INTRODUÇÃO

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1. IMPORTÂNCIA

A mortalidade materna (MM) constitui tema de grande magnitude, particularmente nos países em desenvolvimento, ultrapassando os limites das áreas de medicina e saúde, propriamente ditas. Deve me recer atenção dos centros universitários, dos médicos em geral e de toda comunidade e, mais, deve sensibilizar as autoridades responsáveis pela implantação de políticas de saúde. Vários aspectos realçam a importância de seu estudo:

- APRECIA FUNDAMENTALMENTE AS CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E CULTURAIS DE UMA DETERMINADA COMUNIDADE.

Constitui, de fato, um indicador da qualidade global de serviços de saúde, pois as condições de viabilização de formas adequadas de assistência materno-infantil a toda população exposta ao risco de adoecer e morrer, transcendem o próprio setor, por dependerem de processos gerais de natureza social, econômica e política, definidores de realidades específicas (MARTINS, 1987). É nítida a relação inversa entre o grau de desenvolvimento de uma região ou país e os índices de mortalidade materna. Segundo SIQUEIRA e col. (1984), a MM espelha melhor as condições de vida do que propriamente as de saúde.

As enormes diferenças entre os indicadores de saúde dos diversos países, colocam em um pólo aqueles que dispõem de condições sanitárias de nível elevado, nos quais os problemas nutricionais e infecciosos da gestação estão controlados, sendo que as mortes maternas (mm) decorrem, na maioria das vezes, de complicações das gestações de alto risco. Em outro extremo, estão os países subdesenvolvidos ou em vias de desenvolvimento, onde o quadro é distinto pela adversidade das condições sanitárias e sócio econômicas, redundando em grandes cifras de MM (ARKADER 1973).

A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que em todo o mundo cerca de 500.000 mulheres morrem a cada ano vitimadas por complicações associadas a gestação, parto ou puerpério, sendo que 99% desses óbitos ocorrem nos países em desenvolvimento. Essa diferença, pode ser verificada pelas taxas estimadas de MM no continente americano expressas na Tabela 1:

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TABELA 1 - COEFICIENTES DE M.M. EM PAÍSES SELECIONADOS DO CONTINENTE AMERICANO.

MORTALIDADE MATERNA POR 100.000 NASCIDOS VIVOS

BAIXA MEDIA ALTA MUITO ALTA MENOS DE 20 20-40 50-149 150 OU MAIS

CANADÁ (4,0) CUBA (26) VENEZUELA (60) EQUADOR (160) E.U.A. (9,8) URUGUAI (26) ARGENTINA (69) HAITI (230) CHILE ( 48) NICARÁGUA (73) PARAGUAI (270) PANAMÁ (49) GUIANA (80) PERU (303) MEXICO (82) BOLÍVIA (480) COLÔMBIA (100) JAMAICA (115) HONDURAS (117) BRASIL (140) EL SALVADOR (148) FONTE: OPS/OMS -Plan de accion regional para la reduccion de la mortalidad materna en las Americas. Washington, CSP 23/10, 1990.

- REVELA A QUALIDADE DO SISTEMA DE SAÚDE OFERECIDO A POPULAÇÃO E DE UM SERVIÇO OBSTÉTRICO.

Segundo ARKADER (1973), a qualidade dos serviços obstétricos prestados a uma determinada comunidade pode ser avaliada pela proporção de mulheres que morrem durante o ciclo grávido-puerperal.

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A MM, conjuntamente com a mortalidade perinatal, traduzem a eficácia dos serviços de saúde, avaliando o acesso ao sistema, a freqüência ao pré-natal e a assistência ao parto e puerpério. Esperar-se-ia que, quanto melhor equipado e estruturado o serviço de saúde de um determinado local, menor os seus índices de MM. Ao invés disso, observa-se no Brasil uma situação paradoxa, isto é, hospitais em nível terciário apresentam elevados coeficientes de MM em razão de serem centros de referência em um sistema de péssima qualidade, destroçado pela crônica falta de recursos e de planejamento, onde inexiste uma adequada distribuição e estratificação no atendimento primário e secundário.

COSTA & MAIA, (1985a) afirmam ser de fundamental importância a aferição da qualidade de um serviço obstétrico através de seus coeficiente de MM e perinatal, pois quanto menores , mais qualificado seu atendimento. Isto seria verdadeiro se os casos graves fossem equitativamente distribuidos pelas diferentes instituições que se destinam ao atendimento obstétrico.

Hospitais que apresentam recursos limitados, por vários motivos encaminham pacientes em estado grave e, na maioria das vezes, não tomam conhecimento da evolução destes casos. Conseqüentemente, terão seus coeficientes de MM subestimados, se por acaso se dispuserem a analisá-los (AGUIAR e col. 1991).

- MORTALIDADE MATERNA COMO FENÔMENO PREVINÍVEL.

Altas taxas de mortalidade e morbidade durante o processo de reprodução e do desenvolvimento humanos podem ser interpretados como os parâmetros biológicos de um desperdício desnecessário e passível de prevenção, que se relaciona com as peculiares características do comportamento reprodutivo das respectivas comunidades. (SERRANO, 1976)

Nos países onde se identifica um conjunto de melhorias das condições de vida e de assistência médica, se observa como conseqüência quedas notáveis em seus coeficientes. A OMS em publicação de 1991, chama a atenção para os indicadores de países onde os aspectos de prevenção resultaram em nítido declínio das taxas de MM. (Tabela 2).

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TABELA 2- EVOLUÇÃO NOS COEFICIENTES DE MORTALIDADE MATERNA EM ALGUNS PAÍSES (CMM POR 100.000 n.v.) PAÍS CMM CMM VARIAÇÃO CMM 1965 1975 % ATUAL

ALEMANHA 69 40 -42 5 (1989) E.U.A. 32 13 -59 8 (1988) FRANÇA 23 20 -13 9 (1988) PORTUGUAL 85 43 -48 10 (1989) JAPÃO 88 29 -67 11 (1989)

FONTE: OMS - Maternal Mortality. A Global factbook. Genebra, 1991 Na América Latina, não dispomos de estudos relacionados à MM que espelhem a exata idéia das suas dimensões, além de desconhecermos, em termos econômico sociais, quanto isto custa ao país.

SIQUEIRA e col. (1991) consideram que o próprio avanço do conhecimento médico tem evidenciado as amplas possibilidades da assistência médico-sanitária de não só previnir mas, igualmente, prever e evitar a morte materna em todos os níveis.

2. CONCEITO DE MORTE MATERNA

Em relação ao conceito de morte materna, é relevante que este seja uniforme, a fim de que os dados da literatura possam ser comparados. Entretanto, não é simples caracterizar eventos que possam sofrer influências de múltiplas variáveis, através de critérios rígidos.

Em congresso mundial realizado em 1967, na Austrália, a FIGO estabeleceu como morte materna (mm) o óbito devido a qualquer causa durante a gravidez, o parto e até 42 dias de puerpério, independentemente da duração e local da mesma. Define,

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ainda, morte materna direta e indireta. A primeira se refere às complicações próprias da gravidez, por intervenções, omissões, tratamento incorreto ou uma série de eventos resultantes de qualquer um dos anteriores. A mm indireta resulta de doença que se desenvolve ou se agrava durante a gravidez. Conceitua, ainda, a morte materna não-obstétrica como aquela resultante de causas acidentais ou incidentais não relacionadas com a gravidez.

A OMS, em 1975, apresenta conceito semelhante ao da FIGO, exceto por não incluir a mm não obstétrica.

Ao longo da história, a MM teve interpretação conceitual bastante diversa, apresentando variações com relação a inclusão ou não dos casos de aborto, das causas acidentais ou incidentais e principalmente do tempo de puerpério. (SOUZA & LAURENTI, 1987). GOLENTERNEK (1962), afirma que na Califórnia este período é de 90 dias, na Filadelfia é de 2 meses, na Carolina do Norte é de 6 meses e no Condado de Franklin, (Ohio), é de 12 meses.

Nos capítulos referentes a MM do WILLIAMS Obstetrics, nas 16a. (1983), 17a. (1985), 18a. (1989) e 19a. edições (1993), não observamos uma definição quanto a este limite. Por outro lado, REZENDE & NAHOUM (1974), REZENDE, MONTENEGRO e BELFORT (1987), HUGHES (1972), em seu Tratado de Terminologia em Obstetrícia e DORFMAN (1985), adotam como limite o 42o. dia do puerpério.

O Departamento Britânico de Segurança Social ( TURNBULL e col.,1986), através de seu inquérito confidencial, engloba as mortes que ocorrem até 1 ano, embora tenha o cuidado de dividir MM ocorridas até 42 dias do pós-parto e MM tardias, isto é, aquelas ocorridas além deste período.

A polêmica quanto ao limite do período pós parto chama a atenção para o fato de que a utilização do 42o. dia possa estar subestimando as estatísticas de MM em casos seguramente comprovados de complicações relacionadas a gestação e que graças aos avanços tecnológicos sobrevivem por mais tempo.

Em investigação realizada no município de São Paulo, LAURENTI (1988) verificou que aproximadamente 11,0% das mortes maternas ocorreram após os 42 dias estabelecidos como limite para o puerpério, sendo 7 meses o tempo máximo observado.

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Acredita que, quando houver causa indicativa de complicação da gravidez, parto ou puerpério e a morte ocorrer após 42 dias do parto e no máximo 1 ano, deva ser considerada conceitualmente como MM. Ultrapassado o limite de 12 meses, o caso deve ser considerado como mm de efeito tardio.

Segundo ainda LAURENTI e col. (1990b), a própria OMS, sensibilizada com o problema, vem realizando reuniões de trabalho com vistas a possíveis alterações neste ponto conceitual. Contudo, em vista da necessidade de registros uniformes e comparáveis em níveis nacional e internacional, devem ainda permanecer os critérios definidos pela FIGO e OMS.

3. INCIDÊNCIA

Calcula-se que nos países sub-desenvolvidos, entre os anos de 1980 e 1985, aproximadamente 515 mil mulheres morreram a cada ano, devido a complicações da gestação, parto ou puerpério (BOERMA, 1987).

No Brasil, não é conhecida a real magnitude da MM. Estima-se que ocorram anualmente 5000 mortes no ciclo gravídico-puerperal, variando largamente as taxas de mortalidade entre as diversas cidades e estados. A dimensão territorial e as profundas diferenças regionais tornam praticamente impossível, na conjuntura atual, a obtenção de informações confiáveis para todo o território nacional. Nossas estatísticas sobrevivem de relatos particularizados de instituições regionais e relatos de instituições hospitalares, onde sobressai a falta de apoio dos orgãos oficiais.

Observamos, nas últimas décadas, reduções notáveis dos índices de MM nos países desenvolvidos. Estes resultados se devem fundamentalmente aos progressos da medicina, associados às conquistas sociais. Tal assertiva é ilustrada na Tabela 3, onde se evidencia a evolução dos coeficientes de MM nos Estados Unidos:

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TABELA 3 - ÓBITOS MATERNOS NOS ESTADOS UNIDOS 1935-1985

MORTALIDADE MATERNA PORCENTAGEM POR 100.000 n.v.

ANO NÚMERO BRANCAS NÃO BRANCAS TOTAL ___________________________________________________________________ 1935 12.544 530,6 945,7 582,1 1940 8.876 319,8 773,5 376,0 1945 5.668 172,1 454,8 107,2 1950 2.960 61,1 221,6 83,3 1955 1.901 32,8 130,3 47,0 1960 1.579 26,0 97,9 37,1 1965 1.189 21,0 83,7 31,6 1970 803 14,4 55,9 21,5 1975 403 9,1 29,0 12,8 1980 334 6,7 19,8 9,2 1985 295 5,2 18,1 7,8

FONTE: CUNNINGHAM e col. (1993).

Relatórios oficiais (OPS, 1990a), que analizam a destinação de verbas públicas para o desenvolvimento da rede de saúde pública, informam que no Brasil, até o ano de 1986, menos de 3,0% do PIB eram destinados para uma população estimada em 119 milhões de habitantes, segundo o censo de 1980 e de 147 milhões para o ano de 1989. Ressalte-se ainda que, em 1985, cerca de 40,1% da população brasileira viviam em condições de pobreza absoluta. Em contra-partida, o Canadá com uma população de 25 milhões de habitantes, em 1986, destinou 8,7% do PIB para gastos com a saúde.

A existência de desigualdades entre as diversas regiões de um mesmo país tem sido explicitamente reconhecida em múltiplas declarações internacionais. Esta

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realidade tem motivado a adoção, pela OMS, da meta de saúde para todos no ano 2000, através de estratégias de atenção primária. Estas metas representam um esforço para diminuir ou eliminar as distância no campo da saúde que ocorrem entre países e grupos sociais (OPS, 1984).

A própria OMS manifesta grande preocupação com tal situação, pois na América Latina os registros oficiais relatam menos de 50% da realidade. No Anuário Estatístico de 1992 no Brasil, nas notas preliminares sobre dados de mortalidade, encontra-se a informação que, do ponto de vista quantitativo, os dados apresentados representam algo em torno de 80% do total de óbitos ocorridos no Brasil.

CAMANO (1985), referindo-se à importância do 1o. Encontro Nacional de MM, em São Paulo, chama a atenção para a necessidade de se estabelecer, o mais urgente, uniformidade nas informações, além de constatar as enormes dificuldades para se obterem dados estatísticos confiáveis em um país onde, em várias cidades, ainda se encontram cemitérios clandestinos.

KAUNITZ (1985), relata em estudo de verificação das causas de mortes maternas nos EUA, que em alguns estados americanos, os coeficientes calculados eram sub-avaliados em até 45%.

A despeito do reconhecimento de sua importância, a real dimensão do problema em termos coletivos, é ainda insuficiente e desafiante para o campo da saúde pública (SIQUEIRA e col. 1991).

Não existem no Brasil informações referentes a MM em que se possa confiar (FAÚNDES e col. 1987). Na análise dos coeficientes de MM originados de instituições hospitalares, deve ser considerado o fato de serem centros de referência regional que acumulam maior quantidade de patologias, não refletindo, o que ocorre em termos populacionais Por outro lado, existe a impossibilidade de se utilizarem as fontes oficiais de registro de óbitos, devido a sub notificação. Estudo realizado em Campinas mostrou que no período de 1979 a 1983 apenas 49,4% das MM ocorridas estavam registradas oficialmente.

LAURENTI e col. (1990a), revisando declarações de óbito de mulheres entre 10 e 49 anos, residentes no município de São Paulo, em 1986, observaram que o CMM era

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subestimado. Enquanto o oficial era de 44,5 por 100.000 nascidos vivos, as informações obtidas, mostraram o valor de 99,6 por 100.000 n.v.

A maioria dos estudos e pesquisas sobre MM baseia-se em registros hospitalares, que contém diagnósticos mais precisos, possibilitando melhor identificação dos óbitos maternos. Esta fonte de dados, entretanto, não chega a constituir alternativa definitiva, uma vez que não apresenta a amplitude da cobertura geográfica das estatísticas vitais . (FERREIRA & CENEVIVA, 1986).

Segundo COSTA e col. (1992), todas as revisões baseadas em prontuários hospitalares feitas no Brasil, nos ultimos 30 anos, mostraram taxas mais do que três vezes superiores às dos estudos feitos a partir dos certificados de óbito.

Embora apresentem a restrição de serem seletivas e parciais (seletivas, porque somente fornecem informações a respeito de doenças que exigem hospitalização e parciais, porque mesmo as pessoas portadoras de doenças que exigiriam hospitalização podem, por razões várias, não o terem sido), as estatísticas hospitalares constituem-se em uma das poucas fontes, com que se pode contar, por terem registro sistemático das doenças. É preciso deixar claro, que não representam a mortalidade global de uma comunidade (LAURENTI e col. 1987b).

Levando-se em conta, porém, que existe carência de sistemas de registro organizados que permitam análises estatísticas confiáveis, tanto regionais como gerais, as informações de origem hospitalar permitem uma avaliação qualitativa de morbidade e MM (LAURENTI, 1988), sobretudo em áreas onde existe predomínio absoluto de partos hospitalares, passando a ter um importante papel no reconhecimento de grupos de risco, possibilitando estratégias de redução de MM.

Porém, em várias regiões do Brasil, nem mesmo este tipo de informação ajuda a estimar a magnitude de MM, pois a maioria das mortes e dos nascimentos não ocorre em estabelecimentos hospitalares (OPS 1985).

A determinação e o estudo dos fatores de risco para MM são imprescindíveis para se tomarem medidas para a prevenção deste problema. A identificação desses fatores e a sua importância relativa são objetivo de investigações epidemiológicas. Essas investigações proporcionam informações complementares às estatísticas vitais e são

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particularmente importantes quando essas estatísticas não são confiáveis (CECATTI & FAÚNDES, 1989).

A OPS, em documento de 1990, considera, para os países em desenvolvimento, ser preferível aceitar certas imperfeições quanto à precisão dos dados, desde que se mantenha alerta em relação à real dimensão do problema, em lugar de dedicar esforço desproporcionado em busca de se conseguir a exatidão das informações.

Outro aspecto importante diz respeito à qualidade do preenchimento dos atestados de óbitos. LAURENTI e col. (1990a), avaliando a mortalidade de mulheres em idade fértil no município de São Paulo, no ano de 1986, observaram a falta de adequação no preenchimento dessas declarações, refletindo diretamente no cálculo global dos coeficientes. Esta omissão, por vezes, ocorre por imperícia ou desconhecimento da importância da morte materna ou para se esquivar de responsabilidades, uma vez que a maioria dos óbitos é evitável.

LAURENTI (1994), observando os coeficientes de MM no Município e Estado de São Paulo de 1960 a 1990, constatou que a MM vem apresentando declínio lento nos últimos 30 anos, independentemente da causa. Apura, contudo, que na capital do Estado, a partir da segunda metade da década de 80, passou a elevar-se novamente.

4. CAUSAS DE MORTALIDADE MATERNA

ARKADER (1969), analisando as causas de MM, segundo as regiões do Brasil, no período 1965-1966, observou o predomínio da hemorragia como primeira causa em todas as regiões, porém com coeficientes mais expressivos no Norte/Nordeste, quando comparados com as regiões Sul/Sudeste.

SACHS e col. (1988), desenvolvendo trabalho de levantamento do obitúario materno registrado no comitê de saúde materna de Massachussets (EUA), no período de 1954 a 1985, observaram notável declínio da tríade hemorragia - infecção - hipertensão diretamente relacionado com os avanços da prática médica, aliados a uma política de saúde eficiente, que se estende por todo aquela país, dando lugar, no determinismo da MM, a patologias de dificil prevenção, como por exemplo as embolias. Ressalte-se porém , que destacaram a importância dos estados hipertensivos da gestação.

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Em levantamento por nós realizado, em relação as causas de MM no Brasil, pudemos identificar, alternando-se em primeiro lugar, a hipertensão e as infecções, (Tabelas 5 e 6). Identificamos maior número de trabalhos da região Sul e Sudeste , seguido da região Nordeste e Centro Oeste . Não observamos nos registros bibliográficos consultados, artigos referentes à região Norte. Pudemos notar, ainda, que nos relatos originados em instituições hospitalares, existe um relativo equilíbrio entre as causas classicamente envolvidas na MM, tendendo ao predomínio da hipertensão arterial e das causas infecciosas.

Nos trabalhos que se referem a análises populacionais, observamos que até o início da década de 50, havia um predomínio de óbitos causados por infecção. A partir de então, passam a prevalecer, as mortes decorrentes de complicações associadas à hipertensão arterial.

TABELA 5 CASUÍSTICAS POPULACIONAIS DE MM NO BRASIL ___________________________________________________________________________________ AUTOR LOCALIDADE PERÍODO No.DE CMM CAUSAS ÓBITOS 1a. 2a. 3a. ___________________________________________________________________________________ MORAES(1939) RIO DE JANEIRO(DF) 1903-1935 6431 674 I S H BARROS(1945) SÃO PAULO(SP) 1933-1943 - I H S ENGE(1950) ESTADO DE S.PAUL 1938-1952 - - I H S ARAGÃO & FARIA(1953)RIO DE JANEIRO(DF) 1943-1952 2508 520 H I S GOFFI(1958) SÃO PAULO(SP 1936-1955 2801 155 H S I BARUFFI e col.(1965) RIBEIRÃO PRETO(SP) 1956-1962 33 - H S I ARKADER(1969) BRASIL(HOSPITALAR) 1965-1966 518 186 S H I CIARI & ALMEIDA(1972)OSASCO(SP) 1967-1970 32 - H S I SOUZA(1983) FLORIANÓPOLIS(SC) 1975-1979 44 101 H S I SIQUEIRA e col.(1984) BRASIL 1980 - 154 H S I MADI(1987) ESTADO RGS 1979-1982 647 - H A S CECATTI e col.(1989) CAMPINAS(SP) 1988 21 - H S I TANAKA e col.(1989) ESTADO DE S.PAULO 1984 - 48 H S A BRAGA & SOARES(1990)ESTADO DO PARANÁ 1979-1986 1486 95 H A S LAURENTI e col.(1990) SÃO PAULO(SP) 1986 953 99 H - - SEADE(1991) SÃO PAULO(SP) 1991 96 - - O H SEADE(1991) ESTADO DE S.PAULO 1991 275 - H O S SEADE(1992) SÃO PAULO(SP) 1992 82 - O H O SEADE(1992) ESTADO DE S.PAULO 1992 284 - O H O IBGE(1992) BRASIL 1988 1759 - H S I BRAGA e col.(1992) ESTADO DO PARANÁ 1990 198 96 H S I BRAGA e col.(1993) ESTADO DO PARANÁ 1991 169 100 H S I ______________________________________________________________________________________

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A= abortamento H= Hipertensão I= Infecção S= Hemorragia O= Não especificado

TABELA 6 - REGISTROS HOSPITALARES DE MORTALIDADE MATERNA NO BRASIL _____________________________________________________________________________________ AUTOR LOCAL PERÍODO No. CMM CAUSAS ÓBITOS 1a. 2a. 3a. _____________________________________________________________________________________ ARAUJO & NEME (1946) FAC.MED. USP 1931-1944 218 18 I S H GOFFI (1947) MATERN. S. PAULO 1944-1947 87 437 S I H GOFFI (1949) MATERN. S. PAULO 1944-1948 24 - S H I NEME (1947) H. MATARAZZO(SP) 1947 12 - S H C ARAUJO & NEME (1949) FAC. MED. USP 1944-1948 79 560 I H S RONZANI e col. (1966) MAT. T. JESUS (MG) 1955-1964 18 - H S - REZENDE e col. (1972) STA. CASA (RJ) 1954-1970 37 341 I S A GULIN e col. (1972) H.C. CURITIBA (PR) 1961-1970 54 256 I S - CICIVIZZO e col. (1973) H. P. BYNGTON (SP) 1960-1970 37 55 H S T VIGIANO & CASTRO (1973) H.N.S. LOURDES (GO) 1970-1972 12 275 H S I DARZÉ & MAGALHÃES (1974) MAT. T. BALBINO(BA) 1959-1971 403 326 S I H VITIELLO e col. (1974) M.V.N.CACHOEIR. (SP) 1972-1975 16 170 S I H PARENTE e col. (1979) H.C.RIBEIR. PRETO (SP) 1957-1977 68 22 I S C VIGIANO e col. (1979) MAT.N.S. LOURDES(GO) 1970-1975 34 180 S H I COSTA e col. (1981a) MAT.M MORAES (PE) 1974-1979 68 190 S H I LIPPI e col. (1981) H.SERV.PUB.ESTADO-SP1969-1979 20 72 I S H LACRETA E MARETTI (1982) FAC. MED. USP 1931-1970 860 - I H S BELFORT e col. (1985) STA. CASA (RJ) 1960-1983 58 315 I C S COSTA (1985) M.ENCRUZILHADA(PE) 1974-1983 63 198 I S H COSTA & MAIA (1985b) M.ENCRUZILHADA (PE) 1980-1983 15 112 I S H COSTA e col. (1985) M.BARÃO LUCENA (PE) 1980-1984 70 5100 I H - VIGIANO e col. (1985) H. GERAL (GO) 1975-1983 34 311 I H S ANDRADE (1987) MAT.T. JESUS (MG) 1977-1986 23 56 H S I MAUAD e col. (1987) H.C.RIBEIR. PRETO (SP) 1979-1983 33 - H S I SOUZA e col. (1987) MAT.C. DUTRA (SC) 1975-1983 36 84 A S I ARKADER (1988) H.SALGADO FILHO (RJ) 1977-1983 21 194 I S H SASS (1988) H. SÃO PAULO (SP) 1985-1986 1 570 H - - JOAQUIM & BRAGA (1989) H.C.U.F.PARANÁ (PR) 1971-1983 147 478 I S H MORAES e col. (1989) H. G. GOIÂNIA (GO) 1983-1986 39 522 I H - SOUZA Jr. e col. (1989) H.C.U.F.PARANÁ (PR) 1981-1986 37 431 I H S CAMARGO e col. (1990) MAT. M. TOTTA (RS) 1979-1988 68 130 I S H LAGUARDIA e col. (1990) H. MIGUEL COUTO (RJ) 1978-1987 32 177 A H S MATTAR e col. (1990) HOSP. SÃO PAULO (SP) 1983-1988 31 412 I C H MARANHÃO e col. (1991) MAT. JAN. CICCO (RN) 1985-1990 36 132 H S I

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CARVALHO e col. (1991) H. G. FORTALEZA (CE) 1988-1991 4 83 H I S MORAES e col. (1991) H. G. GOIÂNIA (GO) 1975-1988 73 442 I H S AGUIAR ecol. (1991) H.UNIV. FED. M.G.(MG) 1984-1989 18 165 I H S PEREIRA e col. (1991) H.REG. LONDRINA (PR ) 1984-1988 15 136 I S H COSTA e col. (1992) H.C PORTO ALEGRE (RS)1980-1989 29 111 H A I SANTOS e col. (1993) M.CHATEUBRIAND(CE) 1986-1992 135 192 H S I CARVALHO e col. (1993) H.G FORTALEZA (CE) 1975-1987 38 206 H S I ARKADER (1993) H. A. PEDRO (RJ) 1978-1991 86 401 H I S ____________________________________________________________________________________ A= Abortamento C= Cardiopatia H= Hipertensão I= Infecção S= Hemorragia T= Anestesia

A observação das principais causas de MM no Reino Unido e nos EUA (Tabelas 7 e 8) permite inferir que existe uma disparidade com relação às causas que predominam nos países em desenvolvimento. Nestes dois países, as mortes causadas por processos tromboembólicos ocupam o primeiro lugar. Ainda assim, os estados hipertensivos aparecem destacadamente como segunda causa.

TABELA 7 - PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE MATERNA NO REINO UNIDO 1985 - 1987 CAUSA % ÓBITOS

EMBOLIA PULMONAR 20,9 HIPERTENSÃO ARTERIAL 19,4 GRAVIDEZ ECTÓPICA 11,5 HEMORRAGIA PRÉ OU PÓS PARTO 7,2 EMBOLIA ÂMNIO CASEOSA 6,5 FONTE: TINDALL, 1992. TABELA 8 - PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE MATERNA NOS ESTADOS UNIDOS, 1960 - 1985. CAUSA % ÓBITOS

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EMBOLIA PULMONAR 17,0 HIPERTENSÃO ARTERIAL 12,0 GRAVIDEZ ECTÓPICA 10,9 HEMORRAGIA 9,0 ANESTESIA 7,0 ABORTAMENTO 5,0 CARDIOPATIA 4,0 INFECÇÃO 3,5 FONTE: CUNNINGHAM e col., 1993.

RUSSEL (1983), analisando o declínio de MM no Reino Unido e as causas

envolvidas, observou que, a partir de 1950, no grupo de mulheres com faixa etária entre 35 e 44, anos passou a ocorrer maior incidência de embolia pulmonar, atribuída, segundo o autor, à utilização de contraceptivos orais. Sugere para o Reino Unido a utilização do chamado coeficiente de mortalidade reprodutiva (por 100.000 mulheres), onde estaria inserida a MM.

5. IMPORTÂNCIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NO DETERMINISMO DOS ÓBITOS MATERNOS.

5.1. NÓTULAS HISTÓRICAS

Apesar de importantes passos terem sido dados no sentido do esclarecimento da complexa fisiopatológia relativa aos distúrbios hipertensivos na gestação, pouco se esclareceu de maneira definitiva, permanecendo ainda muitas hipóteses, no campo do especulativo.

A observação da associação de MM com estados hipertensivos se perde na história da medicina. CHESLEY (1974), em interessante artigo intitulado "A short history of eclampsia", relatou que egípcios, chineses, indianos e gregos já valorizavam casos de convulsões em grávidas, porque apresentavam ominoso desfecho. Citou um papiro egípcio de cerca de 2200 a.C. como a mais antiga referência de convulsões em uma gestante.

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Na era Hipocrática (400 a.C.), no tratado "Coacae Praenotiones", que alguns historiadores acreditam pertencer a época anterior a HIPÓCRATES, encontram-se referências às complicações da hipertensão: "a grávida, com sonolência, cefaléia acompanhada por desmaios ou convulsão, geralmente culmina com grave desfecho". Ressalte-se também um dos aforismas de HIPÓCRATES: "É provado ser fatal para a gestante convulsões sem nenhuma doença aguda".

Séculos se passaram e CELSIUS (100 d.C.), relatou a letalidade de convulsões associadas a extração de feto morto. GALENO (200 d.C) ainda sem diferenciar a eclâmpsia e as síndromes comiciais acrescenta: "Na gestação, epilepsia, apoplexia, convulsão e tétano são especialmente fatais".

As afirmações preditas ficaram adormecidas por cerca de dez séculos, quando, em 1694 no tratado de obstetrícia de MAURICEU, enfatizou-se pela primeira vez a possível associação do ataque eclâmptico a alterações próprias da gestação. Assim, entre vários aforismas, destacamos os que se referem especificamente ao quadro convulsivo materno. São eles:

no 228 - o perigo de morte materna é maior quando a mãe não recupera a consciência entre as convulsões.

no 229 - primigestas apresentam maior risco de convulsões que multíparas.

no 230 - As convulsões durante a gravidez são mais perigosas que as que iniciam no pós parto.

Assinalou ainda CHESLEY (1974) que nos séculos XVII e XVIII, o tratamento da eclâmpsia se realizava de forma empírica, sendo recomendada a realização de sangrias repetidas associadas ao uso de diuréticos, purgantes, eméticos, lavagens gástricas e irrigação colônica, objetivando a remoção de toxinas circulantes, hipótese esta mais aceita na época.

Não se reconhecia, no fim do século passado, o benefício materno da conduta obstétrica ativa. Os partos eram realizados por via vaginal em razão dos riscos de infecção e hemorragia. SCHAUTA, citado por VALENZUELA (1949), relatou que no ano de 1891, a mortalidade materna verificada foi de 22% nos partos espontâneos e 47% nos operatórios, evidenciando a concepção da época.

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A história do conhecimento médico mostra que a evolução dos métodos de tratamento das emergências hipertensivas e da eclâmpsia tem, também, como objetivo, a redução dos coeficientes de MM.

Encontramos, na cuidadosa revisão de VALENZUELA (1949), a afirmação que, até metade do século XX, o método de STROGANOFF foi o procedimento terapêutico mais difundido no mundo. Segundo este autor chileno, o método que remonta ao ano de 1897 determina, basicamente, profunda depressão do sistema nervoso central através do hidrato de cloral e do cloridrato de morfina.

Em 1900, no Congresso Internacional de Paris, STROGANOFF apresentou casuística inaugural de 92 casos, consignando incidência de MM de 5,4%. Dois anos mais tarde, relatou, em 360 casos de eclâmpsia, MM de 6,6% e fetal de 21,6%.

A partir de 1910, passou STROGANOFF a utilizar o chamado "método profilático perfeccionado", denominado STROGANOFF I, acrescentando a sangria. Relatou, em 1113 casos de eclâmpsia, 3,68% de MM e 20,0% de mortalidade fetal.

STROGANOFF & DAVIDOVITCH(1937), introduzem nova modificação neste esquema terapêutico, passando a utilizar o sulfato de magnésio conjuntamente com a morfina, excluindo o hidrato de cloral e a sangria, método este denominado STROGANOFF II. Nesta nova visão terapêutica, recomendam, na parturição, a ruptura das membranas, o mais precoce possível, estabelecendo o primeiro passo para conduta mais ativa em relação ao parto, apesar de desconhecer exatamente os seus benefícios. Neste mesmo ano, expõem a experiência com 179 casos de eclâmpsia tratados com este método, obtendo MM de 9,5%.

Em nosso meio, GOFFI (1949), utilizando-se deste esquema terapêutico em 158 eclâmpticas atendidas na Maternidade de São Paulo, entre 1944 e 1948, obteve 15,19% de óbitos maternos.

Ainda segundo VALENZUELA (1949), eminentes obstétras deste século valeram-se dos métodos de STROGANOFF no tratamento da eclâmpsia. ZWEIFEL, de Leipzig, associando sangria ao método original, apresentou no ano de 1922, 316 casos de

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eclâmpsia com MM de 8,5%. WILLIAMS, nos EUA, em 1923, no John's Hopkins Hospital, registrou resultados desanimadores, relatando 22,8% de MM em 110 casos.

PEKAM (1935), considera que os diversos resultados da literatura, onde se observam coeficientes de MM maiores ou menores, refletiam basicamente, uma variabilidade na distribuição de casos graves entre os serviços e não necessariamente vantagens ou desvantagens entre os diversos métodos terapêuticos. Aconselha, para a eclâmpsia, uma conduta ativa com realização de operação cesárea, relatando, em casuística de 127 casos, MM de 11,02% e fetal de 51,0%.

No que diz respeito ao sulfato de magnésio, LAZARD, IRWIN e VRUWINK (1926) o utilizou, inspirando-se em experiências animais, realizadas no início do século XX, onde apurou-se que este fármaco promovia ação inibidora no sistema nervoso central, diminuindo a ocorrência de convulsões. Comunicou pela primeira vez, em 1926, 17 casos graves de eclâmpsia tratados com esse método, obtendo 5,88% de MM. LAZARD em 1933, apresenta plano geral de tratamento, com a experiência de 225 casos de eclâmpsia observados no Hospital Geral de Los Angeles, porém, com resultados pouco animadores, obtendo MM de 13,33%.

No Brasil, o sulfato de magnésio foi introduzido por MORAES (1926), no Rio de Janeiro, relatando 13 casos de eclâmpsia com 23% de óbitos maternos.

Até então, o enfoque principal no tratamento da eclâmpsia era relacionado à convulsão, sem ser reconhecida a necessidade do controle dos níveis tensionais. Tal objetivo passou a ter importância a partir das comunicações de BRYANT e col. (1935), ao ressaltarem as vantagens do veratrum viride, cujo marcante efeito hipotensor se fazia sentir principalmente na pressão sistólica. Referiam 0,6% de óbitos maternos em 210 casos. IRVING (1947), no Boston Lying-In Hospital, utilizando esta droga em 32 eclâmpticas registrou 6,3% de óbitos.

A partir da década de 50, houve marcante ampliação da utilização da clorpromazina associada à meperidina e à prometazina, constituindo o chamado "coquetel lítico". Os resultados quanto a MM entre diversos autores é muito variado, como o obtido por SHEARES (1957), de 8,8% e, 2,2%, por MENON (1961).

NEME e col.(1955), estudando 59 casos de eclâmpsia tratados com clorpromazina, prometazina, glicose isotônica, antibióticos e cardiotônicos obtiveram

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incidência de 6,7% de MM. GALLACCI e col. (1959), em São Paulo, comparando os resultados entre dois grupos tratados, respectivamente, com sulfato de magnésio associado a glicose hipertônica e papaverina e clorpromazina associadas à Prometazina, obtiveram 8,0% de MM no primeiro grupo e 3,0% no segundo, chamando a atenção para possíveis vantagens do segundo método terapêutico. A ampliação da utilização dessas drogas mostrou-se pouco animadora, quanto à redução do obituário materno. LOPEZ-LERA (1988) obteve 11,7% de MM em 120 casos de eclâmpsia, resultados estes muito inferiores em relação ao número de óbitos verificados com outros métodos terapêuticos do ínicio do século. NEME (1969), muitos anos antes, alertou que os esquemas que utilizam drogas que promovem hibernação e hipotensão arterial, não se mostraram úteis para melhorar o prognóstico materno e fetal.

As evidências de que o método não conseguia trazer benefícios maternos efetivos, fez com que seu uso fosse menosprezado nos dias de hoje. EL-KADRE & GIORDANO (1985) publicaram resultados de suas observações sugerindo que o coquetel lítico promovia uma piora na oxigenação cerebral, em vista do efeito hipotensor, precipitando eventualmente a ocorrência de novas convulsões.

PRITCHARD (1955), estabeleu importante uniformização do tratamento do quadro eclâmptico utilizando o sulfato de magnésio e a hidralazina, obtendo, em 211 casos de eclâmpsia, 0,4% de óbitos maternos (PRITCHARD & PRITCHARD,1975; PRITCHARD, 1980). SIBAI e col. (1981), empregando a mesma metodologia em 254 casos de eclâmpsia, obtiveram resultado de 0,4% de MM.

O chamado esquema de PRITCHARD, muito utilizado, constitui também método de escolha em importantes serviços de obstetrícia no Brasil (KAHHALE e col. 1988; EL-KADRE E COL. 1991; SASS, EL- KADRE e CAMANO, 1993; SASS, 1993; ROCHA e col. 1993). Na Inglaterra porém, o diazepam ocupa o primeiro lugar no tratamento da crise eclâmptica, representando o sulfato de magnésio apenas 2,0% da preferência (HUTTON e col. 1992).

5.2. HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ E MORTALIDADE MATERNA

No contexto geral do estudo da MM, a hipertensão arterial, em suas diversas formas, vem se firmando, em nosso meio, como a principal causa de óbito materno,

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tendo como coadjuvante as desfavoráveis condições sócio-econômicas, culturais e assistenciais de nossa população.

FERREIRA & CENEVIVA (1986) relataram que no Estado de São Paulo, em 1940, as infecções puerperais foram responsáveis por 43,0% dos óbitos maternos e reduziram-se a 6,0% em 1960. Por outro lado, a proporção de casos de eclâmpsia que era da ordem de 11,0% em 1940, aumentou para 24,0% em 1980. No mesmo período, as hemorragias durante e após o parto, que representavam 22,0% dos óbitos maternos, passaram a ser 17,0%.

A importância da hipertensão arterial também é observada de maneira destacada em países desenvolvidos, onde a qualidade da assistência materno-infantil resultam em baixos índices de MM. Mesmo assim, aparece a hipertensão arterial como a primeira causa de MM na Grã-Bretanha, no período de 1979-1981 (TURNBULL e col., 1986), passando para o 2o lugar, no período 1985-1987, respondendo por 19,4% dos óbitos, perdendo apenas para os casos de embolia pulmonar. (TINDALL, 1992). Na última edição do tratado WILLIAMS Obstetrics (19a., 1993), a hipertensão arterial se apresenta também em 2o. lugar como causa de MM nos Estados Unidos, com freqüência de 12%.

Em documento da OMS (1991), com especial enfoque à mortalidade materna nos países em desenvolvimento, a análise global aponta, em ordem decrescente de importância, a hemorragia, a infecção e a hipertensão arterial. Porém, neste mesmo trabalho, observando as informações referentes a América Latina, em cinco países a hipertensão se apresenta como principal causa de MM: Brasil, Equador, Jamaica, Porto Rico e República Dominicana.

Segundo CHAVES NETTO, PEIXOTO e MONTENEGRO (1989), sabe-se da estreita ligação existente entre as causas de MM e o desenvolvimento socio-econômico do país ou região que se pretende estudar. Assim sendo, quanto menor o estágio de desenvolvimento de uma região, mais se observa a presença de hemorragia e infecção. À medida que se melhorou as condições sanitárias, estas causas cedem lugar à hipertensão e a outras doenças intercorrentes na gestação.

No trabalho de SIQUEIRA e col. (1984) e no anuário estatítico do IBGE (1992), a hipertensão arterial aparece como a principal causa no determinismo da MM no Brasil, respondendo por cifras entre 30 e 40% do total de todos os óbitos.

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Outras análises realizadas em nosso meio, concluíram ser a hipertensão arterial a principal causa de MM, considerando estatísticas populacionais no Estado de São Paulo (TANAKA, SIQUEIRA e BAFILE, 1989).

Ressalte-se ainda, que no Brasil, a exemplo de outros países com situação sanitária precária, ao longo dos anos, os coeficiente de MM decorrentes das complicações dos estados hipertensivos maternos permanecem estáveis e em niveis elevados (ADETORO, 1989).

A tendência para maior prevalência de mortes causadas por complicações hipertensivas, era detectada por NEME e col. (1955), quando observaram que a infecção e a hemorragia vinham cedendo lugar à hipertensão. NEME, MATHIAS e PEDRO (1968) reafirmaram esta tendência em extensa revisão entre 1945 e 1964 na Clínica Obstétrica da Faculdade de Medicina da USP.

No município de São Paulo, LOLIO e col. (1991) destacaram que para os óbitos ocorridos em mulheres em idade fértil, deve-se levar em conta a importância da hipertensão arterial tanto como causa associada às doenças cardiovasculares, quanto à doença isquêmica do coração. Uma hipótese que este estudo permite inferir é que no Município de São Paulo, haveria elevada prevalência de hipertensão arterial, que não é tratada ou controlada, ou sequer diagnosticada e que leva a complicações muito precoces, culminando com o óbito. DULEY (1992), analisando as diversas variáveis relacionadas a MM nos países em desenvolvimento, conclui ser, entre todas as causas, a hipertensão arterial como a mais difícil de se evitar.

Julgamos, portanto, que, para prevenção do desditoso desfecho da hipertensão, seria fundamental uma análise o mais pormenorizada , procurando identificar variáveis relevantes com relação ao fato, ou seja, quem morre, quando morre e como morre. É imperativo localizar as áreas que necessitam de atenção prioritária, impondo-se normatização de condutas assistênciais, levando-se em conta que a grande maioria dessas mortes é evitável.

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ANÁLISE DA LITERATURA

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Apesar de óbvio, julgamos importante ressaltar que esta análise ter-se-á exclusivamente, às publicações correlatas às variáveis relacionadas aos óbitos maternos determinados por hipertensão arterial que serão avaliadas no presente estudo. Outrossim, levando-se em conta as peculiaridades de nosso meio, deter-nos-emos à análise dos relatos da literatura nacional.

Vários aspectos fazem com que o estudo das síndromes hipertensivas da gestação seja de extrema importância para clínicos, pacientes e comunidade. O primeiro é a sua elevada incidência. A hipertensão arterial é a doença mais comum durante a gravidez. Por outro lado, as mortes maternas tornaram-se raras, entretanto, quando ocorrem, freqüêntemente a hipertensão está implicada e representa a primeira ou a segunda causa de morte materna nas casuísticas de todos os centros obstétricos do mundo (KAHHALE,NEME e ZUGAIB, 1988).

MATTAR e col. (1990), estudando os óbitos maternos ocorridos no Hospital São Paulo (Escola Paulista de Medicina), entre 1983 e 1988, verificaram aumento progressivo em sua incidência, atribuindo tal fato, ao número cada vez maior de encaminhamentos de casos graves provenientes de outros serviços da região metropolitana. Relataram, também, que na análise das causas envolvidas no determinismo dos óbitos, no período estudado, os estados hipertensivos da gestação apareceram em terceiro lugar. Predominaram como primeira causa as infecções, seguidas das cardiopatias.

No que diz respeito à idade materna, FAÚNDES e col. (1972) consideraram que a freqüência de toxemia gravídica se mantém mais ou menos constante na faixa etária dos 15 aos 29 anos. Acima deste limite, observa-se aumento progressivo, de tal maneira que no grupo de 40 anos ou mais, a incidência chega a ser maior que o dôbro da que se observa nas idades inferiores a 30 anos.

SOUZA (1983) estudando os coeficientes de MM em Florianópolis, no período de 1975 a 1979, identificou maior risco de morte para as mulheres dos grupos de 35 até 50 anos.

ZUGAIB e col. (1985b) referiram que na maioria das eclâmpticas com evolução fatal, observa-se idade acima de 30 anos e com antecedentes obstétricos de multiparidade. Estes dados epidemiológicos poderiam traduzir a presença de doença hipertensiva crônica de base nestas pacientes.

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Especificamente quanto à mortalidade materna por síndromes hipertensivas, ZUGAIB e col. (1985c) estudando 221 casos de eclâmpsia ocorridos no Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo,em 10 anos, consideraram que, nos 33 casos de óbitos de sua casuística, as gestantes com idade superior a 35 anos, de cor negra, multíparas e a ocorrência de convulsões em idade gestacional precoce, apresentaram perfil epidemiológico de pior prognóstico.

SIQUEIRA & TANAKA(1986), analisando o conjunto da população feminina adolescente no Brasil, observaram que no ano de 1980, na população entre 10 e 14 anos, 50,0% dos óbitos maternos foram determinados por complicações associadas à hipertensão arterial, que respondeu, também, por 47,3% do total de mortes entre mulheres de 15 a 19 anos.

SIQUEIRA & TANAKA(1986), relacionam a idade avançada a um risco maior de morte materna por hipertensão, no Brasil.

BRAGA & JOAQUIM (1988), observaram ser 25,75 a idade média de mulheres que faleceram por hipertensão arterial em seu Serviço. Agrupando-as, verificaram que a grande maioria ocorreu entre 15 e 24 anos. A análise do grupo etário revelou que com o progredir da idade, havia redução do obituário. Atribuiram tal característica, à maior freqüência de hipertensão aguda (PE/E) em pacientes jovens.

BRAGA (1989) considera risco incontestável para a ocorrência de MM, principalmente por hipertensão arterial, a elevação da faixa etária. Considera como a ideal para a gestação, implicando em menor risco, aquela compreendida entre 20 e 29 anos. Afirmou ainda, que o risco se torna 2,4 vezes maior quando a gestação ocorre entre 30 e 39 anos e 5,5 vezes maior quando ocorre entre 40 e 49 anos.

No que diz respeito à raça, BRAGA & JOAQUIM (1988), analisando a relação entre hipertensão arterial e coeficientes de mortalidade materna, observaram 87,5% de brancas em 16 óbitos decorrentes decorrentes de complicações hipertensivas, ocorridos no Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná entre 1971 e 1983. Além disso, 69% do total era constituido por mulheres casadas. Concluem que esta características não permitiram conclusões, refletindo somente as características raciais e conjugais que ocorreram na população que aflui ao seu Serviço.

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Em relação à paridade, ARKADER (1969), analisando a mortalidade materna no Brasil, relata que, entre os óbitos atribuidos à toxemia, 8% ocorreram em primíparas.

Segundo REZENDE, MONTENEGRO e BELFORT (1987), os óbitos maternos decorrentes de síndromes hipertensivas mostram-se mais assíduos em primíparas e, secundariamente, em multíparas com mais de 35 anos.

BRAGA & JOAQUIM (1988) analisando 16 óbitos maternos por hipertensão, onde 75% tiveram eclâmpsia como principal causa, observaram que 25% eram primíparas.

Tanto estudos baseados em populações em geral, como os que se baseiam em informações hospitalares indicam que a primeira gestação se associa claramente com o risco de MM por hipertensão, havendo evidências (às vezes contraditórias) sobre a possibilidade de primíparas menores de 20 anos terem maior risco que primíparas entre 20 e 24 anos. Consideram, ainda que mulheres com paridade igual ou superior a 5 têm um risco entre 1,5 a 3 vezes maior de morrer. Além disso, quando se observa maior idade, especialmente para aquelas com idade superior a 35 anos, o risco se eleva de tal ordem, que independe da paridade. As informações contidas em estudos populacionais, evidenciam um padrão que assinala um incremento geral do risco de MM em cada nascimento sucessivo, depois do terceiro (OMS,1989).

Ainda que a maioria dos estudos das complicações da gestação associadas à morte materna por hipertensão, procurem estabelecer a relação entre a idade e paridade, posto que intimamente ligadas , ainda não existem subsídios suficientes para se responder se estas características tem efeitos independentes ou se atuam em combinação (NRC, 1990).

Em relação às características do pré-natal, VITIELLO e col. (1977) relataram que, do total de mortes maternas por hipertensão ocorrida no Hospital de Vila Nova Cachoeirinha, entre 1972 e 1979, 87,5% tinham origem de outros ambulatórios de pré-natal.Tal fato ocorre de modo semelhante em Goiânia, onde VIGGIANO e col. (1979) observaram que dos óbitos ocorridos por toxemia, 71,4% não haviam comparecido ao pré-natal. COSTA e col. (1985) descrevem característica semelhante em seu serviço, onde 72,9% dos casos de óbitos maternos tinham realizado pré-natal em outras instituições. Os autores observaram ainda que, nos casos de 3 óbitos atribuidos à toxemia gravídica, nenhum deles tinham freqüentado o pré-natal.

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O estudo das causas dos óbitos maternos tem relevância ao apontar qual o setor específico de assistência materno-infantil deve receber atenção, uma vez que as características de cada patologia permitem identificar, com nitidez, as áreas deficientes. A mortalidade materna por hipertensão arterial indica falência no nível da assistência pré-natal, enquanto que os óbitos decorrentes de causas hemorrágicas, situam-se no âmbito do atendimento hospitalar. (ALMEIDA,1985).

ZUGAIB e col. (1985c), analizando 33 óbitos por eclâmpsia , observaram que 36,3% das pacientes haviam feito pré-natal em outros Serviços e que 45,9% não o haviam realizado. BRAGA & JOAQUIM, em 1988, estudando 16 óbitos maternos decorrentes de hipertensão arterial, encontraram cifras de 75% de pacientes sem nenhuma assistência pré-natal.

No que diz respeito a etiologia do processo hipertensivo intercorrente, SIQUEIRA e col. (1984) consideram que existem muitos casos em que é difícil caracterizar o tipo de hipertensão. Mesmo reconhecendo as dificuldades para distingüir a toxemia das outras formas de hipertensão e considerando, também que esta proporção verificada em São Paulo possa não ser representativa do Brasil, é inegável que a grande maioria das mortes deve-se a toxemia.

As complicações da hipertensão na gestação aumentam com o tempo de duração daquela, o nível pressórico basal, a recorrência de crises hipertensivas e principalmente quando ocorre sobreposição de moléstia hipertensiva específica da gravidez em quadro hipertensivo crônico. (EL KADRE & ALMEIDA, 1985)

CUNHA e col.(1986), consideram que, em geral, a MM por hipertensão arterial crônica é baixa. Entretanto, o risco está aumentado pela idade avançada, tempo de duração do processo e pela ocorrência de crises hipertensivas. Segundo REZENDE e col., (1987), dos óbitos maternos por hipertensão 4/5 decorrem de eclâmpsia.

BRAGA & JOAQUIM (1988), estudando 16 óbitos maternos por hipertensão, onde 75% foram atribuídos a eclâmpsia, chamam a atenção para o fato de que nas pacientes com idade mais elevada, o componente toxêmico esteva associado à hipertensão arterial pré existente. Analisando as condições das pacientes por ocasião da admissão, relataram que 81,25% dos casos se apresentaram em coma prolongado, hipertermia, crises convulsivas, oligúria e icterícia.

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TANAKA e col. (1989) ao estudarem os óbitos por causas hipertensivas no estado de São Paulo, nos anos 1980 e 1984, encontraram que a eclâmpsia aparece em cerca de 70,0% das vezes, a pré-eclâmpsia em cerca de 15,0% e os demais estados hipertensivos no restante dos casos.

No que diz respeito a presença de emergência hipertensiva no momento da admissão, NEME & MATHIAS (1970), consideraram que o elevado obituário materno nos casos de eclâmpsia atendidos no Pronto Socorro do Hospital das Clíonicas, tinha relação direta com a gravidade dos casos encaminhados.

RUDGE, NEVES e OSHIRO (1973), na Maternidade de São Paulo, lograram 1,8% de mortalidade materna. Ressaltaram a importância da priorização de três tópicos fundamentais da conduta na eclâmpsia: cessar e impedir o aparecimento de novas convulsões, controle da hipertensão arterial e antecipação do parto. Adotando esta mesma linha, NEME & MATHIAS (1974) observaram 88 óbitos maternos entre 1036 eclâmpsias.

ZUGAIB e col. (1985a), julgam ser a uniformização de condutas- enfatizando o tratamento obstétrico oportuno, antecipando-se às complicações e a utilização de propedêutica de avaliação da vitalidade fetal- peça fundamental no arsenal destinado a reduzir substancialmente o obituário materno e o fetal decorrentes dos estados hipertensivos.

EL-KADRE & DELASCIO (1991), frisam que o prognóstico da paciente eclâmptica ou em estado de emergência hipertensiva é pior, quando o atendimento prévio foi deficiente e quando as condições sócio-econômicas são desfavoráveis.

Segundo SASS (1993), é possível estabelecer rotinas de atendimento ambulatorial para mulheres hipertensas crônicas, havendo disponíveis vários tipos de drogas hipotensoras que podem impedir a instalação de situações de emergência, além do que, o seguimento contínuo pode detectar precocemente a instalação de situações de risco de para o óbito materno.

Em relação à idade gestacional, NEME, MATHIAS e PEDRO, (1968), estudando 74 óbitos ocasionados por eclâmpsia, identificaram queem 49,7% deles, a idade gestacional era inferior a 32 semanas.

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DARZÉ & MAGALHÃES NETO, (1974), em 45 óbitos maternos causados por hipertensão arterial verificaram que 74% ocorreram em gestação de termo, 19% entre 32 e 36 semanas e 7%, por eclâmpsia puerperal.

BRAGA & JOAQUIM,(1988), referiram que em sua casuística, os óbitos ocorreram entre a 28a. semana de gestação e o puerpério imediato. Com excessão de duas pacientes com idade gestacional desconhecida, 78,5% foram admitidas ainda gestantes e 21,5% no puerpério imediato.

Quanto à assistência ao parto, NEME (1969) considerou que o incremento da operação cesárea no tratamento obstétrico da eclâmpsia, não agravou seu prognóstico Relatam em sua casuística que, o obituário reduziu-se de 8,3% par 5,3% após o advento desta conduta, ressaltando ainda que a prática da cesariana representa medida inigualável para salvaguardar a vida do concepto, sem agravar de modo algum o risco materno.

NEME & BEHLE (1978), consideraram que a elevada morbidade e mortalidade quando da intercorrência do quadro convulsivo, justifica o chamado parto terapêutico e a indicação liberal da cesárea após 34 semanas de gestação.

Em vista da evolução dramática que muitas pacientes apresentam ( agonia prolongada ou mesmo a instalação do óbito materno com feto apresentando sinais vitais) exige do obstétra a realização da cesárea em morimbunda ou cesárea post mortem (CAMANO, JUNQUEIRA e BERTINI-OLIVEIRA, 1985a).

ZUGAIB e col. (1985c) realizaram parto vaginal em 66,7% dos casos de 33 mortes maternas por eclâmpsia, justificando a escolha em função das condições obstétricas, enquanto BRAGA & JOAQUIM (1988) observaram que 81,2% dos casos tiveram resolução por via abdominal.

No que diz respeito à epoca da ocorrência do óbito, PARENTE e col.(1979b), relataram que, em Ribeirão Preto, entre 1957 e 1977, 50% dos óbitos por pré-eclâmpsia (terceira causa de MM no Hospital das Clínicas) ocorreram durante a gestação. BRAGA & JOAQUIM (1988), observaram a ocorrência do decesso nas primeiras 24 horas do puerpério em 56,2% dos casos.

Quanto ao intervalo de tempo decorrido entre a internação e o óbito, CICIVIZZO e col. (1973), relataram que, em 10 mortes maternas causadas por hipertensão arterial,

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90% ocorreram durante as primeiras 24 horas de internação, fato que reforça a importância do estado clínico da paciente no momento da admissão.

ZUGAIB e col. (1985c), analizando óbitos decorrentes de eclâmpsia, observaram que 54,5% das pacientes permaneceram internadas por período inferior a 6 horas. BRAGA & JOAQUIM (1988), em sua casuística, consideraram que a gravidade dos casos atendidos em seu Serviço foi aferida pelo tempo decorrido entre a admissão e o óbito, verificando que 68,75% dos casos, faleceram dentro das primeiras 48 horas de internação.

Quanto ao estudo do determinismo da MM por hipertensão, COSTA (1949), considerava que, uma vez atingido o estágio clínico considerado crítico, o envolvimento cerebral nas emergências hipertensivas constitui-se na complicação mais freqüênte e o principal responsável pela fisiopatologia do óbito materno

NEME (1968), considerava de alto risco de mortalidade, a ocorrência de formas graves de hipertensão arterial, responsáveis por síncopes, edema agudo dos pulmões, hemorragia cerebral e insuficiências viscerais, rotuladas como intoxicações.

Para NEME & MATHIAS (1974) as principais causas do obituário materno nos quadros hipertensivos são, por ordem decrescente, o acidente vascular cerebral, o edema agudo do pulmão e a insuficiência renal aguda.

MATHIAS & NEME (1979) estudando a evolução materna em 419 casos de eclâmpsia, observaram 5,7% de casos fatais, sendo que, em 35% das vezes, o óbito foi determinado por hemorragia cerebral.

Numerosos estudos e observações clínicas, laboratoriais e epidemiológicas permitiram situar a hipertensão como o mais importante fator de risco para a doença isquêmica do coração e para lesões vasculares que afetam o sistema nervoso central. Independentemente dessas causas, outros estudos têm mostrado que o maior risco de os indivíduos hipertensos morrem mais jovens que os não hipertensos, consequentemente às mais diversas causas (LAURENTI, 1980).

ZUGAIB e col. (1985b), em sua casuística de 33 óbitos maternos por eclâmpsia, observaram como principais causas a insuficiência respiratória e renal e o edema aguda

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do pulmão. Atribuem a ausência de complicações cerebrais à utilização de terapêutica hipotensora eficiente.

Para ZUGAIB e col (1985,c), os principais orgãos responsáveis pela mortalidade materna, nos casos de eclâmpsia, são o cérebro e os pulmões.

EL-KADRE & ALMEIDA (1985) incriminam como responsáveis pelo óbito materno, nas síndromes hipertensivas, os seguintes eventos: o acidente vascular cerebral, o edema agudo de pulmão, o descolamento prematuro da placenta, a insuficiência renal aguda, a insuficiência ou hemorragia hapática e as infecções.

No Rio Grande do Sul, a hipertensão complicando a gravidez, o parto e o puerpério, foi responsável por 191 mortes maternas entre 1979 e 1982 (MADI, 1987). Ainda segundo o autor, os principais fatores agravantes desses óbitos foram o surgimento de crises convulsivas, a hemorragia intra-craniana, a insuficiência renal, o edema agudo dos pulmões e a insuficiência respiratória. Esta seqüência de eventos poderia ser interrompida quando dos primeiros sintomas, mediante condutas pré-determinadas.

BRAGA & JOAQUIM (1988), estudando 16 óbitos maternos por hipertensão, concluiram que 56,2% foram causados por AVC hemorrágico, 12,6% por complicações pulmonares e 6,2% por problemas hepáticos.

No que diz respeito à realização de necrópsias, LIPPI e col. (1981) do Hospital do Servidor Público Estadual (São Paulo) relatam que, entre 1969 e 1979, em 20% das mortes maternas, incluídas as motivadas por hipertensão, houve a realização do procedimento. ZUGAIB e col. (1985c) relatam que, no Hospital das Clínicas da USP entre 1974 e 1983, a necrópsia foi realizada em 75,9% dos casos de mortes maternas por hipertensão, enquanto BRAGA & JOAQUIM (1988) a realizaram em 43,8% dos casos, ressaltando as dificuldades para a obtenção da autorização para sua realização.

Quanto às possibilidades de prevenção da MM por hipertensão, ALMEIDA (1985), ressalta que tal objetivo está condicionado à atuação segura sobre as grandes causas do óbito. Identifica essas causas em três grandes grupos: atitude negativa da paciente para com a assistência, a falta ou negligência do pessoal médico e a existência de falhas nas instalações hospitalares e outras falhas administrativas.

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Em relação à responsabilidade envolvida no óbito materno decorrente de hipertensão, JOAQUIM & BRAGA (1989), consideraram a paciente como a principal responsável pelo óbito em 56,3% dos casos decorrentes de hipertensão arterial. Ressaltam que as mortes poderiam ter sido evitadas se as gestantes tivessem recorrido mais precocemente aos serviços médicos disponíveis.

CHAVES NETTO, FONSECA e AMIN Jr. (1991), ressaltam a necessidade da aplicação periódica de instrumentos de avaliação da eficácia dos serviços, tanto em nível primário como em secundário, possibilitando contínuo reposicionamento dos centros de atendimento frente aos resultados obtidos. Não se entende ainda a prática da correta assistência à gestação de alto risco, no nível terciário, sem o apoio de um hospital geral. A existência de centros de tratamento intensivo, de profissionais tecnicamente capacitados, rotinas corretas e solidamente estabelecidas são fatores essenciais na redução do obitúario materno, sobretudo por hipertensão.

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PROPOSIÇÃO

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O presente trabalho tem por objetivo, analisar as mortes maternas motivadas por hipertensão arterial, ocorridas no Hospital São Paulo (Escola Paulista de Medicina), no período de Janeiro de 1983 a Dezembro de 1993, confrontando os resultados obtidos com os relatos da literatura nacional.

Outrossim, objetiva o nosso estudo, identificar variáveis relevantes, com o propósito de caracterizar, numa população de hipertensas, as de maior risco de óbito.

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PACIENTES E MÉTODO

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1. PACIENTES O critério para a inclusão do óbito no conceito de morte materna foi tão somente a

satisfação da definição adotada pela OMS, com referendo da FIGO, a qual limita o puerpério em 42 dias.

A conceituação predita foi aprovada no Congresso Mundial da Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO), no ano de 1967, atendendo às recomendações do Comitê Internacional de Mortalidade Materna. Foi também referendada pela OMS, na IX reunião da Classificação Internacional de Doenças, realizada em Genebra, em 1975, e aprovada pela XX Assembléia Mundial de Saúde, em 1978.(SOUZA & LAURENTI, 1987)

1.1 POPULAÇÃO GERAL

Constituída por 83 óbitos maternos ocorridos no Hospital São Paulo, (Disciplina de Obstetrícia da Escola Paulista de Medicina - E.P.M.) no período de 01 de janeiro de 1983 a 31 de dezembro de 1993.

1.2 POPULAÇÃO DE ESTUDO

Representada por 16 óbitos maternos determinados por complicações de síndromes hipertensivas na gestação, ocorridos no Hospital São Paulo (EPM), no período de 01 de janeiro de 1983 a 31 de dezembro de 1993.

2. MÉTODO

2.1 SISTEMA DE COLETA DE DADOS

As informações sobre a população de estudo são oriundas de avaliação prospectiva dos casos de óbito materno, realizada pelo Setor de Mortalidade Materna da Disciplina de Obstetrícia da E.P.M. (sob responsabilidade dos professores Dr. LUIZ CAMANO e Dra. ROSIANE MATTAR) em conjunto com o setor de Hipertensão Arterial na Gravidez (sob responsabilidade dos professores Dr. DIB EL-KADRE e Dr. NELSON SASS). Ressalte-se que cada óbito materno é discutido em reunião da Disciplina onde todo o corpo docente é convocado para análise crítica e apuro de possíveis responsabilidades.

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Os dados foram coletados por 2 observadores: o próprio pesquisador e pela Dr. ROSIANE MATTAR, responsável pelo Setor de Mortalidade Materna. Destarte, o levantamento das particularidades de cada caso foi precedido por discussão em grupo, assegurando-se que as variáveis selecionadas ficassem bem definidas.

A coleta dos dados foi feita a partir dos registros em prontuários, analisados segundo os critérios referidos anteriormente. Tais prontuários eram constituidos por formulários específicos (ANEXOS ) para cada tipo de atendimento :

a. Pré-natal - para as pacientes acompanhadas no próprio Serviço (EPM).

b. Trabalho de parto - para as pacientes que parturiram no Hospital São Paulo.

c. Puerpério.

d. Recém nascido - Disciplina de Pediatria Neo-natal (EPM)

e. Terapia Intensiva - Disciplina de Anestesiologia (EPM)

f. Relatório de necrópsia - Departamento de Anatomia Patológica (EPM)

Completado a análise dos dados, esses foram anotados em fichas elaboradas pelo setor de Mortalidade Materna e processadas em microcomputador, obtendo-se a listagem definitiva das informações, o que proporcionou a análise das variáveis.

2.2 VARIÁVEIS ESTUDADAS NOS ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO NA E.P.M.

2.2.1 - PREVALÊNCIA

2.2.2 - IDADE MATERNA, estabelecida em anos e lançada a intervalos de 5 anos, entre 10 e 49 anos, de acordo com o conceito de idade fértil, utilizada por LAURENTI (1988).

2.2.3 - ESTADO CIVIL, considerando-se casadas, solteiras e união consensual.

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2.2.4 - RAÇA, englobando brancas e não brancas.

2.2.5 - NÚMERO DE GESTAÇÕES

2.2.6 - NÚMERO DE PARTOS ANTERIORES. A paridade é definida como o estado peculiar à mulher que deu à luz uma ou mais crianças, vivas ou mortas, pesando pelo menos 500 gramas, ou com pelo menos 20 semanas de gestação. Assim, consideramos:

Nulípara: mulher que não completou uma gestação, além da fase considerada como abortamento (CUNNINGHAM e col., 1989).

Primípara: mulher que deu à luz uma criança que atingiu o estado de viabilidade (CUNNINGHAM, e col, 1989).

Multípara: mulher que completou duas ou mais gravidezes até o estágio de viabilidade (CUNNINGHAM e col, 1989).

Grande Multípara: mulher que parturiu cinco ou mais vezes (DELASCIO & GUARIENTO 1981).

2.2.7 - ASSISTÊNCIA PRÉ NATAL. Se realizado (na EPM ou em outro Serviço) ou não, segundo informações da própria paciente ou de familiares.

2.2.8 - PROCEDÊNCIA DA PACIENTE. Como se deu o acesso ao nosso Serviço: procura espontânea, encaminhamento de pré-natal ou de instituição hospitalar.

2.2.9 - DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DA HIPERTENSÃO. Os critérios para o diagnóstico etiológico da hipertensão são baseados no conjunto das informações clínico epidemiológicas obtidas a partir da anamnese e da observação do comportamento dos níveis pressóricos durante a evolução do quadro clínico, além dos resultados laboratoriais e da necrópsia (quando realizada). Utilizamos a classificação proposta por CHESLEY (1971), conforme abaixo, e adotada pelo Colegio Americano de Obstétras - Comitê de Terminologia (HUGHES, 1972):

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A. Moléstia hipertensiva específica da gravidez (MHEG)

1. Pré eclâmpsia a. leve

b. grave

2. Eclâmpsia

B. Hipertensão arterial crônica (HAC) de qualquer etiologia.

C. HAC associada com MHEG

1. Pré-eclâmpsia associada

2. Eclâmpsia associada

D. Hipertensão tardia ou transitória

Quanto aos critérios de definição dos estados hipertensivos intercorrentes na gestação, da Eclâmpsia e da proteinúria associada à Pré-eclampsia, adotamos as definições do Comitê de Terminologia do Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia (HUGHES, 1972). Julgamos importante enumera-los:

HIPERTENSÃO ARTERIAL: Aumento da pressão sistólica em pelo menos 30 mmHg e da pressão diastólica em pelo menos 15 mmHg. A presença de pressão sistólica de 140 mmHg ou mais e de pressão diastólica de 90 mmHg ou mais. A hipertensão pode também ser definida por uma pressão arterial média de 105 mmHg ou mais. Recomenda-se que os níveis pressóricos determinados devam ser comprovados em pelo menos duas ocasiões separadas por 6 ou mais horas.

PROTEINÚRIA: Presença de proteinas urinárias em concentração superior a 0,3 g/litro em urina de 24 horas ou concentrações maiores que 1,0 g/litro em amostra isolada, em duas ou mais ocasiões, com intervalo entre elas de pelo menos 6 horas.

HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA: Hipertensão arterial persistente de qualquer causa, antes da gravidez ou antes da 20a semana de gestação ou hipertensão persistente além do 42o. dia pós parto.

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PRÉ ECLÂMPSIA: Desenvolvimento de hipertensão com proteinúria, edema ou ambos, devido à gravidez. Apresenta-se após a 20a. semana de gestação, mas pode desenvolver-se antes desse período na presença de doença trofoblástica gestacional.

PRÉ ECLÂMPSIA OU ECLÂMPSIA SOBREPOSTAS: desenvolvimento de pré eclâmpsia ou eclâmpsia em uma paciente hipertensa crônica. Deve ser observado aumento de 30 mmHg na pressão sistólica ou de 15 mmHg na pressão diastólica.

ECLÂMPSIA: Presença de uma ou várias convulsões, não atribuíveis a outra doença cerebral tal como epilepsia ou hemorragia cerebral, em paciente portadora de pré-eclâmpsia.

2.2.10 - EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA NA ADMISSÃO. Considerando o limite de 110 mmHg de pressão diastólica.

2.2.11 - IDADE GESTACIONAL: Avaliada pela data da última menstruação, por sinais clínicos, pela ultra-sonografia e pelo diagnóstico estabelecido pelo neonatologista, segundo a técnica descrita por CAPURRO e col. (1978), com o resultado expresso em semanas, para os nascidos vivos. Nos casos de óbito fetal, consideramos a data da última menstruação associada a avaliação obtida pelo ultra-som.

2.2.12 - TIPO DE PARTO. Considerando-se vaginal ou cesárea.

2.2.13 - INDICAÇÕES DA CESÁREA.

2.2.14 - ÉPOCA DE OCORRÊNCIA DO ÓBITO. Consideramos a gestação, o parto e o número de dias do puerpério. Definimos puerpério imediato como sendo aquele que vai do do primeiro ao décimo dia do pós-parto e puerpério tardio como sendo aquele que vai do décimo primeiro ao quadragésimo segundo dia (REZENDE & KAMNITZER, 1974).

2.2.15 - INTERVALO ENTRE A INTERNAÇÃO E O ÓBITO. Expresso em número de dias.

2.2.16 - CAUSA DO ÓBITO MATERNO. Apurada à luz da evolução clínica, dos exames subsidiários e de necrópsia quando realizada, considerando sempre uma única

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causa, isto é, aquela que foi a responsável principal pelo conjunto de complicações que culminaram com o óbito.

2.2.17 - REALIZAÇÃO OU NÃO DE NECRÓPSIA.

2.2.18 - RESPONSABILIDADES RELACIONADAS AO ÓBITO (quando evitável).

Consideramos as seguintes situações:

Responsabilidade da paciente: quando identificamos o comportamento da gestante frente ao quadro patológico, levando-se em consideração as condições culturais e sócio - econômicas, que poderia determinar a não aderência às condutas terapêuticas ou dificultar o diagnóstico precoce de sua condição clínica.

Responsabilidade médica: consideramos as situações onde se identifica nos procedimentos da equipe médica, diagnóstico incorreto, omissões ou intervenções terapêuticas inadequadas que permitiram o agravamento do quadro clínico.

Responsabilidade hospitalar: considerando o conjunto de condições técnicas que dão suporte dos diagnósticos e condutas terapêuticas frente às condições clínicas das pacientes. Incluimos neste item as condições que determinam a remoção daquelas em estado grave para outras instituições, com grave prejuízo para o prognóstico materno.

2.2.19 - POSSIBILIDADES DE EVITAÇÃO DO ÓBITO MATERNO.

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RESULTADOS

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TABELA I - COEFICIENTE DE MORTALIDADE MATERNA GERAL E POR HIPERTENSÃO ARTERIAL - DISCIPLINA DE OBSTETRÍCIA (EPM) - 1983 A 1993.

ANO N.o m.m. N.o m.m N.o n.v. COEF. COEF. M.M. GERAL HA M.M. H.A.

1983 4 1 969 412,8 103,2 1984 1 - 869 115,1 - 1985 3 - 1399 214,4 - 1986 4 1 1430 279,7 69,9 1987 10 2 1592 628,1 125,6 1988 9 1 1257 715,9 79,5 1989 10 1 792 1262,6 126,2 1990 15 1 1019 1472,0 98,1 1991 8 4 768 1041,6 520,8 1992 10 3 629 1589,8 476,9 1993 9 2 1078 834,8 185,5

TOTAL 83 16 11802 703,2 135,5

mm = morte materna nv = nascidos vivos HA = hipertensão arterial COEF. MM = Coeficiente de mortalidade materna / 100.000 nv FONTE: Setor de Mortalidade Materna - Disciplina de Obstetrícia (EPM)

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TABELA II - ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL SEGUNDO A IDADE (ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA - EPM - 1983-1993) IDADE (anos) n %

10 - 14 - - 15 - 19 1 6,2 20 - 24 2 12,5 25 - 29 - - 30 - 34 6 37,6 35 - 39 3 18,7 40 - 44 4 25,0 45 - 49 - - TOTAL 16 100,0

TABELA III - ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL SEGUNDO O ESTADO CIVIL (EPM 1983 - 1993) ESTADO CIVIL n %

CASADAS 8 50,0 SOLTEIRAS 7 43,7 UNIÃO CONSENSUAL 1 6,3 TOTAL 16 100,0

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TABELA IV - ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL, SEGUNDO A RAÇA (EPM 1983 - 1993)

RAÇA n % BRANCA 12 75,0 NÃO BRANCA 4 25,0 TOTAL 16 100,00

TABELA V - ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL, SEGUNDO O NÚMERO DE GESTAÇÕES (EPM 1983 - 1993)

NÚMERO DE GESTAÇÕES n %

1 4 25,0 2 a 4 5 31,0 5 ou mais 7 44,0 TOTAL 16 100,0

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TABELA VI- ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL, SEGUNDO A PARIDADE (EPM 1983 - 1993)

PARIDADE n % NULÍPARA 4 25,0 PRIMÍPARA 3 18,7 MULTÍPARA 6 37,6 GRANDE MULT'ÍPARA 3 18,7 TOTAL 16 100,0

TABELA VII - ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL, SEGUNDO A REALIZAÇÃO DE PRÉ-NATAL. (EPM 1983 - 1993) PRÉ-NATAL n %

OUTRO SERVIÇO 11 68,8 NÃO REALIZADO 4 25,0 E.P.M. 1 6,2 TOTAL 16 100,0

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TABELA VIII- MORTALIDADE MATERNA POR HIPERTENSÃO ARTERIAL, SEGUNDO A PROCEDÊNCIA DA PACIENTE (EPM 1983 - 1993). PROCEDÊNCIA n %

HOSPITALAR 9 56,3 ESPONTÂNEA 5 31,2 PRÉ-NATAL 2 12,5 TOTAL 16 100,00

TABELA I X - MORTALIDADE MATERNA POR HIPERTENSÃO ARTERIAL, SEGUNDO O DIAGNÓSTICO DO ESTADO HIPERTENSIVO (EPM 1983 - 1993) DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO n %

HIPERTENSÃO ESSENCIAL 5 31,2 HIPERT.ESSENCIAL + TOXEMIA 6 37,6 HIPERT.ESSENCIAL + ECLÂMPSIA 3 18,7 ECLÂMPSIA 2 12,5

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TOTAL 16 100,0 TABELA X - MORTALIDADE MATERNA POR HIPERTENSÃO ARTERIAL SEGUNDO A P.A. DIASTÓLICA NA ADMISSÃO (EPM 1983-1993)

PRESSÃO ARTERIAL (mmHg) n %

< ou = 110 5 31,3 > 110 11 68,7

TOTAL 16 100,0

TABELA XI - MORTALIDADE MATERNA POR HIPERTENSÃO ARTERIAL, SEGUNDO A IDADE GESTACIONAL POR OCASIÃO DO ÓBITO (EPM 1983 - 1993). IDADE GESTACIONAL (semanas) n %

< 20 1 6,2 20-----28 3 18,8 28-----32 4 25,0 32-----37 4 25,0 > 37 4 25,0 TOTAL 16 100,0

PRÉ TERMO 11 73,3

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TABELA XII - MORTALIDADE MATERNA POR HIPERTENSÃO, ARTERIAL, SEGUNDO O PARTO (EPM 1983 1993)

PARTO n % CESÁRIANA 14 93,4 PARTO VAGINAL 1 6,6 TOTAL 16 100,0

TABELA XIII - INDICAÇÕES DE CESARIANA NOS ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL. (EPM 1983 - 1993). INDICAÇÃO n %

RISCO MATERNO 7 50,0 MORIBUNDA 2 14,2 POST MORTEN 1 7,2 RISCO FETAL 1 7,2 RISCO MATERNO-FETAL 1 7,2 ITERATIVA 2 14,2 TOTAL 14 100,0

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TABELA XIV - MORTALIDADE MATERNA POR HIPERTENSÃO ARTERIAL, SEGUNDO AS FASES DO CICLO GRAVÍDICO PUERPERAL (EPM - 1983 - 1993). FASE DO CICLO GRAVÍDICO PUERPERAL n % PUERPÉRIO IMEDIATO 12 75,2 GESTAÇÃO 2 12,4 PARTO 1 6,2 PUERPÉRIO TARDIO 1 6,2 TOTAL 16 100,0

TABELA XV - INTERVALO DE TEMPO DECORRIDO ENTRE A INTERNAÇÃO E O ÓBITO MATERNO POR HIPERTENSÃO ARTERIAL (EPM 1983 - 1993). NÚMERO DE DIAS n %

MENOS DE 1 3 18,6 1------ 10 11 69,0 10----- 20 1 6,2 20----- 30 1 6,2 30----- 42 - - TOTAL 16 100,0

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TABELA XVI - DETERMINISMO DO ÓBITO MATERNO POR HIPERTENSÃO ARTERIAL (EPM 1983 - 1993). CAUSA MORTIS n % ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 6 38,0 BRONCOPNEUMONIA 3 18,6 ANEURISMA DISSECANTE DA AORTA 2 12,4 EDEMA CEREBRAL 1 6,2 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 1 6,2 COAGULOPATIA 1 6,2 INFARTO DO MIOCÁRDIO 1 6,2 ROTURA HEPÁTICA 1 6,2 TOTAL 16 100,0

TABELA XVII - DISTRIBUIÇÃO QUANTO A REALIZAÇÃO DE NECRÓPSIAS NOS CASOS DE MORTE MATERNA POR HIPERTENSÃO ARTERIAL (EPM 1983 - 1993). NECRÓPSIA n %

REALIZADA 6 37,5 NÃO REALIZADA 10 62,5 TOTAL 16 100,0

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TABELA XVIII - ATRIBUIÇÃO DE RESPONSABILIDADES DOS ÓBITOS MATERNOS POR HIPERTENSÃO ARTERIAL CONSIDERADOS EVITÁVEIS (EPM 1983 - 1993). ÁREA DE RESPONSABILIDADE n %

HOSPITALAR 3 20,0 HOSPITALAR + PACIENTE 5 33,4 HOSPITALAR + MÉDICA 7 46,6 TOTAL 15 100,0

TABELA XIX - DISTRIBUIÇÃO SEGUNDO A POSSIBILIDADE DE PREVENÇÃO DO ÓBITO MATERNO POR HIPERTENSÃO ARTERIAL (EPM 1983 - 1993). PREVENÇÃO n %

EVITÁVEL 15 93,8 NÃO EVITÁVEL 1 6,2 TOTAL 16 100,0

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DISCUSSÃO

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MORTALIDADE MATERNA POR HIPERTENSÃO NA EPM

Na tabela I (gráfico I) podemos observar maior freqüência de casos de MM associados à hipertensão arterial, ocorridas no Hospital São Paulo (EPM), particularmente nos anos de 1991 a 1993, quando houve nítida elevação. Tal fato pode ser reflexo da deterioração gradativa na quantidade e qualidade da rede ambulatorial e hospitalar da grande São Paulo, acarretando excesso de encaminhamentos para os hospitais de nível terciário.

GRÁFICO I

Observam MATTAR e col. (1990), haver um número crescente de pacientes em estado terminal, encaminhadas de outras instituições, onde muito pouco pode ser feito para evitar a deterioração do quadro clínico. Essa característica pode refletir que o atendimento prestado até aquele momento não o foi em condições satisfatórias para o diagnóstico e instalação de medidas terapêuticas efetivas frente ao processo patológico em curso.

Os diferentes coeficientes de MM por hipertensão arterial, verificados entre diversos Serviços, além da qualidade do atendimento prestado, apresenta também relação direta com a gravidade dos casos atendidos. Supondo-se que os centros de atendimento terciário, de maneira geral, utilizam terapêutica semelhante à preconizada por PRITCHARD & PRITCHARD (1975) isto é, controle dos níveis pressóricos e combate sistemático ao ataque eclâmptico, o prognóstico materno dependerá fundamentalmente da situação clínica verificada no momento da admissão.

Temos identificado em nosso Serviço, que os óbitos maternos decorrentes de complicações de hipertensão arterial, no período compreendido entre 1983 a 1993, representaram parcela importante entre as diversas causas envolvidas. Nos últimos três anos vêm se firmando como primeira causa (Tabela 1):

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TABELA 1 - PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE MATERNA NO HOSPITAL SÃO PAULO (EPM) NO PERÍODO 1983 A 1993.

______________________________________________________________

ANO 1a. CAUSA 2a. CAUSA

______________________________________________________________

1987 Hipertensão Cardiopatia

1988 Cardiopatia Hemorragia

1989 Infecção Cardiopatia

1990 Infecção Hipertensão

1991 Hipertensão Coriocarcinoma

1992 Hipertensão Hemorragia

1993 Hipertensão Cardiopatia

______________________________________________________________

Fonte: Setor de Mortalidade Materna da Disciplina de Obstetrícia ( EPM)

Destaque-se, também, que devida às particularidades de nosso Serviço, observamos que as cardiopatias representaram parcela importante no determinismo dos óbitos estudados, ultrapassando, algumas vezes, as causas tradicionais.

Quanto aos óbitos causados pela hipertensão arterial, sua permanência como principal causa nos três últimos anos, provavelmente tenha relação a dois fatores: a Disciplina de Obstetrícia vem se firmando como serviço de referência, verificando-se com maior freqüência, encaminhamentos de casos graves; as estatísticas populacionais têm registrado ao longo dos anos, a presença da hipertensão arterial como principal causa

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de MM, o que poderia estar refletindo nas características assistencias de nossa Instituição.

IDADE MATERNA De acordo com a tabela II e o demonstrado no gráfico II, observamos que em

nossa população de estudo 43,7% das mm, ocorreram na faixa etária acima de 35 anos, 6,2% entre 15 e 19 anos, 12,5% entre 20 e 24 anos e 37,6% entre 30 e 34 anos.

GRÁFICO II

Contingências adversas cercam a mulher e o produto conceptual, quando a gestação ocorre no crepúsculo da atividade reprodutiva. São perigos que se originam na sobrecarga imposta pela gestação a orgãos e sistemas de capital importância como o cardio vascular, o renal e o hepático, além da comum associação com enfermidades clínicas e ginecológicas da 5a. década. Eleva-se, assim, a MM a cifras 6 vezes maiores entre 40 e 44 anos. (REZENDE, 1974).

DELASCIO & GUARIENTO (1981) consideram as idades compreendidas entre 18 e 20 anos como a época em que o organismo feminino encontra-se nas melhores condições para a gestação e o parto, denominando tal característica de nubilidade.

A idade é considerada elemento de capital importância no comportamento biológico de cada indivíduo. Cada faixa etária representa riscos específicos para determinadas moléstias. Em epidemiologia, sabendo-se do caráter seletivo de certas doenças, é necessário conhecer o contingente populacional dos grupos etários específicos, a fim de calcular os respectivos coeficientes de morbidade ou de mortalidade

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e, em administração, reconhecer as implicações econômicas e o planejamento de serviços específicos para cada grupo etário (LAURENTI e col., 1987a).

O Brasil integra um grupo de países Latino Americanos juntamente com a Colômbia, Jamaica, Guiana, México e Venezuela, que se caracteriza por elevadas taxas de MM e marcante necessidade de atendimento à saúde. As mulheres em idade fértil (15 a 49 anos ) são estimadas em 68,9 milhões para o ano de 1990, com taxas globais de fecundidade ao redor de 3,4 filhos por mulher. Calcula-se, para este mesmo ano, 7,5 milhões de partos, com a população urbana estimada em 77%, enquanto que, para o ano 2000, espera-se cerca de 80% (OPS, 1990b).

As cifras de MM têm que ser consideradas no contexto da alta proporção de mulheres em idade fértil dentro da população global. Calcula-se que as mulheres de 15 a 49 anos de idade representam atualmente 25% da população total dos países em desenvolvimento (OMS 1992). Em 1977, CARVALHEIRO estimou que a MM representou 36% do total das mortes ocorridas em idade entre 10 e 49 anos.

Por outro lado, 39% da população dos países em desenvolvimento têm entre 0 e 14 anos, esperando-se portanto, que nos próximos anos, tendo em vista as altas taxas de fecundidade, ocorrerá um número alarmante de gestações e partos sem a devida atenção de saúde, o que poderá determinar aumento considerável dos coeficientes de MM. Segundo NOVO (1984), os altos coeficientes de MM se associam positivamente com os índices de morbidade e mortalidade de crianças nos primeiros anos de vida.

FAÚNDES e col. (1972), estudando em cerca de 7000 partos, a interação da idade e da paridade com alguns parâmetros de morbidade materna e fetal , concluíram que a idade tem influência semelhante à paridade ou até maior no determinismo de morbidade materna. Segundo os autores, a freqüência de toxemia se mantém mais ou menos constante dos 15 até o grupo de 25-29 anos. Acima desse limite observa-se um aumento progressivo, de tal maneira que, no grupo de 40 anos ou mais, a incidência desta patologia chega a ser mais de duas vezes superior a observada nas idades inferiores a 30 anos.

A distribuição dos coeficientes de MM em relação à idade torna-se evidente no trabalho de SIQUEIRA e col.(1984), que mostra a MM para toda população feminina no Brasil, a partir dos 15 anos (Tabela 2):

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TABELA 2 - COEFICIENTES DE MM SEGUNDO FAIXAS ETÁRIAS

FAIXA ETÁRIA MORTALIDADE MATERNA por 10.000 n.v.

15 a 19 anos 6,43 20 a 29 anos 4,79 30 a 39 anos 10,13 40 a 49 anos 16,32 TODAS AS IDADES 7,03

Fonte: SIQUEIRA e col. 1984

Os dados aqui apresentados demonstram uma situação de risco de mm acentuando-se com a idade. Interessante notar que a distribuição percentual em nossos resultados tem distribuição semelhante.

Provavelmente, quando se estuda a mortalidade materna por hipertensão, a distribuição por idade forma uma curva em "J" isto é, os coeficientes aumentam proporcionalmente à idade. Apuramos que na maioria dos casos dos óbitos ocorridos em hipertensas observa-se a associação da MHEG com hipertensão crônica, ressaltando-se que a última é mais prevalente, quanto maior a idade. RIBEIRO e col. (1982), estudando a prevalência de hipertensão arterial na força de trabalho da grande São Paulo, em uma população de 760.000 indivíduos, observaram a seguinte distribuição (Tabela 3):

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TABELA 3-PREVALÊNCIA (%) DE HIPERTENSÃO ARTERIAL EM MULHERES, SEGUNDO GRUPO ETÁRIO E GRAUS DE SEVERIDADE.

GRUPO ETÁRIO

P.A. DIASTÓLICA (%)

TOTAL

ANOS 90-104 mmHg 105-119 mmHg > 120 mmHg % 15 - 24 2,3 0,3 0,1 2, 7 25 - 34 4,8 0,8 - 5, 6 35 - 44 12,2 5,6 - 17, 8 45 - 54 14,8 7,4 1,9 24, 1 55 + 18,2 9,1 - 27, 3 TOTAL (%) 5,1 1,4 0,1 6,6 Fonte: RIBEIRO e col. (1982).

Estes autores ressaltaram que a ocorrência de hipertensão arterial na população

trabalhadora da área metropolitana de São Paulo, a coloca como importante problema de saúde, o qual está a exigir atenção tanto de pesquisadores como da rede de serviços de saúde.

SASS e col. (1990), em hipertensas crônicas que deram à luz no Hospital São Paulo, identificaram a idade como variável importante em relação às complicações observadas nessa população. No grupo de gestantes com mais de 40 anos, a incidência de hipertensão foi de 18,8%. Observaram ainda que a hipertensão essencial constituiu-se no principal fator de risco para a instalação clínica da MHEG. TABORDA (1989), em seu estudo, constituído por mulheres portadoras de hipertensão crônica com MHEG associada, identificou em 33,3% idade superior a 35 anos.

LAURENTI e col. (1990a), em análise de mortalidade de mulheres em idade fértil no município de São Paulo, em 1986, referiram que com o aumentar da faixa etária, ocorre nítida elevação dos coeficientes de mortalidade materna. Assim sendo, a faixa etária entre 35 a 39 anos exibe coeficiente de 162,7/100.000 n.v., entre 40 e 44 anos 242/100.000 n.v. e para 45 a 49 anos 373,6/100.000 n.v..

Acreditamos ser evidente que gestantes com mais de 35 anos constituem grupo de risco que exige especial atenção em relação ao seguimento pré-natal, no sentido de detecção mais precoce do estado hipertensivo e das possíveis situações de risco

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intercorrentes. Nesse sentido, FORTNEY (1987), analisando estatísticas de mortalidade materna, chama a atenção ao fato de que, se fosse possível excluir das casuísticas mulheres com idade superior a 35 anos, bem como aquelas com 6 ou mais gestações, seria possível obter redução de 55.6% nas taxas de mortalidade materna. Utilizando estes critérios em nossa população de estudo, haveria a exclusão de 7 óbitos, que correspondem a 43,7% do total.

ESTADO CIVIL

Em nosso material registramos 50,0% de mulheres casadas, 43,7% solteiras e 6,3% em união consensual (Tabela III, GráficoIII).Esses resultados são semelhantes aos de ARKADER (1993), que identificou 54% de casadas e 46% de solteiras.

GRÁFICO III

JOAQUIM & BRAGA (1989), estudando 147 casos de óbitos maternos ocorridos no Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná, entre 1971 e 1983, cotejando o estado civil com a ausência de pré-natal, verificaram que 90,6% das casadas não o freqüentaram, contra 77,7% das solteiras.

Em determinadas situações, quando se observa um contingente populacional, existem agravos à saúde que estão associados ao estado civil. Particularizando o processo reprodutivo, seria lógico supor que nos estudos referentes a MM deveria haver menor freqüência de mulheres solteiras, uma vez que sua condição deveria expo-las à menor risco de concepção, além de maior cuidado contraceptivo.

Porém, a realidade de nosso país em relação ao nível de escolaridade, condição sócio-econômica desfavorável, a pobre oferta de assistência à saúde, particularmente na saúde reprodutiva da população, implica em um convívio social onde as formalidades legais passam a ter importância secundária. Além disso, e muito mais importante, a iniciação sexual vem ocorrendo em idades cada vez mais precoces, sem nenhum amparo

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médico-social, dando oportunidade à prática do abortamento clandestino e na eventualidade de gravidez, o pré natal é tardio e precário, possibilitando a instalação de formas graves de hipertensão, responsáveis diretas por grande contingente de mortalidade materna.

Por outro lado, a dificuldade de acesso da população a serviços de planejamento familiar, expõem a mulher casada a um número excessivo de gestações, aumentando o risco gravídico.

Nossos resultados sugerem que em termos de saúde reprodutiva, tanto mulheres casadas como as solteiras estão igualmente expostas ao risco de morrerem na gestação, por complicações associadas à hipertensão arterial.

RAÇA O principal interesse neste tópico, foi analisar as possíveis diferenças de

incidência de algumas doenças em determinados grupo étnicos.Dados epidemiológicos gerais sugerem que exista a interferência do fator racial na hipertensão crônica e pouca ou nenhuma interferência na moléstia hipertensiva específica da gravidez.( EL-KADRE & DELASCIO,1991 ; CUNNINGHAM e col., 1993).

Nossos resultados (Tabela IV; Gráfico IV) apuraram 75,0% de mulheres brancas e 25,0% de não brancas.

GRÁFICO IV

Particularizando a prevalência de hipertensão arterial crônica, esta é significantemente maior na raça negra, quando comparada a outras etnias, predominando neste grupo a ocorrência de formas moderadas e graves. RIBEIRO e col. (1982) observando a incidência de hipertensão arterial na população da grande São Paulo, identificou entre negras hipertensas, 67% de formas moderadas, predominando pressão diastólica maior ou igual 105 mmHg.

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MABIE, PERNOLL & BISWAS (1986), relataram distribuição predominante da raça negra em seu grupo de estudos, constituído por gestantes hipertensas, com 94,0% desse grupo étnico. SASS (1988), analisando gestantes hipertensas crônicas atendidas no Hospital São Paulo, observou incidência significativa de negras em relação às brancas.

Em relação ao risco de morte materna, parece não haver consenso específico quanto à etnia. Enquanto SCHAFFNER e col.(1977) consideram risco quatro vezes maior para raça negra, FOX (1985) acredita que a mortalidade materna ocorre mais vezes em mulheres brancas, casadas, nulíparas e com idade entre 26 e 35 anos. A mesma impressão tem MOSES e col. (1987), que identificam a ocorrência de mortalidade materna distribuída em 64,2% entre brancas e 27,1% em negras. Para CUNNINGHAM e col. (1993), a variável que realmente determina diferenças nas incidências de mortalidade materna entre grupos étnicos é a condição sócio-econômica desfavorável, que predomina nas minorias raciais (sobretudo negras). Tal assertiva é ilustrada pelos CMM nos Estados Unidos onde, ao longo de 50 anos (1935 - 1985), são três vezes maiores em não-brancas.

Segundo LAURENTI (1980), elementos que têm sido apontados como predisponentes à hipertensão arterial seriam sócio-culturais, ligados ao comportamento, e psicológicos. Não é simples a comprovação dessa influência , ainda que numerosos estudos venham sendo realizados.

É provável que o fator racial isoladamente, isto é, sem outras variáveis sócio-econômicas interagindo, deveria apontar para maior contingente de óbitos maternos em mulheres de cor negras, em vista da prevalência de hipertensão crônica neste grupo étnico. Porém, ao contrário de outros países, onde a segregação racial se faz às claras, estabelecendo limites nítidos e diferenças significativas na qualidade de vida, em nosso meio as condições sócio-econômicas e as graves deficiências na assistência primária de saúde são distribuídas de forma "democrática" entre os diversos grupos raciais, sobrepondo-se à possível influência étnica como coadjuvante no determinismo do óbito materno por hipertensão arterial.

NÚMERO DE GESTAÇÕES E PARTOS ANTERIORES

Na Tabela V (Gráfico V), observamos que 44,0% das mortes maternas ocorreram em mulheres com 5 ou mais gestações, 25,0% durante a primeira gestação e 31,0% entre 2 e 4 gestações.

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GRÁFICO V

Também identificamos predomínio de multíparas (56,2%) e grandes multíparas (18,8%). (Tabela VI, Gráfico VI).

GRÁFICO VI

FAÚNDES e col. (1972), analisando os dados de 19.853 partos em Santiago do Chile, ocorridos entre 1969 e 1970, observando as relações entre a paridade e toxemia concluíram que entre as nulíparas e as multíparas com 7 ou mais gestações, encontram-se as maiores incidências de toxemia gravídica. A mais baixa, observaram na paridade 1 - 2, com aumento moderado, mas progressivo, até a paridade 7 ou mais. Ao avaliarem de forma conjunta os fatores idade e paridade sobre a ocorrência de síndrome hipertensiva, observaram aumento de sua incidência em relação a maior idade entre todas as puérperas de uma mesma paridade. A influência da paridade não apresentou igual característica quando a idade se mantém constante. Estes autores assinalaram que em relação aos síndromes hipertensivos, a idade parece ter uma relação mais estreita com o risco perinatal do que a paridade.

BORAZJANI e col.(1978), no Irã, entre 1970 e 1976, observaram 66,6% de grandes multíparas como componentes do grupo que faleceu por toxemia.

Considerando a mortalidade da população obstétrica geral, DELASCIO & GUARIENTO (1981) atribuem maior risco para a primigesta jovem, primigesta idosa e primigesta funcional, sendo menor entre as paridades II e IV e mais evidente a partir da quinta paridade.

VARNER e col. (1982), em revisão dos casos de mortalidade materna ocorridos em hospital de referência (Nova Iorque) entre 1926 e 1980, identificaram no total do obituário por hipertensão, 50% de primigestas. ZUGAIB e col. (1985c) identificaram em 33 óbitos por eclâmpsia, 57,6% de nulíparas e 42,4% de multíparas.

Quando se estuda isoladamente um grupo onde a eclâmpsia foi a causa de óbito, seria razoável supor que, pelas informações epidemiológicas, haveria uma maior freqüência de jovens e nulíparas. Porém, ao se avaliar especificamente os passamentos determinados por complicações hipertensivas, observamos na evolução clínica, níveis de pressão diastólica bastante elevados, principalmente quando ocorre a sobreposição de

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pré-eclâmpsia, justificando assim o óbito, na hipertensão, ocorrer, na maioria das vezes, em mulheres com idade superior a 30 anos e multíparas.

CARACTERÍSTICAS DO PRÉ-NATAL

Dos casos de MM por hipertensão (Tabela VII, Gráfico VII), 68,8% vieram de outros ambulatórios, 6,2% realizaram pré-natal no Hospital São Paulo e 25,0% não tiveram nenhum tipo de atendimento.

GRÁFICO VII

Ao contrário de muitas patologias intercorrentes na gestação, das quais é conhecida a fisiopatologia, a utilização de formas de tratamento e profilaxia (isoimunização Rh, por exemplo), muito está por vir em relação aos estados hipertensivos da gestação.

Se por um lado, o progresso de outras especialidades contribui de forma efetiva para melhores controle e condição de sobrevida nos casos graves, no estágio atual do conhecimento, o único recurso eficaz para a profilaxia de situações críticas na hipertensão, passa a ser o seu reconhecimento precoce durante o seguimento prospectivo cuidadoso no pré-natal, aliado à tentativa de interferir no processo fisiopatológico, através da utilização de drogas que poderiam impedir ou retardar a instalação clínica da doença ou evitar o agravamento de quadro clínico já existente.

Segundo WALLEMBURG (1988) , admite-se como modelo fisiopatológico responsável pela instalação ou agravamento da hipertensão arterial, uma má adaptação do sistema imunológico materno frente a antígenos hísticos paternos, mediada por um desequilíbrio no metabolismo de prostaglandinas, onde ocorre predomínio da ação de tromboxane A3 sobre prostaciclinas. Observa-se maior reatividade e espasmos arteriolares, eventualmente associados à ativação do sistema de coagulação, com maior repercussão sobre o cerébro, rins, fígado e na circulação feto-placentária.

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Uma vez que este modelo não responde por completo à complexidade do fenômeno, EL-KADRE & DELASCIO (1991), consideram que, na prevenção primária, o aspecto mais importante é reconhecer a população de maior risco para o desenvolvimento da patologia e traçar estratégias específicas de ação. DIECKMANN (1937), há mais de meio século, referia que a instalação da pré-eclâmpsia não poderia ser evitada, porém, considerava plenamente factível a prevenção da ocorrência de quadros graves e da eclâmpsia, julgando inadmissível a ocorrência dessa.

Em nosso meio, calcula-se para a população geral, exista um risco de 10.0% (MARCOPITO e col. 1992) para instalação de MHEG,enquanto que nas mulheres hipertensas crônicas esta proporção pode triplicar (SASS, 1988). MACGILLIVRAY (1983), estudando profundamente a epidemiologia da pré eclâmpsia, considera como portadoras de maior risco, as primigestas (com idade abaixo de 20 ou acima de 30 anos), as de classe social desfavorecida, a obesidade, antecedentes familiares de pré-eclâmpsia e, principalmente, mulheres com hipertensão pré-existente. Cabe ainda ressaltar que, para mulheres com idade superior a 30 anos e multíparas, as estratégias de controle de natalidade têm importância capital , pois seu risco é considerável.

A unanimidade dos autores relaciona a qualidade e o número de consultas às morbidades e mortalidades materna e perinatal. HARTFIELD (1980), analisando obituário do Wesley Guild Hospital de Icesha (Nigéria), no período de 1958 a 1970, encontrou coeficiente de MM por toxemia de 28,5/10.000 n.v. para mulheres que frequentavam pré-natal e de 270,6 /10.000 n.v. para aquelas que não o fizeram.

A assistência pré-natal é um fator importante na redução das mortalidades materna e perinatal, o que se compreende facilmente, visto que muitas patologias maternas podem ser tratadas e/ou controladas nesse período, evitando efeitos danosos. É preciso lembrar também que o pré-natal bem feito certamente orientará no sentido de se evitar problemas especifícos do parto ou mesmo para cuidados imediatos do recém-nascido. (LAURENTI & BUCHALLA, 1985).

Quando se estuda as causas dos óbitos maternos, tem relevância a identificação de qual setor de saúde deve receber atenção prioritária. ALMEIDA (1985) considera que a mortalidade por hipertensão indica falência da assistência pré-natal enquanto que os casos atribuidos à hemorragia revelam graves deficiência na assistência hospitalar.

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A estrutura de saúde deficiente se relaciona com baixa cobertura pré-natal, tanto em quantidade como em qualidade, resultando em um alto número de complicações relacionadas à hipertensão arterial. Ressaltou LAURENTI (1990b) que, ao se analisar as causas de MM, conclui-se que a qualidade de assistência pré-natal só pode ser considerada inadequada, dado o elevado número de mortes devidas a hipertensão. A freqüência ao ambulatório pré-natal é, incontestavelmente, o fator mais importante na redução do obituário materno por hipertensão arterial (BRAGA & JOAQUIM, 1988).

Esta situação já foi vivenciada por países desenvolvidos há décadas. BRADFORD & CHARLOTE (1939), analisando 344 casos fatais de eclâmpsia ocorridos na Carolina do Norte (EUA), entre 1933 e 1935, observam que 81,3% não tiveram nenhum atendimento pré-natal. SACHS e col. (1987), observando o declínio de MM entre 1954 e 1985 no estado de Massachussets (EUA), notaram que existem disparidades entre os coeficientes calculados para mulheres brancas e negras com piores resultados para as últimas, atribuindo às diferenças sociais e principalmente à qualidade do pré-natal oferecida às diferentes populações. HIBBARD (1973) estudando as MM ocorridas em Los Angeles (EUA), entre 1957 e 1972, observa os mesmos resultados. RUSSEL (1983) considerou também, como principal fator determinante de MM na Grã-Bretanha, falhas observadas durante a assistência pré-natal.

Nossos indicadores atuais retratam situação extremamente preocupante, pois a cobertura pré-natal é precária, principalmente nos grupos populacionais mais carentes e se agrava mais ainda na população rural (Tabela 4):

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TABELA 4- PRÉ-NATAL EM GRÁVIDAS DE 10 A 54 ANOS DE IDADE, SEGUNDO O RENDIMENTO MENSAL "PER CAPITA", EM 1989.

COM SEM RENDA MENSAL TOTAL PRÉ-NATAL PRÉ-NATAL "PER CAPITA" n % % até 1/4 sm 256.657 29 71 mais 1/4 até 1/2 sm 375.744 54 46 mais 1/2 até 1 sm 391.921 65 35 mais 1 até 4 sm 298.045 74 26 mais de 2 sm 302.167 91 9

Fonte: IBGE (1992) sm = salário mínimo EXCLUSIVE: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia, Roraima FONTE: IBGE - Anuário Estatístico do Brasil, 1992

BRAGA (1986) chamou atenção para o fato de que, desde o ano de 1980

ocorreram no Brasil cerca de 5 milhões de partos, com 29% destes sem nenhuma assistência pré-natal. Considerou ainda que quanto menor a renda, pior a assistência pré-natal, e mais, nos estados da região Sul e Sudeste , ocorre nítida correlação entre a falta de pré-natal e maiores índices de MM.

YUNES, CAMPOS e CARVALHO (1987) avaliaram a assistência à infância, adolescência e maternidade no Brasil, referindo que a obtenção de atendimento pré-natal guarda relação direta com a renda familiar. Paralelamente a esta situação, observa-se que o nível precário de instrução, tem influência negativa sobre o comportamento das gestantes, seja na matrícula ou na manutenção de uma assiduidade às consultas ambulatoriais (CIARI Jr., 1973).

Destaque-se, ainda, que nos países em desenvolvimento observam-se distorções no sistema de saúde, definidas, segundo PINOTTI & FAÚNDES (1984), em duas situações: o atendimento episódico, isto é, atende apenas os indivíduos que julgam por si próprios seus sintomas e a necessidade ou não de procurar assistência médica; priorização da medicina curativa, em detrimento das ações preventivas, com

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investimento elevado em recursos sofisticados ao invés de métodos mais simples, eficientes e de baixo custo.

Para uma avalição real da assistência pré-natal no estado de São Paulo (e provavelmente no resto do país) há o grande obstáculo da falta de informação. Segundo TANAKA e col. (1989), oficialmente conta-se com poucas fontes de registro específicos do assunto, sendo que os dados disponíveis limitam-se a analisar quantitativamente a assistência. Sabendo-se que o pré-natal é uma atividade rotineira, sujeita a simplificações nem sempre desejáveis, a qualidade com que é realizado pode ser o fator determinante de sua efetividade. CIARI Jr & ALMEIDA (1972a) consideram 5 consultas como o mínimo para uma assistência satisfatória. Para LIPPI e col. (1986) em estudo comparativo entre gestantes com e sem pré-natal, esse tipo de atendimento favorece o bom prognóstico da concepção, ressaltando que o conjunto da assistência só é válida a partir de um certo número de consultas, jamais inferior a 4. LIPPI, GARCIA e GRABERT, (1993) reforçam tal assertiva, julgando que a qualidade é fator fundamental para a optimização dos resultados.

MADI (1987) acredita que, levando-se em conta as características de sub-desenvolvimento do país, poderíamos ter uma redução de 70% nos índices de morbidade e mortalidade maternas, com a simples melhoria dos ambulatórios de pré-natal.

Segundo TANAKA e col. (1989), excetuando-se uma pequena parcela da população que tem acesso ao pré-natal em consultórios particulares, as gestantes em São Paulo recebem-na nos serviços públicos. Aqueles ligados às municipalidades e por elas gerenciados têm em comum a sua distribuição irregular no território do Estado, em geral nas prefeituras com maior disponibilidade da assistência pré-natal, além da quase absoluta falta de dados de produção. Segundo estes autores, imaginando-se assistência a 100% das gestantes no Estado de São Paulo e somando-se o número de consultas a cargo da Secretaria da Saúde com as do INAMPS, haveria no total, a média de 3 atendimentos por gestante. Possivelmente, ao serem adicionadas a este número as dos ambulatórios municipais, alcançar-se-ia valores considerados desejáveis de 5 consultas por gestante.

Os cálculos aqui apresentados estão perto dos recomendados e, portanto, os coeficientes de natimortalidade, mortalidade materna e perinatal deveriam ter valores próximos aos de países desenvolvidos, porém, não é o que se observa no Estado de São Paulo.

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Outro aspecto a ser ressaltado é que, em algumas localidades, existe uma rede de assistência relativamente satisfatória em termos quantitativos, como no município de São Paulo (TANAKA e col. 1989), mas há que se duvidar da qualidade dessa assistência prestada (LIPPI e col., 1993).

Os programas de saúde nos países subdesenvolvidos dão especial ênfase ao atendimento hospitalar, não merecendo proporcional atenção o atendimento primário, excluindo destarte, grande número de mulheres de assistência pré-natal (CIARI Jr. 1973). Observamos uma inversão nas prioridades das ações de saúde, onde o atendimento primário e preventivo são colocados em segundo plano. Tal sistematização exige custo operacional muitas vezes maior que o necessario para a instalação e funcionamento de ambulatórios, além de contribuir pouco para a qualidade das condições de saúde da população.

Com certeza não observaremos redução dos coeficientes de MM específicos para hipertensão se não ocorrerem reformulações na qualidade atual da assistência pré-natal oferecida à população. Essas mudanças não exigem, necessariamente, sofisticação de equipamentos, mas sim procedimentos de custo relativamente baixo, motivação dos profissionais envolvidos na assistência e supervisão desta atuação. A principal preocupação deve ser a qualidade do atendimento e a procura do setor eventualmente responsável pela ocorrência do óbito. Visando a uma maior capacidade de resolução e eficiência no reconhecimento precoce das situações de risco, a qualidade da assistência pré natal se torna um dos objetivos mais importantes a serem atingidos nas estratégias de redução do obituário materno por hipertensão arterial.

PROCEDÊNCIA DA PACIENTE

Em nosso estudo fomos também motivados a analisar a origem das pacientes e seus níveis de pressão arterial, na ocasião da admissão hospitalar.

Identificamos que 56,3% dos casos foram encaminhados de outras instituições hospitalares, 31,2% procuraram espontaneamente nosso Serviço e 12,5% foram encaminhadas de ambulatórios de pré-natal (Tabela VIII, Gráfico VIII).

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GRÁFICO VIII

VITIELLO e col. (1977) relatam que 87,5% dos óbitos maternos ocorridos na maternidade de Vila Nova Cachoeirinha, em São Paulo, entre os anos de 1972 e 1975, foram originalmente encaminhados de outros ambulatórios de pré-natal. COSTA e col. (1985) que relataram que, em seu serviço, dos óbitos verificados, 72,9% tinham origem em outros ambulatórios de pré-natal.

Muitas vezes se observa nos antecedentes de pacientes em estado grave, que houve comparecimento ao ambulatório pré-natal, tendo realizado várias consultas, porém com qualidade discutível e que não evitaram a evolução do quadro clínico materno até situações críticas.

Além disso, observa-se a falta de sistema hierarquizado de saúde fazendo com que os centros de atendimento primário não tenham outra alternativa a não ser encaminhar os casos mais graves para hospitais que teoricamente teriam melhor capacidade de resolução. Na verdade, porém, observa-se um retardamento adicional e a utilização de esquemas terapêuticos muitas vezes absurdos, fazendo com que os hospitais terciários tenham uma enorme demanda de pacientes em estado clínico terminal onde a terapêutica instituída e a tentativa de suporte vital em unidades de terapia intensiva, por mais sofisticadas que sejam mostram-se inúteis. Esta é a experiência relatada por MATTAR e col. (1990) onde 45,2% das MM ocorridas no hospital São Paulo foram admitidas em estado terminal, transferidas de outros hospitais.

O fato de 56,3% de nossa população de estudo terem sido encaminhados de outros hospitais, denota que, provavelmente, no município de São Paulo a assistência hospitalar conta com discutível qualidade em relação a capacitação de pessoal e de suporte técnico administrativo. Em vista disso, muitas vezes a admissão em um hospital da periferia significa apenas atraso na possibilidade de intervenções eficientes, concorrendo para que a evolução do quadro clinico materno atinja situações irreversíveis.

EL-KADRE e col. (1991), na Disciplina de Obstetrícia da Escola Paulista de Medicina, analisaram os casos de eclâmpsia ocorridos no período de 1985 a 1989, verificando que 83,0% tinham origem em outros hospitais, apresentando-se, em 94,4% das vezes em emergência hipertensiva. Além disso, verificaram que o prognóstico

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materno torna-se reservado naquelas situações onde somam-se atendimento precário e limitação das condições sócio-econômico-culturais da paciente.

VARNER e col. (1982) chamaram a atenção para o fato de que um número de casos encaminhados ao seu serviço (IOWA - EUA), considerado como referência, permaneceu nos hospitais de origem alguns dias ou mesmo semanas com hipertensão grave, cefaléia, albuminúria e sintomas visuais, o que faz pensar que muitos médicos parecem desconhecer o potencial de problemas que a hipertensão grave ou a eclâmpsia podem determinar.

Segundo o Anuário Estatístico do Brasil (IBGE 1992), além da constatação da precariedade da assistência primária oferecida, existem graves problemas em relação à cobertura hospitalar. Levando-se em conta as recomendações da OMS para a distribuição de 5 leitos hospitalares por 1000 habitantes, registra-se no ano de 1991, que entre os 26 estados , apenas 7 apresentaram números considerados satisfatórios frente a relação considerada ideal (GO, MG, PE, PR, RJ, RS, SP).

BRAGA e col. (1993) sugeriram que, em vista da atual situação onde muitas vezes a gestante encontra uma equipe despreparada para assisti-la, os comitês regionais de MM podem contribuir com propostas e ações passíveis de viabilização de acordo com a realidade de cada local, não se restringindo a meras ações de investigação e notificação de óbitos.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DO ESTADO HIPERTENSIVO

A partir da análise das informações clínicas, epidemiológicas e laboratoriais, classificamos os tipos de hipertensão intercorrentes nas pacientes que evoluiram para óbito, observamos em 31,2% dos casos hipertensão essencial, em 37,6%, a sobreposição de pré-eclâmpsia sobre hipertensão essencial, em 18,7% houve a participação de hipertensão essencial associada à eclâmpsia e em 12,5% de eclâmpsia. Ressalte-se que em 68,8% dos casos havia a presença de MHEG , em suas diversas formas evolutivas, isolada ou sobreposta à hipertensão crônica, destacando seu papel como principal determinante do óbito materno. (Tabela IX, Gráfico IX).

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GRÁFICO IX

Os relatos da literatura são unânimes em admitir que os riscos de morbidade e mortalidade materna e perinatal são maiores na vigência de hipertensão arterial. LINDHEIMER & KATZ (1985), todavia, consideram que 85,0% da população de hipertensas crônicas não apresentam complicações na gestação. STIRRAT (1981) observa que, quando não há toxemia sobreposta, as gestantes com hipertensão teriam desempenho perinatal semelhante à população geral.

As mortalidades materna e perinatal conseqüentes à hipertensão arterial isolada é relativamente menor e também está na dependência dos níveis pressóricos. Ocorrendo, porém, associação da pré-eclâmpsia, os índices de mortalidade sofrem aumento considerável, uma vez que se intensifica as dificuldades de perfusão tecidual, inclusive do fluxo útero placentário.

Toda uma gama de moléstias hipertensivas não-dependentes da gravidez merecem confronto com a MHEG, sobretudo em multíparas. Muitas delas podem não ser tão graves isoladamente, mas passam a ter importância por atraírem a MHEG, deflagrando a doença em época mais precoce da gestação e de desfecho mais sombrio. (SASS, 1991).

De maneira geral, os prognósticos materno e fetal são comprometidos quando ocorre a sobreposição de pré eclâmpsia. Quanto mais precoce o aparecimento desta, tanto mais sombrios aquelas. Em 56,3% de nossa casuística, esta associação foi o fator determinante do decesso materno.

Outro fator a considerar é a constatação de haver 81,3% de mulheres com idade superior a 30 anos e 75,0% de multíparas o que provavelmente caracteriza uma população onde se observa maior prevalência de hipertensão arterial crônica.Tais achados estão de acordo com características epidemiológicas que classificam como de alto risco reprodutivo a associação idade acima de 30 anos, multíparidade e hipertensão crônica.

NÍVEIS DE PA NA ADMISSÃO

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No que diz respeito aos níveis pressóricos no momento da admissão em nosso Serviço, observamos que 68,7% das pacientes apresentavam pressão diastólica superior a 110 mmHg (Tabela X , Gráfico X).

GRÁFICO X

Hipotensores têm indicação no controle dos níveis pressóricos na pré eclâmpsia grave quando atingem 110 mmHg de pressão diastólica, podendo evitar ou retardar a instalação de níveis tensionais que caracterizam as emergências hipertensivas. (NEME, 1969; KAHHALE e col. 1988).

A utilização destas drogas tem como objetivo, a diminuição dos efeitos deletérios sobre os sistemas cardiovascular e nervoso maternos, e melhorar, dentro de limites, o fluxo útero-placentário a partir da diminuição da resistência periférica (RASMUNSSEN, 1987). Porém, não há evidências clínicas que garantam a prevenção e/ou a instalação de MHEG (FIELD, 1983).

Quanto a utilização de drogas com efeito hipotensor, o uso da Alfa-metildopa é o que mais se observa na prática clínica, sendo que sua administração vem se mostrando segura, sem evidências significativas de agressão ao binômio materno-fetal.(REDMAN, 1980 ; REDMAN, 1987)

Outras drogas têm lugar no controle da hipertensão na gestação, como o pindolol, através de efeito beta bloqueador (KAHHALE e col., 1985; KAHHALE, BARROS e ZUGAIB, 1986) e da nifedipina, com ação de vasodilatação periférica mediada por bloqueio dos canais de calcio, cuja rapidez de ação a torna alternativa terapêutica na abordagem das emergências hipertensivas (MESQUITA e col. 1992).

FEITELSON & LINDHEIMER (1972), consideram que, independentemente dos níveis pressóricos, todas as hipertensas devam ser submetidas a avaliação prognóstica do desempenho da gestação através de critérios eletrocardiográficos, fundoscópicos e da função renal. Contudo, SIBAI, ABDELLA e ANDERSON (1983) e LINDHEIMER & KATZ (1985) consideram que os casos de hipertensão arterial leve (90 mmHg de diastólica) determinariam prognósticos materno e perinatal semelhantes às mulheres

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normais. ANDRADE (1982) recomendou maior vigilância cardiológica em todas as gestantes quando se identifica pressão arterial media acima de 90 mmHg.

SASS em 1988, observando as características epidemiológicas de um grupo de mulheres hipertensas crônicas atendidas na Escola Paulista de Medicina, nos anos de 1985 a 1986, identificou risco 5 vezes maior de morbidade materna e/ou fetal quando a pressão arterial diastólica exibia valores iguais ou maiores que 110 mmHg.

Estabelecemos como rotina em nosso Serviço o uso de hipotensores, com seguimento ambulatorial, nas pacientes com pressão diastólica acima de 100 mmHg, tendo como primeira alternativa o uso de alfa- metildopa, até doses de 2,0 gramas ao dia (SASS, EL KADRE & CAMANO, 1993).

Quanto às emergências hipertensivas ou à eclâmpsia, PRITCHARD & PRITCHARD(1975) estabeleceram padronização terapêutica cujos resultados mostraram-se eficientes. Tal esquema baseia-se em duas drogas de baixo custo e de manuseio relativamente simples: a hidralazina e o sulfato de magnésio, largamente utilizadas em outros centros importantes. (SIBAI e col., 1981; SIBAI, GRAHAM e MCCUBBIN, 1984).

Contudo, grande número de maternidades não dispõe destas drogas ou, o que é pior, quando existem, a equipe médica não apresenta familiaridade com sua forma de ministração, utilizando-se de alternativas inadequadas como diuréticos e barbitúricos, além de retardar a adoção de condutas que possam diminuir o risco materno (SIBAI e col, 1985).Os níveis de pressão arterial e o tempo de duração dessa situação determina graus progressivos de hipóxia e lesão tecidual, sobretudo em áreas mais sensíveis como cérebro, fígado e placenta.

DIECKMANN (1952) considerava o prognóstico materno de extrema gravidade quando o estágio evolutivo demonstrava os seguintes sinais e sintomas: coma prolongado; temperatura acima de 39o. Celsius, taquisfigmia de 120 por minuto; taquipnéia acima de 40 por minuto; 10 ou mais crises convulsivas; alterações cardiovasculares como edema, cianose, hipotensão e pulso filiforme, além da ineficácia do tratamento instituido. Embora não se possa estabelecer absoluta correlação entre a gravidade dos sinais e o obituário materno, tais preceitos se prestam para orientação.

IDADE GESTACIONAL

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Em relação à idade gestacional por ocasião do óbito materno, identificamos 73,3% de recém nascidos pré termo, sendo 43,3% abaixo de 32 semanas. (Tabela XI, Gráfico XI).

GRÁFICO XI

É clássica a associação de prematuridade com os estados hipertensivos. O determinismo da prematuridade se liga a dois fatores: o primeiro, relacionado com o agravo do ambiente intra-uterino detectado pela propedêutica de alto risco, exigindo a antecipação do parto visando ao interesse fetal. O segundo fator é também a antecipação eletiva do parto, porém tendo como objetivo, resguardar as condições clínicas maternas.

Em relação aos nossos resultados, podemos afirmar que há concordância com a literatura, pois o contingente de prematuros originou-se de um grupo de mulheres portadoras de formas graves de hipertensão.

Na população estudada em nossa tese de mestrado (SASS, 1988) identificamos 77,0% de recém- nascidos pré- termo na população de hipertensas crônicas graves, com pressão arterial diastólica acima de 110 mmHg. Observamos também, que a medida que o nível tensional se agrava, há aumento na incidência de prematuridade(8,1% para hipertensas leves e 34,4% para hipertensas moderadas). TABORDA (1989), ao analisar a morbidade e mortalidade perinatais dos estados hipertensivos na gestação, verificou que a ocorrência de prematuridade foi elevada, com uma incidência de 32,0% .Quando detectada a sobreposição de pré eclâmpsia (grupo clinicamente mais grave) relatou uma incidência de 71,4% de pré-termos.

TIPO DE PARTO REALIZADO E INDICAÇÕES DE CESÁREA

De acordo com a tabela XII e Gráfico XII, em 93,4% dos casos foi realizada cesariana, sendo que, 50,0% tiveram como indicação o risco materno, 14,2% foram praticadas em pacientes em estado terminal (morimbundas), 7,2%, por risco fetal e em 7,2% realizada " post mortem".

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GRÁFICO XII

As indicações (Tabela XIII, Gráfico XIII) tiveram base em duas considerações fundamentais:

- A evolução clínica materna apresentava relação direta com a presença do vilo corial, impondo-se portanto sua retirada como tratamento etiológico da complicação do quadro hipertensivo de base;

- O quadro clínico materno determinava grave comprometimento do fluxo útero placentário, ocasionando sofrimento fetal. A resolução da gravidez impunha-se em face do risco de anóxia intra uterina.

GRÁFICO XIII

Consideramos portanto que as cesarianas devam ser interpretadas como conseqüência da deterioração das condições maternas e não como causa do óbito , pois ao nosso ver, em nenhum caso a tocurgia contribuiu para a piora do quadro clínico materno.

Para a OPS (1990), é importante destacar que as complicações decorrentes do parto podem produzir graves conseqüências para a saúde da mulher, não só em termos de mortalidade, como também, e em proporções maiores, de morbilidade incapacitante. Para cada mulher que morre no parto nos países em desenvolvimento, 10 a 15 mulheres se tornam incapacitadas por vários motivos.

A maioria dos autores concorda que os índices de MM são maiores no parto cesáreo. Contudo, FAÚNDES, HERRMANN e CECATTI (1985), assinalaram que no Brasil esta correlação não é tão nítida. Duas explicações são pertinentes a tal assertiva:

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- A mais óbvia é que as mulheres com patologias graves como eclâmpsia, placenta prévia, descolamento prematuro da placenta, etc, tem, com freqüência, seus partos terminados em cesárea;

- Uma segunda explicação reside nos riscos de qualquer cirurgia, inclusive acidentes anestésicos e maior incidência de infecções.

Em nosso país, se inclue elevada proporção de mulheres sadias submetidas a cesáreas, (na maioria das vezes para laqueadura tubárea) o que determina mortalidade materna baixa, pois esta depende apenas das complicações intrínsecas ao ato cirúrgico.

As chances de ocorrência de MM por cesáreas em nosso meio é bem inferior ao da literatura mundial. Enquanto EVRARD & GOLD (1977), calcularam para os EUA índices de 25,7/10.000, FAÚNDES e col. (1985) em Campinas, calculam risco relativo de morte materna de 2,43/10.000Os índices brasileiros portanto estão relacionados às complicações intrínsecas ao procedimento cirúrgico, pois é realizado em pacientes de baixo risco tanto materno como fetal.

COSTA, MAIA e LOMANCHINSKY (1981b), analisando 68 óbitos maternos na Maternidade Prof. Monteiro de Moraes entre 1974 e 1979, observaram que a MM foi oito vezes mais freqüênte quando o parto se deu pela via abdominal. COSTA e col.(1984) ainda correlacionando o tipo de parturição com maior morbidade materna, relataram que na cesariana o obituário materno foi 35,9 vezes maior que no grupo de mulheres que parturiram por via vaginal. COSTA e col. (1992), em Recife, em estudo relativo à MM , chamam a atenção ao fato que, em 29 óbitos relatados, foi a cesariana com suas complicações cirúrgico-anestésicas o fator que mais contribuiu para sua ocorrência.

Em nossa casuística tivemos a ocorrências de 2 casos de cesárea em agonizante, por acidente vascular hemorrágico, sendo que sua realização foi precedida por parecer de mais três médicos envolvidos no atendimento do caso, conforme recomendações de CAMANO (1975).

Quanto à cesárea pós morte, constitui-se em um dos maiores dramas obstétricos, sendo desiderato básico a vitalidade do concepto. Impõe-se ação imediata, tempo que não teve ultrapassar 25 minutos do diagnóstico do óbito, obtendo-se melhores resultados quando a extração se realiza dentro do 5o. minuto. (CAMANO, JUNQUEIRA e

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BERTINI OLIVEIRA, 1985b). É interesante assinalar que na cesarea pós-morte, a causa mais freqüente no determinismo da mortalidade materna em estatíticas como as de CLOUD (1960), VILLALOBOS, KARCHMER e GONZALEZ (1967), LOPES (1968) e WEBER (1971) foi a toxemia, enquanto CAMANO (1973) obteve como primeira causa, em 13 casos, a cardiopatia materna.

Em nosso meio, a indicação precoce da operação cesariana foi realçada na conduta terapêutica da paciente eclâmptica (NEME & MATHIAS, 1970). Com essa prática, o controle materno se fez mais fácil e o obituário fetal se reduziu.

O tratamento etiológico da eclâmpsia só é atingido com a interrupção da gestação e consequente retirada do vilo corial. No entanto, o temor de que a interrupção da gravidez, principalmente a prática da operação cesareana, pudesse agravar o prognóstico materno, fez com que durante muitos anos predominasse conduta conservadora (KAHHALE e col.,1988).

Concluindo, a elevada incidência de cesáreas no grupo específico de pacientes portadoras de estados hipertensivos se justifica pela imposição da resolução do parto o mais rapidamente possível, visando resguardar o interesse materno. Por outro lado, a realização de parto operatório sem indicação precisa, contribui para aumentar os índices de mortalidade, quando se estudam os óbitos decorrentes de complicações hemorrágicas ou infecciosas.

ÉPOCA DA OCORRÊNCIA DO ÓBITO

De acordo com a Tabela XIV (Gráfico XIV), o óbito materno ocorreu em 13 casos (81,4%) no puerpério, sendo 72,2% no puerpério imediato.

GRÁFICO XIV

O puerpério mostra um período crítico no qual a mulher encontra-se mais vulnerável a complicações, principalmente à infecção e à hemorragia.

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Em relação à hipertensão, a maior freqüência de complicações ocorre durante a gestação, fato que inúmeras vezes exige sua interrupção, visando poupar tanto a mãe quanto o feto. Levando-se em conta as características clínicas dos quadros graves de hipertensão e que a resolução do parto faz parte do conjunto de medidas para o tratamento materno e fetal, é lógico supor que o óbito materno irá ocorrer de maneira mais freqüênte no puerpério. Ressalte-se que com o contínuo avanço das técnicas de suporte vital disponíveis nas unidades de terapia intensiva, cada vez mais haverá predomínio da incidência dos óbitos em fases mais tardias do período puerperal.

Julgamos importante registrar que dos óbitos maternos ocorridos em nosso Serviço, excluimos 2 casos claramente relacionados a complicações da gestação e que, graças às técnicas de suporte vital desenvolvidas na unidade de terapia intensiva, vieram a falecer após 42 dias de puerpério.

COSTA e col. (1985) referem em sua casuística de 70 óbitos maternos, que 33% ocorreram após o 7o. dia do puerpério, fato atribuído à presença de unidade de terapia intensiva em seu Serviço. Esta situação contrasta com os serviços destituídos desta alternativa de atendimento, onde a maioria dos óbitos ocorre nas primeiras 48 horas que sucedem a internação.

TEMPO DECORRIDO ENTRE A INTERNAÇÃO E O ÓBITO

No que diz respeito ao tempo de internação das pacientes, nossos resultados verificaram que em 18,6% das vezes o óbito ocorreu com menos de 24 horas de internação, enquanto 69,0% até o 10o. dia (Tabela XV, Gráfico XV).

GRÁFICO XV

O tempo de permanência hospitalar das pacientes guarda relação direta com a situação clínica verificada por ocasião da admissão em nosso Serviço. Ressalte-se que o Hospital São Paulo , por suas características de centro universitário, conta com a presença de unidades de terapia intensiva onde se verifica tecnologia de suporte vital das mais avançadas. As falhas no processo assistencial, advêm da necessidade de

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utilização de recursos assistencias de custo extremamente elevado, porém com possibilidades limitadas em termos de reversão do prognóstico materno.

Tais características já eram alertadas por REZENDE em 1949, ao relatar que em 70 pacientes encaminhadas ao seu Serviço por hipertensão arterial grave, apenas 17% tinham recebido assistência adequada. Além disso, considerava que nenhum tratamento pode curar as pacientes eclâmpticas negligenciadas, que chegaram ao hospital para exalar o último suspiro.

VARNER e col. (1982) ressaltam que em Serviço de referência, a maioria dos óbitos maternos apresentava evolução clínica de vários dias ou mesmo semanas, sem que tivesse sido tomado nenhum tipo de conduta terapêutica. SOUZA Jr. e col. (1989) confirmam esta informação, ao descrever a dramaticidade dos casos que recorreram ao Serviço de Obstetrícia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná.

PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS ENVOLVIDOS NO DETERMINISMO DOS ÓBITOS MATERNOS.

Na Tabela XVI (Gráfico XVI), identificamos os principais eventos que determinaram o decesso materno. O acidente vascular cerebral hemorrágico ocorreu em 38,0% dos casos, broncopneumonia aspirativa em 18,6%, seguindo-se da rotura de aneurisma dissecante da aorta em 12,4%, além do edema cerebral, da insuficiência renal aguda, coagulopatia, infarto do miocárdio e rotura hepática, todos incidindo em 6,2%.

GRÁFICO XVI

CHAVES NETO, PEIXOTO e MONTENEGRO (1989) chamaram a atenção para o fato de que em qualquer estratégia que tenha como objetivo a prevenção da morte em gestante com alto risco, duas indagações devem ser analisadas e respondidas: por que morrem nossas gestantes? e como morrem?

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O tecido cerebral e os pulmões são os orgãos alvo das complicações decorrentes da hipertensão grave e na eclâmpsia. Basicamente, o processo fisiopatológico dos quadros hipertensivos graves, associados ou não à convulsão, determina intenso espasmo arteriolar, edema cerebral ou hemorragia parenquimatosa.

A evolução clínica nos casos graves, independentemente da etiologia da hipertensão, exterioriza, por vezes, quadros dramáticos onde se verifica grave hipertensão, oligúria, sinais neurológicos localizatórios e/ou visuais, culminando com a ruptura de vasos calibrosos do parênquima e dos ventrículos cerebrais, caracterizando o acidente vascular hemorrágico, em geral agravado por coagulopatia e insuficiência respiratória.

A causa da hemorragia cerebral não é determinada exatamente, mas admite-se haver uma necrose fibrinóide na parede das arteríolas, propiciando sua ruptura. Considera-se ainda que a hemorragia e o fenômeno espástico propiciam a oclusão vascular pelo desencadeamento do processo de coagulação, agregação plaquetária e trombo de fibrina. Segundo MACGILLIVRAY (1983) não está definitivamente esclarecido se a obstrução vascular precede ou sucede o processo isquêmico determinado pelo espasmo.

Comparando o fluxo cerebral em gestantes normais e em hipertensas, ASSALI, HOLM e PARKER (1964) demonstraram que em eclâmpticas ocorre uma evidente redução do fluxo cerebral e do metabolismo dos neurônios, traduzido pelo menor consumo de oxigênio; por outro lado a resistência vascular cerebral encontra-se nitidamente elevada.

Os achados de edema cerebral considerados como evidentes por NEME e col. (1968) em estudo de necrópsias e por BENEDETTI & QUILLIGAN (1980) utilizando tomografia computadorizada, não são concordes com SHEEHAN & LYNCH (1973), pois julgavam estes autores, que o edema resultava de modificações pós-morte.

ZUGAIB e col (1985b) que o edema cerebral ocorre em intensidades variáveis, em função da intensidade do espasmo vascular e do grau de hipóxia resultante. Além disso, a lesão endotelial que se apresenta em intensidades variáveis, determina alterações na permeabilidade capilar, que possibilitam o extravasamento de liquido para o espaço extra vascular.

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Em relação à hemorragia cerebral, o principal substrato anátomo-patológico é a lesão da parede arterial determinada por intenso espasmo.A isquemia estabelecida na estrutura vascular permite, por alterações na sua permeabilidade ou por disrupção, o extravasamento de eritrócitos, formando pequenos focos hemorrágicos. Quando o processo se desenvolve em um território com alterações decorrentes de doença crônica ou com malformações, o regime de alta pressão associado à ativação do sistema de coagulação pela lesão endoterial, pode precipitar extensas hemorragias ( FINOLA,1957).

ZUGAIB e col. (1985a), analisando óbitos decorrentes de AVC hemorrágico na ausência de quadro convulsivo, observaram em todos eles idade superior a 30 anos e a coexistência de hipertensão crônica com sinais sugestivos de comprometimento crônico da microcirculação.

RUSSEL (1983), considera a hemorragia cerebral como a causa imediata e mais comum, respondendo por mais da metade dos casos de MM por hipertensão. Observando as causas de MM em Los Angeles (EUA), entre 1957 e 1972, HIBBARD (1973) refere o AVC como principal causa de MM. A alta letalidade do processo é evidenciada por LOPEZ-LLERA e col. (1988), em 665 casos de eclâmpticas que desenvolveram hemorragia cerebral, das quais 71% tiveram evolução fatal.

Segundo SHEEHAN & LINCH (1973) pode ser evidenciado hemorragia cerebral em cerca de 60% dos casos de mulheres que faleceram por eclâmpsia. Vários tipos de lesões podem ser encontradas nas situações onde se associa um quadro de emergência hipertensiva, sendo que muitas vezes torna-se impossível reconhecer a real etiologia do quadro hipertensivo intercorrente. O estudo do tecido cerebral nessas situações evidencia vários tipos de lesões, destacando-se abaixo os mais importantes:

- pequenos focos de hemorragia petequial no córtex, às vezes só evidenciadas pelo achado de trombose capilar no estudo microscópico.

- múltiplas áreas isquêmicas de pequenas dimensões, amolecidas em relação ao parênquima normal, sem hemorragia em seu interior.

- múltiplas áreas hemorrágicas na região sub cortical próximo à substância branca.

- área hemorrágica confluente intra parenquimatosa.

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- área hemorrágica de maior volume, extravasando para o interior dos ventrículos cerebrais, além de hemorragia sub aracnóide.

CRAWFORD e col. (1987) consideram que, com algumas limitações, a tomografia computadorizada pode demonstrar a presença de hemorragias focais, sendo que a ressonância magnética apresenta melhor sensibilidade para identificar lesões focais de menor diâmetro. BROWN, PURDY e CUNNINGHAM (1988), todavia, acreditam que, em muitas vezes, os achados da tomografia não tenham correlação com a evolução.

Quanto às complicações pulmonares de maior letalidade, destacam-se o edema agudo dos pulmões e a broncopneumonia por aspiração de conteúdo gástrico.

O edema agudo dos pulmões ocorre em cerca de 3% dos casos de paciente com pré eclâmpsia grave ou eclâmpsia, com maior prevalência nas mulheres com idade superior a 30 anos multíparas e com hipertensão crônica pré existente, instalando-se em cerca de 70% das vezes no período de puerpério (SIBAI e col 1987). BENEDETTI, KATES e WILLIANS (1985) sugerem que o fator principal desse processo seria o desequilíbrio das forças hidrostáticas que ocorrem até 15 horas após o parto.

A gênese do edema agudo é dada basicamente por três mecanismos que muitas vezes interagem sinergicamente. Em primeiro lugar, a descompensação pode ter origem cardiogênica, principalmente quando se observa a associação de cardiopatia sub clinica ou de miocardiopatia, cuja reserva funcional se esgota frente ao aumento da pré carga, representada pela resistência periférica aumentada. O segundo mecanismo é a resistência periférica que excede o limite funcional do miocárdio com consequente congestão pulmonar. Tem ainda, papel extremamente importante o excesso do retorno venoso determinado pela ministração inadequada de volume por via parenteral (STRAUSS e col. 1980).

O terceiro aspecto a ser ressaltado é a diminuição da pressão coloidosmótica do plasma, consequente à proteinúria, associada ou não ao aumento da permeabilidade capilar, permitindo o extravasamento de líquido para o espaço extra vascular.

O equilíbrio hemodinâmico se estabelece pela adequada interação entre o retorno venoso, a contratilidade miocárdica e a resistência periférica. Na maioria das vezes, o desenvolvimento da MHEG ocorre em mulheres relativamente jovens e com boa reserva

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miocárdica. Nas mais idosas porém, acima de 35 anos com hipertensão crônica de longa data, não raro, o limite funcional do coração é ultrapassado.

Julgamos importante enumerar as características hemodinâmicas na pré eclâmpsia grave ou quando sobreposta à hipertensão crônica, pois seu conhecimento tem papel decisivo na profilaxia de complicações cardiopulmonares (COTTON e col., 1985):

- Freqüência cardíaca e débito cardíaco normais

- Pressão arterial média e resistência vascular periférica habitualmente elevados.

- Pressão venosa central usualmente abaixo do normal e sem correlação com as pressões do capilar pulmonar

- Pressão capilar pulmonar pode encontrar-se baixa, normal ou alta.

- A função ventricular é hiperdinâmica.

- Pressão coloidosmótica usualmente baixa.

- A oligúria não reflete necessariamente depleção de volume.

De maneira muito freqüênte, observa-se que em duas situações clínicas a administração inadequada de volume pode precipitar a congestão pulmonar e o edema pulmonar: as tentativas de expansão de volume com objetivo de produzir maior débito urinário (quando se detecta oligúria) e no momento da realização de analgesias através de bloqueios.

Em linhas gerais, o adequado controle clínico, a administração parcimoniosa de volume e o reconhecimento precoce de sinais de descompensação cardiáca, permitem conduzir com razoável sucesso a grande maioria dos casos, não exigindo a utilização de métodos sofisticados e de alto custo . COTTON e col. (1985) ponderam que, apenas em algumas situações clínicas, a utilização da cateterização do capilar pulmonar pode trazer algum benefício para a paciente. Tais situações seriam:

- Hipertensão grave sem resposta hipotensora às terapias habituais.

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- Edema pulmonar instalado e refratário às medidas convencionais.

- Oligúria persistente após infusão de volume.

- Indução ou condução anestésica em algumas pacientes especialmente graves.

STRAUSS e col. (1980) chamam a atenção para o fato de que tal método se constitui em procedimento bastante agressivo e que pode produzir sérias complicações. A opção pela sua utilização deve ser reservada às situações nas quais os métodos tradicionais falharam ou o óbito seja iminente.

A ocorrência de oligúria em pacientes com pré eclâmpsia grave pode estar associada a diversos padrões hemodinâmicos, sendo que a maioria apresenta pressão capilar pulmonar baixa ou normal. Recomenda-se, com razoável possibilidade de sucesso, a administração de 500 ml de ringer lactato em cerca de 30 minutos, associado a um vasodilatador como a hidralazina (CLARK e col., 1986).Além disso, deve- se manter o balanço hídrico positivo, através da administração de cerca de 2000 ml de cristalóides em 24 horas.

Uma vez que a cateterização da artéria pulmonar é procedimento de utilização excepcional em obstetrícia, CLARK & COTTON (1988) sintetizam o princípio que deve ser estabelecido, durante a abordagem clínica dos quadros de oligúria ou de insuficiência renal: "managing them dry", isto é, a administração intempestiva de volume pode precipitar descompensação cardio-pulmonar.

Quando instalado o quadro clínico, os tratamentos convencionais baseados na dimunuição da pré-carga, através de diuréticos e a estimulação inotrópica por digitalização podem ser ineficientes. Ao contrário da gestação normal onde se observa notável expansão do volume plasmático (PRITCHARD & MACDONALD, 1983), na pré- eclâmpsia grave ocorre retração desse volume, sendo que a utilização intempestiva de diuréticos não irá reverter o estado de oligúria, muitas vezes presente, mas que pouco interfere no quadro pulmonar. Por outro lado, ao se reduzir o volume plasmático, a perfusão tedidual passa também a ser comprometida.

O objetivo principal a ser atingido e que pode determinar o sucesso terapêutico é a diminuição da resistência periférica (pós carga), utilizando-se drogas vasodilatadoras com ação predominante no território arteriolar, como a hidralazina, ou com ação

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simultânea no território venoso, como o nitroprussiato de sódio. O efeito destas drogas promove diminuição da freqüência cardíaca, permitindo um melhor enchimento de suas câmaras e menor distensão do miocárdio, corrigindo possíveis disfunções e melhorando, no conjunto, a eficiência do trabalho cardíaco.

A utilização de hidralazina traz efeitos benéficos à hemodinâmica materna, quase que imediatamente após a sua administração (ASSALI e col., 1953; COTTON, GONIK e DORMAN, 1985).

Em algumas situações, BENEDETTI e col. (1980) observam o estabelecimento de função miocárdica com hemodinâmica semelhante àquela observada em alguns pacientes com infarto miocárdico. Nestas circunstâncias, a utilização de beta bloqueadores pode trazer benefícios adicionais para o adequado controle clínico.

Autores como GALLERY e col. (1980) e BELFORT e col. (1989) acreditam que uma rápida expansão do volume, utilizando-se soluções hipertônicas, teria como efeito uma vasodilatação, às custas desta expansão, auxiliado ou não pela ação da hidralazina. Consideram que o colapso circulatório devido a hemoconcentração agravaria o vaso- espasmo, sendo que a expansão intra vascular, associada à redução da resistência periférica, restitui o débito cardíaco de forma adequada e proteje o fluxo útero placentário. Porém, como chama a atenção DUNCAN (1989), na presença de uma função miocárdica no limite e se a pressão osmótica do capilar pulmonar encontra-se baixa, a expansão intempestiva de volume pode ser fatal.

Em relação à broncopneumonia, na maioria das vezes, esta ocorre pela aspiração de conteúdo gástrico, durante as crises convulsivas. O eventual emprego de assistência ventilatória mecânica e a restrição prolongada ao leito participam como fatores adicionais para a instalação de infeção pulmonar (ZUGAIB e col. 1985b).

A principal característica do comprometimento pulmonar é o aumento da permeabilidade do alvéolo capilar por dano das células endoteliais, através de agentes irritantes como endotoxinas, enzimas pancreáticas e ácido clorídrico. A resultante final é o desconforto respiratório grave, também chamado Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto, devido ao estravasamento para o espaço alveolar, com conseqüente oclusão por líquido, hemácias, fibrina e exsudato polimorfonuclear, impedindo as trocas gasosas.

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Sobrepondo-se a estas lesões, instala-se a infecção, que pode ter duas origens: a flora bacteriana resultante do material aspirado ou a instalação, por via hematogênica, no tecido pulmonar necrótico.

O tratamento desta gravíssima intercorrência exige antibioticoterapia de largo espectro e assistência ventilatória com pressão positiva, que pode provocar traumatismos adicionais como o pneumotórax e hemorragias capilares. O uso de corticoterapia possibilita a estabilização do dano no endotélio capilar mas o risco de imunodepressão impõe limites ao seu uso (ANDERSEN, LYNCH & JOHNSON, 1980).

Em relação a patologia aórtica, o aneurisma dissecante constitui-se em uma das mais catastróficas intercorrências cardio-vasculares em vista de alta morbidade e letalidade maternas. A dissecção aórtica é iniciada pela ruptura da íntima, permitindo a infiltração sanguínea entre suas paredes. Dependendo da pressão intra- aórtica é possível a instalação de um fluxo paralelo de sangue, propagando a dissecção em distâncias variáveis.

A real etiologia do processo é desconhecida, porém a gravidez é uma das entidades que se associa à patologia, sendo também relevante, como fator associado, a hipertensão arterial crônica. Porém, nos casos descritos, durante a gravidez, não houve evidências da associação com pré eclâmpsia ou eclâmpsia.

A ocorrência de dissecção da aorta é rara em mulheres jovens na população geral, no entanto, quando ocorre em idade inferior a 40 anos, observa-se, freqüentemente, associação com a gestação ou puerpério imediato. Vários estudos histopatólogicos tentam demonstrar uma relação causal com as alterações morfológicas próprias da gestação.

Alguns hormônios poderiam determinar modificações no tecido conectivo, demonstráveis em experimentação animal que poderiam facilitar a dissecção. O estrógeno teria a capacidade de inibir a deposição de colágeno e elastina na parede aórtica enquanto que a progesterona facilitaria a substituição do colágeno por outros tipos de proteina (DANFORTH, MANOLO ESTRELLA e BUCKINGHAM, 1964; WOLINSKY, 1972; IREY e NORRIS, 1973; BARRETTI, VON HOOYDONK e BOEHM, 1982).

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MANDEL, EVANS e WALFORD (1954), revisando 70 casos de dissecção aórtica ocorridos em mulheres em idade reprodutiva, observam que 36 estavam associados à gravidez. Elevação da idade, multiparidade, hipertensão, coartação da aorta e síndrome de MARFAN constituem elementos de alto risco para o desenvolvimento da patologia.

O tratamento definitivo consiste em cirurgia de alto risco, onde se utiliza material sintético para reaproximação dos segmentos arteriais. Precedendo o tratamento cirúrgico alguns procedimentos clínicos visam controlar a dor e principalmente reduzir os níveis pressóricos, limitando a progressão da dissecção. Estes objetivos podem ser atingidos com a utilização de beta- bloqueadores e hidralazina. O uso do nitroprussiato de sódio, apesar de sua potente ação hipotensora, tem o inconveniente da toxicidade fetal por sua metabolização em cianeto (WIDERHORN e col., 1987).

Além do comprometimento cerebral e pulmonar, mais freqüentes, observa-se a diminuição do débito urinário, sendo, contudo, a evolução para insuficiência renal aguda relativamente rara. GRUNFELD & PERTUISET (1987), estudando 57 casos de insuficiência renal associada a complicações hipertensivas, observaram a necrose tubular aguda com mais freqüência em pacientes com idade acima de 30 anos e em multíparas. Chamaram atenção para o decréscimo da função renal em cerca de 50% dos casos de pré eclâmpsia grave.

Do ponto de vista anatomopatológico, usualmente se observa a necrose tubular aguda e mais raramente a necrose cortical bilateral, sendo que parece haver predileção da primeira em pacientes pré- eclâmpticas, enquanto o segundo tipo de lesão se observa mais frequentemente em hipertensas crônicas.

Desde SHEEHAN & LYNCH (1973), que descreveram as lesões consideradas típicas da patologia, denominada glomeruloendoteliose por SPARGO, McCARTNEY e WINEMILLER (1959), muito pouco foi acrescentado. Aceita-se que a origem do processo esteja associada a um fenômeno imunológico determinado pela coincidências de sítios antigênicos do trofoblasto e da membrana basal do capilar glomerular. Além disso o processo vaso espástico provoca lesão endotelial e trombose, comprometendo o fluxo na arteríola aferente, resultando em obstrução micro- vascular que pode causar necrose parenquimatosa (GOVIN & MACGILLIVRAY, 1950).

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THOMSON e col. (1972), observaram em biópsias renais de mulheres portadoras de pré- eclâmpsia, lesões comparáveis a outros tipos de patologias renais. A descrição da proliferação de células mesangiais pode ser comparada a algumas glomerulonefrites proliferativas. O aumento da celularidade é similar nas nefrites glomérulo-proliferativas. Depósitos de fibrina observados no citoplasma do endotélio, são usualmente focais e as características da membrana basal são semelhantes a outras patologias renais associadas à coagulação intravascular disseminada, à síndrome hemolítico-urêmica e à insuficiência renal aguda por choque.

A intensidade da lesão renal está diretamente relacionada com o estágio evolutivo da patologia hipertensiva. Alguns casos evoluem com intensa lesão isquêmica, podendo ser estabelecida a necrose cortical bilateral. Graus menos intensos de isquemia podem determinar apenas lesões tubulares, com comprometimento transitório da função renal, evoluindo bem após alguns dias.

MACGILLIVRAY (1983) chama a atenção para o fato de que os quadros onde ocorre grave comprometimento da função renal são raros nos países desenvolvidos, mas constituem situação bastante freqüênte nos países do terceiro mundo, em vista das maiores possibilidades de ocorrência de situações extremamente críticas em relação ao quadro clínico materno.

A gravidade de cada situação irá variar em função da presença de mecanismos compensatórios disponíveis em cada caso, dependente da função renal pré-existente e da severidade do quadro clinico instalado, pois muitas vezes o dano renal faz parte de uma situação clínica de extrema gravidade, com falência progressiva de múltiplos orgãos. SIBAI, VILLAR e MABIE (1990) estudando pacientes complicadas por insuficiência renal aguda, notaram que 10% delas evoluiram para óbito imediatamente após a instalação do quadro clínico. Entre as sobreviventes, 50% necessitaram de diálise durante o período de hospitalização.

Em termos de prognóstico, ainda que a ocorrência de insuficiência renal implique em altos índices de letalidade, observa-se, em geral, remissão do quadro nas pacientes acometidas por pré eclâmpsia ou eclâmpsia, enquanto que nas pacientes hipertensas crônicas, pode haver algum grau de deficiência funcional após a remissão do estado de emergência hipertensiva.

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Observa-se, em alguns casos, evolução rápida para falência de múltiplos orgãos, ocorrendo em cerca de 1% dos casos de pré- eclâmpsia grave o estabelecimento de um processo fisiopatológico onde predomina um processo de vasoespasmo progressivo e de tal intensidade que provoca a disrupção do revestimento endotelial das arteríolas e conseqüente ativação do sistema de coagulação.

Denominado por WEINSTEIN (1982) como "HELLP síndrome", tal entidade se constitui por hemólise microangiopática, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia provocada pela ativação do sistema de coagulação. A dificuldade, na microcirculação para a progressão das hemácias, determina mo dificações em suas formas, fazendo com que, ao retornarem à circulação sistêmica, sejam seqüestradas pelo sistema monocítico- fagocitário, sofrendo hemólise (BARROS, 1991).

O fenômeno vasoespástico determina ainda no parênquima hepático focos de isquemia ou mesmo de necrose hemorrágica, com graus variáveis de disfunção. Em determinadas situações, principalmente em multíparas (REDMAN, 1992), pode levar a edema ou hemorragia sub-capsular focal ou confluente, levando à sua distensão, proporcionando dor em região epigástrica ou em hipocóndrio direito (KAHHALE e col., 1992). A evolução do processo pode levar a ruptura hepática com hemorragia maciça, choque e usualmente morte materna.

Em relação a ocorrência de "HELLP síndrome", sua instalação determina alta morbidade pois se observa com frequência a associação de outras complicações como a insuficiência renal, edema pulmonar e coagulação intra vascular, que contribuem sobremaneira para o elevado obitúario materno. KAHHALE e col. (1993), estudando 28 casos desta síndrome, observaram 3,6% de mortalidade materna, sendo que a insuficiência renal estava presente em todos os casos complicados.

O conjunto do processo fisiopatológico, em suas fases avançadas, promove a falência progressiva de múltiplos orgãos e a instalação de coagulação intravascular disseminada.Durante o acompanhamento clínico, a trombocitopenia constitui elemento importante no sentido de orientar o momento oportuno da antecipação do parto. MORON e col. (1992) observam que parece existir uma correlação entre os achados dopplerfluxométricos da circulação placentária e o consumo de plaquetas. Quanto maior a resistência nessa circulação, observa-se um maior consumo destas, com sua conseqüente diminuição no sangue periférico.

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SIBAI e col. (1986), analisando 112 casos, observaram 1,8% de MM, demonstrando a alta morbidade e letalidade do processo, pois em 38% dos casos identificou graves alterações no sistema de coagulação.

Quanto ao coração, a lesão mais importante observada na vigência de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave é a hemorragia subendocárdica, localizada na face esquerda do septo interventricular. SHEEHAN & LINCH (1973) identificaram hemorragia sub endocárdica em 33,3% de pacientes não- toxêmicas, 26,4% em toxêmicas e 60,7% em eclâmpticas.

A ocorrência de infarto do miocárdio na gestação é rara, mas com substancial mortalidade, tendo como provável etiologia do processo isquêmico as modificações hemodinâmicas da gravidez, que exigem acréscimo da demanda metabólica do miocárdio, mormente a partir de 34 semanas.

Segundo HANKINS e col. (1985), o desenvolvimento de MHEG, isoladamente, não é suficiente para desencadear um processo isquêmico agudo, porém quando se sobrepõe à moléstia hipertensiva crônica, na dependência do grau de lesão vascular pré existente, pode determinar comprometimento da irrigação miocárdica até limites críticos.

Por outro lado, a ocorrência de hipotensão súbita, provocada, em geral, iatrogenicamente pela administração inadequada de drogas hipotensoras, pode determinar diminuição do fluxo arterial, agravando da mesma maneira a oxigenação do músculo cardíaco.

Ainda segundo estes autores, que analisaram 68 casos de infarto agudo do miocárdio na gestação, 52% ocorreram em mulheres com idade superior a 35 anos e hipertensas crônicas. Assinalam também que, quando o processo isquêmico instalou-se no 3o. trimestre, todas as mulheres evoluiram para o óbito.

Quanto ao comprometimento hepático, o substrato anátomo-patológico principal consiste em lesões isquêmicas periportais com evolução até necrose hemorrágica, na dependência da intensidade do angioespasmo. A microscopia apresenta quadro polimorfo, observando-se necrose fibrinóide nos capilares peri portais, áreas de necrose focal e centro-lobular, além de infiltração hemorrágica. A macroscopia revela focos hemorrágicos disseminados ou a ruptura hepática com uma ou mais fissuras que variam de profundidade e extensão. Por algum motivo desconhecido o acometimento do lobo

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hepático direito é o mais freqüente. BIS & WAXMAN (1976) o relatam em 87% de sua casuística.

REALIZAÇÃO DE NECRÓPSIAS

Em nossa população de estudo, tivemos a oportunidade de realizar o exame necroscópico em 37,5% das vezes, mesmo levando-se em conta ser o Hospital São Paulo, Serviço Universitário dispondo de Disciplina de Anatomia Patológica. (Tabela XVII, Gráfico XVII).

GRÁFICO XVII

Independentemente da firme determinação do nosso Setor de complementar o estudo de mortalidade materna através de necrópsia, sua realização foi impedida basicamente por dois motivos: a desautorização por parte dos familiares e pela atuação desastrosa de outros profissionais médicos, que, apesar das restrições do ponto de vista ético, forneceram o atestado de óbito muitas vezes sem examinar o cadáver.

Tais dificuldades são compartilhadas com vários autores preocupados com o apuro das causas e responsabilidades de mm. BENARON & TUCKER em publicação de 1971, revisando todos os casos de MM ocorridos na Maternidade Central de Chicago entre 1959 e 1963, referem que nos óbitos maternos de causa direta, foi realizado necrópsias em 75% .

ROCHAT e col. (1988), apresentando os resultados de projeto cooperativo para o estudo da mortalidade materna nos Estados Unidos, em 19 regiões do país, relataram que dos 60 óbitos maternos ocorridos no período de 1980-1985, em 75,5% foi realizado o exame necroscópico.Em outro extremo VIGGIANO e col.(1979) relatam que seu

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serviço, em Goiânia, até o ano de 1978, não contava com serviço de anatomia patológica para este fim.

REZENDE e col. (1972b), no Rio de Janeiro, relataram que dos 37 óbitos maternos estudados no período de 1959 a 1970, 59,4% foram submetidos a análise necroscópica.CICIVIZZO e col. (1973), analisando 37 óbitos ocorridos no Hospital Pérola Biyngton (São Paulo - SP), entre 1960 e 1970, relatam a realização de necrópsia em 32,4% dos casos.CAMARGO e col. (1980), estudando 68 óbitos ocorridos entre 1979 e 1988 no Hospital Mario Totta em Porto Alegre (RS), verificaram a freqüência de 19% de autópsias.

Resultados notáveis foram os obtidos por ARKADER (1993) que, estudando 86 óbitos maternos ocorridos no Hospital Universitário Antonio Pedro, da Universidade Federal Fluminense, verificou que todos os casos foram submetidos à necrópsia . Segundo este autor, as conclusões anátomo-patológicas permitem determinar possíveis associações entre os fatores sociais e obstétricos , com as diversas causas de mortalidade materna. A carência de informações nos relatórios post-mortem, e outros exames inadequados dificultam o acesso à causa de morte com precisão.

Acreditamos que a dificuldade em se conseguir a realização do procedimento, que do ponto de vista acadêmico deveria ser rotineiro, tem raízes profundas na cultura brasileira. A necrópsia acarreta problemas mesmo em centros de alta eficiência de registro de mortalidade materna. Tais dificuldades são de ordem qualitativa e não quantitativa. TONER (1992) refere no Inquérito Confidencial de Morte Materna do Reino Unido do período de 1985 a 1987, que em 90,5% das vezes esta foi realizada, porém em 47% delas, considerou-se o procedimento como insatisfatório para elucidação diagnóstica. Considera ser fundamental melhor integração entre o médico legista e a equipe que acompanhou a paciente em vida.

RUSHTON (1992) afirmou que, sem essa integração, a falta de informações ou detalhes de determinadas situações, torna impossível identificar a causa do óbito. Cita como exemplo que as lesões determinadas por pneumonia aspirativa podem não ser evidenciadas em pacientes que permaneceram longo tempo em respiração assistida, ou então se o edema agudo do pulmão foi determinada por administração inadequada de líquidos ou ainda se houve utilização imprudente de drogas beta-miméticas para inibição do parto prematuro.

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Outro aspecto importante a ressaltar, diz respeito à qualidade do preenchimento dos atestados de óbitos. LAURENTI e col. (1990), avaliando a mortalidade de mulheres em idade fértil no município de São Paulo, no ano de 1986, observaram que não havia um adequado preenchimento das declarações de óbitos quando este era considerado morte materna.Em vista disto, o coeficiente de mortalidade materna oficial que era calculado em 44,5/100.000 n.v., após as devidas correções, foi considerado 99,6/100.000 n.v., demonstrando que as informações obtidas a partir de órgãos oficiais tendem de maneira nítida, a serem sub-estimadas.

Julgamos que, à exemplo das mortes causadas por acidentes ou atos de violência, também nos casos de morte materna deveria haver a obrigatoriedade da realização da necrópsia. Tal institucionalização poderia contribuir para o melhor reconhecimento dos processos patológicos e das responsabilidades envolvidas no determinismo de cada óbito, além de facilitar a obtenção de registros confiáveis.

RESPONSABILIDADES ENVOLVIDAS E POSSIBILIDADES DE SE EVITAR O ÓBITO MATERNO

Em nosso estudo, a discussão de cada óbito materno, (Tabela VIII, GráficoVIII) considerou como de responsabilidade hospitalar 20,0% deles, responsabilidade hospitalar associada ao comportamento da paciente em 33,4% e responsabilidade hospitalar associada à conduta médica inadequada em 46,6% .

GRÁFICO XVIII

Adequada apuração das responsabilidades envolvidas na ocorrência de morte materna é tarefa extremamente delicada e difícil, principalmente ao se levar em conta as complexas interligações e sobreposições das causas que culminaram com o óbito materno.

Esta impressão se cristaliza, principalmente, quando se procura estabelecer os limites entre responsabilidades originadas nas condições hospitalares e da atuação médica. Na maioria das vezes, não é possível a verificação das condições de trabalho

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oferecidas ao profissional médico e muito menos saber se o conjunto de medidas tomadas antes do encaminhamento foi opção médica ou decorrente do recurso terapêutico disponível no momento. Quando por exemplo, observam-se prescrições, onde aparece a administração de potente diurético associado ao manitol ou a utilização em nossos dias do "coquetel lítico" como alternativas de tratamento de pacientes eclâmpticas, provavelmente esteja havendo a necessidade de reciclagem dos profissionais.

Porém, a qualidade da atuação médica se faz presente de maneira evidente ao se analisar a evolução pré-natal. Neste nível de atuação, por mais precária suas condições, o bom senso clínico opera maravilhas no campo da Obstetrícia preventiva. O preenchimento inadequado das informações, a falta de atenção na evolução da gestação e a subestimação de sinais e sintomas associados a condições de risco, são os maiores colaboradores para que patologias com evolução clínica insidiosa, atinjam níveis de gravidade irreversíveis.

A identificação das responsabilidade detecta pontos falhos na assistência e, de certa forma, pressiona a realização de estratégias de correção destes mesmos pontos. As inúmeras deficiências observadas na saúde materna no Brasil determinam altas taxas de mortalidade materna, de múltiplas causas, cujo denominador comum são as características de evitação da maioria dos óbitos, sobretudo quando se estudam os estados hipertensivos da gestação.

COSLOVSKY e col. (1972), observando que os coeficientes de mortalidade materna na cidade do Rio de Janeiro, entre 1950 e 1962, apuraram redução significativa, da ordem de 64,6%. Creditaram estes resultados, não à renda "per-capita" da população, que permaneceu inalterada, mas sim ao fato que no mesmo período ocorreu um aumento de 60,0% dos leitos nas maternidades, indicando uma melhora na qualidade da assistência à maternidade, ainda que em termos técnicos, longe do ideal.

REZENDE& NAHOUM (1974), baseados em recomendações da Associação Médica Americana, estabeleceram critérios onde classificam os diversos níveis de responsabilidade em 4 graduações:

- Erro grosseiro (Grau I): Responsabilidade fundamental do médico, resultante de seus parcos conhecimentos clínicos, cirúrgicos e obstétricos ou de sua negligência em qualquer aspecto da assistência ao ciclo gravídico - puerperal.

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- Erro médico (GRAU II): Decorre das limitações inerentes à prática médica. Deriva por exemplo, da inadequada avaliação dos sintomas ou de um diagnóstico e conduta incorretos.

- Erro administrativo (GRAU III): fruto da assistência ineficiente ou ausente de seviços fundamentais, como anestesia, banco de sangue, laboratório, etc. Embora muitas vezes o corpo clínico seja qualificado, as condições hospitalares se configuram pela aparelhagem ultrapassada ou em condições precárias por falta de manutenção, além da má administração e baixo nível técnico do pessoal de apoio.

- Responsabilidade sócio-econômico-cultural (GRAU IV): inclui-se neste caso a renda "per capita", salário mínimo, custo de vida, composição etária dos habitantes, prevalência de doenças infecto contagiosas, qualidade de moradia e alimentação, nível de instrução, expectativa de vida, condições de saneamento básico e recursos médico hospitalares. Inclui-se ainda a responsabilidade da gestante em não procurar os ambulatórios de tratamento recomendados.

VIGGIANO e col. (1979) observou que predominavam o erro médico e as condições sociais desfavoráveis da paciente, como os principais fatores envolvidos nas responsabilidades envolvidas nos óbitos maternos por ele estudados.

Julgamos de valia enumerar o resultado de trabalho de revisão de FINN (1984) que caracteriza os principais pontos deficientes nos diversos níveis, contribuindo para a identificação das responsabilidades envolvidas no óbito materno. Assim, considera as seguintes situações:

-Paciente de alto risco:

Observa-se ausência de cuidados pré- natais ou de iniciação tardia; doença severa pré- existente; hábito sociais e sanitários deficientes; paciente de cor não-branca; idade inferior a 19 ou superior a 35 anos; retardo na informação de um problema, além da desobediência às informações médicas.

- Obstetra de alto risco:

A atuação do profissional demonstra inexperiência no diagnóstico, no julgamento e na técnica; auto- confiânça excessiva; impedimento físico ou mental; incapacidade de

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reconhecer fatores de risco; omissão no exame físico e nos exames complementares; uso incorreto de ocitocina; persistência em obter partos vaginais em apresentações desfavoráveis; não reconhecimento de prenhez ectópica e utilização de anestesia geral.

- Hospital de alto risco:

Identificam-se equipamentos básicos ausentes ou não funcionantes; falta de cobertura anestésica; banco de sangue ausente ou inadequado; sala de recuperação inadequada; seleção inadequada do pessoal técnico (médicos, enfermagem); distribuição inadequada de permissões e privilégios.

- Sociedade de alto risco:

Predominam a ausência ou inadequação de planejamento familiar; deficiência dos serviços de saúde; nutrição inadequada; uso de drogas; costumes étnicos e criminalidade.

Observa-se com assiduidade o envolvimento de várias responsabilidades, devendo-se nesta eventualidade, ao classificá-las, obedecer à cronologia, valorizando ao primeiro fator apurado.

Ressalte-se que no inquérito britânico de MM de 1992, os óbitos considerados evitáveis totalizaram 60% do total. Considerando esta ocorrência em comunidade com estruturação sócio-econômica e médico- sanitária de alto padrão, a situação no Brasil em relação à possilidade de prevenção de MM, deve ser objeto da mais séria reflexão.

Vale a pena lembrar que o mérito da clínica obstétrica não é reconhecer as situações clínicas relatadas, mas sim evitar, a todo custo, que o quadro clínico materno alcance tal gravidade, quando, na maioria dos casos, nada pode ser oferecido à paciente.

A somatória desses problemas, nos diversos níveis de atendimento, resulta em elevados coeficientes de mortalidade materna em nosso meio, sendo que a prática comum do encaminhamento sistemático, determina a perambulação da paciente por varios hospitais sem que nenhuma atitude terapêutica seja estabelecida, determinando elevados índices de mortalidade em hospitais terciários, enquanto que os verdadeiros protagonistas da tragédia permanecem no anonimato.

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TANAKA e col. (1989), ao analisar os dados de óbitos de mulheres em idade fértil motivados por complicações da gravidez, parto e puerpério no estado de São Paulo, revelam o tipo de assistência recebido, pois em cerca de 30% dos casos houve forte suspeita de imperícia ou negligência da instituição prestadora de assistência. Concluem estes autores que, ao lado de um ambiente hospitalar absolutamente hostil, tanto para a grávida como para o recém-nascido, está a má qualidade da assistência ao pré-natal e ao parto. Esta situação agrava-se com a falta de integração entre os serviços de pré-natal e o hospital, levando a mãe a um risco maior do que o eventualmente esperado. Cumpre esperar das autoridades responsáveis pela elaboração e condução das políticas de saúde, que ao colocar em prática a proposta de reforma sanitária e de um sistema unificado e descentralizado, levem em conta a qualidade da assistência e a integração dos serviços, como os verdadeiros alvos a serem atingidos.

AGUIAR e col. (1991), observando estudo realizado em nove países em desenvolvimento, relatam que 88 a 98% da MM , poderiam ter sido evitados através de cuidados apropriados, que seriam possíveis, mesmo nas condições sanitárias dos países considerados.

O estudo dos fatores de risco e a atribuição de responsabilidades têm grande importância em termos de saúde pública (MONTENEGRO & PEIXOTO, 1985). Assim, os países que aplicaram normas rígidas de controle de qualidade dos serviços de saúde, obtiveram notável redução dos índices de MM.

Em relação às possibilidades de evitação dos óbitos, torna-se importante ressaltar que, todas as causas incriminadas como determinantes do óbito materno traduzem processos evolutivos de uma condição patológica que poderia ter seu curso clínico interrompido, se uma abordagem terapêutica eficiente tivesse sido instalada com maior precocidade. Daí consideramos que dos casos de mm do nosso estudo, 93,8% foram evitáveis (Tabela XIX, Gráfico XIX).

GRÁFICO XIX

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Os critérios de prevenção são dinâmicos no tempo, sendo que o óbito materno será considerado evitável quando o conhecimento médico- sanitário permitiriam evitar a ocorrência.

Segundo MAGALHÃES NETTO (1985), esta classificação permitiu a criação de comitês de mortalidade materna para a apuração da responsabilidade dos decessos. Considera que esta medida é de indubitável importância para a adoção de providências adequadas a minimizá-los, uma vez que, como era de se esperar, em todos os inquéritos realizados, houve significativa prevalência de causas evitáveis.

Quando considerado evitável, impõe-se avaliar as responsabilidades envolvidas, basicamente estabelecidas em três níveis: médica, hospitalar e da própria paciente. Consideramos responsabilidade médica quando ocorre erro, omissão ou imperícia do profissional. A responsabilidade é hospitalar, quando a entidade assistencial não ofereceu condições satisfatórias para o atendimento do caso. O comportamento da paciente a torna responsável por sua morte quando, oferecidas as condições necessárias ao acesso e atendimento médico-hospitalar, esta não as utiliza de maneira efetiva. Acrescente-se às três causas preditas, aquela atribuível às condições sócio-econômicas e culturais desfavoráveis de determinada comunidade, onde em última análise, o Estado não ofereceu condições sociais adequadas.

Segundo estimativas da OMS consideram-se que cifras entre 88 e 96% da mortalidade materna poderia ser evitada através de procedimentos apropriados factíveis mesmo nas condições precárias dos países subdesenvolvidos.

Segundo DELASCIO (1977), é extremamente difícil prevenir a pré-eclâmpsia. O mesmo não pode ser dito a respeito da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia. A ocorrência de convulsões representa desastrosa situação, que traduz o malogro da assistência pré-natal.

Assim como ALMEIDA (1985), consideramos que medidas eficientes de prevenção devem ser realçadas e que podem ser colocadas na prática:

PREVENÇÃO GERAL: Maiores recursos de pessoal e hospitalares; melhoria das condições sócio-econômico culturais e criação e instalação de comitês de estudo de mortalidade materna.

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PREVENÇÃO ESPECÍFICA: Que poderia ser resumida em três tópicos fundamentais:

ASSISTÊNCIA PRÉ CONCEPCIONAL: Nivel de saúde física e mental na infância, adolescência e idade adulta; grau de instrução; ambiente social e cultural; planejamento familiar e programa de saúde materna.

ASSISTÊNCIA PRÉ NATAL: precocidade da primeira consulta; número de consultas; diagnóstico precoce, conduta correta e consulta conjunta com especialista; antecipação do parto, quando necessário.

ASSISTÊNCIA AO PARTO: hospital- maternidade aparelhado; equipe habilitada (obstétra, anestesista, neonatologista, especialistas); vigilância no puerpério.

Em centros terciários, como o Hospital São Paulo, a gravidade das condições clínicas da paciente observadas na admissão na maioria das vezes, é de tal ordem, que muito pouco se pode fazer.

Nos países com deficiências na integração dos diversos níveis assistenciais, torna-se fundamental que seja estabelecida uma uniformidade de condutas frente às emergências hipertensivas e traçar uma estratégia de remoção destas pacientes para centros com maior capacitação, com maior agilidade possível. Em informe técnico da OMS (1987), existe a proposição para o atendimento deste tipo de emergência, tornando possível a administração de anti-convulsivantes, como o diazepam ou sulfato de magnésio. Ressalta a importancia da equipe adequadamente treinada quanto a manutenção de vias aéreas permeáveis, procurando evitar uma das complicações mais temidas, ou seja, a broncoaspiração.

As mulheres de condições sociais desfavoráveis, são as que mais concorrem para o crescimento vegetativo da Nação, e também são as que maior ônus tributam à maternidade. Contribuem para isso a incultura geral, a deficiência dos serviços públicos e o reduzido poder aquisitivo desse grupo de gestantes. Assim, pareceu-nos útil salientar a relação entre morbi-letalidade materna e as diversas condições sociais da mulher na puerperalidade e chamar a atenção para este fato. Protege-la durante a gestação, parto e puerpério é dever de estado e obrigação inadiável. Impõe-se a realização de planos que poderiam servir de base e modelo para organizações de ações assistênciais. Sejam quais forem as condições políticas dominantes, concretizá-las significa amparar a mãe pobre

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brasileira, oferecendo-lhe o mínimo de conforto e segurança que se pode exigir para dignidade humana (NEME,1947).

As afirmações acima, por demais atuais, ainda que escritas há quase meio século, caberiam em qualquer plano de metas para redução da mortalidade materna. Concluimos com certeza que muito pouco mudou neste período, principalmente quando se trata de hipertensão arterial, que responde por índices alarmantes de mortalidade materna no Brasil.

Finalizamos, valendo-nos das considerações de ARKADER (1987) que diz que estamos acostumados a considerar que a resolução de problemas médico- sociais, como a mortalidade materna, constitui responsabilidade exclusiva do Estado, mas na realidade também é do médico, com sua vivência e das sociedades especializadas, que devem conjugar, participar e orientar seus esforços. O tocoginecologista tem, como todo médico, a obrigação de planejar a resolução dos problemas de sua competência e pensar na importância de sua atuação na sociedade.

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CONCLUSÕES

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Na análise dos 16 óbitos maternos ocorridos na Escola Paulista de Medicina no período de Janeiro de 1983 a Dezembro de 1993, julgamos lícito estabelecer as seguintes conclusões:

- A ocorrência de mortalidade materna determinada por hipertensão arterial, vem se constituindo problema crescente, representando parcela importante do total de óbitos maternos verificado na Disciplina de Obstetrícia da EPM.

- Quanto a idade, representam grupo de maior risco para o óbito por hipertensão aquelas mulheres com faixa etária acima dos 35 anos e mais ainda aquelas com idade superior a 40 anos.

- Observou-se um equilíbrio na distribuição do estado civil, sendo identificado 50,0% de casadas e 43,7% solteiras.

- Quanto ao fator racial, identificamos maior freqüência de mulheres brancas.

- O número de gestações e a paridade constituiram-se em fatores relevantes, sendo identificado 44,0% das vezes a presença de 5 ou mais gestações.

- Quanto à assistência pré-natal, observamos que em 75%, houve referência de sua realização. Porém, na maioria das vezes, observamos que o atendimento contava com qualidade discutível.

- Ao analisar a procedência das pacientes, observamos que 56,3% tiveram encaminhamento de outros hospitais, denotando a precaridade do atendimento inicial que puderam receber. Além disso, 68,7% delas apresentaram-se em emergência hipertensiva.

- Em 56,3%, o quadro clínico materno foi determinado pela presença da sobreposição de MHEG sobre quadro hipertensivo pré-existente. A ocorrência hipertensão crônica foi identificada em 87,5% dos casos.

- Em relação a idade gestacional, observamos que o decesso ocorreu em 75%, em idade gestacional inferior a 37 semanas. Ressalte-se que 50,0% dos casos exibiam idade gestacional acima de 32 semanas.

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- O parto cesáreo foi realizado em 93,4%, não se identificando complicações decorrentes da cirurgia, no determinismo do óbito. O risco materno foi o fator determinante na sua indicação em 50,0% das vezes.

- Em 81,4%, a ocorrência dos óbitos foi verificada no puerpério. Em 18,6% dos casos, o tempo de internação foi inferior a 24 horas.

- A principal causa do óbito materno foi o comprometimento cerebral em 44,2% das vezes (acidente vascular hemorrágico em 38,0% e edema cerebral em 6,2%) vindo a seguir a broncopneumonia (18,6%) e aneurisma dissecante da aorta (12,4%).

- A realização de necrópsia ocorreu em 37,5% dos casos, denotando as dificuldades para a institucionalização deste procedimento.

- Em relação à possibilidade de prevenção, consideramos 93,8% dos óbitos como evitáveis. Consideramos como as principais responsabilidades envolvidas, o fator hospitalar e a atuação médica.

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RESUMO ________________________________________________________________________________

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Os estados hipertensivos da gestação vem se firmando como a mais importante causa de mortalidade materna, entre os casos verificados na EPM. Tal assertiva é reforçada pela observação de análises populacionais, onde se identifica fenômeno idêntico. O presente trabalho tem como objetivo, identificar as características epidemiológicas das mm verificadas no Hospital São Paulo, no período de 1983 a 1993, visando contribuir para a identificação da população exposta a maior risco de desenvolvimento de graves complicações relacionadas aos estados hipertensivos intercorrentes. Observamos que o maior contingente de pacientes apresentava idade superior a 30 anos, eram brancas e com elevado número de gestações. O estado civil não se mostrou como fator relevante entre os casos estudados. Quanto aos antecedentes relacionados à assistência prestada até o momento da admissão em nosso Serviço, observamos que 93,8% contaram com assistência pré-natal, porém com qualidade bastante discutível. Além disso, a maioria dos casos, tiveram encaminhamento a partir de outras instituições hospitalares, admitidas em emergência hipertensiva, denotando que, a precariedade do atendimento prestado, contribuiu de alguma forma, para o agravamento do quadro clínico materno. No que diz respeito à natureza do quadro de hipertensão arterial intercorrente, foi verificado em 87,5%, a presença de hipertensão arterial crônica, sendo que em 56,3% havia a associação da MHEG e hipertensão pré-existente. Foi identificado predomínio da ocorrência dos óbitos, em idade gestacional inferior a 37 semanas, sendo que, em 93,4% optou-se pela realização do parto cesariano, tendo como principal indicação o risco materno. Ressalte-se que não foram identificadas intercorrências associadas ao ato operatório, que tivessem contribuido de alguma forma para o agravamento do quadro clínico materno. As condições clínicas observadas no momento da admissão, contribuiram para que 75,2% dos óbitos, ocorressem no período de puerpério imediato. Verificou-se também que, pelos mesmos motivos, 18,6% dos casos, tiveram permanência hospitalar inferior a 24 horas. O principal fator determinante do óbito, foi o comprometimento cerebral, representado por processos hemorrágicos. Contribuiram de forma destacada, a broncopneumonia e o aneurisma dissecante da aorta. As dificuldades de institucionalização da necrópsia, fizeram com que esta fosse realizada em 37,5% dos casos. Em relação às possibilidades de prevenção, 93,8% dos óbitos verificados poderiam ter sido evitados. Quanto às responsabilidades envolvidas, as características da assistência hospitalar, isolada ou associada a outros fatores, encontrava-se presente em todos os casos. Identificamos também, que os procedimentos dependentes da atuação médica, tiveram parcela importante no conjunto das responsabilidades envolvidas.