APARELHO URINRIO

Autores:

Luiz Martins Collao Leila Grisa Ligiana Maffini

Principais rgos afetados: rim e bexiga. Tipos de leses: I) Rins policsticos II) Urolitase III) Glomerulonefrites IV) Pielonefrites V) Hipertenso VI) Tumores renais

I) RINS POLICSTICOS criana: - incidncia: anomalia rara, de herana autossmica recessiva. - classificao: neonatal infantil juvenil A neonatal e infantil so mais comuns, sendo que as manifestaes so mais srias quando acometem a criana logo aps o nascimento, podendo entrar rapidamente em insuficincia renal.

- macroscopia: rins aumentados de tamanho, com aspecto externo liso. Ao corte, numerosos pequenos cistos no crtex e medula, dando aspecto de esponja (FIGURA 1). - microscopia: dilatao sacular, ou mais comumente, cilndrica de todos os tbulos coletores. Os cistos tm revestimento uniforme de clulas cubides, refletindo a sua origem a partir de tbulos coletores. A doena invariavelmente bilateral. - clnica: os pacientes sobrevivem infncia (formas infantil e juvenil) podendo apresentar fibrose heptica congnita, desenvolvendo hipertenso porta com esplenomegalia. adulto: - incidncia: 1/1000 pessoas, sendo responsvel por cerca de 10% dos casos que necessitam de dilise crnica ou transplante. - caracterstica: doena bilateral. Inicialmente os cistos acometem pores distais dos nfrons, de tal forma que a funo renal mantida at 4a. ou 5a. dcadas de vida.

- macroscopia: rins aumentados de tamanho, podendo alcanar at 4 Kg . A superfcie externa composta por uma massa de cistos, de 3 ou 4 cm de dimetro, sem nenhum parnquima interveniente (FIGURA 2). - microscopia: nfrons funcionantes dispersos por entre os cistos. Estes podem estar cheios de lquido claro seroso ou, mais comumente, por lquido turvo de vermelho a marrom, algumas vezes hemorrgico. Os cistos podem invadir reas dos clices e pelve, produzindo leses por compresso. - clnica: muitos pacientes permanecem assintomticos at que surge insuficincia renal. Outros apresentam hemorragia ou dilatao progressiva dos cistos que leva a dor. Pode ocorrer hematria de incio insidioso, seguida de proteinria, poliria e hipertenso. Os pacientes podem sobreviver vrios anos com azotemia progressiva at a uremia.

II) UROLITASE (CLCULOS RENAIS)Os clculos podem formar-se em qualquer nvel no trato urinrio. - incidncia: os homens so afetados mais frequentemente que as mulheres, e a idade mxima por ocasio do seu incio fica entre 20 e 30 anos. A predisposio familiar hereditria. - etiologia e patogenia: existem 4 tipos de clculos: 1. a maior parte dos clculos ( cerca de 75%) contm clcio, representado por oxalato de clcio ou este mais fosfato de clcio; 2. clculos trplices ou de estruvita, constitudos por fosfato de magnsio e amnia (15%); 3. clculos de cido rico (6%); 4. cistina (1 a 2%). Foi postulado que a formao dos clculos exacerbada por uma deficincia nos inibidores da formao de cristais na urina. A lista desses inibidores longa, incluindo pirofosfato, difosfato, citrato, glicosaminoglicanos e uma protena denominada nefrocalcina. - morfologia: os clculos so unilaterais em 80% dos pacientes. Os locais preferidos para sua formao so os clices renais, a pelve e a bexiga. Quando na pelve renal tendem a ser pequenos, possuindo um dimetro mdio de 2 a 3 mm. Com certa freqncia, muitos clculos so encontrados dentro de um rim. O acrscimo progressivo de sais resulta na formao de

estruturasramificadas, conhecidas como clculos coraliformes, que criam um molde do sistema plvico e calicial. - evoluo clnica: os clculos sp importantes quando obstruem o fluxo urinrio ou produzem ulcerao e sangramento. Em geral, os clculos menores so mais perigosos, pois podem penetrar nos ureteres, produzindo a dor conhecida como clica, assim como obstruo ureteral; j os maiores permanecem silenciosos e comumente manifestam-se primeiro com hematria.

III) GLOMERULONEFRITESA glomerulonefrite crnica uma das causas mais comuns de insuficincia renal crnica nos seres humanos. Tem-se glomerulopatias primria, secundria (onde h uma doena sistmica, ex. LES) e hereditrias (ex. Sndrome de Alport). - manifestaes clnicas: so agrupadas nas 5 principais sndromes glomerulares. Observe o seguinte quadro:SNDROMES GLOMERULARES Sndrome nefrtica aguda hematria, azotemia, proteinria varivel, oligria, edema e hipertenso GN rapidamente progressiva nefrite aguda, proteinria, insuficincia renal aguda Sndrome nefrtica >3,5 g de proteinria, hipoalbuminemia, hilperlipidemia, lipidria Insuficincia renal crnica azotemia uremia progredindo atravs de anos hematria ou preteinria hematria glomerular, proteinria subnefrtica assintomticas

- alteraes histolgicas: . hipercelularidade glomerular: por proliferao de clulas mesangiais, endoteliais ou, epiteliais perietais; infiltrao leucoctica. . espessamento da membrana basal: pode ocorrer por (1) deposio de material eletrodenso amorfo; ou, (2) espessamento da membrana basal propriamente dita, como na glomerulosclerose diabtica. O tipo mais comum de espessamento devido exttensa deposio subepitelial, como ocorre na glomerulonefrite membranosa. . hialinizao e esclerose: acmulo de material homognio e eosinoflico pela microscopia ptica(MO); na microscopia eletrnica (ME), o material extracelular e consiste em uma substncia amorfa (constituda por protenas plasmticas precipitadas) assim como por maiores quantidades de membrana basal ou matriz mesangial. As alteraes histolgicas podem ser subdivididas em difusas,quando acomete todos os glomrulos; globais, quando acometem o glomrulo inteiro; focais, apenas uma poro do glomrulo est acometida; segmentares, quando afetam uma perte de cada glomrulo; e, mesangiais, afeta principalmente a regio mesangial. - patogenia: Alguns mecanismos imunes so responsveis pela maioria dos casos de GN primria e por muitos dos acometimentos glomerulares secundrios. Veja o seguinte quadro:MECANISMOS IMUNES DA LESO GLOMERULAR I. Leso mediada por anticorpos A. Deposio in situ de imunocomplexos

1. Antgenos teciduais intrnsecos fixos a. antgeno de Goodpaasture b. antgeno de Heymann (GN membranosa) c. antgenos mesangiais d. outros 2. Antgenos implantados a. exgenos (medicamentos, lectinas, agentes infecciosos) b. endgenos (imunoglobbulinas, DNA, imunocomplexos, IgA) B. Deposio de imunocomplexos circulantes 1. Antgenos endgenos (ex. DNA, antgenos tumorais) 2. Antgenos exgenos (ex. produtos infecciosos) C. Anticorpos citotxicos II. Leso mediada por clulas III. Ativao da via alternativa do complemento

Estabeleceu-se duas formas de leso associada aos anticorpos, a (1) leso induzida por anticorpos reagindo in situ dentro do glomrulo e a (2) leso que resulta da deposio de complexos antgeno-anticorpo circulantes solveis no glomrulo. 1- GLOMERULONEFRITE AGUDA Caractteriza-se anatomicamente por alteraes inflamatrias nos glomrulos e, clinicamente, por uma srie de achados que recebem a designao clssica de sndrome de nefrite aguda. O paciente nefrtico apresenta-se habitualmente com hematria, cilndros hemticos na urina, azotemia, oligria e hipertenso de ligeira a moderada. A.Glomerulonefrite Ps-estreptoccica (Proliferativa) Aguda Manifesta-se habitualmente de uma a quatro semanas aps infeco estreptoccica da faringe ou da pele. Mais freqente em crianas de 6 a 10 anos de idade. - etiologia e patogenia: certas cepas de estreptococos beta-hemolticos do grupo A so nefritognicas. uma doena de mediao imunolgica. A presena de depsitos imunes granulares nos glomrulos sugere um mecanismo mediado mediado por imunocomplexos, o mesmo ocorrendo com o achado de depsitos eletrodensos. - morfologia: o quadro diagnstico clssico aquele de glomrulos aumentados,

hipercelulares e relativamente exangues (FIGURA 3). B. Glomerulonefrite Aguda No-estreptoccica Ocorre em associao com outras infeces bacterianas, doena viral, e infestaes parasitrias. C. Gommerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) (Crecntica) Representa uma sndrome clinicopatolgica na qual o dano glomerular acompanhado por declnio rpido e progressivo na funo renal, com oligria, anria grave, que resulta em

insuficincia renal irreversvel dentro de semanas ou meses. Caracteriza-se por histologicamente pelo acmulo de clulas no espao de Bowman na forma de crescentes. - classificao: h 3 categorias (1) GNRP ps-infecciosa, (2) GN associada com doenas sistmicas e (3) GNRP idioptica (denominada tambm GNRP primria ou isolada).

-

-

- morfologia: os rins apresentam-se aumentados de volume e plidos, o mais das vezes com hemorragias petequiais nas superfcies corticais (FIGURA 4). D. Sndrome Nefrtica (SN) Certas doenas glomerulares (GN membranosa, nefrose lipide, esclerose focal) produzem quase sempre sndrome nefrtica. - fisiopatologia: inclui proteinria macia, com perda diria de 3,5 g ou mais de protena (menos em criana); hipoalbuminemia, com nveis plasmticos de albumina inferiores a 3 g/dl; edema generalizado; e hiperlipidemia. O efeito inicial um desarranjo nas paredes dos capilares glomerulares que resulta em maior permeabilidade s protenas plasmticas. - causas: variam de acordo com a idade. O seguinte quadro representa um resumo das causas da sndrome nefrtica.CAUSAS DE SNDROME NEFRTICA

Glomerulonefrite Primria GN membranosa Nefrose lipide Glomerulosclerose segmentar focal GN membranoproliferativa Outras GN proliferativas (focal, mesangial pura, nefropatia por IgA) Doenas Sistmicas Diabetes Mellitus Amiloidose LES Medicamentos (ouro, penicilamina, herona das ruas ) Infeces (malria, sfilis, hepatite B, AIDS) Malignidade (carcinima, melanoma) Outras (alergia a picada de abelhas, nefrite hereditria) E. Glomerulonefrite Membranosa (Nefropatia Membranosa) Caracteriza-sepela presena de depsitos eletrodensos contendo imunoglobulina ao longo do lado epitelial (subepitelial) da membrana basal. - etiologia e patogenia: admite-se que GNM uma forma de doena crnica mediada por complexos antgeno-anticorpo. - morfologia: microscopia ptica, os glomrulos ou parecem normais nos estgios iniciais da doena, ou exibem um espessamento difuso e uniforme da parede dos capilares glomerulares.

microscopia eletrnica, o espessamento aparente causado por depsitos densos irregulares entre a membrana basal e as clulas epiteliais suprajacentes, com estas ltimas tendo perdido seus processos podais. Com o passar do tempo, os glomrulos tornam-se totalmente hialinizados. F. Doena com alteraes mnima (DAM) (Nefrose Lipide) Esse distrbio relativamente benigno a causa mais freqente de sndrome nefrtica em crianas. Caracteriza-se por perda difusa dos processos podais das clulas epiteliais nos glomrulos, que parecem normais microscopia ptica. A incidncia mxima observada entre 2 e 6 anos de idade. - etiologia e patogenia: apesar da ausncia de depsitos imunes no glomrulo excluir os mecanismos clssicos dos imunocomplexos, vrios aspectos da doena apontam para uma base imunolgica. - morfologia: a leso principal observada nas clulas epiteliais viscerais. Estas mostramum apagamento uniforme e difuso dos processos podais. Com freqncia, as clulas dos tbulos proximais esto repletas de lipdios, refletindo a reabsoro tubular das lipoprotenas que passam atravs dos glomrulos enfermos - da a denominao de nefrose lipide. F. Glomerulosclerose Segmentar Focal Essa leso caracteriza-se por esclerose de alguns mas no de todos os glomrulos (por issi focal) e, nos glomrulos afetados, acometida apenas uma parte do tufo capilar (por isso segmentar). - morfologia: ME as reas sem esclerose mostram o desaparecimento difuso dos processos podais caractersticos da DAM, mas existe tambm uma separao focal e pronunciada das clulas epiteliais com desnudao da membrana basal glomerular subjacente (FIGURA 5). G. Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP) Caracteriza-se por alteraes na membrana basal e proliferao de clulas glomerulares. - morfologia: os glomrulos so grandes e hipercelulares, sendo esta produzida pela proliferao de clulas no mesngio. GNMP tipo I- presena de depsitos eletrodensos subendoteliais GNMP tipo II- a lmina densa da MBG transmitidaa em uma estrutura irregular, devido deposio de material denso, dando origem ao termo de doena por depsitos densos. - patogenia: GNMP tipo I apresenta evidncias de imunocomplexos no glomrulo e de ativao das vias, tanto clssica quanto alternativa do complemento. Inversamente, a doena por depsitos densos apresenta anormalidades que sugerem ativao da via alternativa do complemento. H. Nefropatia por IgA (Doena de Berger) Caracteriza-se pela presena de depsitos proeminentes de IgA nas regies mesangiais. - morfologia: os glomrulos podem ser normais ou mostrar alargamento mesangial e proliferao segmentar confinada a alguns glomrulos, proliferao mesangial difusa, ou, GN crescntica. O quadro imunofluorescente caracterstico aquele de deposio mesangial de IgA. I. Glomerulonefrite Proliferativa e Necrotizante Focal (GN Focal) Representa uma entidade histolgica, na qual a proliferao glomerular se restringe a alguns segmentos de glomrulos individuais e acomete comumente apenas uma determinada proporo dos glomrulos.

2- GLOMERULONEFRITE CRNICA Considera-se como um aglomerado de doenas glomerulares em estgio terminal alimentado por numerosos afluxos de tipos especficos de glomerulonefrites. - morfologia: os rins ficam simetricamente contrados e possuem superfcies corticais difusamente granulares. Surge obliterao hialina dos glomrulos, o que representa uma combinao de protenas plasmticas aprisionadas, com aumento da matriz mesangial, do material semelhante a uma membrana basal e do colgeno. Ocorre acentuada atrofia dos tbulos associados, fibrose intersticial irregular e infiltrao linfoctica. Os pacientes com doena terminal e sob dilise prolongada exibem uma ampla variedade das denominadas alteraes dialticas, que incluem espessamento da ntima arterial, calcificao, deposio de cristais de oxalato de clcio nos tbulos e no interstcio, doena cstica adquirida e maiornmero de adenomas renais e de adenocarcinomas limtrofes. Os pacientes que falecem com glomerulonefrite crnica exibem tambm alteraes patolgicas fora do rim que esto relacionadas ao estado urmico. A. Leses Glomerulares Associadas com Doenas Sistmicas Muitos distrbios sistmicos de mediao imunolgica, metablicos ou hereditrios, esto associados com leso glomerular. . Lupus Eritematoso Sistmico: as alteraes glomerulares so classificadas em nefrite lpica mesangial, GN focal, GN proliferativa difusa e GN membranosa difusa. . Prpura de Henoch-Schnlein: mais comum em crianas com 3 a 8 anos de idade. O elemento proeminente microscopia por fluorescncia a deposio de IgA, s vezes com IgG e C3 na regio mesangial. . Endocardite bacteriana: nefrite por imunocomplexos iniciada por complexos antgenoanticorpo bacterianos. . Glomerulosclerose Diabtica: as leses mais comuns acometem os glomrulose esto associadas clinicamente com 3 sndromes glomerulares,incluindo proteinria no-nefrtica, sndrome neffrtica e insuficincia renal crnica. - morfologia: . espessamento da membrana basal capilar - ocorre em praticamente todos os diabticos, independentemente da presena de proteinria, e faz parte da microangiopatia diabtica . glomerulosclerose difusa - aumento difuso na matriz mesangial, com proliferao das clulas mesangiais, associada com o espessamento global da MBG. Com a evoluo tem-se glomerulosclerose diabtica proliferativa. . glomerulosclerose nodular - conhecida como glomeruloscleroseintercapilar ou doena de Kimmelstiel-Wilson. As leses glomerulares assumem a forma de massas hialinas ovides ou esfricas, o mais das vezes laminadas, localizadas na periferia do glomrulo.Devido s leses glomerulares e arteriolares, o rim vtima de isquemia, desenvolve atrofia tubular e fibrose intersticial e costuma sofrer uma contrao global em seu tamanho. A leso nodular praticamente patognomnica do Diabetes. O controle preciso da glicemia no DM consegua retardar ou prevenir a progresso da glomerulopatia. . Amiloidose; as fibrilas tpicas de amilide esto presentes dentro do mesngio, do subendotlio e dentro do espao subendotelial.

IV) PIELONEFRITES

Corresponde ao processo inflamatrio que acomete tbulos, interstcio e pelve renal. Tipos de pielonefrites: aguda e crnica, com diferentes etiopatogenias. So mais freqentes em mulheres, numa proporo de 2:1.QUADRO CLNICO:

incio sbito, com infeco ascendente- do ureter rim. Acomete mulheres que apresentam cistite, correspondendo a 95% das pieonefrites agudas, sendo que 5% pode ser causado por disseminao hematognica.FATORES QUE INFLUENCIAM:

1. manuseio cirrgico em regio plvica e genital (* em mulheres) 2. gravidez com tero - a relao entre as vsceras na cavidade abdominal quebrada 3. obstruo das vias urinrias inferiores, como hiperplasia prosttica que facilita a infecoAGENTE ETIOLGICO:

Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas

Pielonefrite AgudaCLNICA:

incio abrupto, febre, mal-estar geral, lombalgia, leucocitose (hemograma). No exame de urina encontra-se piria ( PMN), cilndros leucocitrios (leso a nvel de tbulos renais). Se houver piria pode haver cistite.MACROSCOPIA:

mantm o volume. H pontos amarelos, com rea hipermica ao seu redor e quando seccionados, correspondem leso purulenta (material pastoso amarelo-esverdeado. Alm disso, a mucosa da plvis tende a ficar granulosa e congesta (hiperemiada)

MICROSCOPIA: TRATAMENTO:

FIGURA 6. - clnico - cirrgico: se unilateral. Na bilateral no h tto.

Papilite necrotizante - uma forma focal de pielonefrite aguda muito sria que pode levar a insuficincia renal rapidamente. Acomete as papilas renais com conseqente necrose. Na macroscopia as papilas renais desaparecem pela sua amputao. Indivduos diabticos, ou com anemia falciforme, ou com uso abusivo de analgsicos so mais suscetveis. O quadro torna-se extremamente grave quando bilateral. Na microscopia tambm h falta de um pedao de papila renal.

Pielonefrite CrnicaPode ser dividida em 2 tpicos conforme sua etiopatogenia: obstrutiva e no-obstrutiva

- Na obstrutiva tem-se um fator de obstruo, como um clculo renal, hiperplasia prosttica, gravidez gemelar. Pode ser alta ou baixa. J a no-obstrutiva tem-se quebra dos mecanismos que impedem o refluxo da urina da bexiga para o ureter. CLNICA: incio insidioso. Pode se manifestar por HAS, ou insuficincia renal crnica. ETIOPATOGENIA: em pacientes com pielonefrite crnica no-obstrutiva - o ureter no apresenta trajeto sinuoso dentro da bexiga e quando a bexiga distende, no colaba a parede do ureter, havendo refluxo, sendo que esse representa o nico mecanismo de defesa para impedir o refluxo. Tem-se 2 tipos de papila: a) simples: alongadas e filiformes, com ponta aguda b) compostas: plat na superfcie das papilas, nos plos renais - no obstrutiva: importante a anatomia das papilas, pois toda vez que o paciente se deita h refluxo para o ureter e rim, sendo que os locais mais afetados so o plo superior e o inferior, onde tem-se as papilas compostas e maior rea de contato. - obstrutiva: decorre de processo obstrutivo. H refluxo generalizado. A presso se distribui e provoca alterao difusa. Ento independe da posio do paciente. Leses observadas: - rim passa a ter superfcie granulosa com reas cicatriciais que formam boceladuras e deforma o rim, que fica com reas deprimidas (retrao cicatricial). - parnquima renal atrofiado, no se podendo diferenciar medular de cortical, por isso faz insuficincia renal crnica e HAS, pois no tem mais parnquima para filtrao glomerular ou controle da P.A.

MICROSCOPIA: infiltrado linfoplasmocitrio, fibrose no interstcio e hialinizao (FIGURA 7). - o rim sofre tireoidizao, ou seja, os cortes ficam parecidos com a tireide: tbulos com luz dilatada, contendo material eosinoflico, amorfo (protenas) com achatamento do epitlio pavimentoso. - associaes: geralmente a pielonefrite obstrutiva crnica est associada ao quadro de hidronefrose: reteno de urina dentro do rim, levando a atrofia do parnquima e dilatao da pelvis renal. Os clices ficam muito dilatados. - clculos coraliformes: formam um verdadeiro coral que molda as vias urinrias. - a hidronefrose pode fazer reao inflamatria e supurao, levando a Pielonefrite crnica + hidronefrose + infeco + supurao = pionefrose( parnquima renal atrofiado, pelve dilatada preenchida com material pastoso (piognico).

FIGURA 8 Macroscopia de um rim com pielonefrite e hidronefrose. V) HIPETENSO O rim tem papel importante na regulao da P.A. Quando tem-se alterao desta, h 3 tipos de hipertenso renal: 1. RENOVASCULAR : origina-se atravs do mecanismo renina-angiotensina, devido a obstruo arterial. Tem-se alterao da artria renal impedindo o fluxo adequado para o rim e este intrepreta como baixo fluxo, estando a presso baixa, ocorre maior liberao de renina -angiotensina. Em idosos esta obstruo se deve a aterosclerose. mais freqente em idosos. O tratamento cirrgico institudo para retirar as placas atersclerticas. Em jovens o quadro mais grave por se dever a displasia fibrosa: fibrose na parede da artria renal e em geral no passvel de tratamento. 2. NEFROESCLEROSE BENIGNA: - etiologia: secundria HAS de longo prazo (geralmente denominada de hipertenso essencial), associada a arteriosclerose hialina benigna, levando a um quadro de isquemia focal do parnquima renal irrigado. Ocorre obliterao da artria renal e seus ramos, levando a atrofia de determinados setores renais. A leso difusa, no apresentando cicatrizes e depresses. - incidncia: frequentemente em pacientes idosos, porm pode apresentar leses mais precoces. - macroscopia: rim com discreta reduo volumtrica e peso variando de 110-130 mg, que deve-se ao afinamento da crtex renal. A superfcie renal mostra pequenas granulaes finas e regulares. - microscopia: estreitamento da luz das arterolas e das pequenas artrias renais devido ao espessamento e hialinizao da parede dos vasos, com isso alguns setores passam a ser menos vascularizados e fazem fibrose, ocorrendo a depreso, como diferente para cada ramo, o aspecto granular. Devido HAS passam algumas protenas para as clulas endoteliais, provocando na ntima e subntima reao de fibrose e obliterao da luz. - clnica: no h manifestao clnica, sendo achado de necrpsia. - diagnstico diferencial: feito com pielonefrite crnica.

3. NEFROESCLEROSE MALIGNA: leso mais acentuada e de instalao mais rpida. O formato e o tamanho renal esto mantidos. Aparecem pontos hemorrgicos (vrias petquias) que do o diagnstico macroscpico. Isso ocorre devido ao da HAS no rim ser muito acentuada, acaba extravazando para a parede dos capilares e arterolas, fibrina que estimula a proliferao celular de forma concntrica, dando aspecto em casca de cebola. A instalao sbita e pode evoluir para insuficincia renal. Microscopia: hiperplasia concntrica da perede vascular.

VI) TUMORES1- BENIGNOS Podem ser de qualquer origem. - Angiomiolipoma: leso constituda por vaso, musculatura e tecido adiposo. Apresenta tamanhos variados, localizando-se nos clices renais, podendo mimetizar o cncer renal. s vezes est relacionado com leses cerebrais, por exemplo: esclerose mltipla - pode ser a primeira manifestao da esclerose mltipla. 2- MALIGNOS So mais freqentes que os benignos. Tem-se a seguinte diviso: A. Tpicos da infncia B. Tpicos da fase adulta A. Tpicos da infncia O mais freqente o Tumor de Wilms - tumor maligno que se origina a partir do metanefro, relacionado com o cromossomo 11. Pode ocorrer em qualquer fase, sendo mais abaixo dos oito anos e, principalmente entre 2 - 4 anos. Preenche a loja renal, indolor e muitas vezes detectado pela prpria me (por ex.: ao dar banho para o filho). Geralmente o abdome fica distendido por uma grande massa abdominal. Como provm do metanefro, a sua manifestao se d pelo aumento de volume, podendo ser formado pelos elementos que exitem no metanefro: tbulos, glomrulos ou estruturas glomerulides ou, por uma parte indiferenciada, o blastema. Quanto maior a quantidade de blastema , maior o nmero de mitoses e mais tardia a manifestao, pior o prognstico - o grau de anaplasia est relacionado com a evoluo do tumor. MACRO: bem delimitado, cresce em expanso, apresentando um ou vrios ndulos, com tecido homogneo, esbranquiado, frivel - denominado de encefalide, pois lembra tecido cerebral.

Pode haver reas de necrose hemorrgica, com invaso para tecidos peri-renais (FIGURA 9). MICRO: encontra-se tbulos, glomrulos e blastema (FIGURA 10).

- Tratamento: . cirurgia: nefrectomia . quimioterapia . radioterapia: local B. Tpicos da fase adulta Carcinoma de Clulas Renais: tambm chamada de Adenocarcinoma Renal, Ca de Clulas Claras ou Tumor de Grawitz. Sua denominao vem da capacidade de formar papilas, cordes e tbulos, de clulas claras ricas em glicognio e lipdeo. Mais comum origem nos tbulos renais (proximal ou distal), acomete 6a e 7a dcadas, em homens. Paciente apresenta dor em flanco, aumento de volume de loja renal e hematria. Essa a trade clssica, mas est presente em cerca de 10% dos casos. Pode se manifestar como sndrome paraneoplsica, como poliglobulia (produz eritropoetina), ou por metstase em pulmo e ossos.

MICROSCOPIA FIGURA 12

MACROSCOPIA (FIGURA 11):

geralmente acima de 2 cm de dimetro. Leso infiltrativa, mas bem delimitada, cor caracterstica, amarelada. Bem vascularizado, com vasos anormais de neoplasias, que podem ser detectados na angiografia, o qual corresponde ao mtodo mais importante para detectar o tumor de clulas renais. Quando muito grande tenta-se fazer embolizao para causar infarte do tumor, o que diminui o seu tamanho. Tem disseminao francamente vascular, sendo comum infiltrar a veia renal - pela parede mais delgada. - Tratamento: cirurgia = nefrectomia, pois no responde a radio nem quimioterapia. Carcinoma de Clulas Transicionais: origem no urotlio. Como este reveste desde a pelve at a bexiga, qualquer dessas topografias pode apresentar esse tumor, no entanto, mais freqente no trgono vesical. Geralmente multifocal, relacionado a fatores ambientais, principalmente produtos que so excretados pela urina - que passa por todos os segmentos, por isso multifocal. H relao estreita com tabagismo, corantes (derivados da anilina), aflotoxina. Provoca leses irregulares, frondosas, com aspecto papiliforme. Pode formar reas slidas e infiltra, com pior prognstico. Acomete indivduos acima da 5 a dcada. a principal manifestao a hematria. Pode ser detectado por exame de urina, ecografia e bipsia da leso por endoscopia

MICROSCOPIA - FIGURA 13

MACROSCOPIA FIGUA 14 e 15 Estabeleceu-se uma classificao: graus 1, 2, 3, conforme o nmero de camadas de clulas, de mitoses e atipias. De um para trs tem-se pior prognstico. Estadiamento de JEWETT:

0= leses in situ A= leses que infiltram a mucosa B1= leses que vo at a muscular mais interna B2 = leses que vo at a muscular mais externa C= leses vo at a serosa D= extenso para rgos vizinhos ou, metstase distncia Obs.: De 0 para D piora o prognstico - Tratamento: cirurgia No se utiliza rdio nem quimioterapia.