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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
MEDICINA VETERINÁRIA
MARIANA CARNEVALLE AMADIO
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
DIROFILARIOSE EM CÃES E GATOS
CURITIBA – PR
2015
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
MEDICINA VETERINÁRIA
MARIANA CARNEVALLE AMADIO
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
DIROFILARIOSE EM CÃES E GATOS
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Graduação em Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial à conclusão do Estágio Pré-profissional Supervisionado. Orientadora: Profa. MSc. Diogo Motta Ferreira
CUTIBA – PR
2015
Reitoria
Sr. Luiz Guilherme Rangel dos Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitoria Acadêmica
Profª. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró- Reitoria de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão
Profª. Carmen Luiza da Silva
Secretário Geral
Sr. Bruno Carneiro da Cunha Diniz
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Prof. Welington Hartmann
CAMPUS BARIGUI
Rua Sydnei A Rangel Santos 238 - Santo Inácio
CEP 82.010-330 – Curitiba - PR
FONE: (41) 3331-7700
TERMO DE APROVAÇÃO
MARIANA CARNEVALLE AMADIO
DIROFILARIOSE EM CÃES E GATOS
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Graduação em Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial à conclusão do Estágio Pré-profissional Supervisionado.
COMISSÃO EXAMINADORA
Orientador: Prof. MSc. Diogo Motta Ferreira - UTP
_____________________________________
Prof. MSc. Rhea Cassuli Lima Santos - UTP
_____________________________________
Residente Lucas Cavalli - UTP
_____________________________________
Curitiba, 03 de Dezembro de 2015.
Dedico esta conquista ao meu esposo
amado, João, pela paciência, compreensão,
dedicação, incentivo, pelo exemplo de vida,
carinho e amor incondicional.
AGRADECIMENTOS
Agradeço a todos que direta ou indiretamente participaram da realização do
meu grande sonho. Assim agradeço:
Ao meu companheiro, amigo e grande professor João. Agradeço por ter me
apoiado todos os dias, por ter me cobrado sempre que achou necessário, por ter
confiado a mim todos esses anos de dedicação exclusiva aos estudos e a profissão
tão amada por nós dois. Agradeço por ter tornado esses últimos anos os mais felizes
e realizados de todos os outros. Em você vejo um profissional competente, dedicado
com os pacientes, sempre preocupado com o bem estar de todos e principalmente
no aprendizado daqueles que um dia serão seus colegas de profissão, de você só
tenho um grande orgulho.
Além da ajuda do meu amado marido, esse últimos quatro anos e meio foram
mais felizes devido a companhia dos meus amados bichanos Pipoca e Freddy. Com
vocês aprendi que o é amor sincero, limpo, doce e eterno. Me tornou, sem dúvida,
uma pessoa mais tolerante e carinhosa.
Não posso deixar de agradecer a família que ganhei após meu casamento.
Com a confiança dada a mim, vocês me proporcionaram a realização de um sonho.
Um sonho que só uma família grande, unida e amarosa como a “nossa” é capaz de
realizar. Com vocês aprendi o valor da família unida, do amor incondicional aos
filhos e aos irmãos e sem duvida me mostraram que sempre cabe mais um no
coração de vocês. Muito obrigada por tudo.
Agradeço minha família, meu pai Valdir, a minha mãe Elisabeth, aos meus
irmãos Helena, Filipe, Sofia e Clara e, minha segunda mãe Cibeli. A vocês agradeço
a educação que tenho, ao amor que dou ao próximo, pela dignidade, pela forma com
que me ensinaram a enfrentar as necessidades que a vida nos da e a ter paciência
sempre. Agradeço pelo carinho que tiveram comigo e pela compreensão,
principalmente pela ausência nos momentos mais importantes para nós. Sem vocês
hoje eu não seria nada.
Aos amigos da faculdade, meus grandes companheiros nestes últimos quatro
anos e meio, pelo ensinamento, pelas risadas, brigas, festas e pelo laço eterno que
construímos netes períodos e que este permanecera por toda nossa vida. Agradeço
também aos amigos mais antigos, que de alguma forma acabaram vivenciando, de
perto ou de longe, essa caminhada, torcendo e vibrando a cada conquista minha.
Vocês são os irmãos que Deus me deixou escolher.
À todos os professores da Faculdade Evangelica do Paraná e pelos
professores da Universidade Tuiuti do Paraná, que, sem exceção, participaram e
contribuíram brilhantemente para a minha formação, mostrando-me o caminho certo
a trilhar. Agradeço também a Universidade Federal do Paraná, pela experiência
maravilhosa que tive, agradeço a oportunidade que tive de crescer como aluna e
como pessoa.
Ao meu orientador Diogo, que me apoiou no momento mais difícil da
graduação.
Aos eternos exemplos profissionais, Dr. João, Dr. Marcelus, Dr. Diogo, Dra.
Amália, Dr. Gustavo, Dr. Marlos, Dra. Kelly, Leandro, Dra. Heloíse, Dr. Vinicius, Dra.
Alessandra e Lorival, serei eternamente grata a vocês pelo que fizeram por mim.
À todos aqui citados e àqueles aos quais os nomes não aparecem, mas que
sabem que fizeram parte desse processo e que muito me ajudaram nessa
caminhada, o meu muito obrigada. Não tenho e nunca terei como agradecê-los
como merecem. Apenas digo que essa conquista é tanto minha quanto de vocês.
Muito obrigada.
"Nós seres humanos, estamos na
natureza para auxiliar o progresso
dos animais, na mesma proporção
que os anjos estão para nos auxiliar.
Portanto quem chuta ou maltrata um
animal é alguém que não aprendeu a
amar".
Chico Xavier
RESUMO
A dirofilariose é uma doença de caráter zoonotico. Sua maior incidência se da mais
nas regiões litorâneas de países de clina tropical, assim sendo muito importante seu
estudo diante a saúde publica. A sua transmissão tem auxilio de um nematódeo
hematófago (hospedeiro intermediário) e o principal reservatório dessa doença é o
cão. Seu tratamento no cão é baseado nos sinais clínicos e na manutenção do bem
estar na vida do animal.
Palavras-chave: dirofilariose, verme do coração, Dirofilaria Immintis
ABSTRACT
The heartworm is a zoonotic disease. Its highest incidence is the most in the coastal
regions of tropical cline of countries, so it is very important its study on public health.
The transmission has aid of a blood-sucking nematode (intermediate host) and the
main reservoir of the disease is the dog. The treatment in the dog is based on clinical
signs and maintaining wellbeing of the animal's life.
Keywords: heartworm disease, heartworm, Dirofilaria immitis.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
FIGURA 1 FACHADA DO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO
PARANÁ .............................................................................................................................. 18
FIGURA 2 RECEPÇÃO DO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO
PARANÁ .............................................................................................................................. 19
FIGURA 3 BLOCO CIRURGICO DO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE
FEDERAL DO PARANÁ ...................................................................................................... 20
FIGURA 4 INTERNAMENTO GERAL DO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE
FEDERAL DO PARANÁ ...................................................................................................... 21
FIGURA 5 INTERNAMNETO PARA FELINOS DOMÉSTICOS DO HOSPITAL
VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ ............................................ 21
FIGURA 6 FARMÁCIA E COZINHA DO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE
FEDERAL DO PARANÁ ...................................................................................................... 22
FIGURA 7 SETOR DE ODONTOLOGIA DO HOSPITAL VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE
FEDERAL DO PARANÁ ...................................................................................................... 22
GRÁFICO 1 PERCENTUTAL DE CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NO SETOR DE
CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA DO HOSPITAL VETERINÁRIO DA
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ ........................................................................... 23
GRÁFICO 2 PERCENTUTAL DE CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NO SETOR DE
CARDIOLOGIA VETERINÁRIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA DO HOSPITAL
VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ ............................................ 24
FIGURA 8 CICLO BIOLÓGICO DA DIROFILARIA .............................................................. 28
FIGURA 9 ILUSTRAÇÃO DOS TUBOS DE MALPIGHI EM MOSQUITO ............................. 29
FIGURA 10 ILUSTRAÇÃO DE ESFREGAÇO SANGUÍNEO COM MICROFILARIA ............ 36
FIGURA 11 NÓDULO CUTÂNEO ........................................................................................ 46
FIGURA 12 IMAGEM DE ECOCARDIOGRAFIA DA PACIENTE – INSUFICIÊNCIA DE
VALVULA TRICUSPIDE ...................................................................................................... 47
FIGURA 13 IMAGEM DE ECOCARDIOGRAFIA DA PACIENTE – ESPESSURA DE
VALVULA MITRAL E TRICUSPIDE ..................................................................................... 48
FIGURA 14 IMAGEM DE RADIOGRAFIA DE TÓRAX ......................................................... 49
FIGURA 15 IMAGEM DE NECROPSIA - RIM...................................................................... 54
FIGURA 16 IMAGEM DE NECROPSIA – NÓDULO CUTÂNEO .......................................... 54
FIGURA 17 IMAGEM DE ECOCARDIOGRAFIA – REPRESENTAÇÃO DA
DIROFILARIOSE. ........................................................................................................... .....56
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 CASUÍSTICA DE CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NO SETOR DE
CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA DO HOSPITAL VETERINÁRIO
DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ .............................................................. 24
TABELA 2 CASUÍSTICA DE CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NO SETOR DE
CARDIOLOGIA VETERINÁRIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA DO HOSPITAL
VETERINÁRIO DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ ................................... 25
TABELA 3 ERITROGRAMA .............................................................................................. 61
TABELA 4 LEUCOGRAMA ............................................................................................... 61
TABELA 5 DOSAGEM DE PROTEÍNAS TOTAIS E ESTIMATIVA DE PLAQUETAS 61
TABELA 6 BIOQUIMICA SÉRICA .................................................................................... 62
TABELA 7 URINÁLISE....................................................................................................... 62
TABELA 8 URINÁLISE ........................................................................................................ 63
TABELA 9 EXAME DE ELETROCARDIOGRAFIA ......................................................... 63
TABELA 10 EXAME DE ECOCARDIOGRAFIA .............................................................. 64
TABELA 11 ERITROGRAMA ............................................................................................ 65
TABELA 12 LEUCOGRAMA ............................................................................................. 65
TABELA 13 DOSAGEM DE PROTEÍNAS TOTAIS E ESTIVAMATIVA DE
PLAQUETAS ..................................................................................................................... 66
TABELA 14 EXAMES DE BIOQUÍMICA SÉRICA ........................................................... 66
TABELA 15 ERITROGRAMA ............................................................................................ 66
TABELA 16 LEUCOGRAMA ............................................................................................. 67
TABELA 17 DOSAGEM DE PROTEÍNAS TOTAIS E ESTIVAMATIVA DE
PLAQUETAS ................................................................................................................ .....67
TABELA 18 BIOQUÍMICA SÉRICA .................................................................................. 68
TABELA 19 CASUÍSTICA CLÍNICA MÉDICA ...................................................................... 69
TABELA 20 CASUÍSTICA CARDIOLOGIA ..................................................................... .....72
Lista de Abreviaturas e Siglas
% - Porcentagem
< - Maior que
> - Menor que
°C - Grau Celsius
µm - Micromero
AD - Átrio Direito
Ae - Aedes spp.
AE - Átrio Esquerdo
ALT/TGP - Alanina aminotransferase
AP - Arteria Pulmonar
BID - A cada 12 horas (latim)
bpm - Batimento por Minuto
CAAF - Citologia Aspirativa por Agulha Fina
CID - Coagulação Intravenosa Disseminada
cm - Centimetro
Cx - Culex spp.
DCan - Dirofilariose Canina
DI - Dirofilariose immitis
Di 22 - Proteína Espeficica
DR - Dirofilariose repens
FA - Fosfatase Alcalina
FDA - United States Food and Drug Administration
Felis Catus - Dirofilariose Felina
HD - Hospedeiro Definitivo
HI - Hospedeiro Intermediário
I - Um em Número Romano
IL 10 - Interleucinas Tipo 10
IM - Intramuscular
IV - Intravenosa
IV - Cinco em Número Romano
Kg - Kilograma
L1 - Estágio Larval 1
L2 - Estágio Larval 2
L3 - Estágio Larval 3
L4 - Estágio Larval 4
L5 - Estágio Larval 5
MF - Microfilaria
mg - Miligrama
ml - Militro
mmHg - Milímetro de Mercúrio
mpm - Movimento por Minuto
NaCl -Cloreto de Sódio
NQ - Normoquesia
PU - Poliúria
RM340 - Dicloridrato de Melarsomina
SC - Subcutâneo
SRD - Sem Raça Definida
TID - A cada 8 horas (latim)
TPC - Tempo de Preenchimeto Capilar
UFPR - Universidade Federal do Paraná
VD - Ventrículo Direito
VE - Ventrículo Esquerdo
VI - Seis em Número Romano
VO - Via Oral
SUMÁRIO
1 RELAÇÃO DE ESTAGIO PRÉ-PROFISSIONAL SUPERVISIONADO .................. 18
2 LOCALIZAÇÃO E ESTRUTURA ORGANIZACIONAL ........................................ 18
3 ESTATÍSTICA DOS CASOS ACOMPANHADOS ............................................... 23
4 INTRODUÇÃO .................................................................................................... 26
5 DIROFILARIOSE .................................................................................................... 27
6 PREVALÊNCIA ..................................................................................................... 29
7 ETIOLOGIA ........................................................................................................... 30
8 HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO .......................................................................... 31
9 HOSPEDEIRO DEFINITIVO .................................................................................. 32
10 EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................. 33
11 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................. 34
12 DIAGNÓSTICO .................................................................................................... 36
13 TRATAMENTO ..................................................................................................... 40
14 PREVENÇÃO ....................................................................................................... 42
15 RELATO DE CASO CLÍNICO .............................................................................. 45
16 DISCUSSÃO ........................................................................................................ 53
17 CONCLUSÃO ....................................................................................................... 57
18 REFERÊNCIA ...................................................................................................... 58
ANEXO A .................................................................................................................. 61
ANEXO B .................................................................................................................. 62
ANEXO C .................................................................................................................. 62
ANEXO D .................................................................................................................. 63
ANEXO E .................................................................................................................. 64
ANEXO F................................................................................................................... 65
ANEXO G .................................................................................................................. 66
ANEXO H .................................................................................................................. 66
ANEXO I .................................................................................................................... 68
ANEXO J ................................................................................................................... 69
18
1. RELATÓRIO DE ESTÁGIO PRÉ-PROFISSIONAL SUPERVISIONADO
IDENTIFICAÇÃO DA INSTITUIÇÃO CONCEDENTE DE ESTÁGIO
LOCAL DE ESTÁGIO
O estágio pré-profissional supervisionado foi realizado em apenas um local,
porem em áreas distintas. Durante o período de 01 a 31 de Julho de 2015, na
área de Clinica Medica em Pequenos Animais. E no período de 01 de Agosto a
15 de Setembro, na área de Cardiologia em Pequenos Animais. O estágio
curricular foi realizado no Hospital Veterinário da Universidade Federal do
Paraná, no campus do Agrarias (UFPR Curitiba-PR), totalizando 400 horas.
2. LOCALIZAÇÃO E ESTRUTURA ORGANIZACIONAL
O Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná (UFPR), campus
do agrarias (Figura 1) localizado na Rua dos Funcionários, n° 1540, Juveve, na
cidade de Curitiba – PR. O atendimento ao público ocorre por ordem de
chegada (senha – pronto entendimento – emergências) e atendimentos
agendados previamente, de segunda a sexta-feira, das 08:00 às 12:00 horas e
das 14:00 às 18:00 horas. Aos sábados e domingos não ocorre atendimentos,
somente com funcionamento interno.
Figura 1 – Fachada do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná – campus
Agrarias
19
Após o cadastramento na recepção do hospital, os animais em primeira
consulta passam obrigatoriamente pela avaliação do serviço de triagem, sendo
determinado onde o animal será consultado. Os setores de atendimento do
hospital veterinário englobam: clínica médica de animais de companhia (com
serviços especializados de oftalmologia, oncologia, odontologia e cardiologia).
Esses ambulatórios são divididos com a clínica médica de pequenos animais e
animais selvagens (figura 2). Todos os ambulatórios contém armários com
material necessário para atendimentos gerais. Também há mesas, cadeiras e
mesas para procedimentos de inox.
Figura 2 – Recepção e ambulatórios do hospital Veterinário UFPR – campus Agrarias
Na figura A esta a recepção do hospital veterinário. Na figura B esta os ambulatório 1. Na figura C o ambulatório 2. Na figura D o ambulatório 3 e na figura E ambulatório 4.
Existe também o bloco cirúrgico, no qual há uma sala para a realização
das MPAs e os pacientes esperam a cirurgia. Há também um internamento
exclusivo para estes pacientes, onde existe gaiolas com colchões, cobertores,
potes para alimentação e água individuais, além de aquecedores para dias
mais frios (figura 3). Na Figura A esta representada a porta de entrada do Bloco
Cirúrgico. Na Figura B esta o corredor onde ficam armazenados os aparelhos
de anestesia, cestos de roupas sujas e armários para armazenamento. Na
20
Figura C esta a sala de MPA, onde há um pequeno internamento para pré e
pós cirúrgicos. Nas Figuras D e E esta demonstrado o internamento cirúrgico.
Figura 3 – Bloco Cirúrgico, internamento cirúrgico e sala de MPA.
No hospital veterinário pode se encontrar um laboratório clinico, um
outro laboratório de anatomia patológica, além de toda área de clinica medica e
cirúrgica de animais de grande porte e produção. Nas reconsultas, o animal é
encaminhado diretamente ao local onde foi atendido previamente, podendo ser
encaminhado para os demais setores se for necessário. O estágio foi realizado
no segmento de clínica médica de animais de companhia, respeitando um
sistema de rodízio entre o atendimento clínico nos consultórios, serviço de
triagem, emergência, internamento e cardiologia.
Nas instalações de internamento estão divididos entre internamento
geral, gatil, unidade de tratamento intensivo (UTI), isolamento, internamento de
animais selvagens (figura 4 e 5). Na figura a baixo esta esquematizado o
internamento geral do Hospital Veterinário da UFPR. Na figura A, esta
demonstrado as gaiolas onde os pacientes se mantem internados e nelas
existe colchões e potes para alimentação individual. Na figura B, esta a
bancada onde se mantem todo o material a ser utilizado no dia a dia e
medicações a serem administradas. Além disso, nos armários estão
organizados focinheiras, coleiras, cobertores, jornais, fluidos, e todo material a
ser utilizado no dia a dia (reposição). Na figura C, esta demonstrado o quadro
21
onde é anotado toda a rotina do hospital. Na figura 5 esta o Gatil onde tem a
mesma distribuição que o internamento geral.
Figura 4 – Internamento Geral do Hospital Veterinário da UFPR – campus Agrarias
Figura 5 – Gatil do Hospital Veterinário da UFPR – campus Agrarias
Existe uma sala de procedimentos, farmácia, cozinha (figura 6) e sala de
residentes. Os setores de diagnóstico por imagem, laboratório clínico, setor de
anatomia patológica, setor de animais de grande porte localizam-se separados,
em prédios comuns ao Hospital Veterinário. Na figura A e B está a sala de
coleta, onde estão todos os materias necessários para coletar sangue, canular
veias, realizar curativos, entre outros procedimentos. Na figura C esta a
22
farmácia, todo medicamento retirado dela deve ser anotado e assinado nestas
pranchetas na porta, não é autorizado à entrada de nenhuma pessoa, toda
medicação é entregue por um funcionário responsável por ela.
Figura 6 – Sala de Coleta e Farmácia do Hospital Veterinário da UFPR – campus Agrarias
Outro setor externo a área comum do hospital é o setor cirúrgico odontológico,
no qual são realizados as cirurgias odontológicas diárias (figura 7).
Figura7 – Setor de Odontologia do Hospital Veterinário da UFPR – campus Agrarias
Na figura acima esta o setor de odontologia.
23
3. ESTATÍSTICA DOS CASOS ACOMPANHADOS
Durante o período de estágio foram acompanhados 255 casos no
Hospital Veterinário da UFPR Curitiba. Essa casuística foi obtida
acompanhando em dois setores distintos, o setor de clinica medica e o setor de
cardiologia em pequenos animais. No setor da clinica medica foram
acompanhados 203 casos e no setor de cardiologia 52 casos. Destes, a grande
maioria eram cães.
O percentual dos casos acompanhados de acordo com o sistema
acometido na área de clinica medica (UFPR) e departamento de cardiologia
(UFPR) estão demonstrados no gráfico 1 e gráfico 2, respectivamente.
Gráfico 1 – Quantificação de casos clínicos acompanhados no setor de Clínica Médica de Animais de Companhia da Universidade Federal do Paraná, campus
Agrarias durante o período de estágio curricular.
0
5
10
15
20
25
30
Série1
24
Gráfico 2 - Percentual de casos clínicos acompanhados no setor de Cardiologia Veterinária de Animais de Companhia da Universidade Federal do Paraná durante o período de estágio
curricular.
Nas tabelas 1 e 2 estão dispostos, respectivamente, em números
absolutos os casos de acordo com o sistema acometido na UFPR (ANEXO J) .
Tabela 1 – Casuística das doenças acompanhadas no setor de Clínica Médica no Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná, campus Agrarias durante o período de estágio
curricular.
Sistemas Número de Casos
Pele e Anexos Tegumentares 40
Gastroenterologia 12
Endocrinologia 11
Hepatologia 3
Neuromuscular 3
Neoplasia 18
Doenças Infecciosas 21
Neurologia 12
Cardiologia e Angiologia 12
0
5
10
15
20
25
30
Série1
25
Ortopedia 1
Check-up 3
Sistema geniturinário 15
Pneumologia 6
Imunização 22
Oftalmologia 1
Hérnias 4
Traumatologia 6
Eutanásia 3
Procedimentos Ambulatoriais 11
Tabela 2 – Casuística das doenças acompanhadas no setor de Cardiologia do Hospital
Veterinário da Universidade Federal do Paraná durante o período de estágio curricular.
Sistemas Número de casos
Sem Alterações em Ecocardio 7
Doenças Valvares 29
Hipertensão Pulmonar 2
Neoplasia de Tórax – Compressão Cardíaca 1
Tumor em Base Cardíaca 1
Fibrilação Atrial. 4
Cardiomiopatia dilatada 2
Cardiomiopatia Hipertrófica 3
Comunicação Interventricular 1
Estenose Subaortica 2
Dirofilariose 1
26
4. INTRODUÇÃO
Com o crescimento do número de cães e gatos, principalmente nos
grandes centros, vem se estreitando o contato entre animal de estimação e o
homem. Assim aumenta a preocupação com a exposição humana e animal a
agentes zoonoticos (RIBEIRO, 2004).
A dirofilariose é uma doença emergente em todo o mundo, de caráter
crônico e é causado por nematódeos do gênero Dirofilaria. A Dirofilaria immitis
(DI) é a espécie mais amplamente conhecida e pesquisada (SILVA &
LANGONI, 2009), (SOTO, 2000), (GUILARTE, 2011).
Sua apresentação nos cães da se com lesões no endotélio vascular e
obstruções causadas por vermes adultos, os quais são mais encontrados nas
artérias pulmonares (AP) e átrio direito (AD) do coração. De forma menos
comum a DI pode apresentar - se em nódulos cutâneos ou pulmonares,
podendo ser confundidos com neoplasia (AHID & OLIVEIRA, 1999), (SERRÃO,
et al; 2000), (BRITO, et al; 2001), (SILVA e LANGONI, 2009), (LEITE, et al,
2007).
Nos cães, a infecção por DI pode resultar em doença e/ou morte. Além
disso, existe o risco de transmissão ao homem, isso por se tratar de uma
antropozoonose endêmica no mundo (BRITO, et al; 2001).
O diagnóstico da filariose tem sido geralmente baseado no encontro de
microfilaria (MF) no sangue. As técnicas de detecção de MF incluem gotas
espessas, testes de concentração como a técnica de Knott e filtração em
membrana de policarbonato. Técnicas de imunodiagnóstico foram
desenvolvidas com o objetivo de detectar as formas ocultas da infecção.
Recentemente, o uso da técnica molecular utilizando a reação em cadeia da
polimerase (PCR), foi proposto como método espécie-específico de diagnóstico
da dirofilariose canina (BRITO, et al; 2001), (SILVA e LANGONI, 2009),
(RIBEIRO, 2004), (LARSSON, et al, 1992), (GUILARTE, 2011).
27
5. DIROFILARIOSE
Com um maior contato entre o homem e cães e gatos vem aumentando
também a preocupação com a sua exposição a agentes zoonóticos, o que
podem afetar tanto o homem quanto outros animais (RIBEIRO, 2004).
As helmintoses constituem um grave problema na clínica de pequenos
animais, isto pela alta prevalência e por serem, na maioria nelas, zoonoses
(RIBEIRO, 2004). A DI foi vista pela primeira vez em 1626, na Itália. O parasita
foi encontrado no coração direito de um cão de caça. Já no Brasil o primeiro
caso foi encontrado num gato domestico (Felis catus), em 1921. (ROSA, 2009),
(GUILARTE, 2011).
A distribuição dos helmintos da se mais em locais onde há mais pobreza
e ambientes onde a higiene é precária ou inexistente. Isso devido o
desenvolvimento do vetor, tendo em vista que o Aedes spp. (Ae) se desenvolve
em água parada e o Culex spp. em matéria orgânica. Desta forma contribuem
com maior risco a infecção humana por esses agentes (RIBEIRO, 2004).
A dirofilariose, também chamada “doença do verme do coração”, é uma
antropozoonose emergente de cães, de caráter crônico, causada por
nematódeos do gênero Dirofilaria, onde Dirofilaria immintes é a espécie mais
amplamente conhecida (SILVA e LANGONI, 2009), (LABARTHE, et al, 1998).
DI é um nematódeo parasita pertencente à subfamília Filarioidea e a
família Onchocercidae. Este agente é há muito tempo o principal causador de
dirofilariose canina (DCan).
No ser humano, a transmissão ocorre de caráter acidental. É
caracterizado por comprometimento do parênquima pulmonar ou nódulos
subcutâneos, porém, nos cães a DI manifesta-se de forma diferente. Nos cães
a DI normalmente se manifesta como lesões no endotélio vascular e
obstruções causadas pelo parasita adulto, sendo encontrado principalmente na
luz das artérias pulmonares (AP) e o ventrículo direito (VD) do coração. Assim
como nos humanos, os cães podem apresentar nódulos cutâneos e
pulmonares, porem muito mais raro. Nos gatos a infecção é menos comum isso
pelo fato de serem mais resistentes ao parasita (AHID; OLIVEIRA; SARAIVA,
1999), (AHID e OLIVEIRA; 1999), (SERRÃO et al; 2000), (BRITO et al; 2001),
28
(SILVA e LANGONI 2009), (RIBEIRO, 2004), (LEITE et al, 2007), (GUILARTE,
2011).
O ciclo biológico da dirofilariose se inicia com o auxilio de um hospedeiro
intermediário (HI), o mosquito. O vetor ao se alimentar de um hospedeiro
definitivo (HD) passam a estar contaminados. Dependendo do clima, as MF
podem se desenvolver entre 2 e 3 dias nos túbulos de Malpighi (figura 9).
Dentro de 7 a 20 dias, as larvas (L3) já desenvolvidas migram para o lúmen
dos túbulos prontos para serem distribuídos numa próxima alimentação. Após a
transmissão, as larvas migrarão em direção ao coração e as AP, isso entre 70
a 100 dias após a infestação do invertebrado. Após 180 a 200 dias após a
infecção do HD as larvas (L5) chegam à forma adulta e passam a liberar MF na
corrente sanguínea, contaminando assim um outro HI. As fêmeas adultas (L5)
são vivíparas, as MF nascidas dessas fêmeas podem permanecer na corrente
sanguínea por até 2 anos e estas podem ser transmitidas pela via
transplacentária (ciclo biológico esquematizado na figura 8 à baixo) (AHID e
OLIVEIRA, 1999), (SERRÃO et al; 2000), (SILVA e LANGONI, 2009),
(RIBEIRO, 2004), (LABARTHE, et al, 1998), (GUILARTE, 2011), (NELSON e
COUTO, 2001).
Figura 8. Esquema onde mostra todo o ciclo biológico larval da Dirofilariose.
29
Figura 9: Ilustração dos tubos de Malpighi em mosquito.
Fonte: Moraes 2015
6. PREVALÊNCIA
No Brasil a maior prevalência DI esta relatada nas áreas costeiras,
podendo estar presente em áreas distantes do litoral. Além disso, a frequência
de viagens a locais endêmicos e a condições precárias de higiene, tais como,
locais inapropriados para lixo, esgotos a céu aberto e acumulo de água, devem
ser considerados um fator de risco (SILVA e LANGONI, 2009).
A prevalência da doença canina, no Brasil, apresentou uma redução de
7,9% em 1988 e de 2% em 2001. Porem, no ano 2000 nos estados brasileiros
a prevalência pode se quantificar em: Maranhão (46%), São Paulo (14,2%), Rio
de Janeiro (13,68%) e Minas Gerais (9,4%). (BRITO et al, 2001), (RIBEIRO,
2004). Já em países como Chile e Colômbia houve um aumento na prevalência
nesses últimos anos, com aumentos de 3,5% para 5,1% e 4,8% para 8,4%
respectivamente (SILVA e LANGONI, 2009).
Em 2005, a prevalência nacional em cães revelou uma média de 10,2%
de animais microfilarêmicos, enquanto 9,1% apresentavam antígenos
circulantes. Nas regiões Nordeste, sudeste, centro- oeste e sul, as prevalências
médias de animais com MF circulantes foram de 10,6% 17,2%, 5,8% e 12,0%,
respectivamente, demonstrando a localização mais litorânea da infecção. Já
sorologicamente as medias foram de 13,9%, 13,5%, 6,9% e 2,0%,
respectivamente (SILVA e LANGONI, 2009).
Nos gatos a infecção é menos comum, sendo a maior parte das
infecções amicrofilarêmica, tendo baixa carga parasitaria e geralmente é
30
assintomática. Tem um baixo desenvolvimento de formas adultas (0 a 25%),
quando comparado aos cães (40 a 90%). No ser humano o parasita não se
completa ate a fase adulta, mantendo se em L4 em nódulos cutâneos e
pulmonares (SILVA e LANGONI 2009), (LABARTHE, et al, 1998).
A DI vem sendo encontrada no Sul da Europa à América do Sul, em
região tropicais, subtropicais e em determinadas áreas temperadas. SZÉNÁSI
e PANTCHEV, complementa que a espécie mais encontrada na Europa é a
Dirofilaria repens (DR) diferente na América a DI (AHID, OLIVEIRA, SARAIVA,
1999), (SZÉNÁSI, et al, 2008), (PANTCHEV, et al, 2009).
Em estudos realizados em 2001 - 2002 na cidade de Guaratuba litoral do
estado do Paraná, de 213 cães examinados somente 2 apresentou a doença, o
que na época foi dado como baixo índice zoonotico (LEITE, et al, 2007).
7. ETIOLOGIA:
As dirofilarias são nematódeos pertencentes à superfamília Filaroidea,
família Filariidae, sub família Dirofilarinae, gênero dirofilaria. Este agente é há
muito tempo é o principal causador de Dirofilariose canina (DCan). A DI é um
parasita do sistema circulatório (coração e grandes vasos), sistema linfático,
tecido subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério nos cães, canídeos
silvestres e, menos frequente em gatos (SILVA e LANGONI, 2009), (RIBEIRO,
2004).
Os vermes adultos de DI são filiformes e encontram – se, sobretudo, no
VD e AP dos seus hospedeiros. Eles se alimentam de plasma e podem viver
vários anos. Apresentam uma abertura oral terminal sem lábios e rodeada por
duas papilas laterais e seis papilas mediais pequenas (ROSA, 2009).
Nos cães, os parasitas machos adultos apresentam entre 120 a 200mm
de comprimento e 0,7 a 0,9mm de diâmentro, já as fêmeas medem entre 250 a
310mm de comprimento e 1 a 1,3mm de diâmetro, são vivíparas. As
microfilarias mede em media 298µm de comprimento e 7,3µm de largura
epossuem a extremidade anterior ovalada e a posterior reta (SILVA &
LANGONI, 2009). Já nos gatos, apresentam tamanhos menores, as fêmeas
adultas medem em média 220 mm e os machos 150 mm de comprimento. Os
31
adultos possuem cordões laterais largos, um intestino pouco volumoso e uma
cutícula lisa, espessa e com múltiplas camadas (ROSA, 2009).
O macho apresenta a extremidade caudal em espiral com duas asas
laterais curtas. A fase ventral apresenta as papilas pré anal, perianal e pós
anal. As espículas são alargadas na extremidade proximal e afiladas na
extremidade distal, sendo ligeiramente assimétricas. Não possuem
gubernáculo. Apresentam uma cutícula lisa, sendo que as pregas e as
estriações estão apenas presentes na face ventral da ultima espiral da cauda
do macho. As fêmeas apresentam a terminação caudal obtusa, o ânus é
subterminal e a abertura vulvar localiza – se posterior à junção do esófago com
intestino. Elas apresentam um par de úteros. São ovovivíparas libertando as
larvas (MF) já descapsuladas na corrente sanguínea. As MF medem, em
média, 315 μm comprimento e 6 a 7 de largura (ROSA, 2009). A extremidade
cefálica é afundada e a cauda é reta e pontiaguda. As MF chegam a viver 18
meses na corrente sanguínea nos cães (ROSA, 2009).
8. HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
Os vetores da DI devem sobreviver à infecção e viver tempo suficiente
que permita o desenvolvimento das dirofilárias. Os fatores que afetam a
transmissão de DI incluem a densidade da população, as espécies de vetores,
a fecundidade dos mosquitos, a exposição a predadores e o comportamento do
inseto (ROSA, 2009), (LABARTHE, et al, 1998).
As larvas em desenvolvimento destroem as células dos túbulos de
Malpighi, desregulando a excreção de água dos mosquitos. Com um número
pequeno de larvas pode não afetar muito o processo de excreção, porem
grandes cargas parasitarias aumentam a possibilidade de destruição do
sistema excretor, resultando na morte do mosquito. Algumas espécies de
mosquitos possuem armaduras pouco eficiente onde lesam as membranas das
MF. Mesmo com esta armaduras os mosquitos podem ser contaminados
mesmo assim. Um mosquito pode transmitir entre 10 a 13 larvas L3 (ROSA,
2009), (LABARTHE, et al, 1998).
32
As diferentes espécies de mosquitos apresentam comportamentos
alimentares distintos, com picos de atividade em momentos específicos do dia,
sendo mais ou menos exo/endofágicos e endo/exofílicos. Foi documentado que
algumas espécies de mosquitos de alimentam por espécies com maior
abundancia (como o mosquito Culex - Cx) e outras espécies demonstram
preferencia por espécies especificas (como o Aedes - Ae) (ROSA, 2009),
(LABARTHE, et al, 1998).
A idade da fêmea e o período de privação de sangue influenciam a
postura de ovos. Sabe se que as fêmeas que necessitam de mais de um
repasto sanguíneo são epidemiologicamente mais importantes quando
comprados com os que necessitam de apenas um repasto (ROSA, 2009).
Sabe – se que o mosquito é atraído por feromonas. Especula – se que
como o cão repousa nas horas noturnas, ao passo que os gatos encontram
mais ativos neste período, assim quando os cães permanecem acordados ou
ativos cruzam com os horários no qual o mosquito se alimenta. Estudos
demonstram que quando o vetor Ae encontram – se frente a frente a um cão e
um gato, são mais atraídos pelos cães, não tirando a importância do gato na
transmissão (ROSA, 2009).
9. HOSPEDEIRO DEFINITIVO
As L3 penetram nos tecidos conjuntivos. Algumas morrem nos tecidos
subcutâneos onde são incorporadas em granulomas pequenos e clinicamente
inaparentes. Depois as L3 migram até aos músculos, transformam – se em L4
e posterior em L5 (migração dura cerca de 60 a 90 dias).
A fêmea é relativamente maior que o macho, sendo estas vivíparas.
Podem viver por vários anos no animal, já a MF sobrevive por no máximo dois
anos (SILVA e LANGONI, 2009) (LABARTHE, et al, 1998).
No inicio do quinto estagio larval entram nas veias periféricas, alcançam
o coração e o VD de onde são enviadas para os ramos distais das AP. Se uma
larva entrar numa artéria, não alcançara o lado venoso da circulação e
desenvolver – se – à no ramo arterial. Já foram encontradas dirofilárias na
33
aorta, nas artérias femorais, ilíacas, esplênicas, renais, hepáticas, carótidas e
cerebrais dos cães.
Após a chegada de L5 nas AP distais caudais, dentre de dois a três
meses de desenvolvem a fase adulta, se tornando sexualmente maduros,
migrando em direção ao VD (ROSA, 2009).
10. EPIDEMIOLOGIA
O cão é o principal hospedeiro definitivo da DI, menos comum estão os
gatos e raramente o ser humano, outros primatas e também já foi citado em
cavalos. Os mosquitos Culex pipiens (Cx), Cx. quinquefasciatus, Aedes aegypti
(Ae), Ae. albopictus, Anopheles maculipenis e Coquillettidia richiardii estão
descritos como os principais hospedeiros intermediários (SILVA e LANGONI
2009), (LEITE, et al, 2007).
A maioria dos cães acometidos têm entre 4 a 8 anos de idade, porem
também pode ser encontrado em animais com menos de 1 ano. Os machos
são mais acometidos que as fêmeas, numa proporção de 2 a 4 vezes maior. E
um outro fator diferencial é o porte do animal, cães de grande porte são mais
susceptíveis que cães pequenos, isso pelo fato deste permanecerem mais no
ambiente externo das residências (NELSON e COUTO, 2001).
Na dirofilariose, ocorre tanto a resposta imune inata quanto a adquirida,
sendo que o desenvolvimento da resposta adquirida depende muito do HD ou
da carga parasitaria. As manifestações clínicas dependem do tipo de resposta
imune que foi estimulada pelo parasita. (SILVA e LANGONI, 2009).
No cão, os neutrófilos se acumulam nos rins e nas paredes das artérias
pulmonares durante a infecção. Há formação de reação granulonatosa, quando
há presença do parasita nos ramos arteriais pulmonares. Além disso, algumas
moléculas secretadas pelo agente parecem estimular a produção de
interleucinas do tipo 10 (IL – 10) contribuindo para a sobrevivência do parasita,
beneficiando o hospedeiro pela inibição da patologia imunomediada. Quando o
parasita morre, ocorre uma reação inflamatória exacerbada com formação de
granuloma podendo obstruir as AP (SILVA e LANGONI, 2009).
DI se desenvolve na AP e VD (de forma secundária) do cão e quase
sempre em forma de um enovelado que compreende inúmeros parasitas. Em
34
infecções mais intensas e duradouras, as filarias vivas ou mortas causam
estenose dos vasos pulmonares e dificultam o fluxo sanguíneo, ocorrendo um
aumento na pressão arterial pulmonar e lesões vasculares. Sendo que de
forma crônica pode provocar falha do VD (SILVA e LANGONI, 2009), (NELSON
e COUTO; 2001).
11. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Nenhum protocolo para o diagnostico foi desenvolvido para a DI, assim
não há nenhum sinal clínico patognomonico da doença. Porem a doença vem
sendo relacionada à eosinofilia e/ou basofilia (LARSSON, et al, 1992).
Os sinais clínicos no cão podem estar ausentes ou podem se manifestar
em episódios de tosse, intolerância ao exercício, fadiga, hemoptise, dispnéia,
ruídos cardíacos e pulmonares, hepatomegalia, síncope, tosse crônica e/ou
perda de vitalidade e sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita. Nas
formas mais graves os sinais clínicos são manifestações de insuficiência
cardíaca direita, como ascite, congestão aguda de fígado e rins,
hemoglobinúria e morte em 24 a 72 horas podem ocorrer (SILVA e LANGONI,
2009), (NELSON e COUTO, 2001).
A severidade é definida pelo número de parasitas, mas também
exacerbada pelo estresse de alto fluxo sanguíneo relacionado ao exercício. A
descrição clássica de síndrome pulmonar é induzida somente em cães com um
padrão de exercício que força uma hipertrofia ventricular direita originada por
uma saída cardíaca aumentada e resistência pulmonar. Durante a
microfilaremia, é desenvolvida uma resposta imune baixa que transiente contra
a L3 (SILVA e LANGONI, 2009).
Assim, nos cães a patogenia esta ligada ao parasita adulto e onde este
se localiza. Além da localização, outros dados importantes são a excreção e
secreção destes parasitas.
O quadro clínico é classificado em três classes:
Classe I – subclínico - relacionada à chegada das larvas adultas
(L5) nas AP, com pequenas alterações na parede e no
35
parênquima pulmonar. Normalmente o animal neste estagio é
assintomático.
Classe II – doença moderada – caracterizada pelo aumento das
AP, opacidade pulmonar difusa, aumento da câmara cardíaca
direita e anemia.
Classe III – doença grave – pode estar associada a complicações
após o tratamento adulticida. A forma mais grave dessa
complicação é a síndrome da veia cava caudal, que esta
relacionada com cerca de 100 parasitas adultos presentes na veia
cava caudal podendo levar o animal à óbito em poucas horas
(RIBEIRO, 2004).
A resposta humoral nos gatos, não é somente direcionada contra o
parasita, mas também contra a Wolbachia, que pode ser eliminada
massivamente após a morte da larva e ou do parasita adulto. Porém, os felinos
podem apresentar um quadro pulmonar agudo severo com a chegada das
larvas (L5) nas AP, mimetizando a asma brônquica. Após a morte do parasita
pode ocorrer um processo inflamatório intenso do parênquima pulmonar
(Síndrome do Sofrimento Respiratório Agudo) podendo levar à morte (SILVA e
LANGONI, 2009), (RIBEIRO, 2004).
Na fase aguda os principais sinais clínicos são dispneia, convulsões,
diarreia, vômito, taquicardia, sincope e raramente morte. Já na fase crônica,
observa se tosse, vômito, dispnéia, letargia, anorexia, perda de peso e quilo-
tórax. Quando os parasitas atingem seu estádio adulto os sinais regridem.
(SILVA e LANGONI, 2009), (RIBEIRO, 2004).
No homem pode ocorrer tosse, hemoptiase, dor na garganta, sibilo,
calafrio, febre, dor torácica, dispneia dependente de esforço, sudorese, fadiga,
sincope, emagrecimento, eosinofilia e múltiplos nódulos pulmonares bilaterais
com derrame pleural. Também pode ocorrer do hospedeiro manter se
assintomático (SILVA e LANGONI, 2009).
36
12. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da filariose tem sido geralmente baseado no encontro de
MF no sangue periférico (figura 19). As técnicas de detecção de MF, testes de
concentração como a técnica de Knott e filtração em membrana de
policarbonato. Entretanto LARSSON e colaboradores, 1992, revela uma
prevalência de 10 a 67% de casos de DI oculta em amostras de sangue. Essa
ausência pode ser justificada por infecções pré patentes, infecções por um
único sexo larval, a idade do parasita, ação de drogas podendo mascarar a
doença e resposta imunomediadas (BRITO, et al; 2001), (RIBEIRO, 2004),
(LARSSON, et al, 1992), (GUILARTE, 2011).
Esta condição de ausência de MF periférica constitui num grande
problema diagnóstico, assim técnicas de imuno-diagnóstico foram
desenvolvidas com o objetivo de detectar as formas ocultas da infecção.
Recentemente, o uso da técnica molecular utilizando a reação em cadeia da
polimerase (PCR), foi proposto como método espécie-específico de diagnóstico
da dirofilariose canina, porem o uso do ELISA vem sendo utilizado para o
mesmo fim (BRITO, et al; 2001), (RIBEIRO, 2004), (LARSSON, et al, 1992),
(NELSON e COUTO, 2001).
Os testes antígenos circulantes específicos é eficaz somente após 6 a 7
meses e meio a infecção, por esse motivo estes testes não são recomendados
em animais menores de 6 meses de idade (NELSON e COUTO, 2001).
Figura 19: ilustração de um esfregaço sanguíneo com uma microfilaria.
Fonte: GOMES et al, 2013
37
O diagnóstico no cão e no gato baseia-se nos sinais clínicos de
disfunção cardiovascular e na apresentação de MF no sangue, por esfregaços
espessos corados por Giemsa, pelo método de concentração de Knott
modificado ou por filtros Millipore ®, sendo bem sucedido em aproximadamente
60% dos cães e menos de 10% de gatos infectados (SILVA e LANGONI,
2009), (RIBEIRO, 2004).
Exames complementares como radiografia, auscultação do tórax e
angiografia pulmonar. O diagnostico definitivo deve ser realizado pela técnica
imunoabsorção enzimática (ELISA) para detecção de antígenos do parasita
adulto ou teste de Knott modificado (SILVA e LANGONI, 2009), (RIBEIRO,
2004).
Devido à sobrevivência das MF após morte dos adultos, uma pequena
porcentagem de cães pode apresentar microfilaremia, sem formas adultas no
coração. Os filhos de cadelas com alta contagem de MF podem apresentar
microfilaremia transitória, que pode não chegar a adulto.
Infecções ocultas (animais amicrofilaremicos) podem ser causadas por
helmintos imaturos em filhotes com menos de seis meses de idade, infecções
por um único helminto, infecções com um único sexo de helminto, além de
reações imunológicas do hospedeiro contra as MF. Nesses casos, o teste do
antígeno é necessário para determinar a situação do cão, a fim de controlar
mensalmente a infecção.
No caso de DI, a amostra de sangue deve ser obtida de preferencia no
período noturno. Nos casos de parasitas imaturos e baixas cargas parasitarias,
especialmente no felino, os resultados serão negativos para o antígeno quando
os parasitas estiverem presentes nas AP, mesmo com sinais clínicos presentes
(SILVA e LANGONI, 2009).
O esfregaço sanguíneo direto é um teste simples de triagem, não
recomendado como teste de rotina. Isso por que o animal deve estar infectado
com um grande número de larvas para a sua detecção. Menos de 20 a 50 MF
por ml de sangue não são detectadas e mais infecções mais brandas elas
estarão ausentes (SILVA e LANGONI, 2009).
Atualmente, o teste de Knott é realizado conjuntamente com o
Immunoblot, teste imunológico para detecção de antígeno, permitindo a
38
detecção de fragmentos e pequeno número de parasitas adultos ou ate mesmo
as infecções ocultas (SILVA e LANGONI, 2009).
O Immunoblot é um método que combina a analise de antígenos por
meio de eletroforese em gel de poliacrilamida, dodecil-sulfato de sódio, com a
alta sensibilidade do teste de ELISA, produzindo um instrumento qualitativo
poderoso para o estudo do complexo antígeno-anticorpo. Este último está
disponível como teste a ser realizado na própria clínica, assim como em muitos
laboratórios veterinários de referência. Uma desvantagem deste método é que
detectam somente parasitas fêmeas, com sete a oito meses de idade, mais
resistentes ao primeiro tratamento com anti-helmíntico específico, comparadas
aos machos. Animais infectados somente com parasitas machos resultarão
sempre negativos. Assim sendo, este teste falha em detectar parasitas
imaturos, infecções com parasitas machos e algumas infecções com somente
um ou dois parasitas adultos, não sendo considerado um teste de triagem
eficaz, porém se positivo, define-se o diagnóstico. Para sanar essas limitações,
técnicas sorológicas como ELISA e “immunoblot” têm sido capazes de detectar
mais precocemente cães infectados e infecções envolvendo parasitas machos
e/ou fêmeas que os testes de antígenos (SILVA e LANGONI, 2009).
As radiografias torácicas podem ser uma ferramenta de triagem para
cães e gatos com sinais clínicos sugestivos. Os achados radiográficos
torácicos podem ser normais no inicio da doença, embora alterações
significativas se desenvolvem rapidamente com cargas maciças de vermes.
Um dos achados radiográficos incluem aumento do VD, abaulamento do tronco
pulmonar, aumento e tortuosidade das artérias pulmonares lombares no centro,
com espessamento periférico. (NELSON e COUTO, 2001), (SILVA e
LANGONI, 2009).
As AP podem estar tortuosas e dilatadas em cães com dilatação do
segmento arterial pulmonar. Alterações no parênquima pulmonar podem ser
difusas na infecção prévia por L5, mas também podem se tornar
granulomatosas nas infecções severas crônicas, não havendo registro de
lesões em forma de moeda nos cães e gatos. As AP caudais dilatadas são as
lesões mais consistentes nos gatos infectados. A densidade fluida do lobo
pulmonar está associada com sinais agudos em gatos e pode ser confundida
39
com uma pneumonia em consolidação (SILVA e LANGONI, 2009), (RIBEIRO,
2004), (NELSON e COUTO, 2001).
Em eletrocardiograma (ECG) costuma estar normal. Porem em doença
avançada pode causar um desvio de eixo para a direita ou uma arritmia. Uma
ocorrência é onda P aumentada sugerindo aumento ou distensão do átrio
direito (NELSON e COUTO, 2001).
Ao ecocardiograma pode se observar dilatação atrial e ventricular direita,
hipertrofia do ventrículo direito, movimento septal paradoxal, coração esquerdo
pequeno e dilatação das AP, entretanto é muito difícil visualizar as
extremidades das artérias pulmonares dos gatos, onde os parasitas se
instalam, porém são especialmente úteis para o diagnóstico de condição
ascítica associada com a doença. A visualização do parasita pela
ultrassonografia é diagnóstico definitivo da infecção (SILVA e LANGONI, 2009),
(RIBEIRO, 2004), (NELSON e COUTO, 2001).
No hemograma completo fica evidente a eosinofilia, basofilia e/ ou
monocitose. Em media de 30% dos cães ocorre anemia regenerativa discreta,
acredita – se que esse dado se da por hemólise. Pode ocorrer também
trombocitopenia, por consequência de maior consumo de plaquetas no sistema
arterial pulmonar, especialmente após o tratamento com adulticida. Em casos
mais avançados a ocorrência de coagulação intravascular disseminada (CID).
Outro fator importante são as enzimas hepáticas e renais (NELSON e COUTO,
2001).
A identificação de MF no sangue é de baixa sensibilidade nos gatos,
porém se detectadas, é conclusiva para o diagnóstico da infecção. Para
humanos é de suma importância o diagnóstico por imagem, além de exames
hematológicos. Ao exame radiológico, as AP estarão dilatadas, mais
proeminentes nos lobos menores do pulmão. É o procedimento diagnóstico
mais utilizado, permitindo a sua confirmação e o prognóstico (SILVA e
LANGONI, 2009).
As lesões são normalmente auto-limitante e calcificadas, em forma de
moeda, de difícil diferenciação, confundindo – se com neoplasia, cisto sebáceo,
cisto hemático, outras doenças infecciosas ou granulomas. Mediante a
presença de pneumonia inicial e consequentemente formação de granuloma, a
identificação da lesão em forma de moeda torna – se possível somente após a
40
clarificação do padrão radiológico pulmonar. Associado a esse fator, a basófila
aumenta a suspeita da doença (SILVA e LANGONI 2009).
13. TRATAMENTO
Os cães infectados sem sinais clínicos ou com sinais brandos
apresentam melhor resposta ao tratamento quando comparados aqueles com
apresentação mais severa da doença, podendo haver maiores complicações e
possibilidade de maiores de óbito. Sem contar que na fase mais avançada e
crítica da doença outras afecções podem agravar ou impedir o tratamento
(SILVA e LANGONI 2009).
A morte do parasita, esta associada a lesões no parênquima pulmonar
severas, assim o exercício limitado torna –se essencial durante a fase pós
adulticida (SILVA e LANGONI 2009).
Os principais compostos arsenicais orgânicos (adulticidas) são a
melarsomina e a tiacetarsamida. Em ambos compostos recomenda – se
repouso após a administração destes fármacos, o período de descaço é de 4 a
6 semanas. Medida esta para reduzir as sequelas de morte do verme adulto e
tromboembolismo pulmonar (NELSON e COUTO, 2001).
A tiacetarsamida sódica inativa é considerada o agente mais antigo
contra a DI. Sua administração se da por VI bem lento. Quando não
administrada por VI pode causar necrose. Vomito após a sua administração
pode correr e este pode ocorrer mesmo após o tratamento (NELSON e
COUTO, 2001).
Após o tratamento o paciente deve ser reavaliado minuciosamente em
busca de sinais de toxicidade.
A tiacetarsamida sódica inativa a maior parte dos parasitas machos e
algumas fêmeas jovens. A dose da tiacetarsamida sódica utilizada é 2,2 mg/kg
IV duas vezes ao dia, por dois dias, com intervalos de 6 a 8 horas entre as
doses (SILVA e LANGONI, 2009), (RIBEIRO, 2004).
Para cães, o dicloridrato de melarsomina (RM340) é a única droga
aprovada pelo United States Food and Drug Administration (FDA) e tem
demonstrado maior efetividade e segurança referente às demais drogas
41
disponíveis. É eficaz tanto contra os vermes adultos quanto os imaturos, e o
ajuste da dose pode ser controlado com ajuste da dose (SILVA & LANGONI,
2009), (RIBEIRO, 2004), (NELSON e COUTO, 2001).
A melarsomina tem apresentado mais eficácia quando comparada a
tiacetarsamida, isso pelo fato de poder haver mais tromboembolismo e
hipertensão pulmonar (NELSON e COUTO, 2001).
É de rápida absorção quando administrada por via intramuscular (IM),
sendo de excretado principalmente pelas fezes e de forma insignificante pela
urina. Durante o seu uso mudança no comportamento pode ocorrer, como por
exemplo tremores, letargia, oscilações, ataxia e inquietação. Alterações
pulmonares também podem ocorrer, como respiração ofegante ou superficial,
laboriosa e crepitação pulmonar. No local da aplicação pode ocorrer
vermelhidão, edema e dor (NELSON e COUTO, 2001).
Pode ser indicado em infecções leves e moderadas, na dose na classe I
e II da doença é de 2,5mg/ kg, duas doses com intervalo de 24 horas. Para
animais com doença grave e alta carga parasitária (classe III), o medicamento
deve ser administrado em uma dose, repetindo-se 30 dias após (SILVA e
LANGONI, 2009), (RIBEIRO, 2004). A melarsomina (duas doses intramuscular,
intervaladas por 24 horas) tem eficácia aumentada, inativando mais de 95%
dos parasitas. Uma dose intramuscular e um reforço mensal, seguida de duas
doses 24 horas após, intervaladas por 24 horas, é uma alternativa segura em
cães com doença severa, sugerindo altas cargas de antígeno. Os cães que
recebem essa terapia devem se avaliados antes do tratamento e devem ser
hospitalizados para a administração da droga. Os resultados de testes com
antígeno 12 a 16 semanas após o tratamento adulticida bem sucedido devem
ser negativos (SILVA e LANGONI, 2009), (NELSON e COUTO, 2001).
Em algumas situações, a alternativa é tratar com ivermectina. Pode ser
utilizada na dose de 50µg/kg/VO, promovendo eliminação rápida, ou 6 a
12µg/kg/VO, com eliminação gradativa (SILVA e LANGONI, 2009).
A morte das MF e adultos pode causar complicações sérias em cães
com alta carga parasitária. Em cães que ainda permanecem positivos ao teste
de antígeno, a repetição do tratamento adulticida pode ser indicada após a
avaliação adequada do caso (SILVA e LANGONI 2009).
42
Não há medicação aprovada para a infecção nos felinos. Recomenda-se
tratamento de suporte com doses pequenas e crescentes de prednisolona em
gatos com evidências clínicas e radiográficas de doença pulmonar. A terapia
adulticida pode ser adotada em gatos também, porem com supervisionamento
constante do paciente. A medicação normalmente adotada é a tiacetarsamida
sódica na dose de 2,2 mg/kg IV a cada 12 horas, durante dois dias. Após esse
tratamento, os gatos devem ser acompanhados para possíveis complicações
tromboembólicas pulmonares. Os gatos podem apresentar cura espontânea
(SILVA e LANGONI, 2009), (RIBEIRO, 2004).
14. PREVENÇÃO
Há uma variedade de métodos para a prevenção da infecção nos cães,
incluindo tabletes e gomas a base de oxime milbemicina e ivermectina, em
formulações de 6 e 100µg/kg, diárias e mensais, e soluções tópicas a base de
selamectina, mensalmente, seguras e econômicas (SILVA e LANGONI,
2009).
A Sociedade Americana do “Verme do Coração” (American Heartworm
Disease) recomenda a prevenção anual em todas as áreas que apresentam
grandes variações de temperaturas durante as estações do ano. As principais
drogas preventivas utilizadas nos cães são a dietilcarbamazina e a lactona
macrocíclica – ML. As ivermectinas orais foram as primeiras drogas aprovadas
pelo FDA. Ela e a oxime milbemicina, Interceptor ®, bloqueiam o
desenvolvimento das larvas. Podem ser usadas ainda a selamectina
topicamente e a moxidectina, Proheart ®, com benefícios similares às
ivermectinas (SILVA e LANGONI, 2009).
Os cães com idade superior a seis meses devem ser negativos para
testes de antígenos e MF antes do início da medicação preventiva. Cães
menores que seis meses de idade devem ser examinados novamente a cada
seis meses a um ano após o início da terapia preventiva, para pesquisa de
antígeno ou de microfilária circulante (SILVA e LANGONI, 2009).
Para gatos, a exemplo da prevenção para cães em termos
populacionais, recomenda-se evitar acesso a áreas endêmicas, com presença
43
de vetores e casos caninos. Além disso, em áreas endêmicas, a introdução de
medicação preventiva para gatos é indicada. Assim, sugere-se que a
medicação profilática seja administrada em animais com quatro a seis semanas
de idade e continuada por toda a vida. Já em áreas não endêmicas, a baixa
prevalência não é suficiente para indicar a terapia preventiva nessa espécie
(SILVA e LANGONI, 2009).
Programas preventivos têm sido cada vez mais indicados para a
dirofilariose felina em áreas fortemente enzoóticas e consistem de milbemicina
e ivermectina. A infecção por DI em gatos pode ser prevenida com milbemicina
oxima na dose 0,5 a 0,99 mg/kg mensalmente (500µg/kg) ou ivermectina na
dose 0,024 mg/kg também mensalmente (24µg/kg). A selamectina tópica
também pode ser utilizada, a dose é 6 mg/kg, uso tópico, com a frequência
também uma vez ao mês (SILVA e LANGONI, 2009), (RIBEIRO, 2004).
Recomenda-se que todos os gatos sejam testados para antígenos e
anticorpos previamente à administração preventiva da droga. Há três produtos
aprovados pelo FDA para utilização em gatos, ivermectina (24mg/kg PV, oral),
selemectina (6 a 12mg/kg PV, tópico), e oxime milbemicina (2mg/kg PV). Todos
eles são eficientes na prevenção do desenvolvimento de parasitas adultos
(SILVA e LANGONI, 2009).
Outras formas de controle da DI canina e felina consistem no combate
aos hospedeiros intermediários nos ambientes ou centrados nos cães, por
borrifação ou atrás de colares inseticidas. Em casos onde a incidência é alta o
tratamento preventivo é uma opção. A medicação microfilaricida utilizada pode
ser a ivermectina na dose de 0,006 a 0,012 mg/kg, em duas doses com
intervalo de duas semanas que promove eliminação gradual das MF. Para uma
eliminação rápida das MF a ivermectina pode ser usada na dose de 0,05mg/kg
em dose única, a milbemicina oxima na dose 0,5 a 1mg/kg em dose única
também pode ser utilizada para este fim (RIBEIRO, 2004).
O proprietário deve ser avisado que na terapia preventiva a proteção
contra a infecção pode ser incompleta e letal na maioria dos casos, mesmo os
gatos vivendo a maior parte do tempo no interior do domicílio (SILVA e
LANGONI, 2009).
Devido aos parasitas adultos terem uma longevidade diminuída nos
gatos, a possibilidade de recuperação espontânea é discutida. Complicações
44
agudas espontâneas e morte em pequena porcentagem de gatos podem
ocorrer (SILVA e LANGONI, 2009).
45
15. RELATO DE CASO CLÍNICO
Um animal da espécie canina, sem raça definida SRD, de 15 anos de
idade, fêmea castrada, 6,5kg foi conduzido ao Hospital Veterinário da
Universidade Federal do Paraná (UFPR) no dia 6 de Janeiro de 2015 com a
principal queixa de perda na visão com evolução há mais ou menos um ano.
Além disso, seu tutor relatou que a paciente apresentava poliúria (PU) e
polidipsia (PD), normorexia e norquesia (NQ). Relatou também que existiu há
seis meses episódios de coprofagia.
Uma outra queixa foi o aumento de um nódulo cutâneo na região
toracolombar direita. A responsável relata que este nódulo vem aumentando de
tamanho também há um ano. Antes este media de 1 a 1,5cm e no dia da
consulta estava medindo em média 3 cm.
A tutora negou sincope, relatou que a paciente se cansava muito
facilmente, nega tosse, espirros, secreção nasal e questionou que a paciente
vinha latindo menos nos últimos tempos. A paciente esta com as vacinas e
vermífugos atualizados.
Durante a inspeção da paciente, foi constatado que a mesma estava em
estado de alerta. Não apresentava nenhuma alteração cutânea, além do nódulo
não aderido a musculatura na região toracolombar (figura 11). As mucosas
estavam normocoradas, com tempo de preenchimento capilar (TPC) em 3
segundos e grau de hidratação normal.
O animal apresentava uma frequência cardíaca de 100 batimentos por
minuto (bpm), com frequência respiratória de 28 movimentos por minuto (mpm)
e temperatura retal de 38,6oC. E não evidenciou-se alteração em auscultação
pulmonar. A auscultação cardíaca evidenciou - se sopro grau IV de VI.
À palpação abdominal verificou-se ausência de organomegalia, dor
abdominal e sem repleção vesical. Não havia evidências de reatividade de
linfonodos e não foram determinadas outras alterações no exame físico.
46
Figura 11: imagem onde se demonstra o nódulo citado no texto à cima. Nódulo este não
aderido a musculatura com aproximadamente 4cm de diâmetro.
Fonte: setor de anatomia patológica do Hospital Veterinário UFPR, 2015.
Diante disso, a paciente, foi encaminhada aos setores de cardiologia,
ecografia, oftalmologia e foram coletadas amostras de sangue, urina e citologia
do nódulo cutâneo para analise laboratorial. O animal não permaneceu
internado no hospital.
No eritrograma não evidenciou alterações. Entretanto, no leucograma
verificou-se leucopenia leve, sem alterações em neurófilos, bastonetes,
metamielócitos, eosinófilos e basófilos. Houve alterações leve em linfócitos
(linfopenia) e monócitos (monocitose) (ANEXO A).
Em bioquímico sérico foram realizados dosagem sanguínea de
creatinina, ureia, ALT/TGP, FA, proteína total, albumina, fosforo, colesterol
total, triglicerídeos, sódio, globulina e potássio. Nos quais estavam em
concentrações aumentadas são ALT/TGP, FA, proteína total, albumina,
colesterol total e triglicerídeos (ANEXO B).
Para a urinalise, a amostra de urina foi coletada por cistocentese
ecoguiada. Nela foi avaliado os aspectos físicos e químicos, assim como a
sedimentoscopia. Não houve alteração da avaliação física. Entretanto, houve
presença leve de proteinúria e hematúria. Não foram observados células
epiteliais nem bactérias no sedimento urinário (ANEXO C).
Para a citologia foi coletado duas amostras citológicas do nódulo
toracolombar direito. O material citológico foi coletado pela técnica de citologia
aspirativa por agulha fina (CAAF). O material foi corado com corante de Wright
(coloração tipo Romanowsky) nesta amostra existia uma grande quantidade de
47
hemácias e agrupados de plaquetas observou – se nematódeos de morfologia
sugestiva de microfilaria sp.
No eletrocardiograma foi observado ritmo sinusal (normal), com um
aumento de onda P, sugerindo sobrecarga em átrio esquerdo. Houve também
um aumento na onda T (>1/4 QRS), o que sugere um distúrbio inespecífico de
repolarização ventricular, sugestivo de hipóxia do miocárdio, hipercalemia ou
doenças metabólicas (ANEXO D).
Em ecocardiografia ficou evidenciado uma frequência cardíaca de 90
bpm com ritmo regular. Houve uma regurgitação (insuficiência) importante em
válvula mitral, uma regurgitação moderada a importante em válvula tricúspide
(figura 12) e hipertensão arterial pulmonar. Foi estimado a pressão arterial
função sistólica sistêmica em 120mmHg e pressão arterial função sistólica
pulmonar em 40mmHg (ANEXO E).
Figura 9: na imagem à baixo esta representado a regurgitação de nível moderado a importante
em válvula tricúspide.
Fonte: Setor de Cardiologia do Hospital Veterinário UFPR
As válvulas mitral e tricúspide estavam espessadas, compatível com
degeneração valvar. Havia uma insuficiência importante de válvula mitral com
aumento de átrio esquerdo e uma insuficiência moderada em válvula tricúspide
e (figura 13).
48
Figura 13: na figura à baixo esta demonstrado o aumento na espessura e da ecogenicidade
das válvulas mitral e tricúspide.
Fonte: Setor de Cardiologia do Hospital Veterinário UFPR
Em imagens ultrassonográficas abdominais houve alterações em fígado
com diferenciais como hepatopatia esteroidal, esteatose hepática e diabetes
mellitus. Em vesícula urinaria foi visualizado um possível diferencial processo
inflamatório/ infeccioso. Uma ultima alteração foi vista em glândula adrenal
esquerda, a qual se encontrava com aparência hiperplásica.
Nos exame de radiografia de tórax pode se observar um aumento difuso
da opacificação pulmonar sugerindo pneumonia, não podendo descartar
doença pulmonar fibrótica. Imagens radiográficas das artérias pulmonares tem
como diagnósticos diferenciais dirofilariose, hipertensão pulmonar, shunts
cardíacos. Cardiomegalia (figura 14).
49
Figura 11: a baixo a representação da radiografia da paciente. Onde demonstra todas
alterações pulmonares e alterações cardíacas.
Fonte: Setor de Radiografia do Hospital Veterinário UFPR
A paciente ficou internada no Hospital Veterinário da UFPR três vezes
com o mesmo fim. A primeira internação se deu no dia 19 de janeiro de 2015,
no qual o tutor da paciente relatou que a mesma não vinha se alimentava bem
desde o ultimo sábado (dois dias antes desta consulta). Relatou que a paciente
urinava varias vezes ao dia, porem em pequenas quantidades (Oligúria).
Apresentou também episódios de vômito, assim a responsável administrou
Metoclopramida 4mg (Plasil®), 20 gotas por conta própria.
Em exame físico o animal apresentou frequência cardíaca de 88bpm,
frequência respiratória de 28mpm, temperatura de 38,7°C, TPC de 2 segundos,
pulso normal. O animal perdeu 500g de peso no período de 13 dias.
A paciente ficou internada para fluido-terapia e auxilio alimentar. Durante
este período o animal foi medicado com Amoxicilina com ácido Clavulanico
12,5 - 25mg/kg por via subcutânea (SC), a cada 12 horas (duas vezes ao dia –
BID); Omeprazol 0,5 – 1,0mg/kg, por via intravenosa (IV), BID; Ranitidina
2mg/kg, SC, BID; Ondansentrona 0,5 – 1,0mg/kg, IV, BID; Ciproeptadina 1 –
4mg, por via oral (VO), BID; Enalapril 0,25 – 1mg/kg, VO, BID; Furosimida 2 –
6mg/kg, IV, BID. Para hidratação foi utilizado solução de cloreto de sódio
(NaCl) 0,9% O volume calculado para 24 horas foi 285ml (1 gota a cada 5
segundos, equipo de macro gotas – cateter 22), o qual teve inicio as 17 horas.
Alimentação foi forçada por via oral sem ajuda de sonda. A alimentação
prescrita foi Hepatic Royal Canin pastosa, a cada 3 horas.
50
Durante a internação o animal não teve episódios de vômitos e
apresentou grande quantidade de urina na gaiola, mesmo com passeios
frequentes.
Já para o tratamento doméstico a prescrição foi Enalapril 0,25 – 1mg/kg
BID; Sildenafil 0,5 – 3mg/kg, por via oral, a cada 8 horas (três vezes ao dia –
TID); Silimarina 20 - 50mg/kg, BID; Espironolactona 1 – 2mg/kg, BID;
Furosemida 2 - 6mg/kg, BID, Ciproeptadina 1 – 4 mg, BID, durante 15 dias;
Omeprazol 0,5 – 1,0mg/kg BID, durante 10 dias; Ranitidina 2mg/kg, BID,
durante 15 dias e metoclopramida 0,2 – 0,5mg/kg, seis gotas por via oral, BID,
durante 5 dias e Endogard.
A alta foi dada no dia 20 de janeiro, pois o animal estava se alimentando
sozinho, sem episódios de vômitos e ficou recomendado retornos após 7 adias
e no caso se houvesse piora do caso clinico retornar antes.
Também no dia 20 de janeiro de 2015 ficou pronto o resultado do exame
bacteriológico e antibiograma urinário da paciente. Este foi realizado para
descartar infecção tendo em vista que foi visualizado alterações estruturais em
ecografia abdominal. Na cultura e antibiograma, da urina, não foi visualizado
nenhum crescimento bacteriano.
A segunda internação deu se no dia 27 de janeiro de 2015. Nesta o tutor
relatou que a paciente estava sem se alimentar a quatro dias, que só estava
bebendo água, em grande quantidade (PD), tem urinado varias vezes ao dia
porem em pouca quantidade (Oligúria). Defecou apenas duas vezes depois da
alta do hospital no dia 20. A paciente apresentou mudanças de
comportamento, se encontrava mais agitada, andava sem parar, na maioria
das vezes em círculos e relatou dificuldades para administrar as medicações,
pois a paciente se apresentava agressiva.
Em exame físico a paciente apresentava frequência cardíaca de
112bpm, frequência respiratória 36mpm, temperatura 37,9°C, as mucosas
apresentavam normocoradas com TPC <2 segundos e desidratação entre 7 e
8%. Ao ser palpado a região abdominal sem organomegalia, porem com
presença de dor a palpação. Pode – se observar também um novo nódulo em
membro pélvico direito, este estando levemente ulcerado. Em ausculta
51
cardíaca verificou – se sopro grau V de VI em foco mitral, sopro maior que
quando a primeira consulta no dia 6 de janeiro.
A paciente se manteve no hospital para fluidoterapia e auxilio alimentar.
O tratamento hospitalar se manteve o mesmo que o anterior, porem porem foi
incluído Glucosamina condroitina 15 – 30 mg/kg, VO, BID. Para a fluidoterapia
foi utilizado solução NaCl 0,9%. O volume calculado para 24 horas foi 285ml (1
gota a cada 5 segundos – equipo macro gotas – cateter 22), o qual teve inicio
as 18 horas.
A alimentação foi forçada por VO sem o auxilio de sonda, a prescrição
foi Recovery - Royal Canin e frango desfiado, a cada 3 horas.
No dia 30 de janeiro de 2015, foi feito um novo hemograma para que
fosse avaliado o estado geral da paciente. Não houve alterações no
eritrograma. No leucograma apresentou –se alterações como neutrofilia leve e
linfocitose leve (ANEXO F). Os bioquímicos séricos apresentaram alterações
nas enzimas como creatininas, ureia, ALT/TGP, FA e lactato, todos
aumentados (ANEXO G).
No dia 31 de janeiro de 2015 o animal recebeu alta com as mesmas
recomendações que a alta anterior.
No dia 3 de fevereiro de 2015, a paciente retorna ao hospital, no qual a
tutora relata que a paciente estava com o paladar caprichoso (carne moída,
frango desfiado e fígado picado sem arroz), porem estava se alimentado
melhor que nas ultimas semanas. A paciente apresentava PU e PD. Continua
tendo dificuldades para administrar as medicações. Não houve mudanças no
comportamento, a paciente continua andando em círculos, mesmo com
restrição de espaço. Não houve episódios de vômito nem de diarreia.
Em exame físico o animal apresentou frequência cardíaca 100bpm,
frequência respiratória 48mpm, temperatura retal de 38°C, mucosas
normocoradas e com TPC <2 segundos. O tratamento prescrito foi o mesmo
que anteriormente prescrito.
Na terceira e ultima internação foi no dia 06 de agosto de 2015. A
paciente voltou ao Hospital Veterinário da UFPR com a principal queixa de
diarreia fétida de coloração amarelada com presença de sangue, há três dias.
A responsável assumiu que deixou de administrar as medicações há 3 meses
antes desta ultima consulta por conta própria com a justificativa que a paciente
52
se apresentava muito agressiva na hora de administrar as medicações. Relatou
também que o animal não vinha se alimentado há alguns dias e vinha ingerido
uma grande quantidade de água.
A paciente ficou internada no Hospital Veterinário UFPR para manejo
alimentar, fluidoterapia e tratamento para as complicações da cardiopatia. A
terapia se manteve a mesma que as outras internações.
Em ausculta cardiopulmonar evidenciou – se que o sopro cardíaco se
manteve no mesmo grau, porem pode se auscultar uma crepitação pulmonar, o
que se suspeitou de edema pulmonar cardiogênico. A paciente apresentava
uma descompensação cardiopulmonar severa (dispneia) e ascite.
Em exames laboratoriais as alterações em hemograma foi uma anemia
leve com uma anisocitose discreta e metarrubrócitos. No leucograma houve
uma pequena linfopenia e com neutrófilos raros, com leve basofilia e rara
vacuolização citoplasmática (ANEXO H).
No mesmo dia o paciente passou por uma nova radiográfica torácica a
qual os sinais radiográficos sugeriam aumento cardíaco generalizado, mais
evidente em lado direito e tronco das artérias pulmonares (sinais de
hipertensão arterial pulmonar) o aspecto pulmonar tem como diferencial
pneumonia inflamatória, não podendo descartar tromboembolismo pulmonar.
O tratamento para as alterações cardíacas e pulmonares foram
adequadas, mantando dentre as medicações aquelas já utilizadas
anteriormente e com mesma dose.
Mesmo com todo o manejo alimentar e com tratamento para a
cardiopatia, a paciente não apresentou melhora significativa no primeiro dia de
internação. No segundo dia de internação foi discutido entre com os tutores e
os médicos veterinários responsáveis pela paciente sobre os resultados dos
exames, sobre a avaliação clínica geral da paciente, na necessidade de mante
– la internada por mais tempo e caso houvesse melhora, que o tratamento
domiciliar da cardiopatia deveria ser mantido sem interrupção, isso pelo fato da
grave cardiopatia que a paciente apresentava. Mesmo com a situação
cuidadosamente explicada, os tutores se negavam a manter o tratamento em
domicilio e não tinham condições de pagar um auxiliar veterinário ou ate
mesmo de leva – la ao hospital duas vezes ao dia para a administração das
53
medicações. Diante disse e a pedido dos responsáveis a eutanásia foi
recomendada.
Após a eutanásia o corpo foi encaminhado para o setor de anatomia
patológica para a realização da necropsia. Na qual pode se confirmar a
Dirofilaria e as alterações em rins, fígado, coração, pulmão também
apresentadas nos exames complementares.
16. DISCUSSÃO
A paciente foi até o Hospital Veterinário da UFPR com a queixa principal
de cegueira e mudanças de comportamento de evolução há um ano
antecedente a primeira consulta. Em exames clínicos foi visto que a paciente
era uma cardiopata num grau importante com auscultação de sopro VI numa
escala de I a VI. Além desse quadro foi verificado um nódulo não aderido a
musculatura com evolução de quatro anos, tendo um maior crescimento
também no ultimo ano, este media uma media de 3 cm de diâmetro na região
toraco-lombar direita.
Nos exames complementares da paciente ficou evidenciado algumas
mudanças como uma leve linfopenia e uma leve monocitose. Em exames de
bioquímicos séricos evidenciou que ALT/TGP, FA, proteína total, albumina,
colesterol total e triglicerídeos estavam aumentados. De acordo com NELSON
e COUTO, 2001, a monocitose é comum em animais com dirofilariose por se
tratar de um quadro inflamatório/ infeccioso de caráter crônico e alterações nas
enzimas renais, hepáticas e seus produtos estarão relacionados em quadros
mais graves da doença.
Na urinalise mostrou – se uma pequena presença de proteínuria e
hematúria. No exame de ecografia abdominal não foi observado mudanças de
estratificação nas regiões medulares renais, nem nas regiões corticais. Porem
na necropsia ficou evidente áreas de lesões nas regiões corticais e medulares
renais. Entretanto a proteinuria pode ter diversas causas distintas além da
doença renal, tais como hiperalbuminemia e febre (NELSON e COUTO, 2001)
(figura 15).
54
Figura 15: imagem representativa do rim da paciente em necropsia, onde visivelmente se vê
alterações ne medular e pontos hemorrágicos na cortical, outra evidencia são locais onde
sugere cicatrização do parênquima renal.
Fonte: setor de anatomia patológica da UFPR.
No exame citológico foi descrito que havia grande quantidade de
hemácias e agrupados de plaquetas, observou – se também nematódeos de
morfologia sugestiva de microfilaria sp. Na descrição da citologia foi descrito
que na coleta do material houve um sangramento intenso e uma pequena
diminuição no tamanho do nódulo. Entretanto, no dia da necropsia o nódulo
apresentava o mesmo tamanho/ ou maior descrito na primeira consulta (figura
16).
Figura 16: nesta imagem esta representado a face interna o nódulo cutâneo após a necropsia.
Fonte: setor de anatomia patológica da UFPR.
No exame radiográfico torácico observou – se um aumento difuso da
opacificação pulmonar, podendo ter diagnostico de pneumonia ou doença
55
pulmonar fibrótica. Além disso, também pode se observar alterações das
artérias pulmonares com diferenciais de diagnostico de dirofilariose,
hipertensão pulmonar, shunts cardíacos. Pôde se ver que havia uma
cardiomegalia e foi sugerido exames de ecocardiograma para melhor avaliação
das estruturas cardíacas. O que se confirma nos trabalhos de SILVA e
LANGONI, 2009; RIBEIRO, 2004 e NELSON e COUTO, 2001.
Nos exames no setor de cardiologia foram realizados dois exames. O
primeiro foi o eletrocardiográfico que mostrou uma sobrecarga no átrio
esquerdo e um distúrbio na repolarização ventricular. NELSON e COUTO,
2001, afirma o contrario, diz que normalmente a onda P esta com o tempo de
duração aumentado, o que sugere um aumento ou distensão no átrio direito, no
caso da alteração da paciente desta citação, as alterações pode ser devido a
insuficiência acentuada em válvula mitral.
Em exame ecocardiográfico apresentou – se uma insuficiência
importante em válvula mitral (lado esquerdo do coração), uma insuficiência
moderada/ importante de tricúspide (lado direito do coração), que pode se
observar na necropsia (figura 17), e uma hipertensão pulmonar elevada.
Mostrou – se também um aumento no átrio esquerdo e dilatação de artéria
pulmonar. Foi possível visualizar os parasitas, porem não foi citado no laudo
(figura 18). SILVA e LANGONI, 2009; RIBEIRO, 2004 e NELSON e COUTO,
2001 confirmam as alterações que ocorreu com a paciente.
56
Figura 17: demonstrou – se “pontos” sugerindo o parasita em átrio direito e artéria pulmonar.
Fonte: setor de cardiologia da UFPR
Figura 15: na figura à baixo esta demonstrado o coração de Tika com um espessamento
importante de válvula tricúspide e ao lado uma larva já adulta.
Fonte: setor anatomia patológica UFPR.
57
17. CONCLUSÃO
A dirofilariose é uma doença endêmica nos países tropicais
principalmente na área litorânea. Os principal vetor os mosquitos Aedes spp. e
Culex spp. são de difícil controle, tendo em vista seu desenvolvimento em água
parada e restos de matéria orgânica. Um bom parâmetro disso é que além da
DI e da DR estes artrópodes também são protagonistas de outras doenças
importantes para a saúde pública, como a dengue por exemplo.
Como toda doença cardíaca, a dirofilariose é progressiva e sua
gravidade depende diretamente do número parasitário no coração e nas
artérias pulmonares. Mesmo com a eliminação completa dos parasitas
dependendo das alterações cárdicas acometidas estas podem ser irreversíveis,
podendo ou não causar prejuízos eternos nos hospedeiros acometidos.
A principal forma de prevenção hoje é o uso de vermífugos que contem
o alcance contra o parasita na sua forma infectante, MF, o uso de medicações
isoladas como a ivermectina por exemplo. A principal maneira de prevenção da
doença é o controle do vetor, já que não a cura para essa parasitose nos
animais de pequeno porte.
Mesmo sendo uma zoonose importante a Dirofilariose vem sendo pouco
estudada e muito negligenciada quando se fala no diagnostico da doença,
principalmente nos países mais pobres, justamente as que tem a maior
incidência da doença.
58
18. REFERÊNCIAS
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SOTO, J. M. R. FIRST RECORD OF DIROFILARIA SPECTANS FREITAS &
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WOCHENSCHRIFT. HUMAN DIROFILARIOSIS IN HUNGARY: NA
EMERGING ZOONOSIS IN CENTRAL EUROPE. FEBRUARY 2008, v. 120,
Issue 3, pp 96 – 102.
61
ANEXOS
ANEXO A - HEMOGRAMA
Tabela 3 – Eritrograma realizado no cão Tika.
Parâmetros Resultado Valor de referência para cães
Contagem de eritrócitos 6,8 5,5 - 8,5 milhões/μL
Hematócrito 48% 37 - 55%
Hemoglobina 14,8 12 - 18 g/dL
VGM 71 60 - 77 fL
CHGM 31 32 - 36 %
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
Tabela 4 – Leucograma realizado no cão Tika.
Parâmetros Resultado Valor de referência para cães
Leucócitos totais
5.800
6.000 - 17.000
% Valor absoluto (/μL) % Valor absoluto (/μL)
Segmentados 66 3.828 60 - 77 3.000 - 11.500
Bastonetes 0 0 0 - 3 0 - 300
Metamielócitos 0 0 0 0
Linfócitos 17 986 12 - 30 1.000 - 4.800
Eosinófilos 5 290 2 - 10 100 - 1.250
Monócitos 12 696 3 - 10 150 - 1.350
Basófilos 0 0 Raros Raros
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
Tabela 5 – Dosagem de proteínas totais e estimativa de plaquetas realizados no cão Tika.
Parâmetro Resultado Valor de referência para cães
Proteína Plasmática Total (g/dL) 8 6,0 - 8,0
62
Estimativa de plaquetas (/μL) 420.000 200.000 – 500.000
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
ANEXO B – BIOQUÍMICA SÉRICA
Tabela 6 – Exames de bioquímica sérica realizados no cão Tika.
Observações: soro lipêmico
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
ANEXO C – URINÁLISE
Tabela 7 – Exame físico de urina realizado no cão Tika.
Exames Resultado Valor de referência para cães
Alanina aminotransferase (UI/L) 176,7 21 - 102
Creatinina (mg/dL) 1,1 0,5 - 1,5
Fosfatase alcalina (UI/L) 351 20 – 156
Fósforo (mg/dL) 4,1 2,6 - 6,2
Potássio (mmol/L) 5,2 4,4 – 5,3
Ureia (mg/dL) 47,1 21 - 60
Sódio (mmol/L) 147 141 - 152
Proteína Total (g/dL) 7,4 5,4 – 7,1
Albumina (g/dL) 3,4 2,6 – 3,3
Colesterol Total (mg/dL) 339,7 135 - 210
Triglicerídeos (mg/dL) 343,8 20 - 112
Globulina (mL/dL) 4 2,7 – 4,4
Exame Físico Resultado Valor de referência para cães
Volume (mL) 7 -
Cor Amarelo Amarelo
63
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
Tabela 8 – Exame químico da urina realizado no cão Tika.
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
ANEXO D – ELETROCARDIOGRAFIA
Tabela 9 – eletrocardiografia realizada no cão Tika.
Parâmetros Resultado Valor de referência para cães
Frequência Cardíaca 120 bpm 70 – 160 bpm
Ritmo Ritmo sinusal normal Ritmo sinusal normal, arritmia sinusal
e marcapasso migratório.
Eixo elétrico médio Entre 60° e 90° Entre 40° e 100°
Onda P – amplitude 0,2Mv Máximo de 0,4mV
Largura 0,067s Máximo de 0,47s
Intervalo P – R 0,13s Entre 0,06 e 0,13 s
QRS amplitude onde R 0,96Mv Entre 0,5 e 2,5mV
Largura de QRS 0,06s Máximo de 0,061s
Aspecto Límpido Límpido
Densidade 1,016 1,015 – 1,045
Exame Químico Resultado Valor de referência para cães
pH 6,5 5,5 - 7,5
Proteínas Traços Negativo
Urobilinogênio Normal Normal
Bilirrubina Negativo Negativo
Sangue 5-10/ca Negativo
Glicose Normal Normal
Corpos Cetônicos Negativo Negativo
Nitrito Negativo Negativo
64
Segmento S – T Isoelétrico Infradesnível ≤ 0,2mV Supradesnível
≤ 0,15MV
Onda T 0,37mV – Positiva <1/4 QRS; positiva, negativa, bifásica
Intervalo Q – T 0,217s Entre 0,15 e 0,25s
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
ANEXO E – ECOCARDIOGRAMA
Tabela 10 – ecocardiograma realizada no cão Tika.
Avaliação do Ventrículo Esquerdo
Diástole: Septo: espessura 4,7mm normal Sístole: Septo: espessura 10,5mm normal
Cavidade: Diâmetro 37,3 mm aumentada Cavidade: Diâmetro 21,4 mm aumentada
Parede: Espessura 6,6 mm normal Parede: Espessura10,1 mm normal
Fração de Encurtamento: 43% normal Fração de Ejeção: 75% normal
Distancia do ponto E ao septo: 1,9mm normal Movimento normal
Avaliação do Estrutural
Átrio Esquerdo: 31mm aumentado Aorta: 16,5mm normal
Relação átrio esquerdo/ aorta: 1,88 aumentada
Valvas átrio – ventriculares: mitral espessada Tricúspide espessada
Valvas Sigmóideas: aórtica normal Pulmonar normal
Pericárdio normal
Ecograma Doppler
Fluxo
Características
(Laminar/ turbulento)
Velocidade
Gradiente de Pressão
Regurgitação
Mitral Laminar Normal E: 126cm/s – A: 75 cm/s Importante
65
E/A: 1,68 normal 509cm/s 105mmHg
Aórtico Laminar Normal 99,6 cm/s normal 40 mmHg Ausente
Tricúspide Laminar Normal 94,8 cm/s normal Moderada 299cm/s
35mmHg
Pulmonar Laminar Normal 67,2 cm/s normal 1,8 mmHg Ausente
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
ANEXO F – HEMOGRAMA
Tabela 11– Eritrograma realizado no cão Tika.
Parâmetros Resultado Valor de referência para cães
Contagem de eritrócitos 6,8 5,5 - 8,5 milhões/μL
Hematócrito 44% 37 - 55%
Hemoglobina 14,4 12 - 18 g/dL
VGM 65 60 - 77 fL
CHGM 33 32 - 36 %
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
Tabela 12 – Leucograma realizado no cão Tika.
Parâmetros Resultado Valor de referência para cães
Leucócitos totais
9.700
6.000 - 17.000
% Valor absoluto (/μL) % Valor absoluto (/μL)
Segmentados 84 8.148 60 - 77 3.000 - 11.500
Bastonetes 0 0 0 - 3 0 - 300
Metamielócitos 0 0 0 0
Linfócitos 10 970 12 - 30 1.000 - 4.800
Eosinófilos 2 194 2 - 10 100 - 1.250
Monócitos 4 388 3 - 10 150 - 1.350
Basófilos 0 0 Raros Raros
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
66
Tabela 13 – Dosagem de proteínas totais e estivamativa de plaquetas realizados no cão Tika.
Parâmetro Resultado Valor de referência para cães
Proteína Plasmática Total (g/dL) 6,6 6,0 - 8,0
Estimativa de plaquetas (/μL) 409.000 200.000 – 500.000
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
ANEXO G – BIOQUÍMICA SÉRICA
Tabela 14 – Exames de bioquímica sérica realizados no cão Tika.
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínca do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
ANEXO H – HEMOGRAMA
Tabela 15 – Eritrograma realizado no cão Tika.
Parâmetros Resultado Valor de referência para cães
Contagem de eritrócitos 4,7 5,5 - 8,5 milhões/μL
Hematócrito 35% 37 - 55%
Hemoglobina 10,5 12 - 18 g/dL
Exames Resultado Valor de referência para cães
Alanina aminotransferase (UI/L) 211,7 21 - 102
Creatinina (mg/dL) 2,9 0,5 - 1,5
Fosfatase alcalina (UI/L) 157,7 20 – 156
Ureia (mg/dL) 220,6 21 - 60
Proteína Total (g/dL) 5,7 5,4 – 7,1
Albumina (g/dL) 3,0 2,6 – 3,3
Cloretos (mmol/L) 112,1 105 - 115
Lactato (mmol/L) 4,0 1,0 – 3,0
Globulina (mg/dL) 2,7 2,7 – 4,4
67
VGM 74 60 - 77 fL
CHGM 30 32 - 36 %
Anisocitose discreta
Policromatófilos (/campo) Raros
Metarrubrócitos (/100 leucócitos) 1
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
Tabela 16 – Leucograma realizado no cão Tika.
Parâmetros Resultado Valor de referência para cães
Leucócitos totais
11.500
6.000 - 17.000
% Valor absoluto (/μL) % Valor absoluto (/μL)
Segmentados 83 9.545 60 - 77 3.000 - 11.500
Bastonetes 1 115 0 - 3 0 - 300
Metamielócitos 0 0 0 0
Linfócitos 6 690 12 - 30 1.000 - 4.800
Eosinófilos 7 805 2 - 10 100 - 1.250
Monócitos 3 345 3 - 10 150 - 1.350
Basófilos 0 0 Raros Raros
Neutrófilos tóxicos raros com leve basofilía e rara vacuolização citoplasmática
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
Tabela 17 – Dosagem de proteínas totais e estivamativa de plaquetas realizados no cão Tika.
Parâmetro Resultado Valor de referência para cães
Proteína Plasmática Total (g/dL) 6,4 6,0 - 8,0
Estimativa de plaquetas (/μL) 368.000 200.000 – 500.000
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
68
ANEXO I – BIOQUÍMICA SÉRICA
Tabela 18 – Exames de bioquímica sérica realizados no cão Tika.
Fonte: Adaptado do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná.
Exames Resultado Valor de referência para cães
Alanina aminotransferase (UI/L) 124,1 21 - 102
Creatinina (mg/dL) 2,9 0,5 - 1,5
Fosfatase alcalina (UI/L) 497,3 20 – 156
Ureia (mg/dL) 184,5 21 - 60
Proteína Total (g/dL) 5,4 5,4 – 7,1
Albumina (g/dL) 3,0 2,6 – 3,3
Globulina (mg/dL) 2,7 2,7 – 4,4
69
ANEXO J – CASUÍSTICA DAS DOEÇAS ACOMPANHADAS
Tabela 19 – Casuística das doenças acompanhadas no setor de Clínica Médica no Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná, campus Agrarias durante o período de estágio
curricular.
Sistemas Afecções Número de casos
Pele e anexos tegumentares
Otite 10
Dermatite Alérgica à Saliva da Pulga 4
Inflamação de Glândula Perianal 1
Otohematoma 1
Demodiciose 1
Tratamento de Ferida Aberta 2
Farmacodermia 1
Dermatite Seborreica 1
Dermatite Actínia 1
Atopia 6
Otocariase 1
Piodermite Profunda 1
Escabiose 2
Hipersensibilidade Alimentar 1
Dermatofitose 7
Nefrologia e Urologia
Doença Renal Crônica 4
Ruptura de Uretra Peniana 1
Cistite 4
Obstrução Uretral 1
Gastroenterologia
Ingestão de Corpo Estranho 1
Ulcera Gástrica 2
Ruptura Gástrica 1
Fecaloma 1
Doença Gastrointestinal Crônica 4
Pancreatite 3
Endocrinologia Hiperadrenocorticismo 2
70
Hipotireoidismo 3
Diabetes Mellitus 4
Cetoacidose Diabética 2
Hepatologia Colangio Hepatite 1
Encefalopatia Hepática 2
Neuromuscular Mega Esôfago 1
Sequelas de Cinomose 2
Neoplasia
Neoplasia Mamária 4
Neoplasia de Adrenal 1
Neoplasia de Ovário 1
Lipoma 4
Insulinoma 1
Metástase Pulmonar 1
Neoplasia Cutânea 1
Neoplasia Esplênica 1
Neoplasia Intracraniana 2
Mieloma Múltiplo 1
Neoplasia Hepática 1
Doenças Infecciosas
Leishmaniose 1
Erliquiose 1
Giardíase 1
Rinotraqueite Infecciosa Felina 2
Hemoparasitose Felino 1
Peritonite Infecciosa Felina 1
Leucemia Viral Felina FELV 2
Vírus da Imunideficiencia Felina FIV 1
Traqueobronquite Infecciosa Canina 1
Cinomose 4
Parvocirose 2
Leptospirose 4
Neurologia Epilepsia 2
71
Doença de Disco Intervertebral DDIV 3
Meningoencefalite Granulomatosa 1
Distúrbio Cognitivo 2
Convulsões 4
Cardiologia e Angiologia
Sopros – Graus Diversos 8
Edema de Membros 2
Sincope 1
Endrocardiose Bacteriana 1
Ortopedia Poliartrite 1
Check-up Check-up 3
Hiperplasia Prostatica 2
Sistema Reprodutor Piomentra 2
Pseudosiese 1
Bronquite 1
Sistema Respiratório Colapso de Traqueia 1
Edema Pulmonar 3
Pneumonia 1
Imunização Vacinação 22
Oftalmologia Ulcera de Córnea 1
Hérnias Hérnia Inguinal Encarcerada 2
Hérnia Diafragmática 2
Traumatologia Atropelamento 4
Mordidas 2
Eutanásia 3
Drenagem de Tórax 2
Citologia 3
Procedimentos Ambulatoriais Lavado Traqueal 2
Ressuscitação Cardiocerebropulmonar 2
Ressuscitação Cardiocerebropulmonar Tórax Aberto 2
72
Tabela 20 – Casuística das doenças acompanhadas no setor de Cardiologia do Hospital
Veterinário da Universidade Federal do Paraná durante o período de estágio curricular.
Sistemas Número de casos
Sem Alterações em Ecocardio 7
Endocardiose de Mitral Discreta com Insuficiência de Mital
Discreta. Sem remodelamento Cardiáco (Atrio Esquerdo). 4
Endocardiose de Mitral e de Tricúspide Discreta. Sem
Remodelamento Cardíaco (Atrio Esquerdo). 4
Endocardiose de Mitral Moderada com Insuficiência de
Mitral Discreta. Sem remodelamento cardíaco (Atrio
Esquerdo). 5
Endocardiose de Mitral e Tricúspide Discreta com
Insuficiência de Mitral Discreta. Com Remodelamento Cardíaco
(Atrio Esquerdo). 5
Endocardiose de Mitral e Tricúspide Moderada com
Insuficiência Moderalda. Sem Remodelamento Cardíaco (Atrio
Esquerdo). 4
Endocardiose de Mitral e Tricuspide Moderada com
Insuficiência de Mitral e Tricúspide Moderada. Sem
Remodelamento Cardíaco (Atrio Esquerdo) e com Discenesia de
Ventrículo Esquedo e septo interventricular. 1
Endocardiose de Mitral e Tricúspide Moderada com
Insuficiência de Mitral e Tricúspide Moderada. Com
Remodelamento Cardíaco (Atrio Esquerdo). 2
Endocardiode de Mitral Importante com Insuficiência de
Mitral Importante. Com Remodelamento Cardíaco (Atrio
Esquerdo) 1
Endocardiose de Mitral Importante e Tricúspide
Moderada com Insuficiência de 1
73
Mitral Importante e de Tricúspide Moderada. Com Remodelamento
Cardíaco (Atrio Esquerdo) e Hipertensão Pulmonar.
Endocardiose de Mitral e Tricúdpide Importante com
Insuficiência de Mitral e Tricúspide Importante. Com Remodelamento Cardíaco
importante (Atrio Esquerdo), Prolapso de Válvulas Mital e
Tricúspide, Hipertensão Pulmonar e Edema Pulmonar. 1
Endocardiose de Tricúspide Discreta com insficiciência de
Tricúspide Discreta. Sem Remodelamento Cardíaco (Atrio
Esquerdo) 1
Hipertensão Pulmonar 2
Neoplasia de Toráx – Compressão Cardíaca 1
Tumor em Base Cardíaca 1
Fibrilação Atrial com remodelamento de átrio direito e
de átrio esquerdo. 3
Fibrilação Atrial. Com Remodelamento de átrio
esquerdo e de átrio direito, hipertrofia excêntrica de
ventrículo esquerdo. 1
Cardiomiopatia dilatada 2
Cardiomiopatia Hipertrófica 3
Comunicação Interventricular 1
Estenose Subaortica 2
Dirofilariose 1
