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Terapia Nutricional nas
Hepatopatias, Distúrbios do
Sistema Biliar e Pâncreas
UNISUAM
Prof. Alexandra Anastacio
SISTEMA DIGESTÓRIO
FUNÇÕES:
1- Destina-se ao aproveitamento pelo organismo, de substâncias estranhas ditas alimentares, que
asseguram a manutenção de seus processos vitais.
2- Transformação mecânica e química das macromóléculas alimentares ingeridas (proteínas, carboidratos, etc.) em moléculas de tamanhos e formas adequadas para serem absorvidas pelo
intestino.
3- Transporte de alimentos digeridos, água e sais minerais da luz intestinal para os capilares
sangüíneos da mucosa do intestino.
4- Eliminação de resíduos alimentares não digeridos e não absorvidos juntamente com restos de células descamadas da parte do trato gastro intestinal e
substâncias secretadas na luz do intestino.
– Mastigação: Desintegração parcial dos alimentos, processo mecânico e químico. Deglutição: Condução dos alimentos através da faringe para o esôfago. Ingestão: Introdução do alimento no estômago. Digestão: Desdobramento do alimento em moléculas mais simples. Absorção: Processo realizado pelos intestinos. Defecação: Eliminação de substâncias não digeridas do trato gastro intestinal.
– ÓRGÃO ANEXOS: GLÂNDULAS PARÓTIDAS , GLÂNDULAS, SUBMANDIBULARES, GLÂNDULAS SUBLINGUAIS FÍGADO, VESÍCULA BILIAR E PÂNCREAS
ÓRGÃOS ANEXOS-SISTEMA DIGESTÓRIOS
Fígado
• Órgão central do metabolismo;
• É a maior glândula do corpo humano,
• Pesa ±1500g;
• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do
fígado e saem através das veias hepáticas direita e
esquerda para a veia cava inferior;
• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais;
• Forma e excreta a bile;
• Converte a amônia em uréia.
Fígado Central metabólica: 500 tarefas
Metabolismo dos Carboidratos
(glicogênese, glicogenólise,
gliconeogênese)
Metabolismo das Proteínas
(transaminação e
desaminação), síntese e
degradação de proteínas;
Metabolismo dos Lipídios
(síntese de triglicerídios,
colesterol e lipoproteínas)
Armazenamento e
ativação das vitaminas
(lipossolúveis,
zinco, ferro, cobre,
magnésio e vitamina B12);
Formação e
excreção da bileCiclo da uréia
Hepatopatias
• Agudas ou crônicas;
• Causas:
– Agentes químicos, virais, farmacológicos;
– Alteram a estrutura morfológica e
capacidade funcional dos hepatócitos.
• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos (acetaminofeno=paracetamol);
• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;
• Hepatopatia Alcoólica;
• Hepatopatia Colestática: Cirrose Biliar Primária;
• Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson (excreção biliar de cobre prejudicada);
•Tumores.
Hepatopatias
Hepatopatia Alcoólica:
Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se que
um homem deve beber em média 80 gramas de etanol (60 g
para mulheres ) por semana por 10 a 12 anos.
Esteatose
HepáticaCirrose
Comum em 80% dos casos.
Acúmulo de triglicerídios no
citoplasma celular
Consumo de etanol
persistente
por 15-20 anos .
Taxa de mortalidade 30-
60%.
Deposição de colágeno entre os
hepatócitos. Necrose
Hepatite
Alcoólica
Bebida Unidade mL Etanol (g)
Cachaça dose 50 17
garrafa 660 220
Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16
Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8
Cerveja copo 250 9
lata 350 13
garrafa 660 25
g/L = °GL x 10 x 0,7893Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais
consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
Hepatite Alcoólica é caracterizada por:
• Hepatomegalia;
• Elevação dos níveis das transaminases;
• Concentrações de bilirrubina sérica elevadas;
• Concentrações de albumina sérica normais ou diminuídas;
• Anemia;
• Dor abdominal, náusea, vômito, fraqueza, diarréia, perda de peso e febre.
Esteatose hepática:
• Aumento na síntese de triglicerídios em virtude
do maior fornecimento de ácidos graxos ao
fígado,
• Menor oxidação dos ácidos graxos, e menor
formação e liberação de lipoproteínas.
Excesso de acetoaldeído e Hidrogênio = Aumento NADH/NAD
CASO CLÍNICO 1
• Paciente MRS, sexo masculino, 58 anos, relatou que sua urina é muito clara e que sente muito cansaço ao mínimo esforço, ictérico
• Exames:• Ht= 28%• Hb = 10 g/dL• Aumento de reticulócitos e ausência da cadeia alfa
Hb• Bilirrubina indireta= 1,6 mg/dL (0,2-0,8)• Bilirrubina direta= 0,16 mg/dL (0-0,2)• TGO (até 37) e TGP (até 41)= 28 UI
Cirrose• Processo difuso de fibrose e
formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente
de necrose hepatocelular.
Cirrose
Complicações da Cirrose
Esclera ictérica
Eritema palmar
Cabeça de medusa (umbigo)
Ascite
Distribuição alterada de pelos
Atrofia testicular
Angioma aracniforme
Icterícia
Contusões
Perda muscular
Encefalopatia
Varizes Esofágicas
Hipertensão Portal
Ascite – acúmulo de
líquido na cavidade
abdominal.
Varizes Esofágicas
HIPERTENSÃO PORTAL
Encefalopatia hepática
Excesso de produtos tóxicos provenientes
da alimentação e do próprio fígado, que
deveria eliminá-las.
A encefalopatia surge quando o fígado
torna-se incapaz de eliminar ou transformar
esses tóxicos pela destruição das suas
células
Encefalopatia Hepática
Estágio Sintomas
I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono,
atenção diminuída
II Letargia, desorientação, tontura
III Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão, agressão
quando acordado
IV Coma
Estágios de encefalopatia hepática
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– Hipóteses:
Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em uréia – tóxica para o cérebro;
Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de aminoácidos (AA).
– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -fenilalanina, triptofano e tirosina levam à formação de falsos neurotransmissoresfalsos neurotransmissores, os quais parecem produzir a encefalopatia.
– AACR - aa de cadeia ramificada têm o mesmo sistema de transporte dos AAA na barreira hematoencefálica
Doença hepática leva a um comprometimentona degradação de aminoácidos e na síntese de
uréia: a amônia e aminoácidos aromáticos acumulamnos tecidos e no sangue
A captaçãoelevada de
aa aromáticospelo cérebro
aumentaa síntese deneurotrans-
missoreslevando a alterações
neurológicas
ENCEFALOPATIA HEPÁTICAENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN;
– Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA/AACR;
– Como tratar? Formulações enterais e parenterais com altos níveis de AACR e baixos altos níveis de AACR e baixos
níveis de AAAníveis de AAA
– Indicados para pacientes sensíveis às Indicados para pacientes sensíveis às
quantidades normais ptn da dieta ou em quantidades normais ptn da dieta ou em
franca encefalopatia hepática.franca encefalopatia hepática.
Exames Laboratoriais
• Excreção Hepática:• Bilirrubina: útil na avaliação de hepatopatias.
– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;– Valor de referência
- Adultos: Total : 0,20 a 1,00 mg/dL
Quando aumentada, pode indicar
produção excessiva de bilirrubina ou
defeito na captação ou conjugação hepática
• Enzimas Hepáticas:
• Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP)– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;– Valor de referência:– - Feminino: até 31 U/L
- Masculino: até 41 U/L
– - O teste é útil na avaliação de hepatopatias. É um teste sensível para lesão hepatocítica e recomendado para rastreamento de hepatites.
Exames Laboratoriais
Aumenta com
dano hepáticowww.fleury.com.br
• Enzimas Hepáticas:• Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO)
– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;– Valor de referência:– Feminino: até 31 U/L– Masculino: até 37 U/L– Na hepatite viral, valores 20 ou mais vezes superiores ao
normal são quase sempre encontrados na fase aguda. Valores elevados podem ser vistos também na hepatite alcoólica e em necroses hepatocíticas tóxicas ou isquêmicas
Exames Laboratoriais
Aumenta com
dano hepático
www.fleury.com.br
• Proteínas Séricas :
• Tempo de Protrombina– Jejum: jejum mínimo necessário de 2 horas. – Considerar todos os medicamentos tomados nos últimos
7 dias, especialmente anticoagulantes orais.– Valor de referência:– Tempo: 11,1 a 13,2 segundos – maioria dos fatores de coagulação sangüínea é
sintetizada no fígado, aumento do tempo de protrombina aumenta risco de sangramento
Exames Laboratoriais
www.fleury.com.br
• Proteínas Séricas :
• Albumina– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas.
Valor de referência:– Valores: 3,5 - 5,2 g/dL.
– Exame útil na avaliação do estado nutricional (???) e da capacidade de síntese hepática.
Exames Laboratoriais
Síntese diminuída
com disfunção hepática
www.fleury.com.br
Avaliação Nutricional
nas hepatopatias
Avaliação Nutricional
• Avaliação dietética:inquérito recordatório
alimentar de 24 horas, registro alimentar de 3 dias;
• Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico;
• Exames Bioquímicos:albumina, pré-albumina,
transferrina, contagem linfócitos totais,
micronutrientes (ferro, zinco, cálcio, folato);
• Avaliação Antropométrica: IMC, dobras
cutâneas, circunferência muscular do braço,
circunferência abdominal - edema;
• Medicamentos;
• Situação psico-sócio-econômica - família
Terapia Nutricional
Reversão da desnutrição;
Melhora do prognóstico (retardar complicações);
Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes;
Atender necessidades orgânicas – ganho de peso;
Controlar catabolismo protéico – Manter balanço nitrogenado;
Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar encefalopatia.
Ingestão oral inadequada;
Anorexia:
Saciedade precoce (ascite);
Náusea;
Vômito;
Restrições dietéticas.
Má digestão;
Má absorção (esteatorréia);
Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
Desnutrição
Estratégias:
• Refeições menores e freqüentes;
• Encorajar suplementos líquidos orais (BCAA
para encefalopatia);
• Sonda quando necessário (ingestão menor
que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg);
• Restrição Sódio (edema);
• Restrição líquido;
Melhorar o balanço nitrogenado e prevenir a hipoglicemia
Calorias
• Necessidades individualizadas;
• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso
atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal;
• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso
em 10% - considerar;
• Harris Benedict – não é recomendada –
elevada margem de erro;
Carboidratos 50-60% VET;
HC Complexos;
Lipídios
Até 30% do VET;
Excesso – desconforto abdominal, hiperlipidemias
Proteínas
Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO
0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia
Para promover retenção nitrogenada, pacientes desnutridos ou com indicação para transplante, hepatectomia
1,2 a 1,8 g/kg peso/dia
Encefalopatia hepática
Não se indica restrição protéica
Substituição de ptn animal por vegetal + suplemento de aa cadeia ramificada
Micronutrientes
Suplementação oral:
• Zinco – melhora dos sintomas de câimbras musculares;
• Ferro;
• Pacientes com excesso de ferro plasmático e com alteração do metabolismo (hemocromatose): Fe;
• Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia = 0,63 a 1,3 g de NaCl;
Garantir RDA
Hepatopatia ProteínaG/kg/dia
EnergiaKcal/kg/dia
VET% HC
VET% Lip
Objetivos
Hepatite aguda ou crônica
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração
Cirrose descompensada ou descompesada Desnutrição
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração
Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH
Pré – Transplante 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou manter estado nutricional
Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou manter estado nutricional
Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005
Alimentos que devem ser evitados para
dieta rica em aminoácidos de cadeia
ramificada:
Queijo, Gema de ovo,
Carne de vaca, de
porco e frango e
derivados – ricos em
AA aromáticos
Armazena bilelevando-a ao Duodeno (digestãodas gorduras)
Produz bile
Conecta a vesícula aoduodeno (passagem da bile)
Sistema biliar
LITÍASE BILIAR (colelitíase)
É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar.
Assintomáticos Sintomáticos
Grego: “Lithos” - pedra
Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, icterícia, dor à palpação profunda do quadrante superior direito do abdômen
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio
Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol
Colecistite x Colelitíase
Passagem da bile ao duodeno é interrompida colecistite
pode se desenvolver;
Sem bile absorção de gorduras é prejudicada
Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam
para para a circulação como bilirrubina.
Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl
Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou
pancreatite biliar;
Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile
será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);
Causas da litíase biliar
Mulheres são vítimas mais freqüentes;
Obesidade associada;
Dieta hiperlipídica
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Crise aguda:
Há obstrução por cálculo biliar;
Manter vesícula inativa: baixo teor de gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar;
Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO
Crise crônica:
peso;
LIP: até 25% do VET;
PTN: 0,8 a 1,0 g/kg;
HC: 60% VET.
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Pâncreas
Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de enzimas
digestivas e bicarbonato;
Estimulado por presença de ácidos, ácidos graxos e
aminoácidos no duodeno;
Secreta as enzimas: tripsina, quimiotripsnina,
aminopeptidases, elastases, amilase, lipase, fosfolipase e
nucleases – Função exócrina.
Secreta hormônios: insulina e glucagon – Função
Endócrina.
Pancreatite
• Pancreatite Aguda: processo inflamatório
agudo;
– Forma leve (edematosa);
– Forma grave (necro-hemorrágico): 5 - 15 % dos casos.
• Pancreatite Crônica: é uma doença decorrente
de lesões anatômicas, de caráter irreversível e,
muitas vezes progressivo, do pâncreas.
Pancreatite
• Causas: alcoolismo crônico, cálculos biliares,
hipertrigliceridemia, traumas abdominais.
• Sintomas:
• edema , hemorragia e necrose;
• Náuseas, Vômitos, distensão abdominal,
esteatorréia;
• Sintomas pioram com ingestão alimentar,
Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Leve a Moderada (Critérios Ranson)
• Pâncreas colocado em repouso;
• Estágio 1 (2 – 5 dias): A alimentação via oral deve ser suspensa para não fornecer estímulos ao pâncreas;
•Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação: Rica em carboidratos (70 - 80%), moderada oferta de ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (< 20%);
• Estágio 3 (a partir de 7 dias): Dieta Normal (observar lipídios)
Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Grave (Critérios Ranson)
• Nutrição Enteral x Parenteral
• NE jejunal elementar ou semi-elementar;
• NE combinada com NP para completar o VET.
• Utilizar lipídios via endovenosa.
•VET: 25 – 35 Kcal/Kg/dia;
•HC: 50-60% VET;
•PTN: 1,2 a 1,5g/kg/dia;
•Lip: 20% VET;
Pancreatite Crônica
• Substituir gordura dietética por TCM – aliviar
esteatorréia e melhorar ganho de peso;
• Observar ácidos graxos essenciais;
• Vitamina B12: deficiência de protease
pancreática, necessária para clivar vit B12 –
avaliar deficiência.
• Intolerância à glicose – orientações para DM;