Terapia Nutricional nas

Hepatopatias, Distúrbios do

Sistema Biliar e Pâncreas

UNISUAM

Prof. Alexandra Anastacio

SISTEMA DIGESTÓRIO

FUNÇÕES:

1- Destina-se ao aproveitamento pelo organismo, de substâncias estranhas ditas alimentares, que

asseguram a manutenção de seus processos vitais.

2- Transformação mecânica e química das macromóléculas alimentares ingeridas (proteínas, carboidratos, etc.) em moléculas de tamanhos e formas adequadas para serem absorvidas pelo

intestino.

3- Transporte de alimentos digeridos, água e sais minerais da luz intestinal para os capilares

sangüíneos da mucosa do intestino.

4- Eliminação de resíduos alimentares não digeridos e não absorvidos juntamente com restos de células descamadas da parte do trato gastro intestinal e

substâncias secretadas na luz do intestino.

– Mastigação: Desintegração parcial dos alimentos, processo mecânico e químico. Deglutição: Condução dos alimentos através da faringe para o esôfago. Ingestão: Introdução do alimento no estômago. Digestão: Desdobramento do alimento em moléculas mais simples. Absorção: Processo realizado pelos intestinos. Defecação: Eliminação de substâncias não digeridas do trato gastro intestinal.

– ÓRGÃO ANEXOS: GLÂNDULAS PARÓTIDAS , GLÂNDULAS, SUBMANDIBULARES, GLÂNDULAS SUBLINGUAIS FÍGADO, VESÍCULA BILIAR E PÂNCREAS

ÓRGÃOS ANEXOS-SISTEMA DIGESTÓRIOS

Fígado

• Órgão central do metabolismo;

• É a maior glândula do corpo humano,

• Pesa ±1500g;

• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do

fígado e saem através das veias hepáticas direita e

esquerda para a veia cava inferior;

• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais;

• Forma e excreta a bile;

• Converte a amônia em uréia.

Fígado Central metabólica: 500 tarefas

Metabolismo dos Carboidratos

(glicogênese, glicogenólise,

gliconeogênese)

Metabolismo das Proteínas

(transaminação e

desaminação), síntese e

degradação de proteínas;

Metabolismo dos Lipídios

(síntese de triglicerídios,

colesterol e lipoproteínas)

Armazenamento e

ativação das vitaminas

(lipossolúveis,

zinco, ferro, cobre,

magnésio e vitamina B12);

Formação e

excreção da bileCiclo da uréia

Hepatopatias

• Agudas ou crônicas;

• Causas:

– Agentes químicos, virais, farmacológicos;

– Alteram a estrutura morfológica e

capacidade funcional dos hepatócitos.

• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos (acetaminofeno=paracetamol);

• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;

• Hepatopatia Alcoólica;

• Hepatopatia Colestática: Cirrose Biliar Primária;

• Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson (excreção biliar de cobre prejudicada);

•Tumores.

Hepatopatias

Hepatopatia Alcoólica:

Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se que

um homem deve beber em média 80 gramas de etanol (60 g

para mulheres ) por semana por 10 a 12 anos.

Esteatose

HepáticaCirrose

Comum em 80% dos casos.

Acúmulo de triglicerídios no

citoplasma celular

Consumo de etanol

persistente

por 15-20 anos .

Taxa de mortalidade 30-

60%.

Deposição de colágeno entre os

hepatócitos. Necrose

Hepatite

Alcoólica

Bebida Unidade mL Etanol (g)

Cachaça dose 50 17

garrafa 660 220

Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16

Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8

Cerveja copo 250 9

lata 350 13

garrafa 660 25

g/L = °GL x 10 x 0,7893Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais

consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989

Hepatite Alcoólica é caracterizada por:

• Hepatomegalia;

• Elevação dos níveis das transaminases;

• Concentrações de bilirrubina sérica elevadas;

• Concentrações de albumina sérica normais ou diminuídas;

• Anemia;

• Dor abdominal, náusea, vômito, fraqueza, diarréia, perda de peso e febre.

Esteatose hepática:

• Aumento na síntese de triglicerídios em virtude

do maior fornecimento de ácidos graxos ao

fígado,

• Menor oxidação dos ácidos graxos, e menor

formação e liberação de lipoproteínas.

Excesso de acetoaldeído e Hidrogênio = Aumento NADH/NAD

CASO CLÍNICO 1

• Paciente MRS, sexo masculino, 58 anos, relatou que sua urina é muito clara e que sente muito cansaço ao mínimo esforço, ictérico

• Exames:• Ht= 28%• Hb = 10 g/dL• Aumento de reticulócitos e ausência da cadeia alfa

Hb• Bilirrubina indireta= 1,6 mg/dL (0,2-0,8)• Bilirrubina direta= 0,16 mg/dL (0-0,2)• TGO (até 37) e TGP (até 41)= 28 UI

Cirrose• Processo difuso de fibrose e

formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente

de necrose hepatocelular.

Cirrose

Complicações da Cirrose

Esclera ictérica

Eritema palmar

Cabeça de medusa (umbigo)

Ascite

Distribuição alterada de pelos

Atrofia testicular

Angioma aracniforme

Icterícia

Contusões

Perda muscular

Encefalopatia

Varizes Esofágicas

Hipertensão Portal

Ascite – acúmulo de

líquido na cavidade

abdominal.

Varizes Esofágicas

HIPERTENSÃO PORTAL

Encefalopatia hepática

Excesso de produtos tóxicos provenientes

da alimentação e do próprio fígado, que

deveria eliminá-las.

A encefalopatia surge quando o fígado

torna-se incapaz de eliminar ou transformar

esses tóxicos pela destruição das suas

células

Encefalopatia Hepática

Estágio Sintomas

I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono,

atenção diminuída

II Letargia, desorientação, tontura

III Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão, agressão

quando acordado

IV Coma

Estágios de encefalopatia hepática

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

– Hipóteses:

Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em uréia – tóxica para o cérebro;

Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de aminoácidos (AA).

– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -fenilalanina, triptofano e tirosina levam à formação de falsos neurotransmissoresfalsos neurotransmissores, os quais parecem produzir a encefalopatia.

– AACR - aa de cadeia ramificada têm o mesmo sistema de transporte dos AAA na barreira hematoencefálica

Doença hepática leva a um comprometimentona degradação de aminoácidos e na síntese de

uréia: a amônia e aminoácidos aromáticos acumulamnos tecidos e no sangue

A captaçãoelevada de

aa aromáticospelo cérebro

aumentaa síntese deneurotrans-

missoreslevando a alterações

neurológicas

ENCEFALOPATIA HEPÁTICAENCEFALOPATIA HEPÁTICA

– A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN;

– Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA/AACR;

– Como tratar? Formulações enterais e parenterais com altos níveis de AACR e baixos altos níveis de AACR e baixos

níveis de AAAníveis de AAA

– Indicados para pacientes sensíveis às Indicados para pacientes sensíveis às

quantidades normais ptn da dieta ou em quantidades normais ptn da dieta ou em

franca encefalopatia hepática.franca encefalopatia hepática.

Exames Laboratoriais

• Excreção Hepática:• Bilirrubina: útil na avaliação de hepatopatias.

– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;– Valor de referência

- Adultos: Total : 0,20 a 1,00 mg/dL

Quando aumentada, pode indicar

produção excessiva de bilirrubina ou

defeito na captação ou conjugação hepática

• Enzimas Hepáticas:

• Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP)– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;– Valor de referência:– - Feminino: até 31 U/L

- Masculino: até 41 U/L

– - O teste é útil na avaliação de hepatopatias. É um teste sensível para lesão hepatocítica e recomendado para rastreamento de hepatites.

Exames Laboratoriais

Aumenta com

dano hepáticowww.fleury.com.br

• Enzimas Hepáticas:• Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO)

– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;– Valor de referência:– Feminino: até 31 U/L– Masculino: até 37 U/L– Na hepatite viral, valores 20 ou mais vezes superiores ao

normal são quase sempre encontrados na fase aguda. Valores elevados podem ser vistos também na hepatite alcoólica e em necroses hepatocíticas tóxicas ou isquêmicas

Exames Laboratoriais

Aumenta com

dano hepático

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• Proteínas Séricas :

• Tempo de Protrombina– Jejum: jejum mínimo necessário de 2 horas. – Considerar todos os medicamentos tomados nos últimos

7 dias, especialmente anticoagulantes orais.– Valor de referência:– Tempo: 11,1 a 13,2 segundos – maioria dos fatores de coagulação sangüínea é

sintetizada no fígado, aumento do tempo de protrombina aumenta risco de sangramento

Exames Laboratoriais

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• Proteínas Séricas :

• Albumina– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas.

Valor de referência:– Valores: 3,5 - 5,2 g/dL.

– Exame útil na avaliação do estado nutricional (???) e da capacidade de síntese hepática.

Exames Laboratoriais

Síntese diminuída

com disfunção hepática

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Avaliação Nutricional

nas hepatopatias

Avaliação Nutricional

• Avaliação dietética:inquérito recordatório

alimentar de 24 horas, registro alimentar de 3 dias;

• Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico;

• Exames Bioquímicos:albumina, pré-albumina,

transferrina, contagem linfócitos totais,

micronutrientes (ferro, zinco, cálcio, folato);

• Avaliação Antropométrica: IMC, dobras

cutâneas, circunferência muscular do braço,

circunferência abdominal - edema;

• Medicamentos;

• Situação psico-sócio-econômica - família

Terapia Nutricional

Reversão da desnutrição;

Melhora do prognóstico (retardar complicações);

Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes;

Atender necessidades orgânicas – ganho de peso;

Controlar catabolismo protéico – Manter balanço nitrogenado;

Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar encefalopatia.

Ingestão oral inadequada;

Anorexia:

Saciedade precoce (ascite);

Náusea;

Vômito;

Restrições dietéticas.

Má digestão;

Má absorção (esteatorréia);

Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;

Desnutrição

Estratégias:

• Refeições menores e freqüentes;

• Encorajar suplementos líquidos orais (BCAA

para encefalopatia);

• Sonda quando necessário (ingestão menor

que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg);

• Restrição Sódio (edema);

• Restrição líquido;

Melhorar o balanço nitrogenado e prevenir a hipoglicemia

Calorias

• Necessidades individualizadas;

• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso

atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal;

• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso

em 10% - considerar;

• Harris Benedict – não é recomendada –

elevada margem de erro;

Carboidratos 50-60% VET;

HC Complexos;

Lipídios

Até 30% do VET;

Excesso – desconforto abdominal, hiperlipidemias

Proteínas

Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO

0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia

Para promover retenção nitrogenada, pacientes desnutridos ou com indicação para transplante, hepatectomia

1,2 a 1,8 g/kg peso/dia

Encefalopatia hepática

Não se indica restrição protéica

Substituição de ptn animal por vegetal + suplemento de aa cadeia ramificada

Micronutrientes

Suplementação oral:

• Zinco – melhora dos sintomas de câimbras musculares;

• Ferro;

• Pacientes com excesso de ferro plasmático e com alteração do metabolismo (hemocromatose): Fe;

• Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia = 0,63 a 1,3 g de NaCl;

Garantir RDA

Hepatopatia ProteínaG/kg/dia

EnergiaKcal/kg/dia

VET% HC

VET% Lip

Objetivos

Hepatite aguda ou crônica

1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração

Cirrose descompensada ou descompesada Desnutrição

1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração

Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH

Pré – Transplante 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou manter estado nutricional

Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou manter estado nutricional

Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005

Alimentos que devem ser evitados para

dieta rica em aminoácidos de cadeia

ramificada:

Queijo, Gema de ovo,

Carne de vaca, de

porco e frango e

derivados – ricos em

AA aromáticos

Armazena bilelevando-a ao Duodeno (digestãodas gorduras)

Produz bile

Conecta a vesícula aoduodeno (passagem da bile)

Sistema biliar

LITÍASE BILIAR (colelitíase)

É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar.

Assintomáticos Sintomáticos

Grego: “Lithos” - pedra

Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, icterícia, dor à palpação profunda do quadrante superior direito do abdômen

Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio

Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio

Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol

Colecistite x Colelitíase

Passagem da bile ao duodeno é interrompida colecistite

pode se desenvolver;

Sem bile absorção de gorduras é prejudicada

Evacuações claras (acolia), esteatorréia;

Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam

para para a circulação como bilirrubina.

Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl

Valor de alerta: acima de 12 mg/dl

Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou

pancreatite biliar;

Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile

será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);

Causas da litíase biliar

Mulheres são vítimas mais freqüentes;

Obesidade associada;

Dieta hiperlipídica

Terapia Nutricional na Litíase Biliar

Crise aguda:

Há obstrução por cálculo biliar;

Manter vesícula inativa: baixo teor de gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar;

Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO

Crise crônica:

peso;

LIP: até 25% do VET;

PTN: 0,8 a 1,0 g/kg;

HC: 60% VET.

Terapia Nutricional na Litíase Biliar

Pâncreas

Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de enzimas

digestivas e bicarbonato;

Estimulado por presença de ácidos, ácidos graxos e

aminoácidos no duodeno;

Secreta as enzimas: tripsina, quimiotripsnina,

aminopeptidases, elastases, amilase, lipase, fosfolipase e

nucleases – Função exócrina.

Secreta hormônios: insulina e glucagon – Função

Endócrina.

Pancreatite

• Pancreatite Aguda: processo inflamatório

agudo;

– Forma leve (edematosa);

– Forma grave (necro-hemorrágico): 5 - 15 % dos casos.

• Pancreatite Crônica: é uma doença decorrente

de lesões anatômicas, de caráter irreversível e,

muitas vezes progressivo, do pâncreas.

Pancreatite

• Causas: alcoolismo crônico, cálculos biliares,

hipertrigliceridemia, traumas abdominais.

• Sintomas:

• edema , hemorragia e necrose;

• Náuseas, Vômitos, distensão abdominal,

esteatorréia;

• Sintomas pioram com ingestão alimentar,

Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Leve a Moderada (Critérios Ranson)

• Pâncreas colocado em repouso;

• Estágio 1 (2 – 5 dias): A alimentação via oral deve ser suspensa para não fornecer estímulos ao pâncreas;

•Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação: Rica em carboidratos (70 - 80%), moderada oferta de ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (< 20%);

• Estágio 3 (a partir de 7 dias): Dieta Normal (observar lipídios)

Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Grave (Critérios Ranson)

• Nutrição Enteral x Parenteral

• NE jejunal elementar ou semi-elementar;

• NE combinada com NP para completar o VET.

• Utilizar lipídios via endovenosa.

•VET: 25 – 35 Kcal/Kg/dia;

•HC: 50-60% VET;

•PTN: 1,2 a 1,5g/kg/dia;

•Lip: 20% VET;

Pancreatite Crônica

• Substituir gordura dietética por TCM – aliviar

esteatorréia e melhorar ganho de peso;

• Observar ácidos graxos essenciais;

• Vitamina B12: deficiência de protease

pancreática, necessária para clivar vit B12 –

avaliar deficiência.

• Intolerância à glicose – orientações para DM;