doença

cardiovascular tende a limitar as formas de enfrentamento da doença, como baixa

adesão ao tratamento, a atividades físicas, a dieta necessária, bem como,

pacientes depressivos tendem a intensificar os sintomas das doenças cardíacas.

A depressão tem sido associada à hipertensão arterial, embora não seja

classificada como uma doença arterial coronariana é o um fator que se constitui

como determinante para o desenvolvimento da DAC. Dessa forma, a literatura

aponta para que um quadro depressivo, principalmente com a utilização dos

antidepressivos pode desencadear um quadro de hipertensão sanguínea, e assim

a hipertensão pode desencadear uma patologia cardíaca.

Por outro lado, a literatura também indica a hipertensão como fator

desencadeante da depressão. E a associação de sintomas depressivos com um

quadro de hipertensão eleva a taxa de IAM comparados a pacientes que não

apresentam os sintomas depressivos, reforçando assim, que a depressão é um

fator isolado para o IAM.

66

Nos pacientes que utilizam medicações antidepressivas foi verificado um

aumento da hipotensão ortostática destes pacientes, o que dificulta o tratamento

de pacientes com depressão e síndrome hipotensora.

Os mecanismos que a literatura tem sugerido para explicar a relação entre

depressão e DAC são os psicossociais e os fisiopatológicos.

Psicossociais:

• O sexo feminino constitui do grupo mais atingido na depressão e nas

doenças cardíacas devido a fatores biológicos e psicossociais.

• Os fatores psicossociais que influenciam o surgimento da depressão

e das doenças cardíacas são o baixo suporte social, a exposição

freqüente a eventos estressores, adversidades sociais (como o

desemprego) e comportamentos de risco (tabagismo, alcoolismo,

sedentarismo, não adesão ao tratamento).

Fisiopatológicos:

• A genética é um fator que contribui para o desenvolvimento da

depressão e das cardiopatias.

• Os mecanismos de ação dos antidepressivos têm contribuindo

para o surgimento das doenças do coração nos pacientes

depressivos.

• Hiperresponsividade do sistema nervoso simpático que aumenta

a incidência de arritmias cardíacas.

67

• Diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca devido a uma

alteração do tônus autônomo.

• Disfunção no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal: o estresse

causado pela depressão pode ocasionar uma disfunção no eixo

hipotálamo-hipófise-adrenal devido o aumento do hormônio

cortisol no organismo.

• Aumento da atividade plaquetária: observou-se um amento da

atividade plaquetária em pacientes com depressão e DAC. O

responsável por isso seria a exposição prolongada à ação da

serotonina.

Embora a literatura corrobore quanto às hipóteses para a relação entre

depressão e doenças cardíacas os mecanismos que ligam as duas ainda não são

conhecidos.

68

5 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Esse estudo teve como objetivo geral levantar as relações psicofisiológicas

que a literatura especializada indica entre depressão e as cardiopatias. Observou-

se que o interesse em buscar fatores comportamentais para o desencadeamento

de doenças cardíacas iniciou a partir dos estudos de dois cardiologistas

americanos, Dr. Meyer Friedman e Ray Rosenman, em 1973. Eles identificaram

um perfil de comportamento que estaria ligado ao desenvolvimento de doenças

cardíacas: o padrão de comportamento tipo A (BOPP, 2003). O padrão de

comportamento tipo A consiste em determinados comportamentos e estilo de vida,

ligados ao aparecimento de DAC, assim, a literatura passou a interessar-se em

buscar relações comportamentais chegando a perceber que sintomas depressivos

estariam relacionados com o aparecimento das doenças cardíacas.

Embora o interesse inicial em buscar as relações entre depressão e doenças

cardíacas ter sido predominantemente da medicina, observa-se a necessidade do

engajamento de outras áreas das ciências da saúde em buscar opções e

tornarem-se parceiros no objetivo de obter medidas preventivas ou programas de

reabilitação para doentes cardíacos. Desta forma, a Psicologia da Saúde vem

demonstrando interesse em fazer parte desta equipe multidisciplinar, através de

pesquisas e na participação dos programas destinados a esses pacientes, bem

como o surgimento da Psicocardiologia.

A Psicocardiologia é uma área da Psicologia da Saúde que atua na

prevenção primária, secundária, e reabilitação de pacientes com doenças

69

cardiovasculares a fim de informar sobre um estilo de vida que previna o

desenvolvimento de doenças cardiovasculares; melhorar os resultados médicos e

psicológicos em pacientes cardíacos; criar e reforçar as redes de apoio social para

os pacientes. Ela ainda obtém pouco espaço, mas tende a crescer devido a

necessidade de uma atuação mais focada (LEMOS; PIETROBON; MULLER;

HARB; SILVA, 2008).

A contribuição da Psicologia não estaria apenas associada a buscar a

identificação dos mecanismos fisiológicos de como os sentimentos negativos

como raiva, solidão e outros fatores psicossociais afetam negativamente a saúde,

mas sim, compreender como a saúde pode ser beneficiada com o otimismo, uma

boa rede social e um senso de auto-empoderamento. Ressaltando, que o fato de

uma pessoa estar livre de uma doença não significa que ela desfrute de uma vida

vigorosa e satisfatória (STRAUB, 2005).

Vale enfatizar, que “promover saúde significa ampliar a consciência que o

indivíduo possui sobre a realidade que o cerca, o instrumentalizando para agir, no

sentido de transformar e resolver as dificuldades que esta realidade lhe apresenta”

(BOCK; AGUIAR, 1995, p. 12). Pois de acordo com Melo Filho (1997 apud

CUNHA, 2007), de um a dois terços, dos sujeitos que buscam atendimento

médico, apresentam um componente psicológico que influencia no curso das

diversas doenças, pois a própria fragilidade decorrente da enfermidade afeta de

alguma forma a integridade da pessoa.

Deste modo, a atuação do profissional de Psicologia é fundamental para não

haver a negligência dos sintomas psicológicos apresentados pelo paciente, visto

que alguns autores citaram a incapacidade do médico no diagnóstico da

70

depressão em pacientes com doenças coronárias, pois as dores no peito, fadiga,

insônia são entendidas como parte das doenças cardíacas. De acordo com

Hirschfeld et al. (1997 apud MANICA et al., 1999), apenas 35% dos pacientes que

apresentam depressão e doenças cardíacas são diagnosticados corretamente. O

que implica que mais de dois terços dos casos clínicos de co-ocorrência entre

depressão e cardiopatias não recebem a devida atenção e tratamento. Tal

negligência como observado ao longo deste trabalho, pode custar a vida de

pacientes com a dupla morbidade, uma vez que a depressão é um fator de risco

para morte nos casos de cardiopatia.

Além de promover um diagnóstico correto para esses pacientes, os

profissionais de Psicologia podem estar disponibilizando tratamento psicoterápico

individual ou em grupo, pois a interação do tratamento medicamentoso da

depressão e doenças cardíacas tem apresentando agravamentos a saúde destes.

Os fatores de risco que a Psicologia poderia estar falando com esses

pacientes são o abuso de álcool, o tabagismo, as atividades físicas, os hábitos

alimentares e estratégias de enfrentamento centradas no problema e nas

emoções (coping). Coping são ações para “gerenciar”, tolerar, ou diminuir o

impacto de um evento negativo sobre o bem estar da pessoa, pois a forma de lidar

com a doença irá depender da personalidade, história de vida e familiar, crenças,

estado emocional, rede de apoio, e também o momento do ciclo da vida da

pessoa (STRAUB, 2005).

Para finalizar, percebe-se que este estudo traz de forma geral, uma visão

introdutória, sobre a relação entre depressão e cardiopatias. Utilizou-se

preferencialmente os estudos mais citados pelos autores que buscavam essa

71

relação. Por apresentar uma predominância dos estudos da área da medicina,

vale ressaltar a dificuldade para os estudantes de Psicologia em entender os

mecanismos fisiológicos das doenças cardíacas e da depressão, devido ao fato de

que estes não são estudados na maioria dos cursos e que de fato, a primeira

vista, não são tão relevantes para essa área de atuação.

Por outro lado, na medida em que nos debruçamos sobre estas informações

podemos perceber a teia de relações estabelecidas entre estas enfermidades (as

cardiopatias) e os fatores psicossociais, além, é claro, da abrangência das

variáveis que interferem nas relações entre o funcionamento cardíaco e a

regulação das emoções.

É necessário ressaltar aqui, as limitações deste estudo. Entre elas a

limitação de acesso às bases de informações específicas (como portais de textos

completos) e também das próprias revisões de estudos que tenderam a repetir

informações, sem necessariamente trazer algo novo para a discussão das

relações entre depressão e cardiopatias. Por um lado, os resumos aos quais

tivemos acesso (das publicações as quais não foi possível obter o texto completo)

demonstravam que as conclusões chegavam ao mesmo ponto comum dos outros

estudos revisados neste trabalho. Por outro lado, indicam também que, mesmo

tendo uma limitação em relação ao tempo (para realização do trabalho) e na

aquisição de outros materiais, boa parte sobre as hipóteses que relacionam a

depressão e as cardiopatias que se conhece até o momento foi abordado nesta

pesquisa.

Embora ainda haja alguma discordância entre alguns autores, a depressão

se constitui como fator de risco para as cardiopatias, assim como as cardiopatias

72

são um fator de risco para o desenvolvimento da depressão. Assim, sugere-se,

mais estudos da área da Psicologia sobre estas relações, para a obtenção de

dados que reforcem a importância de serviços de apoio psicossocial na saúde

pública, com programas preventivos, de promoção e de reabilitação para esses

pacientes.

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6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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80

7 APÊNDICES

7.1 Apêndice A

GLOSSÁRIO

Angina instável: é uma das formas da angina do peito, se caracteriza por

apresentar um desconforto de maior freqüência, intensidade e duração que poderá

evoluir para um IAM.

Arritmia : toda arritmia cardíaca caracteriza-se por qualquer anormalidade da

freqüência ou do ritmo do coração.

Bloqueio de ramo : bloqueio ou retardo no estímulo elétrico.

Cardiotóxicos : que exerce uma ação tóxica sobre o coração.

Disfunção ventricular esquerda : condição na qual o ventrículo esquerdo

apresenta uma diminuição na funcionalidade que pode levar a insuficiência

cardíaca, IAM ou outras doenças.

Distúrbios de condução : interrupção ou retardo do impulso elétrico iniciado no

nó sinoatrial que causa o batimento cardíaco.

Etiologia: estudo das causas das doenças.

Hipotensão Ortostática : redução bruta da pressão arterial ao ficar em pé,

causando tonturas, perda temporária da consciência e visão turva.

81

Insuficiência coronariana : é uma deficiência na irrigação miocárdica ocasionada

pela diminuição da luz ou diâmetro interno de uma ou mais artérias coronárias que

ocorre devido ao depósito de colesterol na camada média da artéria.

Morbidade ou morbilidade : é a taxa de portadores de determinada doença em

relação à população total estudada, em determinado local e em determinado

momento.

Morbimortalidade : impacto das doenças e dos óbitos que incidem em uma

população.

Mortalidade: é o número de óbitos em relação ao número de habitantes.

Profilaxia : meios de evitar as doenças ou de ela se propagar.

Risco relativo : é uma relação da probabilidade do evento ocorrer no grupo

exposto contra o grupo de controle (não exposto).

Taquicardia : arritmia que indica uma freqüência cardíaca de mais de 100 batidas

por minuto.

7. 2 Apêndice B Depressão e Doenças Arteriais Coronariana :

AUTORES/ANO

TÍTULO

OBJETIVO

POPULAÇÃO

RELAÇÃO CARDIOPATIA X DEPRESSÃO

RESULTADOS

CRÍTICAS e SUGESTÕES

AHERN; GORKIN; ANDERSON et al (1990 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Biobehavioural variables and mortality or cardiac arrest in the cardiac arrhythmia pilot study (CAPS).

A depressão é um fator importante que aumenta significativamente a morbidade a mortalidade da DAC.

ANDA, R.; WILLIAMSON, D.; JONES D. et al (1993 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Depressed affect, hopelessness, and the risk of isquemic heart disease in a cohort of us adults. Epidemiology.

Pacientes que apresentam sintomas depressivos tem um risco maior para a ocorrência de doença arterial coronariana fatal ou não fatal.

AROMAA; RAITASALO; REUNANEN et al, (1994 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Depression and cardiovascular diseases.

Nos indivíduos da faixa etária de 40 a 60 anos a depressão aumenta em até duas vezes o risco de evolução fatal das doenças cardiovasculares.

BECK, A.; STEERER, R.; GARBIN, M. (1988 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Psychometries properties of the Beck Depression Inventory.

Estudar o efeito do antidepressivo sertralina no tratamento de coronariopatas deprimidos,

Os transtornos depressivos graves estão presentes e complicam a recuperação de síndromes coronarianas agudas em cerca de 1 para cada 5 pacientes.

BLUMENTHAL, J.; O’CONNOR, C.;

Psychosocial factors and coronary disease. A

#) Transtornos depressivos estão presentes em percentuais que variam, entre 30% a 50% em pacientes que

83

HINDERLITER, A.; FATH, C.; HEGDER, C.; MILLER, G. et al (1997 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

national multicenter clinical trial-(ENRICHD) with a North Carolina focus.

apresentam DAC, constituindo um fator de risco independente de morbimortalidade; #) os sintomas depressivos aumentam a morbimortalidade de pacientes com IAM, encontrando ainda maior prevalência de depressão em pacientes mais jovens e com menor suporte socioeconômico.

BOKHARI, S.; SAMAD, A,; HANIF, F.; HADIQUE, S.; CHEEMA; FAZAL, M. et al (2002 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Prevalence of depression in patients with coronary artery disease in a tertiary care hospital in Pakistan.

Transtornos depressivos estão presentes em percentuais que variam, entre 30% a 50% em pacientes que apresentam DAC, constituindo um fator de risco independente de morbimortalidade;

BOROWICZ, J.; ROYALL, R.; GREGA, M.; SELNES, O.; LYKETSOS, C.; MCKHAN, G. (2002 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Depression and cardiac morbidity 5 years after coronary artery bypass surgery.

A depressão tem sido utilizada como preditor de risco de morbimortalidade para cirurgias em coronariopatias, e a recidiva de angina é o evento mais freqüentemente associado à depressão.

BURG, M.; BENEDETTO, M.; ROSEMBERG, R.; SOUFER, R. (2003 apud MATTOS; LOUGON; TURA;

Presurgical depression predicts medical morbidity 6 months after coronary bypass graft surgery.

A depressão tem sido utilizada como preditor de risco de morbimortalidade para cirurgias em coronariopatias, e a recidiva de angina é o evento mais freqüentemente associado à depressão.

84

PEREIRA, 2005). CARNEY ,R.; RICH, M.; TEVELDE, A.; SAINI, J.; CLARK, K.; JAFFE, A. (1987 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Major depressive disorders in coronary artery disease.

Há, alta prevalência de depressão em pacientes com IAM, com variação de 15-30%.

CARNEY, R.; RICH, M.; FREEDLAND, K.; SAINI, J.; SIMEONE, C.; CLARK, K. (1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery disease.

#) A depressão não é apenas uma perturbação psiquiátrica freqüente entre os doentes com DAC, mas também um dos fatores que contribui para o seu aparecimento e desenvolvimento; #) a depressão durante a hospitalização devida a episódio de IAM, constitui um forte preditor de mortalidade (gravidade da angina no peito, arritmia, taquicardia ventricular) e mortalidade cardiovascular, nos doze meses seguintes ao acontecimento.

CARNEY; FREEDLAND; JAFFE (1990 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Insomnia and depression prior to myocardial infarction.

Dentre os pacientes que desenvolvem sintomas depressivos pós-IAM, 15 a 33%, preenchem os critérios para depressão maior.

CARNEY; FREEDLAND; RICH, M.; SMITH; JAFFE (1993 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Ventricular tachycardia and psychiatric depression in patients with coronary artery disease.

Entre os pacientes com DAC, aqueles com depressão maior apresentam uma maior prevalência de taquicardia ventricular em comparação aos não deprimidos.

DWIGHT; STOUDEMIRE

Effects of depressive

Os sintomas depressivos podem ter uma influência na funcionalidade da DAC,

85

(1997 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

disorders on coronary artery disease: A review.

superior à influência do número de artérias comprometidas.

FALGAR; APPELS (1982 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Psychological risk factors over the life course of myocardial infarction patients.

A depressão é um fator importante que aumenta significativamente a morbidade a mortalidade da DAC.

FOLLICK; GORKIN; CAPONE et al, (1988 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Psychological distress as a predictor of ventricular arrhythmias in a post-myocardial infarction population.

A depressão é um fator importante que aumenta significativamente a morbidade a mortalidade da DAC.

FRASURE-SMITH, N.; LESPÉRANCE, F.; GRAVEL, G.; MASSON, A.; JUNEAU, M.; TALAJIC, M. et al. (2000 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Social support, depression, and mortality during the first year after myocardial infarction.

A alta prevalência de depressão em pacientes com IAM, com variação de 15-30%.

FRASURE-SMITH, N.; LESPÉRANCE, F.; TAJALIC, M. (1995 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Depression and 18th month prognosis after myocardial infarction.

Um estudo de coorte prospectivo, realizado em Montreal, Canadá, avaliou a prevalência de depressão em 218 pacientes, utilizando a

Os autores concluem que o escore para a depressão é um importante preditor para risco de mortalidade, em até 18 meses após o infarto.

86

escala de Beck, em até 7 dias após episódio de IAM.

FRASURE-SMITH, N.; LESPERANCE, F.; TALAJIC, M. (1993 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Depression Following Myocardial Infarction. Impact on 6 Month Survival.

A mortalidade dos pacientes cardíacos deprimidos pode ser 3,1 vezes maior comparado a cardiopatas não deprimidos, independentemente da gravidade cardiológica e da disfuncionalidade clínica.

FRASURE-SMITH, N.; LESPÉRANCE, F.; TALAJIC, M. (1993 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

Depression following myocardial infarction: impact on 6-month survival.

#) A depressão durante a hospitalização devida a episódio de IAM, constitui um forte preditor de morbilidade (gravidade da angina no peito, arritmias, taquicardia ventricular) e mortalidade cardiovascular, nos seis meses seguintes ao acontecimento; #) de acordo com alto índice de mortalidade e morbilidade decorrente da depressão após IAM, o impacto da depressão maior é equivalente ao da disfunção ventricular esquerda e da história prévia de IAM.

FRASURE-SMITH, N.; LESPERANCE, F.; TALAJIC, M. (1995 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Depression and 18 Month Prognosis After Myocardial Infarction.

O risco de mobimortalidade é maior para pacientes pós-IAM que apresentem história de transtorno depressivo recorrente.

FRASURE-SMITH, N.; LESPÉRANCE, F.; TALAJIC, M. (1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO,

Dedression and 18-month prognosis after myocardial infarction.

#) Os pacientes deprimidos apresentam mais gravidade de DAC (segundo as classes de Killip) que os não deprimidos, embora alguns autores não corraborem com estes resultados; #) a depressão durante a hospitalização devida a episódio de IAM, constitui um forte preditor de mortalidade (gravidade

87

2000). da angina no peito, arritmias, taquicardia ventricular) e mortalidade cardiovascular, nos dezoito meses seguintes ao acontecimento; #) associação entre os fatores psicológicos e a morte cardíaca súbita, a qual poderá ser medida por um mecanismo de arritmia.

FRASURE-SMITH, N.; LESPÉRANCE, F.; TALAJIC, M. (1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

The impact of negative emotions infarction: is it more than depression?

#) A história prévia de depressão constitui igualmente um fator de risco na incidência de depressão durante a hospitalização devida a IAM. #) o aumento de risco não ocorre só nos quadros de depressão maior, mas estende-se à sintomatologia depressiva em geral, à história prévia de depressão e à ansiedade.

FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TALAJIC (1993 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Depression following myocardial infarction: impact on 6-month survival.

#) A depressão é um fator importante que aumenta significativamente a morbidade a mortalidade da DAC.

FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TALAJIC (1995 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction.

#) O maior risco de morte em indivíduos que apresentam depressão parece ser equivalente ou superior aos dos fatores de risco conhecidos para a mortalidade em cardiopatia isquêmica; #) uma sintomatologia depressiva intensa pós-IAM é um precedente de mortalidade.

FRIEDMAN, H.; BOOTHKEWLEY, S. (1987 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

The disease prone personality: a meta-analytic view of the construct.

Este estudo de meta-análise examinou as relações da síndrome depressiva com a DAC, concluindo que existe uma associação significativa entre a presença da depressão e a gravidade da DAC.

GARRITY; KLEIN (1975 apud MANICA;

Emotional response and clinical severity as early

#)Prevalência de 45% para a síndrome depressiva em pacientes pós-IAM; #) o maior risco de morte em indivíduos

88

LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

determinants of 6-months mortality after myocardial infarction.

que apresentam depressão parece ser equivalente ou superior aos dos fatores de risco conhecidos para a mortalidade em cardiopatia isquêmica. Uma sintomatologia depressiva intensa pós-IAM é um precedente de mortalidade.

JONES, J.; BENNETT, S.; OLMSTED, M.; LAWSON, M.; RODIN, G. (2001 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Disordered eating attitudes and behaviours in teenaged girls: a school-based study.

Estudos multicêntricos randomizados estabeleceram que a depressão é uma das principais causas de morbimortalidade em pacientes com IAM ou angina instável e propuseram tratamento precoce com antidepressivos.

KENNEDY; HOFE; COHEN; SHINDLEDECKER; FISHE (1987 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Signifficance of depression and cognitive impairment in patients undergoing programmed stimulation of cardiac arrythmias.

A taxa de mortalidade é cinco vezes maior em pacientes submetidos a tratamento para taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, que apresentavam sintomas depressivos no momento do diagnóstico, em relação aos que não apresentavam tais sintomas.

LADWIG, K.; ROLL, G.; BREITHARDT, G.; BUDDE, T.; BORGGREFE, M. (1994 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

Post infarction depression and incomplete recovery after acute myocardial infarction.

#) A depressão durante a hospitalização devida a episódio de IAM, constitui um forte preditor de mortalidade (gravidade da angina no peito, arritmia, taquicardia ventricular) e mortalidade cardiovascular, nos seis meses seguintes ao acontecimento. #) a prevalência da perturbação depressiva maior, após IAM, se situa perto dos 15 a 20%.

LAUZON, C.; BECK, C.; HUYNH, T.; DION, D.; RACINE, N.; CARIGNAN, S. (2003 apud

Depression and prognosis following hospital admission because of acute myocardial infarction.

#) A prevalência de depressão até 30 dias pós-IAM foi de 39% e, no seguimento de 6 meses e de 1 ano, a prevalência foi de 39% e 30%, respectivamente; #) a associação entre depressão pós-IAM e aumento de mortalidade em longo prazo (1 ano).

89

MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005). LESPÉRANCE, F.; FRASURE-SMITH, N.; JUNEAU, M.; THÉROUX, P. (2000 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Depression and 1-Year Prognosis in Unstable Angina.

Na angina instável observou-se que, de 430 pacientes, 40% apresentavam depressão e também tinham um risco de infarto do miocárdio fatal ou não 6,3 vezes superior.

MALACH, M.; IMPERATO, P. (2004 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Depression and acute myocardial infarction.

A depressão em pacientes com IAM aumenta em 2 a 7 vezes o risco de mortalidade.

MALZBERG, B. (1937 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Mortality among patients with involution melancholia.

#) Foi encontrada uma taxa de mortalidade por doença cardíaca oito vezes maior em pacientes com episódios de melancolia, em comparação à população geral.

MALZBERG, B. (1937 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Mortality among patients with involutional melancholia.

#) A mortalidade por doenças cardiovasculares em pacientes depressivos representa cerca de 40% das causas de morte.

MATTOS, M.; LOUGON, M.; TURA, B.; PEREIRA, B. (2005).

Depressão e Síndrome Isquêmica Coronariana Aguda.

Avaliar a prevalência de depressão psíquica em pacientes com síndrome isquêmica coronariana aguda (SCA) e a interdepen-

Pacientes admitidos na Unidade Coronariana (UC) com diagnóstico de (SCA), no período de fevereiro a dezembro

Ativação neuro-hormonal, principalmente a hipercortisolemia e o aumento de serotonina; aumento dos biomarcadores plaquetários e endoteliais (fator 4 plaquetário,

#) Dos 135 pacientes internados com SCA, 98 apresentavam diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e 37 de angina instável, com idade média de 61,8 anos, sendo 40% do sexo feminino; #) a depressão foi encontrada em 53,3% dos pacientes, uma prevalência que está escalonada em três graus de intensidade: 28,1% com depressão leve, 14,1% com depressão moderada e 11,1% com

Os pacientes com maior transtorno depressivo têm sido reexaminados em período entre 1 e 6 meses após a alta hospitalar, podendo-se observar que são muito pequenas as alterações dos

90

dência dos fatores de risco (FR) para doença arterial coronariana (DAC) através da Escala de Beck.

de 2004. Foram avaliados consecutivamente, 135 pacientes com diagnóstico de SCA, sendo 98 (72,6%) com IAM e 37 (27,4%) com angina instável. A idade média da população estudada foi de 61,8 anos.

betatrombomodulina, molécula de adesão celular endotelial/plaquetária tipo 1; redução da variabilidade da freqüência cardíaca que reflete tônus autonômico cardíaco alterado e outros mecanismos ainda desconhecidos.

depressão grave; #) entre os óbitos hospitalares, 88,9% ocorreram em pacientes com diagnóstico de depressão e apenas 11,1% entre os sem-depressão, com risco relativo de 6,99.

escores iniciais. Este fato sugere que aqueles escores elevados não foram devidos a estímulos estressantes, relacionados à crise coronariana aguda e à internação em unidade de tratamento intensivo, não sendo, nesse sentido, uma conseqüência direta do IAM, mas que estavam presentes antes da admissão hospitalar. Este fato evidencia que a depressão é subdiagnosticada e subtratada antes e após o IAM (p.291).

O´CONNOR, C.; GURBEL, P.; SEREBRUANY, V. (2000 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Depression and Ischemic Heart Disease.

A presença de depressão em indivíduos previamente sadios aumenta o risco de eventos cardíacos.

O’ CONNOR ,C.; GLASSMAN, A.; HARRISON, W. (2001 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

A randomized double-blind placebo controlled trial of the selective serotonin re-uptake inhibitor (SSRI) sertraline for major depression after acute coronary syndromes (ACS).

Estudos multicêntricos randomizados estabeleceram que a depressão é uma das principais causas de morbimortalidade em pacientes com IAM ou angina instável (AI) e propuseram tratamento precoce com antidepressivos.

PENNINX, B.; BEEKMAN, A.; HONIG, A.;

Depression and cardiac mortality: results from a

#) A depressão aumentou o risco da mortalidade nos 4 anos do período de seguimento da doença cardíaca de 2.847

91

DEEG, D.; SCHOEVERS, R.; VAN EIJK, J. et al., (2001 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

communitybased longitudinal study.

indivíduos com 55 a 85 anos; #) o risco relativo de mortalidade foi de 1,6 (IC 95%: 1,0-2,7), em indivíduos com menor depressão e doença cardíaca, 1,5 (IC 95%: 0,9-2,6), em indivíduos com depressão menor, sem doença cardíaca, 3,0 (IC 95%: 1,1-7,8), em indivíduos com depressão maior e doença cardíaca e 3,9 (IC 95%: 1,4-0,9) em indivíduos com depressão maior sem doença cardíaca. Esse efeito demonstra que na medida em que a depressão é mais grave maior é o risco de mortalidade.

PRATT, L.; FORD, D.; CRUM R. et al., (1996, apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Depression, psychotropic medication and risk of myocardial infarction: prospective data from the Baltimore ECA follow up.

Pacientes com episódios de disforia (no mínimo duas semanas de tristeza profunda) tem um risco duas vezes maior para o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio e em pacientes com depressão maior este oportunidade aumenta em quatro vezes em comparação a indivíduos sem histórico de depressão.

ROZANSKI, A.; BLUMENTHAL, J.; KAPLAN, J. (1999 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Impact of Psychological Factors on the Prognosis of Cardiovascular Disease and Implications for Therapy.

A presença de depressão em indivíduos previamente sadios aumenta o risco de eventos cardíacos.

RUDISCH, B.; NEMEROFF, C. (2003 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Epidemiology of Comorbid Coronary Artery Disease and Depression.

Em portadores de insuficiência coronariana (ICC) ou pós-IAM a prevalência de depressão maior varia de 17% a 27%, podendo ser ainda mais elevada se forem considerados transtornos depressivos subsindrômicos. Podem contribuir para esta taxa variáveis como: uma “reação catastrófica” em pacientes pós-IAM confinados em unidades coronarianas, a gravidade do prejuízo funcional pós-IAM, risco médico geral elevado, histórico prévio de IAM, histórico prévio de depressão e baixo

92

suporte social. RUGULIES, R. (2002 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Depression as a predictor for coronary disease: a review and meta-analysis.

#) Sintomas depressivos constituem um significativo fator independente de risco para o desencadeamento de coronariopatias; #) a depressão constitui um bom preditor para o desenvolvimento de doença coronariana em pessoas anteriormente saudáveis.

SCHLEIFER; MACARI-HINSON; COYLE et al., (1989 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

The nature and course of depression following myocardial infarction.

Pacientes com DAC.

#) Prevalência de 45% para a síndrome depressiva em pacientes pós-IAM; #) dentre os pacientes que desenvolvem sintomas depressivos pós- IAM 15 a 33% preenchem os critérios para depressão maior; #) a gravidade da doença cardíaca não parece estar relacionada com o risco aumentado para depressão pós-IAM; #) 38% dos pacientes que haviam preenchido critérios para depressão maior voltaram a trabalhar em três meses, contra 63% dos pacientes que não apresentavam depressão previamente;

SOARES, H.; COSTA, R.; MESQUITA, E. (2006).

Depressão e doenças cardiovasculares.

Atualizar os recentes conceitos sobre a interação mente-coração para os profissionais de saúde que atuam com cardiopatas. Levando-se em consideração a interface Psiquiatria, Cardiologia e a medicina psicossomática.

Fatores fisiopatológicos (alterações no eixo hipotalâmico-pituitário- adrenocortical, hiperreatividade simpático-adrenal, alterações nos receptores plaquetários e aumento na secreção de citocinas pró-inflamatórias, além da instabilidade e isquêmia miocárdica relacionada ao estresse mental) e o fator biopsicossocial.

#) Entre 20 a 30% dos pacientes cardíacos manifestam um transtorno depressivo; #) Uma percentagem ainda maior apresenta sintomatologia depressiva quando usadas escalas de auto-relato; #) os sintomas depressivos após um infarto prejudicam a reabilitação e associam-se a taxas mais altas de mortalidade e morbidade clínica; #) a depressão principal é um fator de risco não somente para o desenvolvimento da DAC, mas também, para a mortalidade entre os pacientes que tiveram um infarto do miocárdio; #) a depressão não tratada em pacientes com doenças médicas tende a ter um curso mais prolongado ou recorrente.

SPRINGER, F.; FIFE, A.;

Psychosocial effects of enhanced

Transtornos depressivos estão presentes em percentuais que variam, entre 30% a

93

LAWSON, W.; HULL, J.; JANDORF, L.; COHN, P. et al., (2001 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

external counterpulsation in the angina patient: a second study.

50% em pacientes que apresentam SCA, constituindo um fator de risco independente de morbimortalidade;

STEEDS, R.; BICKERTON, D.; SMITH, M.; MUTHUSAMY, R. (2004 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Assessment of depression following acute myocardial infarction using the Beck Inventory.

Utilização da escala de Beck para avaliar a prevalência de depressão em coronariopatas que sofreram IAM.

#) Risco de mortalidade é maior entre os pacientes deprimidos; #) os efeitos adversos da depressão independem da gravidade da coronariopatia.

STERN; PASCALE; ACKERMAN (1977 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Life adjustment post-myocardial infarction: determining predictive variables.

Uma sintomatologia depressiva intensa pós-IAM é um precedente de mortalidade.

TENG, C.; HUMES, E.; DEMETRIO, F. (2005).

Depressão e comorbidades clínicas.

Discutir as evidências encontradas na literatura que demonstram a associação entre depressão e doenças clínicas.

Fatores como pior aderência aos programas de reabilitação cardiovascular e medicamentos, associação com outros fatores de risco (tabagismo, hipertensão arterial, diabetes, hipercolesterolemia, obesidade), hiperexcitabilidade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e

Diversas doenças estão claramente associadas à depressão, com maior destaque para as doenças cardiovasculares, endocrinológicas, neurológicas, renais, oncológicas e outras síndromes dolorosas crônicas.

94

hipercortisolemia, decréscimo da variabilidade da freqüência cardíaca, níveis séricos elevados de citoquinas e pró-inflamatórios piorando a arterosclerose, aumento de agregação plaquetária e hipercoagulabilidade e estresse psicológico foram implicados no mecanismo da depressão levando a piora do prognóstico cardiovascular.

VAN DEN BRINK, R.; VAN MELLE, J.; HONIG, A.; SCHENE, A.; CRIJINS, H.; LAMBERT, F. et al., (2002 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Treatment of depression after myocardial infarction and the effects on cardiac prognosis and quality of life: rationale and outline of the Myocardial Infarction and Depression-Intervention Trial (MIND-IT).

Demonstra que a presença de depressão em pacientes com IAM aumenta em 2 a 7 vezes o risco de mortalidade.

ZELLWEGER, M.; REMO, H.; MATHIAS, E. (2004 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Coronary artery disease and depression.

Pesquisa com população européia assinala que a depressão se constitui um fator de risco independente para doença coronariana, tanto para pacientes sem diagnóstico prévio quanto para coronariopatas, sobretudo após IAM.

95

7. 3 Apêndice C Depressão e Pressão Arterial:

AUTORES/ANO

TÍTULO

OBJETIVO

POPULAÇÃO

RELAÇÃO

CARDIOPATIA X DEPRESSÃO

RESULTADOS

CRÍTICAS e SUGESTÕES

ABRAMSON, J.; BERGER, A.; KRUMHOLZ, H.; VACCARINO, V. (2001 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Depression and risk of heart failure among older persons with isolated systolic hypertension.

#) A depressão foi associada independentemente a um substancial aumento do risco de insuficiência cardíaca entre 4538 pessoas idosas de 60 anos e com hipertensão sistólica isolada em um estudo para o qual o período médio de acompanhamento foi de 4,5 anos (RR = 2,59; IC 95%: 1.57-4.27), (65); #) pessoas deprimidas também tiveram níveis elevados de pressão arterial sistólica.

ADAMIS, D.; BALL, C. (2000 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Physical morbidity in elderly psychiatric inpatients: Prevalence and possible relations between the major mental disorders and physical illness.

#) Aumento da prevalência de hipertensão em pacientes deprimidos; #) ao estudar comorbidades entre as doenças psiquiátricas e físicas em 75 idosos em um hospital psiquiátrico descobriram que pacientes deprimidos tinham mais doenças cardiovasculares e hipertensão do que os outros pacientes psiquiátricos.

AMARAL, G.; JARDIM, P.; BRASIL, M.; SOUZA, A.; FREITAS, H.; TANIGUCHI, L.; MELO, A.; RIBEIRO, C. (2007).

Prevalência de transtorno depressivo maior em centro de referência no tratamento de hipertensão arterial.

Investigar em pacientes hipertensos a prevalência de transtorno depressivo, suas correlações com sexo e idade, possíveis diferenças no controle da pressão arterial e bioquímica sanguínea em relação a um grupo de pacientes não deprimidos.

285 pacientes com idade entre 18 a 70 anos matriculados em um centro para tratamento de HA e outros fatores de risco cardiovascu-lar.

Fatores psicossociais, genético, estilo de vida, estresse e variáveis sociodemográfi-cas.

20 % dos pacientes apresentaram os critérios para o diagnóstico de transtorno depressivo maior em relação ao grupo controle. Sendo que a prevalência é em mulheres e com idade superior a 52 anos.

Devido a prevalência de transtorno depressivo maior em pacientes hipertensos, se faz necessário uma atenção especial nos sintomas depressivos apresentados por pacientes hipertensos no

96

atendimento primário e ambulatorial.

BARRETT-CONNOR, E.; PALINKAS, L. (1994 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Low blood pressure and depression in older men: a population based study.

#) Uma relação inversa entre baixa pressão arterial diastólica e os sintomas depressivos foi demonstrada em uma população estudada de 846 homens idosos sem um diagnóstico psiquiátrico. Níveis mais altos de sintomas depressivos e o diagnóstico de depressão foram encontrados nos indivíduos com pressão arterial diastólica maior 75mm Hg; #) homens com hipertensão diastólica apresentavam sintomas somáticos e afetivos como fadiga, pessimismo, tristeza, perda do apetite, perda de peso e preocupação com a saúde.

CANKURTARAN, M.; HALIL, M.; YAVUZ, B.; DAGLI, N.; CANKURTARAN, E.; ARIOGUL, S. (2005 apud DUARTE; REGO, 2007).

Depression and concomitant diseases in a Turkish geriatric outpatient setting.

Estudo realizado em um ambulatório geriátrico na Turquia, a depressão esteve presente em 21,8% dos idosos avaliados (n = 1.255). Entre as nove patologias crônicas investigadas, três estiveram associadas com depressão: hipertensão arterial, demência e osteoporose.

COHEN, H.; MADHAVAN, S.; ALDERMAN, M.; (2001 apud AMARAL, G. et al., 2007).

History of treatment for depression: risk factor for myocardial infarction in Hypertensive patients.

Pacientes hipertensos deprimidos, apresentando maior taxa de infarto agudo do miocárdio quando comparados com aqueles não-deprimidos.

CONSTANTINO, E.; ROOSE, S.; WOODRING, S. (1993 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Tricyclic-induced orthostatic hypotension.

Pacientes depressivos apresentam risco maior de hipotensão ortostática durante o tratamento com antidepressivos tricíclicos quando comparados aos grupos controles.

DUARTE, M.; REGO, M. (2007).

Comorbidade entre depressão e doenças clínicas em um ambulatório

Investigar a associação entre doenças crônicas e depressão em

1.120 idosos com idade entre 60 e 99 anos, em um

Doenças clínicas podem contribuir para a patologia da depressão

A depressão foi diagnosticada em 62 indivíduos, sendo mais freqüente em pacientes com idade até 75 anos e entre mulheres. A doença de Parkinson foi à patologia que mais se associou

A menor freqüência de hipertensos

97

geriátrico. idosos, diferenciando entre gênero e idade.

ambulatório geriátrico.

através de efeitos diretos na função cerebral, ou através de efeitos psicológicos ou psicossociais.

com a depressão, seguido de obstipação intestinal e instabilidade postural. A associação entre hipertensão arterial e depressão foi mais contatada em homens.

na população pode refletir a mortalidade cardiovascular mais precoce.

EVERSON, A.; KAPLAN, G.; GOLDBERG, D.; SALOMEN, J. (2000 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Hypertension incidence is predicted by high levels of hopelessness in Finish men.

A desesperança foi associada com o aumento da incidência da hipertensão em 616 homens normotensos em um estudo prospectivo de 4 anos na Finlândia. Os homens que apresentaram maiores níveis de desesperança no início do estudo tinham 3 vezes mais probabilidades de se tornarem hipertensos dos que os homens que não apresentaram desesperança, isso após um ajuste por idade, índice de massa corporal, pressão arterial em repouso, atividade física, tabagismo, consumo de álcool, educação e histórico familiar de hipertensão.

FULLER, B. (1988 apud AMARAL, G. et al., 2007).

DSM-III depression and hypertension in two psychiatric outpatient populations.

#) Fator fisiológico comum a ambas as enfermidades; #) depressão como resultado de efeito adverso de medicação anti-hipertensiva; #) depressão secundária a uma doença crônica (no caso, a HA); #) depressão como resultado do tratamento para HA, onde a redução da pressão arterial poderia ser causa de uma insuficiência cerebral em

Prevalência de 28% de hipertensão entre pacientes deprimidos em tratamento ambulatorial.

Associação entre essas enfermidades pode ser apenas coincidente.

98

idosos; GREENWALD, B.; KRAMER-GINSBERG, E.; KRISHNAN, K.; HU, J.; ASHTARI, M.; WU, H. et al., (2001 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005) .

A controlled study of MRI signal hyperintensities in older depressed patients with and without hypertension.

Por outro lado, a hipertensão arterial tem sido proposta como um fator de risco para o desenvolvimento da depressão.

HUGHES, J.; STONEY, C. (2000 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Depressed mood is related to highfrequency heart-rate variability during stressors.

O humor depressivo tem sido associado com maiores níveis de pressão arterial.

JONAS, B.; FRANKS, P.; INGRAM, D. (1997 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Are symptoms of anxiety and depression risk factors for hypertension? Longitudinal evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study.

Estudo com 2.992 indivíduos normotensos com idade entre 25 a 64 anos, que foram acompanhados durante 6 a 7 anos, para avaliar a associação prospectiva entre sintomas depressivos e o desenvolvimento de hipertensão, os altos escores de sintomas depressivos dobrou o risco de hipertensão sanguínea, definida em 160/95 mm Hg ou mais, ou a prescrição de medicações antidepressivas, concluindo que a depressão pode ser um fator de risco para o desenvolvimento da hipertensão.

JONAS, B.; LANDO, J. (2000 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Negative Affect as a Prospective Risk Factor for Hypertension.

A hipertensão arterial é fator de risco para doença coronariana e outras doenças cardíacas parece ocorrerem mais em pacientes com sintomas depressivos e ansiosos.

JONES-WEBB, R.; JACOBS, D.; FLACK, J.; LIU, K. (1996 apud SCALCO;

Relationship between depressive symptoms, anxiety, alcohol consumption, and blood pressure:

Os mecanismos fisiológicos subjacentes, a relação entre depressão ou ansiedade e

“The CARDIA Study” (1996) analisou as relações entre sintomas depressivos, ansiedade, alcoolismo e pressão arterial em uma amostra de 4.352 adultos e descobriu que os sintomas depressivos e ansiedade eram independentes da pressão arterial.

99

SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Results form the CARDIA study.

pressão arterial provavelmente envolvem o sistema nervoso simpático.

KARIO, K.; JOSEPH, E.; SCHWARTZ; KARINA, W.; DAVIDSON; THOMAS, G.; PICKERING, 2001.

Gender Differences in Associations of Diurnal Blood Pressure Variation, Awake Physical Activity, and Sleep Quality With Negative Affect: The Work.

A disfunção no sistema nervoso autônomo e a regulação hormonal foram as hipóteses para explicar os resultados.

A regulação anormal da pressão sanguínea circadiana tem sido associada com a depressão devido a associação entre os sintomas depressivos e uma maior razão de pressão sistólica noite/dia em 126 homens que estavam sem doenças psiquiátricas e também livres de medicações.

LEDERBOGEN, F.; GERNOTH, C.; HAMANN, B.; KNIEST, A.; HEUSER, I.; DEUSCHLE, M. (2003 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Circadian blood pressure regulation in hospitalized depressed patients and non-depressed comparison subjects

A monitorizarão de 24 horas da pressão sanguínea revelou um aumento da média em 24 horas, mas a pressão arterial sistólica normal aumentou nos períodos noturnos em um subgrupo substancial de pacientes deprimidos internados, resultando em uma alta taxa dia e noite. Os indivíduos não tinham hipertensão arterial, mas apresentaram uma maior reatividade cardiovascular durante o dia e dificuldade de dormir a noite.

MEYER, C.; ARMENIAN, H.; EATON, W.; FORD, D. (2004 apud AMARAL, G. et al., 2007).

Incident hypertension associated with depression in the Baltimore Epidemiologic Catchment area follow-up study.

Transtorno depressivo maior é um fator de risco independente para hipertensão arterial, principalmente se acontecem episódios recorrentes ou mesmo um longo tempo de desenvolvimento da doença.

NAKAGAWARA, M.; WITZKE, W.; MATUSSEK, N. (1987 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Hypertension in depression.

Encontrou-se uma maior freqüência de hipertensão em pacientes deprimidos, mas somente naqueles com características melancólicas.

PILGRIM, J.; CRAWFORD, M.

Low blood pressure and well being.

Existem também estudos que não conseguiram encontrar uma associação entre depressão e

100

(1993 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

pressão arterial. Não houve diferença significativa na pressão arterial entre pacientes psiquiátricos deprimidos e não deprimidos (n=1046).

RABKIN, J.; CHARLES, E.; KASS, F. (1983 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Hypertension and DSM-III depression in psychiatric outpatients.

Encontrou-se uma freqüência de 3 vezes de depressão maior em pacientes tratados para hipertensão.

SCALCO, A.; SCALCO, M.; AZUL, J.; LOTUFO NETO, F. (2005).

Hypertension and Depression.

Revisão dos aspectos metodológicos, patofisiológicos, prognósticos e implicações no tratamento, relacionados à associação entre depressão e hipertensão arterial sistêmica.

Encontrou-se descrições de prevalência aumentada de depressão em pacientes hipertensivos, associação entre sintomatologia depressiva e hipotensão e alteração da variação circadiana da pressão arterial de pacientes deprimidos. Ainda a presença de depressão pode piorar o curso da doença hipertensiva.

SCALCO, M.; ALMEIDA, O.; HACHUL, D.; CASTEL, S.; SERRO-AZUL, J.; WAJNGARTEN, M. (2000 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Comparison of risk of orthostatic hypotension in elderly depressed hypertensive women treated with nortriptyline and thiazides versus elderly depressed normotensive women treated with nortriptyline.

#) Os idosos são mais vulneráveis à HO. A ocorrência de HO e sua associação com a queixa de tontura foi estudada em mulheres idosas depressivas que receberam 35 a 100 mg por dia de nortriptilina, durante 8 semanas; #) indivíduos normotensos e hipertensos (PA controlada com diuréticos tiazídicos) foram comparados. PA e FC foram avaliados no sua linha de base e a cada 2 semanas, e um teste de inclinação (tilt-table test) foi realizado antes e após o tratamento. Houve um aumento na PAS e queda na ortostase em ambos os grupos (a média de queda da PAS foi de 10,5 mm Hg para hipertensos e 7,7 mm Hg para mulheres normotensas) e um aumento da FC (média de aumento de 14 bpm) (Fig. 1). Hipotensão ortostática foi observada em 21% dos pacientes no início do estudo e em 33% após 8 semanas do tratamento. Os resultados do teste de inclinação

101

confirmaram este aumento da frequência de HO no pós-tratamento. Não houve correlação entre HO e queixas subjetivas de tonturas antes ou depois do tratamento. Tontura foi relatada por 53% e 38% dos pacientes após o tratamento, sugerindo que a depressão estava provavelmente envolvida com a freqüência de queixas de tonturas.

SCHWARTZ, S.; FELLER, A.; PERLMUTER, L. (2001 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Postprandial systolic blood pressure and subsyndromal depression

Outro indicador de uma má regulação da pressão arterial em pacientes depressivos foi a maior queda pósprandial da pressão arterial sistólica.

SCHWARTZ, S.; FELLER, A.; PERLMUTER, L. (2001 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Postprandial systolic blood pressure and subsyndromal depression.

A disfunção autonômica associada com depressão poderia contribuir para esta vulnerabilidade. Além disso, maior queda na PAS pós-prandial tem sido descrita em idosos deprimidos sub-sindrômicos.

SHINAGAWA, M.; OTSUKA, K.; MURAKAMI, S.; KUBO, Y.; CORNELISSEN, G.; MATSUBAYASHI, K. et al., (2002 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Seven-day (24 h) ambulatory BP monitoring, self-reported depression and quality of life scores.

A depressão auto-relatada foi associada com mais alta pressão arterial sistólica e diastólica e mais baixa variação de pressão arterial dia/noite.

SIMONSICK, E.; WALLACE, R.; BLAZER, D.; BERKMAN, L. (1995 apud SCALCO; SCALCO; AZUL;

Depressive symptomatology and hypertension-associated morbidity and mortality in older adults.

#) Embora não haja provas definitivas de uma associação entre depressão e o desenvolvimento da hipertensão, a depressão pode prejudicar a administração e o prognóstico da hipertensão; #) um estudo epidemiológico longitudinal analisou a associação entre sintomatologia depressiva e controle da pressão arterial, acidente vascular

102

LOTUFO NETO, 2005).

cerebral, e mortalidade relacionada a problemas cardiovasculares em idosos. Este estudo demonstrou um aumento do risco de acidente vascular cerebral entre os pacientes mais idosos com hipertensão arterial e níveis elevados de sintomas depressivos, e a associação pareceu ser uma função de controle da pressão arterial, principalmente em mulheres.

SIMONSICK, E.; WALLACE, R.; BLAZER, D.; BERKMAN, L. (1995 apud AMARAL, G. et al., 2007).

Depressive symptomatology and hypertension-associated morbidity and mortality in older adults.

Em amostra multicêntrica de hipertensos acompanhados por 10 anos, utilizando a escala Center for Epidemiologic Studies – Depression (CES-D), encontraram prevalência de depressão entre 9,4 e 13,5% para homens e 20,6 e 27,1% para mulheres, estabelecendo uma média de prevalência de 18%, o que designou como alta sintomatologia depressiva, o que indicaria a possibilidade de serem pacientes caracterizados como portadores de TDM.

A prevalência encontrada neste estudo pode parecer subestimada em relação à prevalência observada em outras pesquisas, mas deve ser considerado que outras pesquisas trabalharam com escalas que definiam apenas sintomas depressivos e não especificamente diagnóstico de TDM, permitindo inferir que a variação desses resultados citados na literatura pode ser devida às

103

diferentes formas de avaliação.

STRESS, M. (2003 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Blood pressure regulation, cognition, and depression in response to orthostatic challenge in African American children: an initial investigation.

A pressão arterial menos eficaz em resposta a um desafio ortostático tem sido associada com depressão em 33 indivíduos.

WAKED, E.; JUTAI, J. (1990 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Baseline and reactivity measures of blood pressure and negative affect in borderline hypertension.

Pacientes hipertensos limítrofes com hiperreatividade da PA, também apresentaram maiores pontuações de afeto negativo após tarefas, sugerindo uma associação entre sintomas depressivos e hiperreatividade.

WASSERTHEIL-SMOLLER, S.; APPLEGATE, W.; KENNETH, B.; CHEE JEN, C.; BARRY, D.; GRIMM, R. et al., (1996 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Change in depression as a precursor of cardiovascular events. SHEP Cooperative Research Group.

#) Embora não haja provas definitivas de uma associação entre depressão e o desenvolvimento da hipertensão, a depressão pode prejudicar a administração e o prognóstico da hipertensão; #) o excesso significativo de risco de morte e acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio foi associado com um aumento de sintomas depressivos em pacientes com 60 anos de idade ou mais (n = 4.736) e com hipertensão sistólica (HAS), definida como PAS ≥ 160 mm Hg e PAD <90 mm Hg.

104

7. 4 Apêndice D Depressão e Fatores de risco:

AUTORES/ANO

TÍTULO

OBJETIVO

POPULAÇÃO

RELAÇÃO CARDIOPATIA X DEPRESSÃO

RESULTADOS

CRÍTICAS e SUGESTÕES

GREWEN, K.; GIRDLER, S.; HINDERLITER, A.; LIGHT, K. (2004 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Depressive symptoms are related to higher ambulatory blood pressure in people with a family history of hypertension.

#) A pressão arterial e a susceptibilidade para hipertensão são influenciados por fatores genéticos; #) investigação buscando se o histórico familiar de hipertensão aumentaria o impacto sobre a instabilidade da pressão arterial através do humor deprimido relatado no Inventário de Depressão de Beck (IDB). Foi identificado que os escores superiores do IDB foram significativamente associados com maior instabilidade da pressão arterial nas pessoas com histórico familiar de hipertensão, mas não nos participantes que não apresentam este histórico. As relações foram significativamente mais fortes naqueles com os pais hipertensos, do que os que tinham apenas um dos pais hipertensos, que por sua vez, foram maiores do que para os não tinham pais hipertensos. Em contraste, esta interação foi menos preditiva durante o sono, sugerindo que a influência da depressão na pressão arterial em sujeitos sem pais com histórico familiar de hipertensão é manifestada durante respostas ao estresse e tensão diárias

AROMAA; RAITASALO; REUNANEN, et al., (1994 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Depression and cardiovascular diseases.

#) A depressão é um fator de risco independente para a ocorrência de cardiopatia isquêmica, mesmo quando os fatores de risco tradicionais como fumo, hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade, sedentarismo estão controlados; #) os pacientes deprimidos tendem a não aderir a mudanças alimentares; #) maior prevalência de mulheres e de não-casados no grupo dos deprimidos; #) Maior prevalência entre os pacientes deprimidos de maior abuso e dependência de tabaco.

BAREFOOT; SCHROLL (1996, apud MANICA; LEÃES; FREY;

Symptoms of depression, acute mycardial infarction, and

A depressão é um fator de risco independente para a ocorrência de cardiopatia isquêmica, mesmo quando os fatores de risco tradicionais como fumo, hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade,

105

JURUENA, 1999).

total mortality in a community sample.

sedentarismo estão controlados.

BIRTCHNELL, J.; MASTERS, N.; DEAHL, M. (1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

Depression and the physical environment.

A maior prevalência da mulher em sintomas depressivos e doença cardíaca pode ser explicada pelo tipo de habitação.

BLUMENTHAL, J.; WILLIAMS, R.; WALLACE, A.; WILLIAMS, R.; NEEDLES, T. (1982 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

Physiological and psychological variables predict compliance to prescribed exercise therapy in patients recovering from myocardial infarction.

Outra hipótese para depressão e DAC propõe que os doentes cardíacos deprimidos e ansiosos revelam menor taxa de aderência aos regimes de tratamento (como medicações e exercícios).

BROWN, G (1991 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

A psychosocial view of depression.

A maior prevalência da mulher em sintomas depressivos e doença cardíaca pode ser explicada pela ausência de um companheiro, ou marido que proporcione intimidade e uma relação de confiança.

BROWN, G.; HARRIS, T. (1978 apud TRIGO; ROCHA; COELHO 2000).

Social origins of depression: a study of psychiatric disorder in women.

A maior prevalência da mulher em sintomas depressivos e doença cardíaca pode ser explicada pela ausência de um companheiro, ou marido que proporcione intimidade e uma relação de confiança.

CARNEY, R.; FREEDLAND, K.; MILLER, G.; JAFFE, A. (2002 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Depression as a risck factor for cardiac mortality and morbidity. A review of potencial mechanism.

Associação como os fatores de risco (tabagismo, hipertensão arterial, diabetes, hipercolesterolemia, obesidade), hiperexcitabilidade do eixo hipotálamohipófise-adrenal e hipercortisolemia, decréscimo da variabilidade da freqüência cardíaca, níveis séricos elevados

Pacientes com DAC e sintomas depressivos apresentam uma pior aderência aos programas de reabilitação cardiovascular e medicamentos.

106

de citoquinas e pró-inflamatórios piorando a aterosclerose, aumento de agregação plaquetária e hipercoagulabilidade e estresse psicológico.

CARNEY, R.; RICH, M.; FREEDLAND, K.; SAINI, J.; SIMEONE, C.; CLARK, K. (1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO 2000).

Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery disease.

#) Forte associação entre a doença cardiovascular crônica e a síndrome depressiva, traduzida pela elevação da mortalidade, em particular devido a DAC, mesmo após controle de variáveis de confudimento (nível sócio-econômico, gravidade e extensão da DAC, fracção de ejeção ventricular esquerda, hábitos tabágicos.

CARNEY; FREEDLAND; RICH, M.; SMITH; JAFFE (1993 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Ventricular tachycardia and psychiatric depression in patients with coronary artery disease.

#) Os pacientes deprimidos tendem a não abandonar o cigarro; #) maior prevalência de mulheres e de não-casados no grupo dos deprimidos;

CARNEY; FREEDLAND; SMITH; LUSTMAN; JAFFE (1991 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Relation of depression and mortality after myocardial infarction in women.

A mortalidade pós-IAM no sexo feminino pode estar relacionado a um grau mais severo de depressão em mulheres com cardiopatia isquêmica.

CARNEY; RICH; TEVELDE; SAINI; CLARK; JAFFE (1987 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Major depressive disorder in coronary artery disease.

Fatores psicossociais como o estresse, o isolamento social contribuem para o aparecimento de sintomas depressivos em pacientes com DAC.

CASE, R.; MOSS; CASE, N.; MCDERMOTT; EBERLY (1992 apud MANICA; LEÃES; FREY;

Living alone after myocardial infarction: impact on prognosis.

O baixo nível educacional influência para o aparecimento de sintomas depressivos.

107

JURUENA, 1999). CROOG, S.; LEVINE, S. (1982 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Life after heart attack.

Sabe-se que os pacientes deprimidos tendem a aderir menos ao tratamento medicamentoso e aos exercícios programados.

DALY, L.; MULCABY, R.; GRAHAM, J.; HICKEY, N. (1983 apud TRIGO; ROCHA; COELHO 2000).

Long-term effect on mortality of stopping after unstable angina and myocardial infarction.

Outra hipótese para depressão e DAC propõe que os doentes cardíacos deprimidos e ansiosos revelam maior dificuldade de modificar os fatores de risco como tabagismo.

FORD, D.; MEAD, L.; CHANG, P. et al., (1994 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Depression predicts cardiovascular disease in men: the precursors study.

A depressão é um fator de risco independente para a ocorrência de cardiopatia isquêmica, mesmo quando os fatores de risco tradicionais como fumo, hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade, sedentarismo estão controlados.

FRASURE-SMITH, N.; LESPÉRANCE, F.; TALAJIC, M. (1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO 2000).

Dedression and 18-month prognosis after myocardial infarction.

O sexo feminino apresenta maior susceptibilidade à depressão.

FRASURE-SMITH; LESPÉRANCE; TALAJIC (1993 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Depression following myocardial infarction: impact on 6-month survival.

Pacientes deprimidos tendem a não aderir a mudanças alimentares.

GABE, J.; WILLIAMS, P. (1987 apud TRIGO; ROCHA; COELHO 2000).

Is space bad for your health? The relationship between crowding in the home and emotional distrees in women.

A maior prevalência da mulher com sintomas depressivos e doença cardíaca pode ser explicada pela sobrelotação do lar.

GREENLAND; REICHER-REISS; GOLDBOURT; BEHAR (1991 apud

In-hospital and 1-year mortality in 1524 women after myocardial

Maior tendência em relação à mortalidade pós-IAM no sexo feminino.

108

MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

infarction: comparison with 4315 men.

HARRIS, T. (1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO 2000).

Psychosocial vulnerability to depression.

A maior prevalência da mulher com sintomas depressivos e doença cardíaca pode ser explicada pela falta de suporte social, a adversidade social prolongada (problemas de habitação ou desemprego).

HIPPISLEY-COX; FIELDING; PRINGLE (1998 apud MANICA, LEÃES, FREY, JURUENA, 1999).

Depression as risk factor for ischaemic heart disease in men: population based case-control study.

A depressão é um fator de risco independente para a ocorrência de cardiopatia isquêmica, mesmo quando os fatores de risco tradicionais como fumo, hipertensão, hiperlipidemia, sexo, idade, obesidade, sedentarismo estão controlados.

HOLAHAN, C.; MOOS, R.; BRENNAN, P. (1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO 2000).

Social support, coping, and depressive symptoms in a latemiddle-aged sample of patients reporting cardiac illness.

Forte associação entre a doença cardiovascular crônica e a síndrome depressiva, traduzida pela elevação da mortalidade, em particular devido a DAC, mesmo após controle de variáveis de confudimento (nível sócio-econômico, gravidade e extensão da DAC, fracção de ejeção ventricular esquerda, hábitos tabágicos.

JONAS, B.; LANDO, J. (2000 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Negative affect as a prospective risk factor for hypertension.

Sintomas de depressão e ansiedade medidos pelo General Well-Being também foram associados com maior aumento de risco de incidência hipertensão (n=3.310), e este efeito foi mais verificado em mulheres negras (RR=3,12, 95% CI=1,24-7,88) em comparação com as mulheres brancas (RR=1,73, 95% CI= 1,30-2,30) ou homens (RR=1,56; 95% CI=1.08-2.25).

JOYNT, K.; WHELLAN, D.; O´CONNOR, C. (2003 apud TENG; HUMES; DEMETRIO, 2005).

Depression and Cardiovascular Disease: Mechanism of Interaction.

Fatores como pior aderência aos programas de reabilitação cardiovascular e medicamentos foram verificados em pacientes com depressão e DAC.

LAUZON, C.; BECK, C.; HUYNH, T.; DION, D.; RACINE, N.;

Depression and prognosis following hospital

Maior proporção de pacientes do sexo feminino no grupo de deprimidos pós-IAM, sem nenhuma diferença significativa em outras características clínicas e demográficas.

109

CARIGNAN, S. (2003 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

admission because of acute myocardial infarction.

LETT, H.; BLUMENTHAL, J.; BABYAK, M.; SHERWOOD, A.; STRAUMAN, T.; ROBINS, C. et al., (2004 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Depression as a risk factor for coronary artery disease: evidence, mechanisms, and treatment.

Os mecanismos possíveis ligando depressão e DAC incluem a aderência ao tratamento, fatores relacionados ao estilo de vida.

MANICA, A.; LEÃES, C.; FREY, B.; JURUENA, M. (1999).

O papel da depressão na doença coronária.

Levantar os principais aspectos entre a associação entre depressão e DAC.

Mecanismos psicossociais e mecanismos fisiopatológicos.

Pacientes deprimidos tendem a aderir menos ao tratamento medicamentoso, aos exercícios programados, ao abandono do cigarro e a mudanças alimentares. Maior prevalência de mulheres e de não-casados no grupo dos deprimidos, além de um maior abuso e dependência de álcool e de tabaco. O que contribui de maneira significativa para o aumento da morbimortalidade cardiovascular nos pacientes com sintomas depressivos (psicossocial).

MASTHWS (1989 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Are sociodemographic varables markers for psychological determinants of health?

O baixo nível educacional influência para o aparecimento de sintomas depressivos.

MATTOS, M.; LOUGON, M.; TURA, B.; PEREIRA, B. (2005).

Depressão e Síndrome Isquêmica Coronariana Aguda.

Avaliar a prevalência da depressão psíquica em pacientes com síndrome isquêmica coronariana aguda e a interdepen-

Pacientes admitidos na Unidade Coronariana (UC) com diagnóstico de Síndrome Coronariana Isquêmica Aguda (SCA),

Ativação neuro-hormonal, principalmente a hipercortisolemia e o aumento de serotonina; aumento dos biomarcadores plaquetários e endoteliais (fator 4 plaquetário, betatrombomodulina, molécula de adesão celular

A depressão foi mais freqüente em pacientes do sexo feminino.

110

dência dos fatores de risco para a (DAC) através da Escala de Beck.

endotelial/plaquetária tipo 1; redução da variabilidade da freqüência cardíaca que reflete tônus autonômico cardíaco alterado e outros mecanismos ainda desconhecidos.

MUSSELMAN; TOMER; MANATUNGA et al., (1996 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Exagerated platelet reactivity in major depression.

Maior prevalência de mulheres e de não-casados no grupo dos deprimidos.

ORTH-GOMÉR, K. (1998 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

Psychosocial risk factor profile in women disease.

O sexo feminino apresenta maior susceptibilidade à depressão.

PRATT, L.; FORD, D.; CRUM R. et al., (1996, apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Depression, psychotropic medication and risk of myocardial infarction: prospective data from the Baltimore ECA follow up.

#) Pacientes deprimidos tendem a não aderir a mudanças alimentares; #) maior prevalência entre os pacientes deprimidos de maior abuso e dependência de álcool.

SCHLEIFER; MACARI-HINSON; COYLE, et al., (1989 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

The nature and course of depression following myocardial infarction.

Pacientes com doença arterial coronariana.

#) Maior prevalência de depressão nas mulheres com ou sem DAC.

SHUMAKER, S.; CZAJKWSI, S. (1993 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000).

A review of health-related quality-of-life and psychosocial factores in women with cardiovascular disease.

As mulheres com doença cardíaca, quando comparadas com homens, apresentam mais sintomas, estão mais deprimidas e revelam menor capacidade funcional.

111

STERN; PASCALE; ACKERMAN (1977 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Life adjustment post-myocardial infarction: determining predictive variables.

Maior prevalência de depressão nas mulheres com ou sem DAC.

STROUP-BENHAM, C.; MARKIDES, K.; BLACK, S.; GOODWIN, J. (2000 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Relationship between low blood pressure and depressive symptomatology in older people.

Há também descrições recentes de baixa pressão arterial associado a sintomas depressivos. Num estudo de 2.723 idosos vivendo na comunidade, foi associado a hipotensão com o aumento da sintomatologia depressiva, após um ajuste de idade, sexo e prescrições de antidepressivos. Indivíduos com hipotensão também apresentaram menor auto-estima. Esta em outra tabela.

TENG, C.; HUMES, E.; DEMETRIO, F. (2005).

Depressão e comorbidades clínicas.

Discutir as evidências encontra-das na literatura que demons-tram a associação entre depressão e doenças clínicas.

Fatores como pior aderência aos programas de reabilitação cardiovascular e medicamentos, associação com outros fatores de risco (tabagismo, hipertensão arterial, diabetes, hipercolesterolemia, obesidade), hiperexcitabilidade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e hipercortisolemia, decréscimo da variabilidade da freqüência cardíaca, níveis séricos elevados de citoquinas e pró-inflamatórios piorando a arterosclerose, aumento de agregação plaquetária e hipercoagulabilidade e estresse psicológico.

WETHERINGTON, E.; KESSLER, R. (1986 apud TRIGO; ROCHA; COELHO 2000).

Perceived support, received support and adjustment to stressful events.

A maior prevalência da mulher em sintomas depressivos e doença cardíaca pode ser explicada pela própria eclosão da doença, fatores de vulnerabilidade como a percepção.

7. 5 Apêndice E Depressão e Medicamentos:

AUTORES/ANO

TÍTULO

OBJETIVO

POPULAÇÃO

RELAÇÃO CARDIOPATIA X DEPRESSÃO

RESULTADOS

CRÍTICAS e SUGESTÕES

AMSTERDAM, J.; GARCIA-ESPANA, F.; FAWCETT, J.; QUITKIN, F.; REIMHERR, F.; ROSENBAUM, J. et al.,(1999 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Blood pressure changes during short-term fluoxetine treatment.

#) Os ATCs ou inibidores da monoamino-oxidase (IMAO's) têm sido associados com redução e elevação da pressão sistólica e diastólica. Embora os ISRS produzam menos efeitos hemodinâmicos, a hipertensão em doentes que tomam ISRS também foi relatada; #) estudo analisou a PA em 796 pacientes deprimidos que tomavam 20mg de fluoxetina por dia por até 12 semanas. Uma modesta redução da PAS e PAD foi observada. Pacientes pré com PAD <60mm Hg mostraram um modesto aumento na média de PAD. Pacientes com doenças cardiovasculares preexistentes, incluindo hipertensão, não mostraram mudanças significativas na PA; #) outra hipótese é que a transmissão serotoninérgica central pode ter um papel essencial na regulação da PA. O bloqueio na recaptação de serotonina poderia iniciar uma cascata de mudanças na neurotransmissão central serotoninérgica que resulta em uma aumento do tônus autônomo.

ANON (1993 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Venlafaxine: a new dimension in antidepressant pharmacotherapy.

A venlafaxina tem sido associada a um aumento da PA e da FC, além de hipertrigliceridemia.

AVERY, D.; WINOKUR, G. (1976 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Mortality in depressed patients treated with electroconvulsive therapy and antidepressants.

#) O tratamento com antidepressivo em pacientes com depressão e DAC, apresenta um impacto prognóstico importante na evolução da doença cardíaca; #) maior recorrência de IAM em pacientes deprimidos com DAC, que fazem

112

tratamento antidepressivo de forma inadequada, em comparação aos que seguem corretamente o tratamento.

CARNEY, R.; RICH, M.; FREEDLAND, K. et al., (1988 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery disease.

O tratamento com antidepressivo em pacientes com depressão e DAC, apresenta um impacto prognóstico importante na evolução da doença cardíaca.

COOPER, G. (1988 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

The safety of fluoxetine: an update.

A classe de fármacos (ISRS) não causa um prolongamento dos intervalos PR, QT ou QRS, nem bloqueiam os canais de sódio diferentemente dos ATCs.

CREWE, H.; LENNARD, M.; TUCKER, G. et al., (1992 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

The effect of selective serotonin reuptake inhibitors on cytochrome P4502D6 (CYP2D6) activity in human liver microsomes.

Apesar de ser uma classe de drogas relativamente segura, os ISRS tem um grande potencial de interação medicamentosa através do metabolismo hepático do citocromo P450, podendo aumentar os níveis plasmáticos de drogas também metabolizadas por essa via, como antiarrítmicos, ATCs e fenotiazinas Isso poderia levar a uma potencialização da cardiotoxicidade desses fármacos.

DWIGHT; STOUDEMIRE (1997 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Effects of depressive disorders on coronary artery disease: A review.

#) Os ATCs podem causar um prolongamento dos intervalos QT, PR e QRS em pacientes com lesão miocárdica e um efeito arritmogênico ou uma exacerbação do grau de bloqueio de ramo em pacientes com distúrbios de condução; #) o bupropion não apresenta efeitos maiores na condução ou na contratilidade miocárdica, mas pode provocar leve hipotensão postural e aumento da pressão arterial.

EDWARDS, E.; KING, J.; FRAY, J. (2000 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Hypertension and insulin resistant models have divergent propensities to learned helpless behavior in rodents.

#) Vários estudos clínicos têm sugerido que o captopril, uma angiotensina – inibidor da enzima conversora - exibe propriedades antidepressivas em seres humanos, sugerindo que o sistema renina-angiotensina pode não só participar na elevação da pressão arterial, mas também

113

contribuir para a depressão, embora o sua mecanismo seja desconhecido.

ESLER, M.; WALLIN, G.; DORWARD, P.; EISENHOFER, G.; WESTERMAN, R.; MEREDITH, I. et al., (1991 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Effects of desipramine on sympathetic nerve firing and norepinephrine spillover to plasma in humans.

Um aumento regional da atividade noradrenérgica cardíaca pode ser o mecanismo pelo qual a desipramina (um potente inibidor da recaptação norepinefrina) aumenta a PA.

GLASSMAN, A. (1984 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

The newer antidepressant drugs and their cardiovascular effects.

A hipotensão ortostática causada pelos ATC é mais proeminente em pacientes com distúrbios de condução, especialmente bloqueios de ramo, e em pacientes com insuficiência cardíaca.

GLASSMAN, A.; BIGGER, J. (1981 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Cardiovascular effects of therapeutic doses os tricyclic antidepressants: a review.

#) Os antidepressivos tricíclicos (ATC) são comprovadamente cardiotóxicos, sendo seu efeito adverso cardiovascular mais comum a hipotensão ortostática; #) O emprego de ATCs nos primeiros 2 a 3 meses pós-IAM deve ser evitado sempre que possível pois, nesse período de recuperação, os pacientes se apresentam mais suscetíveis aos efeitos adversos cardiovasculares desse grupo de medicamentos.

GLASSMAN, A.; JOHNSON, L.; GIARDINA, E. et al., (1983 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

The use of imipramine in depressed patients with congestive heart failure.

O efeito adverso cardiovascular mais comum com o tratamento com os ATC é a hipotensão ortostática o que gerou a descontinuação do tratamento em 25 a 50% dos pacientes com doença cardíaca pré-existente.

GLASSMAN, A.; ROOSE, S.; GIARDINA, E. (1987 apud

Cardiovascular effects of tricyclic antidepressants.

#) Os ATC são comprovadamente cardiotóxicos, sendo seu efeito adverso cardiovascular mais comum a hipotensão ortostática;

114

MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

#) o emprego de ATCs nos primeiros 2 a 3 meses pós-IAM deve ser evitado sempre que possível, pois, nesse período de recuperação, os pacientes se apresentam mais suscetíveis aos efeitos adversos cardiovasculares desse grupo de medicamentos.

GOLINO, P. PISCIONE, F. WILLERSON, J. et al., (1991 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Divergent effects of serotonin on coronary artery dimensions and blood flow in patients with coronary atherosclerosis and control patients.

Os ISRS podem interferir na integridade cardiovascular, via amplificação da agregação plaquetária e vasoconstrição em resposta a estímulos serotonérgicos, devido ao aumento da oferta da serotonina nos sítios plaquetários e cerebrais.

GRUBB, B.; SAMOIL, D.; KOSINSKI, D.; TEMESY-ARMOS, P.; AKPUNONU, B. (1994 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Use of serotonin reuptake inhibitors for the treatment of recurrent syncope due to carotid sinus hypersensitivity unresponsive to dual chamber cardiac pacing.

A fluoxetina e sertralina podem aumentar e estabilizar a PA em pacientes com hipotensão e também fornecer uma profilaxia de apoio contra a hipotensão recorrente.

GRUBB, B.; SAMOIL, D.; KOSINSKI, D.; WOLFE, D.; LORTIN, M.; MADU, E. (1994 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Fluoxetine hydrochloride for the treatment of severe refractory orthostatic hypotension.

A fluoxetina e sertralina podem aumentar e estabilizar a PA em pacientes com hipotensão e também fornecer uma profilaxia de apoio contra a hipotensão recorrente.

HYMAN, S.; ARANA, G.; ROSENBAUEU, J. (1995 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Handbook of psychiatry drug therapy.

O trazodone não parece exercer efeitos na condução cardíaca, quando utilizado em doses terapêuticas ou mesmo tóxicas; porém, existe caso relatado de taquicardia ventricular não-sustentada com o uso deste fármaco.

115

KHAN, A.; FABRE, L.; RUDOLPH, R. (1991 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Venlafaxine in depressed outpatients.

A venlafaxina tem sido associada a um aumento da PA e da FC, além de hipertrigliceridemia.

KUHS, H.; RUDOLF, G. (1990 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Cardiovascular effects of paroxetine.

A classe de fármacos (ISRS) não causa um prolongamento dos intervalos PR, QT ou QRS, nem bloqueiam os canais de sódio diferentemente dos ATCs.

LASNIER, C.; MAREY, C.; LAPEYREG, G.; DELALLEAU, B.; GANRY, H. (1991 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

4 Cardiovascular acceptability of tianeptine.

A tianeptina (inibidor da recaptação de norodrenalina) parece ser um fármaco relativamente seguro.

MCFADDEN, E.; CLARCKE, J.; DAVIES, G. et al., (1991 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Effect of intracoronary serotonin on coronary vessels in patients with stable angina and patients with variant angina.

Os ISRS podem interferir na integridade cardiovascular, via amplificação da agregação plaquetária e vasoconstrição em resposta a estímulos serotonérgicos, devido ao aumento da oferta da serotonina nos sítios plaquetários e cerebrais.

NEMEROFF, C.; DEVANE, C.; POLLOCK, B. (1996 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Newer antidepressants and the cytochrome P450 system.

Apesar de ser uma classe de drogas relativamente segura, os ISRS tem um grande potencial de interação medicamentosa através do metabolismo hepático do citocromo P450, podendo aumentar os níveis plasmáticos de drogas também metabolizadas por essa via, como antiarrítmicos, ATCs e fenotiazinas Isso poderia levar a uma potencialização da cardiotoxicidade desses fármacos.

ROOSE, S.; DALACK, G.; GLASSMAN, A. et al., (1991 apud MANICA; LEÃES;

Cardiovascular effects of bupropion in depressed patients with heart disease.

O bupropion não apresenta efeitos maiores na condução ou na contratilidade miocárdica, mas pode provocar leve hipotensão postural e aumento da pressão arterial.

116

FREY; JURUENA, 1999).

ROOSE, S.; GLASSMAN, A. (1994 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Antidepressant Choice in the Patient with Cardiac Disease: Lessons from the Cardiac Arrythmia Supression Trial (CAST) Studies.

O efeito adverso cardiovascular mais comum com o tratamento com os ATC é a hipotensão ortostática o que gerou a descontinuação do tratamento antidepressivo em aproximadamente 10% dos pacientes sem cardiopatia.

SCALCO, A.; SCALCO, M.; AZUL, J.; LOTUFO NETO, F. (2005)

Hypertension and Depression.

Revisar os aspectos metodológi-cos, patofi-siológicos, prognóstico e implica-ções no tratamen-to, relaciona-do à associação entre depres-são e HAS.

. Acredita-se que mecanismos envolvendo hiperatividade de sistema nervoso simpático e influências genéticas possa ser a base fisiopatológica da relação entre depressão e hipertensão arterial sistêmica.

A presença de depressão pode piorar o curso da doença hipertensiva pois o uso de medicações antidepressivas pode induzir o aumento da pressão arterial, diminuição de pressão arterial e hipotensão ortostática, dificultando o manejo de pacientes com hipertensão arterial sistêmica.

SCALCO, M.; SERRO-AZUL, J.; GIORGI, D.; ALMEIDA, O.; WAJNGARTEN, M. (2003 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Effect of nortriptyline on the day-night systolic blood pressure difference in hypertensive and normotensive elderly depressed women.

A redução da queda fisiológica noturna da PA também foi relatada em mulheres idosas deprimidas durante 8 semanas de tratamento com nortriptilina. Isto poderia ser explicado por hiperatividade simpática levando a dilatação vascular periférica, sugerindo que a nortriptilina pode afetar a PA em indivíduos idosos deprimidos.

SHELINE, Y.; FREEDLAND, K.; CARNEY, R. (1997 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

How safe are serotonin reuptake inhi–bitors for depression in patients with coronary heart disease?

A incidência de efeitos adversos cardíacos dos ISRS gira em torno de 0,0003%, variando entre alterações eletrocardiográficas, arritmias, tromboflebite e acidente vascular cerebral.

SMITH, W.; GLAUDIN, V.;

Mirtazapine vs amitriptyline vs

A mirtazapina parece ser uma droga relativamente segura, visto que os índices

117

PANAGIDES, J. et al., (1990 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

placebo in the treatment of major depression disorder.

de hipertensão, hipotensão ortostática e taquicardia, relatados foram similares ao grupo placebo.

SUCAR, D. (2000).

Interação medicamentosa de venlafaxina com captropil.

Identificar através de um estudo de caso as reações decorrentes da interação dos medica-mentos venlafaxina e captropil.

Mulher de 53 anos, com diagnóstico de depressão e hipertensão arterial.

Após o início do uso associado de venlafaxina e captropil a paciente passou a apresentar elevações da pressão arterial. Desta forma, o venlafaxina deve ser evitada em pacientes hipertensos.

THASE, M. (1998 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005).

Effects of Venlafaxine on blood pressure: a metaanalysis of original data from 3744 depressed patients.

#) Uma metanálise foi realizada utilizando os dados originais de 3744 pacientes da PA em com depressão maior estudada em ensaios clínicos controlados comparando venlafaxina, imipramina, e placebo. Venlafaxina e imipramina foram associadas com um pequeno, mas estatisticamente significativo aumento da pressão arterial diastólica supina. O efeito da venlafaxina foi dose-dependente sem afetar negativamente o controle da PA em pacientes com PA elevada pré-existentes. No entanto, a elevação da PA foi persistente durante a continuidade do tratamento; #) a potencialização da neurotransmissão noradrenérgica pode ser um dos mecanismos pelo qual os antidepressivos aumentam a PA. Nas crises hipertensivas associadas à terapia com IMAO, níveis altos de tiramina não metabolizada ou simpatomiméticos, dispararam a liberação de norepinefrina dos neurônios periféricos; #) em termos clínicos, o risco de hipotensão ortostática (OH) durante a farmacoterapia com tricíclicos é muito mais importante que as elevações da PA. Os

118

IMAOs também causam taxas de OH relativamente elevadas.

VITULLO; WHARTON; ALLEN; PRITCHET (1990 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

Trazodone-related exercise-induced nonsustained ventricular tachycardia.

O trazodone não parece exercer efeitos na condução cardíaca, quando utilizado em doses terapêuticas ou mesmo tóxicas; porém, existe caso relatado de taquicardia ventricular não-sustentada com o uso deste fármaco.

119

7. 6 Apêndice F Depressão e Variabilidade da Freqüência Cardíaca (V FC)

AUTORES/ANO

TÍTULO

OBJETIVO

POPULAÇÃO

RELAÇÃO CARDIOPATIA X DEPRESSÃO

RESULTADOS

CRÍTICAS e SUGESTÕES

BALOGH, S.; FITZPATRICK, D.; HENDRICKS, S.; PAIGE, S. (1993 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Increases in heart rate variability with successful treatment in patients with major depressive disorder.

Aumentos na VFC foram positivamente correlacionados com os escores Hamilton Rating Scale para Depressão (HAM-D) no pós-tratamento com a utilização de vários antidepressivos.

CARNEY, R.; BLUMENTHAL, J.; STEIN, P.; WATKINS, L.; CATELLIER, D.; BERKMAN, L.et al. (2001 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Depression, heart rate variability, and acute myocardial infarction.

Foram comparados 380 pacientes com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e depressão; e 424 pacientes com infarto do miocário e sem depressão .

A VFC permaneceu significantemente mais baixa em pacientes com depressão, o que sugere o aumento da atividade simpática e ou diminuição na modulação parassimpática.

CARNEY, R.; FREEDLAND, K.; STEIN, P.; SKALA J.; HOFFMAN, P.; JAFFE, A.(2000 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Change in heart rate and heart rate variability during treatment for depression in patients with coronary artery disease.

A diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) também reflete uma maior atividade simpática e uma diminuição da atividade parassimpática em pacientes deprimidos.

CARNEY; SAUNDERS; FREEDLAND et al (1995 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Association of depression with reduced heart rate variability in coronary artery disease.

Pacientes com depressão. apresentam uma redução da VFC, devido a uma alteração do tônus autônomo. Este tipo de alteração da FC é um fator de risco independente para mortalidade em pacientes pós IAM.

120

DALACK, G.; ROOSE, S. (1990 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Perspectives on the relationship between cardiovascular disease and affective disorder.

#) 24 horas de registro de ECG foram obtidos de pacientes voluntários com depressão maior, indivíduos clinicamente saudáveis. A VFC foi marcadamente diminuída em pacientes deprimidos, o que indica que eles podem ter uma anormalidade na atividade do sistema nervoso parassimpático; #) pacientes com depressão apresentam uma redução da variabilidade da freqüência cardíaca, devido a uma alteração do tônus autonômo.

FIELDING, R. (1991 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Depression and acute myocardial infarction: a review and reinterpretation.

As principais hipóteses sobre os mecanismos responsáveis pela morbidade e mortalidade cardíaca aumentadas em pacientes com depressão e SCA são: redução da VFC que reflete tônus autonômico cardíaco alterado e outros mecanismos ainda desconhecidos.

KHAYKIN, Y.; DORIAN, P.; BAKER, B.; SHAPIRO, C.; SANDOR, P.; MIRONOV, D, et al., (1998 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Autonomic correlates of antidepressant treatment using heartrate variability analysis.

Aumentos na VFC foram positivamente correlacionados com os escores Hamilton Rating Scale para Depressão (HAM-D) no pós-tratamento com a utilização de vários antidepressivos.

KLEIGER; MILLER; BIGGE; MOSS (1987 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction.

Pacientes com depressão apresentam uma redução da VFC, devido a uma alteração do tônus autonômico. Este tipo de alteração da FC é um fator de risco independente para mortalidade em pacientes pós IAM.

LIGHT, K. (1987 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Psychosocial precursors of hypertension: Experimental evidence.

Disfunção do sistema nervoso autônomo.

#) Estudos de hemodinâmica, em pacientes hipertensos limítrofes têm mostrado um aumento do débito cardíaco, mediado pela atividade beta-adrenérgica aumentada e diminuída atividade parassimpática; #)pacientes com hipertensão demonstram

121

maior aumento na FC e PA do que sujeitos normotensos em resposta a eventos tais como operações aritméticas difíceis, ou interações interpessoais que despertam raiva ou medo ou a exposição a conflitos pessoais.

LOWN, B.; VERRIER, R. (1976 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Neural activity and ventricular fibrillation.

A diminuição do tônus vagal reduz a VFC e predispõe, assim, o desenvolvimento de fibrilação ventricular, estes achados foram comprovados em estudos de animais, com IAM induzido experimentalmente.

MAGID; ECKBERG; SPRENKLE (1883 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Low dose atropine reduces ventricular vulnerability in normal and ischemic hearts.

A diminuição do tônus vagal reduz a VFC e predispõe, assim, o desenvolvimento de fibrilação ventricular, achados estes comprovados em estudos de animais, com IAM induzido experimentalmente.

MANICA, A.; LEÃES, C.; FREY, B.; JURUENA, M. (1999).

O papel da depressão na doença coronária.

Levantar os principais aspectos entre a associação entre depressão e DAC

Artigo de revisão.

Mecanismos psicossociais e mecanismos fisiopatológicos.

Há quatro possíveis fatores na relação de depressão e DAC: aumento da atividade plaquetária, alterações na regulação do sistema nervoso autônomo, diminuição da VFC e disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

RECHLIN; WEIS; ASPITZER; KASCHKA (1994 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Are affective disorders associated with alterations of heart rate variability?

Pacientes com depressão apresentam uma redução da VFC, devido a uma alteração do tônus autonômico.

ROZANSKI, A.; BLUMENTHAL, J.; KAPLAN, J. (1999 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy.

#) Há uma quantidade considerável de dados ligando a hiperresponsividade do sistema nervoso simpático para o desenvolvimento de hipertensão. A hiperresponsividade se manifesta pela respostas exagerada na FC e PA, a estímulos psicológicos, experimentados como envolvente, desafiadores ou aversiva; #) Comparado a indivíduos calmos, os mais hostis manifestam maior FC e PA a estímulos fisiológicos, tais como tarefas mentais, bem como maior PA medida em ambulatório durante atividades rotineiras. Há evidência também de que os indivíduos hostis são mais

122

propensos a apresentar hipercortisolemia e altos níveis de catecolaminas, bem como a diminuição da função dos receptores beta-adrenérgicos de leucócitos mononucleares, diminuíram modulação vagal da função cardíaca.

SCHINS, A.; HAMULYAK, K.; SCHARPE, S.; LOUSBERG, R.; VAN MELLE, J.; CRIJNS, H. et al., (2004 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Whole blood serotonin and platelet activation in depressed post-myocardial infarction patients.

As principais hipóteses sobre os mecanismos responsáveis pela morbidade e mortalidade cardíaca aumentadas em pacientes com depressão e SCA são: redução da VFC que reflete tônus autonômico cardíaco alterado e outros mecanismos ainda desconhecidos.

SPIEKER, L.; NOLL, G. (2003 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005).

Pathophysiologic cardiovascular changes in stress and depression.

As principais hipóteses sobre os mecanismos responsáveis pela morbidade e mortalidade cardíaca aumentadas em pacientes com depressão e SCA são: redução da VFC que reflete num tônus autonômico cardíaco alterado e outros mecanismos ainda desconhecidos.

TULEN, J.; BRUIJN, J.; DE MAN, K.; PEPPLINKHUIZE; VAN DEN MEIRACKER, A. et al., (1996 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Cardiovascular variability in major depressive disorder and effects of imipramine or mirtazapine (Org 3770).

Pacientes tratados com mirtazapina ou amitriplina mostraram redução significativa na VFC após tratamento.

123

7. 7 Apêndice G Depressão e Sistema Nervoso Autônomo:

AUTORES/ANO

TÍTULO

OBJETIVO

POPULAÇÃO

RELAÇÃO CARDIOPATIA X DEPRESSÃO

RESULTADOS

CRÍTICAS e SUGESTÕES

BIGGER; FLEISS; KLEIGER; MILLE; ROLNITZKY (1984 apud MANICA et al., 1999).

The relationship among ventricular arrythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in 2-years after myocardial infarction.

Entre os pacientes com DAC, aqueles com depressão maior apresentam uma maior prevalência de taquicardia ventricular em comparação aos não deprimidos.

BRUNO, R.; MYERS, S.; GLASSMAN, A.; (1983 apud SCALCO et al.,2005)

A correlational study of cardiovascular autonomic functioning and unipolar depression.

Avaliar o funciona-mento cardiovas-cular.

22 pacientes depressivos unipolares.

A atividade colinérgica, simpático alfa-e-beta-adrenérgico foi avaliado através da medição do fluxo sanguíneo do antebraço e do período pré-ejeção cardíaca. Foram encontradas correlações negativas entre sintomas depressivos e o fluxo sanguíneo do antebraço e correlações positivas entre sintomas depressivos e pré-ejeção cardíaca. Concluiu-se, que o perfil autônomo da depressão é caracterizada por uma diminuição no fluxo colinérgico central simpático, acoplado com o aumento de alfa-adrenérgicos e em beta-adrenérgicos.

BUCK, C.; DONNER, A. (1984 apud SCALCO et al., 2005)

Blood pressure control in hypertensives – a model for the study of life events.

A hiperreatividade parece estar relacionada a aspectos psicossociais. Elevação da pressão arterial foi associada com certas características da personalidade, tais como a raiva e a sua repressão, e também a eventos infelizes e inesperados da vida.

CARNEY, R.; FREEDLAND, K.; RICH, M.; SMITH, L.; JAFFE, A. (1993 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000)

Ventricular tachycardia and psychiatric depression in patients with coronary artery disease.

#) Maior elevação da prevalência da taquicardia ventricular entre os doentes com DAC e depressão que naqueles sem sintomas depressivos, fato que os coloca em risco de mortalidade; #) uma das hipóteses para a relação depressão e DAC seria que os doentes com depressão maior e, de forma menos evidente, com depressão menor, estão mais expostos ao risco de taquicardia ventricular, pois parece estar

124

relacionado ao aumento da atividade do sistema nervoso simpatico e pertubaçao do eixo hipotalamico-pituitário-supra-renal que pode agravar o risco de incidência de pertubações isquêmicas, arritmias, morte súbita e progressão da aterosclerose.

CARNEY, R.; RICH, M.; TEVELDE, A.; SAINI, J.; CLARK, K.; FREEDLAND, K. (1988 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000)

Heart rate, heart rate variability and depression in patients with coronary artery disease.

Uma das hipóteses para a relação da depressão e DAC seria que os doentes com depressão maior e, de forma menos evidente, com depressão menor, estão mais expostos ao risco de taquicardia ventricular, pois parece estar relacionado ao aumento da atividade do sistema nervoso simpático que pode agravar o risco de incidência de perturbações isquêmicas, arritmias, morte súbita e progressão da aterosclerose.

COOPER, S.; KELLY, J.; KING, D. (1985 apud SCALCO et al., 2005)

Adrenergic receptors in depression. Effects of electroconvulsive therapy.

#) Existem também evidências relatadas mostrando uma função anormal do SNA depressão, mas especificamente em relação o aumento da atividade simpática e um controle pobre do músculo vagal. #) No líquido cefalorraquidiano de pacientes depressivos foram encontrado níveis elevados de noradrenalina e de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol, que é o metabólito da noradrenalina.

DEVILLIERS, A.; RUSSELL, V.; CARSTERS, M.; ALBERS, C.; GAGIANO, C.; CHALTON, D. et al., (1987 apud SCALCO et al., 2005)

Noradrenergic function and hypothalamicpituitary-adrenal axis activity in primary major depressive disorder.

#)Existem também evidências relatadas mostrando uma função anormal do SNA na depressão, mas especificamente em relação o aumento da atividade simpática e um controle pobre do músculo vagal. #) No líquido cefalorraquidiano de pacientes depressivos foram encontrado níveis elevados de noradrenalina e de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol, que é o metabólito da noradrenalina.

FRASURE-SMITH, N.; LESPÉRANCE, F.; TALAJIC, M. (1995 apud TRIGO; ROCHA; COELHO, 2000)

The impact of negative emotions infarction: is it more than depression?

Segundo o que parece, com o primeiro episódio de depressão acontecem uma série de alterações bioquímicas, de pertubações no SNA.

GOLDSTEIN D, (1994 apud SCALCO et al., 2005)

Plasma norepinephrine and epinephrine levels in essential

Uma metanálise mostrou que a noradrenalina plasmática, como marcador indireto de tônus simpático, foi elevada em pacientes com hipertensão essencial.

125

hypertension. JAMES, A. (1987 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Psychosocial precursors of hypertension: A review of the epidemiologic evidence.

Disfunção do SNA. A hiperreatividade parece estar relacionada a aspectos psicossociais. Elevação da pressão arterial foi associada com certas características da personalidade, tais como a raiva e a sua repressão, e também a eventos infelizes e inesperados da vida.

KENNEDY; HOFE; COHEN; SHINDLEDECKER; FISHE (1987 apud MANICA et al., 1999)

Signifficance of depression and cognitive impairment in patients undergoing programmed stimulation of cardiac arrythmias.

A taxa de mortalidade é cinco vezes maior em pacientes submetidos a tratamento para taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, que apresentavam sintomas depressivos no momento do diagnóstico, em relação aos que não apresentavam tais sintomas.

KIRBY; PINTO; HOTTINGER; JOHNSON; LOWN (1991 apud MANICA et al., 1999).

Behavioural arousal enhaces inducibility and rate of ventricular tachycardia.

Outro fator associado à redução do limiar de excitabilidade, em modelos animais e humanos, é o estímulo do SNS.

LAKE; PICKAR; ZIEGLER; LIPPER; SLATER; MURPHY (1982 apud MANICA et al., 1999)

High plasma norepinephrine levels in patients with major affective disorder.

Aumento dos níveis plasmáticos de norepinefrina em pacientes com depressão maior em relação a indivíduos normais.

LAWLER, K.; KLINE, K.; SEABROOK, E.; KRISHNAMOORTHY, J.; ANDERSON, S.; WILCOX, Z. et al., (1998 apud SCALCO et al., 2005)

Family history of hypertension: a psychophysiological analysis.

#) Indivíduos com uma história familiar positiva de hipertensão apresentaram níveis mais elevados de PAl e da FC de repouso, durante tarefas de estresse mental e, durante a recuperação; #) Indivíduos com história familiar positiva relataram mais depressão durante as tarefas, o que sugere que fatores genéticos e psicológicos estão envolvidos com hiperreatividade cardiovasculares.

LECHIN, F.; VAN DER DIJS, B.; OROZCO, B.; LECHIN, M.; BAÉZ, S.; LECHIN, A. et al., (1995 apud SCALCO et al.,

Plasma neurotransmitters, blood pressure, and heart rate during supine-resting, orthostasis, and

Observou-se a freqüência cardíaca aumentada durante a ortostase e períodos de exercício e valores maiores de noradrenalina em pacientes deprimidos, sugerindo atividade simpática máxima em ambos.

126

2005) moderate exercise conditions in major depressed patients.

LETT, H.; BLUMENTHAL, J.; BABYAK, M.; SHERWOOD, A.; STRAUMAN, T.; ROBINS, C. et al., (2004 apud MATTOS; et al., 2005)

Depression as a risk factor for coronary artery disease: evidence, mechanisms, and treatment.

Revisão sistemática, com o objetivo de analisar a depressão como FR para DAC.

Os mecanismos possíveis ligando depressão e DAC incluem alterações no funcionamento do SNA.

LOWN, B.; VERRIER, R. (1976 apud MANICA et al., 1999)

Neural activity and ventricular fibrillation.

#) Um estímulo elétrico chega ao miocárdio durante o período de repolarização, sendo capaz de ultrapassar o limiar de excitabilidade, desencadeando uma instabilidade elétrica miocárdica, Este limiar está diminuído em miocardiopatias, especialmente na isquemia miocárdica; #) A diminuição do tônus vagal reduz a VFC e predispõe, assim, o desenvolvimento de fibrilação ventricular, estes achados foram comprovados em estudos de animais, com IAM induzido experimentalmente.

MAES, M.; MELTZER, H.; SUY, E.; MINNER, B.; CALABRESE, J; COSYNS, P. (1993 apud SCALCO et al., 2005)

Sleep disorders and anxiety as symptom profiles of sympathoadrenal system hyperactivity in major depression.

Foi avaliado, durante 24hs, a excreção de noradrenalina, adrenalina, dopamina e MHPG através da urina em indivíduos deprimidos. Houve correlações positivas entre os distúrbios do sono e excreção de noradrenalina, adrenalina e dopamina. A excreção de MHPG foi negativamente correlacionada com a ansiedade e a hipocondria. Foi indicado que essas relações entre estes sintomas (depressão e hipertensão) e a disfunção na rotatividade das catecolaminas, poderiam refletir a ocorrência de um estado hipercitação em alguns transtornos depressivos.

MALZBERG, B. (1937 apud MANICA et al., 1999)

Mortality among patients with involution melancholia.

A presença de sintomas melancólicos aumenta ainda mais os níveis plasmáticos de norepinefrina, quando comparada a pacientes com distimia e depressão maior sem história de melancolia.

127

MANICA et al., 1999. O papel da depressão na doença coronária.

Levantar os principais aspectos entre a associação entre depressão e DAC.

Artigo de revisão.

Mecanismos psicossociais e mecanismos fisiopatológicos.

Há quatro possíveis fatores na relação de depressão e DAC: aumento da atividade plaquetária, alterações na regulação do SNA, diminuição da VFC e disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

RAHN, K.; BARENBROCK, M.; HAUSBERG, M. (1999 apud SCALCO et al., 2005)

The sympathetic nervous system in the pathogenesis of hypertension.

Observou-se que a taxa de eliminação da noradrenalina a partir de terminais nervosos simpáticos aumentou na hipertensão essencial. Esses dados surgiram a partir de medidas diretas entre o tráfego do sistema nervoso e o músculo esquelético utilizando a técnica de microeletrodos. A maioria dos estudos utilizando este método demonstrou o aumento da atividade do sistema nervoso simpático em pacientes com hipertensão essencial. Pelo contrário, os pacientes com hipertensão secundária não diferem de pacientes normotensos .

ROOSE; DALACK; WOODRING (1991 apud MANICA et al., 1999)

Death, depression and heart disease.

Entre os pacientes com DAC, aqueles com depressão maior apresentam uma maior prevalência de taquicardia ventricular em comparação aos não deprimidos.

ROY; PICKAR; DEJONG; KAROUN; LINNOILA (1988 apud MANICA et al., 1999)

Norepinephrine ans its metabolites in cerebrospinal fluid, plasma, and urine: relationship to hypothalamic-pituitaryadrenal axis function in depression.

Altas concentrações urinárias de metabólitos da norepinefrina em relação a indivíduos normais.

ROY; PICKAR; LINNOILA; POTTE (1985 apud MANICA et al., 1999)

Plasma norepinephrine level in affective disorders: relationship to melancholia.

A presença de sintomas melancólicos aumentam ainda mais os níveis plasmáticos de norepinefrina, quando comparada a pacientes com distimia e depressão maior sem história de melancolia.

SCALCO et al., 2005.

Hypertension and Depression.

Revisão da associação entre

O método utilizado foi consulta ao

Acredita-se que mecanismos envolvendo hiperatividade de sistema

Encontrou-se descrições de prevalência aumentada de depressão em pacientes hipertensivos, associação entre sintomatologia

128

depressão e hipertensão arterial sistêmica.

banco de dados bibliográficos Medline, no período de 1980 a 2004.

nervoso simpático e influências genéticas possa ser a base fisiopatológica da relação entre depressão e hipertensão arterial sistêmica.

depressiva e hipotensão e alteração da variação circadiana da pressão arterial de pacientes deprimidos. Ainda, a presença de depressão pode piorar o curso da doença hipertensiva, e o uso de medicações antidepressivas pode induzir o aumento da pressão arterial, diminuição de pressão arterial e hipotensão ortostática, dificultando o manejo de pacientes com hipertensão arterial sistêmica.

SCHWARTZ; SNEBOLD; BROWN (1976 apud MANICA et al., 1999)

Effects of unilateral cardiac sympathetic denervation on the ventricular fibrillation threshold.

Outro fator associado à redução do limiar de excitabilidade, em modelos animais e humanos, é o estímulo do sistema nervoso simpático.

TOWNSEND, M.; BOLOGNA, N.; BERBEE, J. (1998 apud SCALCO et al., 2005)

Heart Rate and blood pressure in panic disorder, major depression, and comorbid panic disorder with major depression.

Os mecanismos fisiológicos subjacentes a relação entre depressão ou ansiedade e pressão arterial provavelmente envolvem o sistema nervoso simpático.

VEITH, R.; LEWIS, N. LINARES, O.; BARNES, R.; RASKIND, M.; VILLACRES, E. et al. (1994 apud SCALCO et al., 2005)

Sympathetic nervous system activity: Basal and desipramine-induced alterations in plasma norepinephrine kinetics.

Foram observados níveis elevados de noradrenalina em pacientes deprimidos quando comparados com o grupo controle. Contudo, a taxa de noradrenalina foi semelhante nos dois grupos.

VEITH, R.; LEWIS, N. LINARES, O.; BARNES, R.; RASKIND, M.; VILLACRES, E. et al. (1994 apud SCALCO et al., 2005)

Sympathetic nervous system activity: Basal and desipramine-induced alterations in plasma norepinephrine

Foram observados níveis elevados de noradrenalina em pacientes deprimidos quando comparados com o grupo controle. Contudo, a taxa de noradrenalina foi semelhante nos dois grupos.

129

kinetics.

VEITH; LEWIS; LINARES et al., (1994 apud MANICA et al., 1999)

Sympathetic nervous system activity in major depression: basal and desipramine-induced alterations in plasma norepinephrine kinetics.

#) Aumento dos níveis plasmáticos de norepinefrina em pacientes com depressão maior em relação a indivíduos normais; #) Altas concentrações urinárias de metabólitos da norepinefrina em relação a indivíduos normais.

130

7. 8 Apêndice H Depressão e Eixo Hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)

AUTORES/ANO

TÍTULO

OBJETIVO

POPULAÇÃO

RELAÇÃO CARDIOPATIA

X DEPRESSÃO

RESULTADOS

CRÍTICAS e

SUGESTÕES

AMSTERDAM, J.; WINOKUR, A.; ABELMAN, E. et al (1983 apud MANICA et al., 1999)

Cosyntropin stimulation test in depressed patients and healthy controls.

O estado de estresse, causado pela depressão, pode levar a uma hiperatividade do eixo HHA devido a uma hiperresponsividade do córtex suprarrenal ao hormônio adrenocorticotrópico (ACTH).

AMSTERDAM; MAISLIN; WINOKUR et al (1987 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Pituitary and adrenocortical response to the ovine corticotropin releasing hormone in depressed patients and healthy volunteers.

#) Alterações do eixo HHA em pacientes depressivos acarretam em elevados níveis de cortisol plasmático; #) o estado de estresse, causado pela depressão, pode levar a uma hiperatividade do eixo HHA devido a um aumento na secreção do hormônio de liberação da corticotropina (CRH) pelo hipotálamo.

ARANA, G.; BALDESSARINI, R.; ORNSTEEN, M. (1985 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

The dexamethasone supression test for diagnosis and prognosis in psychiatry: coommentary and review.

O teste da supressão da dexametasona (TSD) apresenta-se mais freqüentemente alterado em pacientes melancólicos (>50%) do que em pacientes com depressão menor (23%) ou com reações de ajustamento (10%).

ARANA, G.; MOSSMAN, D. (1988 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999).

The desamethasone supression test and depression.

O teste da supressão da dexametasona (TSD) apresenta-se mais freqüentemente alterado em pacientes melancólicos (>50%) do que em pacientes com depressão menor (23%) ou com reações de ajustamento (10%).

BANKI; KARMASCI; BISSETTE et al (1992 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

CSF corticotropin-releasing and somatostatin in major depression: response to

Alterações do eixo HHA em pacientes depressivos, que acarretam em elevados níveis de cortisol plasmático.

131

antidepressant treatment and relapse.

CARROL, B.; MARTIN, F.; DAVIS B. (1968 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Resistance to Supression by Dexamethasone of Plasma 11(OH)CS Levels in Severe Depressive Illness.

A não-supressão da secreção de cortisol, após administração de dexametasona exógena em pacientes com depressão, foi observada, pela primeira vez, por Carrol e cols. em 1968.

CHARLTON; FERRIER (1989 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Hypothalamo-pituitary-adrenal axis abnormalities in depression: a review and a model.

O estado de estresse, causado pela depressão, pode levar a uma hiperatividade do eixo HHA devido a uma hiperresponsividade do córtex suprarrenal ao hormônio adrenocorticotrópico (ACTH).

EDWARDS, E.; KING, J.; FRAY, J. (2000 apud SCALCO; SCALCO; AZUL; LOTUFO NETO, 2005)

Hypertension and insulin resistant models have divergent propensities to learned helpless behavior in rodents.

Ratos geneticamente propensos à hipersensibilidade tinham uma elevada propensão para desenvolver depressão (aprendizagem de desamparo aprendido). Além disso, o funcionamento hiporesponsivo do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) se correlaciona com uma propensão para o desamparo aprendido.

FIELDING, R. (1991 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005)

Depression and acute myocardial infarction: a review and reinterpretation.

As principais hipóteses sobre os mecanismos responsáveis pela morbidade e mortalidade cardíaca aumentadas em pacientes com depressão e SCA são: ativação neuro-hormonal, principalmente a hipercortisolemia e o aumento de serotonina.

GOLD; LORIAUX; ROY et al (1986 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Response to corticotropin-releasing hormone in the hypercorticolism of depression and cushing’s disease: pathophysiolo-

O estado de estresse, causado pela depressão, pode levar a uma hiperatividade do eixo HHA devido a um aumento na secreção do hormônio de liberação da corticotropina (CRH) pelo hipotálamo.

132

gic and diagnostic implications.

LETT, H.; BLUMENTHAL, J.; BABYAK, M.; SHERWOOD, A.; STRAUMAN, T.; ROBINS, C. et al. (2004 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005)

Depression as a risk factor for coronary artery disease: evidence, mechanisms, and treatment.

Revisão sistemática, com o objetivo de analisar a depressão como FR para DAC.

Os mecanismos possíveis ligando depressão e DAC incluem alterações no funcionamento do eixo adrenal-pituitária–hipotálamo,

MANICA, A.; LEÃES, C.; FREY, B.; JURUENA, M. (1999).

O papel da depressão na doença coronária.

Levantar os principais aspectos entre a associação entre depressão e DAC.

Artigo de revisão.

Mecanismos psicossociais e mecanismos fisiopatológicos.

Há quatro possíveis fatores na relação de depressão e DAC: aumento da atividade plaquetária, alterações na regulação do sistema nervoso autônomo, diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca e disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

ROY, A.; GUTHRIE, S.; PICKAR, D.; LINNOILA, M. (1987 apud MANICA; LEÃES; FREY; JURUENA, 1999)

Plasma NE responses to cold challenge in depressed patients and normal controls.

Pacientes depressivos não supressores ao TSD apresentam concentrações séricas de noradrenalina significativamente mais elevadas do que os pacientes depressivos supressores ao TSD.

SCHINS, A.; HAMULYAK, K.; SCHARPE, S.; LOUSBERG, R.; VAN MELLE, J.; CRIJNS, H. et al. (2004 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005)

Whole blood serotonin and platelet activation in depressed post-myocardial infarction patients.

As principais hipóteses sobre os mecanismos responsáveis pela morbidade e mortalidade cardíaca aumentadas em pacientes com depressão e SCA são: ativação neuro-hormonal, principalmente, a hipercortisolemia e o aumento de serotonina.

SPIEKER, L.; NOLL, G. (2003 apud MATTOS; LOUGON; TURA; PEREIRA, 2005)

Pathophysiologic cardiovascular changes in stress and depression.

As principais hipóteses sobre os mecanismos responsáveis pela morbidade e mortalidade cardíaca aumentadas em pacientes com depressão e SCA são: ativação neuro-hormonal, principalmente a hipercortisolemia e o aumento de serotonina.