INSTITUTO BRASILEIRO DE TERAPIA INTENSIVA

MESTRADO PROFISSIONAL EM TERAPIA INTENSIVA

ANA KEILA FERREIRA TEIXEIRA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA NA UTI

Juazeiro do Norte

2018

ANA KEILA FERREIRA TEIXEIRA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA NA UTI

Trabalho de Conclusão de Mestrado

Profissional apresentado como requisito

para a obtenção do título de Mestre em

Terapia Intensiva desenvolvido sob a

orientação da professora e mestre

Ionnara Maria Teixeira Silva.

Juazeiro do Norte

2018

LISTA DE ABREVIATURAS

GPVH- GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA HEPÁTICA

HDAV- HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA

HDA – HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

UTI - UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

NO - (ÓXIDO NÍTRICO)

ET-1 (VASOCONSTRITOR ENDOTELINA- 1)

PVHL (PRESSÃO VENOSA HEPÁTICA LIVRE)

GOV (VARIZES GASTROESOFÁGICAS)

IGV- VARIZES GÁSTRICAS ISOLADAS

LE (LIGADURA ELÁSTICA)

LEVE- LIGADURA ELÁSTICA DE VARIZES

EVE (ESCLEROSE DE VARIZES ENDOSCÓPICAS)

LISTA DE TABELAS

TABELA 1- CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH

TABELA 2- CLASSIFICAÇÃO DE VARIZES ESOFÁGICAS DE PALMER E BRICK

TABELA 3- CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES GÁSTRICAS- CLASSIFICAÇÃO DE

SARIN, ET AL.

TABELA 4- ARTIGOS SELECIONADOS E ANALISADOS

RESUMO

A Hemorragia Digestiva Alta Varicosa refere-se a um sangramento resultante da ruptura de

varizes esofagogástrica. É uma das principais complicações da Hipertensão Portal,

responsável por um grande número de internações a altas taxas de mortalidade, cada episódio

de sangramento representa um risco potencial de letalidade, variando de 20% a 60% sendo

necessários cuidados intensivos para controle do sangramento. O objetivo do referido trabalho

foi descrever, através de uma revisão literária, os benefícios da terapêutica farmacológica

associado à terapêutica endoscópica no tratamento de urgência da Hemorragia Digestiva Alta

Varicosa, nas UTI´s. A metodologia utilizada foi uma revisão literária de estudos eletrônicos

encontrados nas bases de dados da National Library of Medicine (Medline/ PubMed), Bireme,

ScientificEletronic Library Online (SciELO) , Literatura Latino-Americana e do Caribe em

Ciência da Saúde (LILACS), além de livros textos e revistas de gastroenterologia. Utilizaram-

se os referentes descritores: varizes gástricas e esofágicas, escleroterapia, ligadura elástica,

octreotide e somatostatina. O tratamento de urgência da hemorragia Digestiva Alta Varicosa

visa a estabilização hemodinâmica e a parada imediata do sangramento através da

combinação da terapêutica farmacológica com a terapêutica endoscópica. A referida pesquisa

concluiu que os benefícios em associar a terapêutica farmacológica à terapêutica endoscópica

no tratamento de urgência da hemorragia digestiva alta varicosa no pacientes nas unidades de

terapia intensiva incluem: melhor controle homeostático, menos episódio de ressangramento,

menor número de hemoderivados transfundidos, menor tempo de permanência hospitalar,

redução dos custos hospitalares, melhor sobrevivência a curto prazo, diminuição da

quantidade de drogas vasoativas administradas, e melhor eficácia das terapêuticas aplicadas

pois uma potencializa o efeito da outra. Não se observou diminuição nas taxas de mortalidade,

porém outros estudos mostram redução de 15% a 20% com o advento da terapia combinada e

o uso de profilaxia antibiótica.

Palavras-Chave: Hemorragia Digestiva Alta Varicosa; tratamento farmacológico, tratamento

endoscópico, terapia combinada, UTI.

ABSTRACT

The Varicose upper gastrointestinal bleeding refers to bleeding resulting from rupture of

varices esofagogástrica. Is one of the major complications of Portal hypertension, responsible

for a large number of hospitalizations to high mortality rates, each episode of bleeding

represents a potential risk of lethality, ranging from 20% to 60% being needed care intensive

to control bleeding. The objective of this work was to describe, through a literary review, the

benefits of pharmacological therapy associated with endoscopic therapy in emergency

treatment of upper gastrointestinal bleeding in UTI Varicose.The methodology used was a

literary review electronic studies found in the databases of the National Library of Medicine

(Medline/PubMed), Bireme, ScientificEletronic Library Online (SciELO), Latin American

literature and the Caribbean in science of health (LILACS), in addition to textbooks and

magazines of Gastroenterology. Using related keywords: gastric and esophageal varices,

sclerotherapy, elastic bandage, octreotide and somatostatin. The emergency treatment of

upper gastrointestinal bleeding and hemodynamic stabilization visa Varicose the immediate

stop of bleeding through the combination of pharmacological therapy with endoscopic

therapy.This research concluded that the benefits of pharmacological therapy to associate

endoscopic therapy in emergency treatment of upper gastrointestinal bleeding in patients

varicose in intensive care units include: better control homeostatic, less ressangramento

episode, fewer blood products transfused, shorter hospital stay, hospital cost reduction, better

short-term survival, decreased amount of vasoactive drugs administered, and better

effectiveness of therapies applied because a potentiates the effect of another. Not observed

decrease in mortality rates, but other studies show reduction of 15% to 20% with the advent of

combination therapy and the use of antibiotic prophylaxis.

Keywords: Varicose upper gastrointestinal bleeding; pharmacological treatment, endoscopic

treatment, combined therapy, ICU.

INTRODUÇÃO

A Hemorragia Digestiva Alta Varicosa trata-se de um sangramento originário da

ruptura de varizes esofagogástricas, visualizadas no momento da endoscopia, ou a presença de

varizes esofágicas calibrosas em pacientes com sangue no estômago sem qualquer outra causa

que justifique a hemorragia (PAES et al., 2016).

Constitui uma situação clínica emergencial, responsável por um número significativo

de internações e altas taxas de mortalidade, devendo ser atenciosamente avaliada por uma

equipe bem treinada de gastroenterologistas, endoscopistas, intensivistas, radiologistas e

cirurgiões (KAMATH, SHAH, 2014). A mortalidade na hemorragia por varizes é de 30% a

50%, mais de três vezes superior à resultante de outras causas, além de apresentar taxa de

ressangramento (qualquer sangramento que ocorra depois de 48 horas após admissão do

paciente, mesmo por um período de 24 horas sem sangramento) de mais de 50% dentro dos

primeiros 10 dias, estando o maior risco nas primeiras 48-72 horas (LIMA, 2010).

É Considerada uma das principais complicações da Hipertensão Portal, sendo esta

caracterizada pelo aumento do Gradiente de Pressão Venosa Hepática (GPVH) acima de 5

mmHg (normal 3-5mmHg). O aumento da pressão portal acarreta a formação de veias

colaterais porto-sistêmicas e o desenvolvimento da circulação hiperdinâmica. Quando o

GPVH atinge 10 mmHg surgem as varizes esofágicas e as suas rupturas ocorrem com

gradientes superiores a 12 mmHg (PAES et al, 2016). Elas originam-se na junção

gastroesofágicas e em outras localizações (região anal, umbelicais, retroperitoneais,

duodenais) como forma de descomprimir os sinusóides hepáticos hipertensivos (KAMATH,

et al., 2014).

Para Colleoni e Filho, (2018) o risco de desenvolver hemorragia varicosa está

relacionado não só com o GPVH (>12mmHg) mas também com o diâmetro dos cordões

varicosos, os sinais endoscópicos da cor vermelha e o grau de Insuficiência Hepática, avaliado

pela classificação de Child-Pugh. Pacientes portadores de varizes médias e grossas, assim

como cirróticos Child- Pugh B e C com varizes de qualquer diâmetro são considerados de alto

risco para desenvolver sangramento.

As principais causas de HDAV são as varizes esofágicas e as de fundo gástrico,

resultantes da hipertensão portal que tem como principais causas a forma hepatoesplênica da

esquistossomose e a cirrose hepática de origem alcoólica, causada por vírus das hepatites B e

C e por doença hepática gordurosa não alcoólica (ARASAKI, et al., 2018) Pacientes com

esquistossomose hepatoesplênica terão como principal causa de morte o sangramento de

varizes esofágicas e, em média 40% dos pacientes cirróticos portadores de varizes

gastroesofágicas apresentam sangramento, e a mortalidade é de 30% em cada episódio,

estando diretamente relacionada ao grau de insuficiência hepática. Nos cirróticos cerca de

50% apresentam varizes esofagogástricas no momento do diagnóstico, 40% sangrarão e a

HDA será a causa do óbito em 15% dos casos. (PAES, et al., 2016).

Dessa forma, o sangramento por ruptura de varizes gastroesofágicas pode ser fatal.

Cada episódio de hemorragia digestiva por hipertensão portal representa um risco potencial de

letalidade, de 30% dos casos, tornando necessário cuidados intensivos para o controle do

sangramento (JENSEN, et al., 2014).

O tratamento de urgência da HDAV tem como desafio a estabilidade hemodinâmica e

a parada imediata do sangramento quer pela abordagem direta das varizes através da

endoscopia terapêutica, quer pela diminuição da pressão portal com drogas vasoativas, como

terlipressina, vasopressina, somatostatina e octreotide.

Percebe-se que as duas terapêuticas atuam de maneiras diferentes na hemostasia da

HDAV. Alguns estudos têm revelado que embora a monoterapia seja uma terapêutica

possível, um segundo método de hemostasia tem sido indicado.

Em síntese, estudos têm mostrado que existem de fato benefícios para o uso

combinado da terapêutica endoscópica e farmacológica no manejo da Hemorragia Digestiva

Alta Varicosa, porém tem-se observado na rotina das Unidades de Terapia Intensiva a não

disponibilidade de um serviço de endoscopia terapêutica para aplicação das diferentes

técnicas de hemostasia existentes, sendo um desafio para equipe de intensivistas o manejo

preciso dessa enfermidade.

Portanto, a presente pesquisa objetiva descrever, através de uma revisão literária, os

benefícios da terapêutica farmacológica associado à terapêutica endoscópica no tratamento de

urgência da Hemorragia Digestiva Alta Varicosa, nas UTI´s, fornecendo dados que

contribuam aos gestores e profissionais das UTI´s otimizarem o atendimento aos pacientes

com HDAV e quiça criarem unidades específicas de manejo de HDA, com o intuito de

reduzir as taxas de mortalidade ainda tão elevadas.

METODOLOGIA

A presente pesquisa consiste em descrever uma revisão literária sobre os benefícios da

terapêutica farmacológica associada à terapêutica endoscópica no tratamento de urgência da

hemorragia digestiva alta varicosa na UTI. Integram os estudos mais detalhados, realizados a

partir de trabalhos que envolvam a temática citada.

Segundo Bervian, Cervo e Silva (2007) a revisão bibliográfica busca esclarecer um

problema com base em informações e dados a partir de referências teóricas divulgadas em

artigos, livros, dissertações e teses.

O processo de revisão literária que envolve toda a estrutura dessa pesquisa teve início

em agosto de 2017 e encerrou-se em fevereiro de 2018.

Foi realizada uma revisão sistemática nas bases de dados da National Library of

Medicine (Medline/ PubMed), Centro Latino- Americano e do Caribe de Informações em

Ciências da Saúde (Bireme), ScientificEletronic Library Online (SciELO) , Literatura Latino-

Americana e do Caribe em Ciência da Saúde (LILACS), além de livros textos e revistas de

gastroenterologia. Utilizaram-se os referentes descritores: escleroterapia, octreotide e

terlipressina.

A investigação adotou os seguintes critérios de inclusão: publicações nos últimos 10

anos; ensaios clínicos com seres humanos, escritos em português, inglês e espanhol; resumos

e textos completos de artigos, sem restrições sobre o tipo de estudo e amostra e que

contemplassem a terapia combinada (endoscópica e farmacológica), ou seja, que abordasse o

objeto de estudo da pesquisa.

Na base de dados Pubmed, usando o descritor terlipressina e os critérios de inclusão

ensaio clínico em seres humanos, texto completo e abstract, publicados nos últimos 10 anos

foram encontrados 40 artigos, destes, 01 foi selecionado, pois abordava a terapia combinada e

a partir deste foram sendo analisados artigos similares, sendo escolhidos mais 09 artigos. Nas

bases de dados LILLACS, SciELO, foram selecionados apenas 02 artigos, 01 com o descritor

octreotide (dos 95 artigos, apenas 01 referia-se a terapia combinada), e outro com o descritor

escleroterapia (dos 90 artigos, 01 referia-se a terapia combinada).

RESULTADOS E DISCUSSÃO

O Sistema Venoso Portal envolve todas as veias que transportam sangue do esôfago,

estômago, intestino delgado e grosso, do baço, pâncreas e vesícula biliar. A veia porta, com

aproximadamente 7,5 cm de comprimento, é a responsável por drenar o sangue dos referidos

órgãos para o fígado, sendo ela formada a partir da união da veia mesentérica superior com a

veia esplênica, penetrando no fígado pelo hilo hepático e dividindo-se em dois ramos, direito

e esquerdo (KAMATH, SHAH, 2014).

Segundo Dooley e Sherlock (2002) a mesentérica superior carreia o sangue do cólon

direito, intestino delgado e pâncreas, enquanto as veias esplênicas, originárias do hilo

esplênico, unem-se com as veias gástricas curtas, formando a veia esplênica principal, a qual

leva sangue da veia gastropilórica esquerda e de várias tributárias que drenam o pâncreas. A

veia esplênica recebe a mesentérica inferior, antes mesmo de unir-se a mesentérica superior

para formar a veia porta. A mesentérica inferior drena sangue do cólon esquerdo e do reto. A

veia umbilical drena na veia porta esquerda e a cística desemboca na veia porta direita. Todo o

sangue que chega à veia porta será transportado para os sinusóides hepáticos, que receberá

também sangue arterial proveniente da artéria hepática. Dos sinusóides hepáticos o sangue

segue para as veias hepáticas e por fim para veia cava inferior.

Mediante a circulação portal descrita, percebe-se que o fígado normal apresenta um

elevado fluxo sanguíneo, cerca de 1.500ml/min, sendo considerado um órgão de alta

complacência e baixa resistência, capaz de acomodar um grande volume de sangue. Qualquer

alteração no fluxo sanguíneo, na resistência vascular a esse fluxo ou em ambos irá repercutir

na pressão portal, pois pela lei de Ohm ( P= Q x R – onde P é a pressão em um determinado

sistema vascular, Q é o fluxo sanguíneo e R é a resistência vascular) a pressão é o resultado

do produto do fluxo sanguíneo e da resistência a esse fluxo (KAMATH, SHAH, 2014).

Sendo assim, a hipertensão portal é resultante de alterações na resistência portal em

combinação com alterações no fluxo venoso, sendo o aumento da resistência hepática o mais

importante dos fatores que inicia o seu desenvolvimento. Conforme o local em que ocorra

resistência ao fluxo venoso, a hipertensão portal será classificada em pré-hepática, hepática

(pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal) e pós-hepática (STRAUSS, 2001). Segundo

Kamath e Shah (2014) as causas mais comuns da hipertensão portal são: cirrose,

esquistossomose, trombose de veia porta extra-hepática e hipertensão portal idiopática.

Nessas patologias são encontradas alterações no fluxo portal e resistência ao fluxo

venoso que podem ser provenientes de fatores mecânicos e vasculares. Cicatrizes, edema,

fibrose e nodularidade são alguns dos fatores mecânicos, já a vasoconstrição intra-hepática,

que contribui para o aumento da resistência intra-hepática, e a vasodilatação esplâncnica e

sistêmica são fatores vasculares, considerados reversíveis e dinâmicos, sendo alvo obrigatório

de terapias experimentais. Evidências indicam que uma queda na produção do vasodilatador

óxido nítrico (NO) nos sinusóides e um aumento na produção do vasoconstritor endotelina-1

(ET-1), também contribui para o aumento da resistência vascular e conseqüente hipertensão

portal (KAMATH, SHAH, 2014).

Portanto a hipertensão portal é uma síndrome clínica caracterizada pelo aumento

patológico da pressão no sistema portal, com conseqüentes alterações hemodinâmicas

sistêmicas e esplâncnicas que favorecem a formação de colaterais portossistêmicas e

conseqüente circulação hiperdinâmica. Tais alterações contribuem para o surgimento de

complicações como hemorragia digestiva alta, ascite, peritonite bacteriana, síndrome

hepatorenal, encefalopatia hepática e síndrome hepatopulmonar (STRAUSS, E. 2016). Dentre

essas a mais temida é a hemorragia digestiva alta varicosa.

CIRCULAÇÃO COLATERAL PORTOSSISTÊMICA E HEMORRAGIA DIGESTIVA

ALTA VARICOSA

A pressão na veia porta é comumente medida pela determinação do gradiente de

pressão da veia hepática (GPVH), um método indireto de medição e melhor preditor para o

desenvolvimento de complicações da hipertensão portal. O GPVH representa o gradiente

entre a pressão na veia porta e a pressão intra abdominal na veia cava inferior ou na veia

hepática, sendo definido como a diferença entre a pressão venosa hepática ocluída e a pressão

venosa hepática livre (PVHL). Em indivíduos normais mede 3 a 5 mmHg, acima desses

valores considera-se existir hipertensão portal (KAMATH, 2014).

O aumento da pressão portal acarreta o desenvolvimento de veias colaterais

portossistêmicas e da circulação hiperdinâmica, permitindo que o sangue da veia porta seja

desviado para circulação sistêmica na tentativa de diminuir a hipertensão. No entanto a

hipertensão portal é mantida em decorrência da maior resistência dos vasos e do grande fluxo

aferente venoso portal (DITE, et al, 2008). Para Ribeiro e Strauss (2010) o aumento do fluxo

venoso portal ou circulação hiperdinâmica é um dos principais fatores no desenvolvimento e

na perpetuação da hipertensão portal, e ocorre em decorrência da vasodilatação esplâncnica e

periférica com aumento do débito cardíaco que desvia maior quantidade de sangue para as

arteríolas esplâncnicas.

Em pacientes normais, 100% do sangue portal atravessam o fígado, alcançando as

veias hepáticas e a cava inferior, já em pacientes cirróticos, apenas cerca de 10% do sangue

proveniente do sistema porta pode ser obtido pelas veias hepáticas, o restante do sangue é

recebido pela rede de vasos colaterais (OLIVEIRA, 2003). Muitos são os vasos colaterais que

se desenvolvem entre a veia porta e a circulação sistêmica, entre eles têm-se os encontrados

no esôfago distal e estômago proximal, no reto, no umbigo, duodeno-delgado e

retroperitôneo. Os de maior importância clínica são as varizes gastroesofágicas pelo risco de

ruptura com hemorragia varicosa (PAES, 2016).

As varizes gastroesofágicas desenvolvem-se desde o fundo gástrico até o terço-

superior do esôfago, porém o local preferencial é o terço inferior do esôfago, onde ocorrem

cerca de 85% dos casos de sangramento. Um dos fatores necessários para que haja a formação

de varizes é a existência de um gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) de 10mmHg a

12mmHg. Quando este atinge valores acima de 12mmHg ocorre a ruptura das varizes

(RIBEIRO, 2010).

Para Dooley e Sherlock (2004) além do GPVH (12mmHg), o calibre da variz, a

presença de sinais vermelhos de sangramento e a função hepatocelular, determinada pela

classificação de Child-Pugh (Tabela 1) são fatores preditivos de hemorragia varicosa. O

escore de Child é o fator mais importante da probabilidade de sangramento e, portanto todo

paciente deve ser classificado. Pacientes Child- C são mais propensos a apresentar

sangramento.

Tabela 1. Classificação de Child-Pugh

Critério 1 ponto 2 pontos 3 pontos

Bilirrubina total (mg/dl) < 2 2-3 > 3

Albumina sérica (g/dl) >3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

TP(s) / INR 1-3 / <1,7 4-6 / 1,7-2,3 >6 / >2,3

Ascite Nenhuma Leve Moderada / Grave

Encefalopatia HepáticaNenhuma

Grau I-II (ou suprimida

com medicação)

Grau III-IV

(ou refratária)

Child A- (5-6 pontos); Child B- (7-9 pontos); Child C- (10-15 pontos)

Fonte: Mattos, et al (2010)

Além da classificação de Child -Pugh, o rastreamento de varizes gastroesofágicas por

meio da endoscopia digestiva alta deve ser realizado, pois a descrição do cordão varicoso

fornece dados importantes sobre o risco de sangramento e prognóstico. Uma das

classificações utilizadas para varizes esofágicas é a de Palmer e Brick (Tabela 2), sendo elas

classificadas em Grau I, II, III, e IV. Já as varizes gástricas são classificadas em GOV 1, GOV

2 e IGV 1, IGV 2 (Tabela 3), baseando-se na sua localização e na relação com as varizes

esofágicas (PAES, 2016).

Tabela 2. Classificação de Varizes Esofágicas de Palmer e BrickGRAU I Varizes de fino calibre, medindo até 3mm de

diâmetroGRAU II Varizes de médio calibre, medindo entre (3-5mm)

GRAU III Varizes de grosso calibre, medindo acima de 6 mm

de diâmetro com tortuosidade

GRAU IV Varizes com mais de 6mm de diâmetro tortuosas e

com sinais de cor vermelha ou com presença de

manchas hematocísticas na superfície.

Fonte: Paes, et al ( 2016)

Essa classificação de Palmer e Brick é a mais utilizada na prática clínica, sendo a

adotada pela Sociedade Brasileira de Hepatologia. O risco de HDA está diretamente

relacionado ao calibre das varizes, apresentando maior risco de sangramento os portadores de

varizes de grosso calibre com chance de ruptura média variando em torno de 15% ao ano.

Pacientes Child-Pugh A sem sinais de cor vermelha nas varizes apresentam 20% de chance de

ruptura em um ano e naqueles Chid-Pugh C, com varizes de grosso calibre com sinais de cor

vermelha possuem mais de 70% o risco de sangrar (PAES, et al, 2016)

A classificação de Sarin et al, divide as varizes gástricas em gastroesofágicas (GOV) e

varizes gástricas isoladas (IGV), tabela 3.Tabela 3- Classificação das Varizes Gástricas- Classificação de Sarin, et al.

Varizes Gastroesofágicas

GOV

GOV1 Extensão das varizes esofágicas 2 a 5 cm abaixo da

transição esofagogástrica e que se estendem pela

pequena curvatura

GOV 2 Extensão das varizes gastroesofágicas 2 a 5 cm

abaixo da transição gastroesofágicas, que se

estendem para o fundo gástrico

Varizes Gástricas Isoladas

IGV

IGV 1 Varizes gástricas justacárdicas, no fundo gástrico

IGV 2

Varizes ectópicas no estômago (antro e corpo) ou

duodeno

Fonte: Paes, et al (2016)

Para Junior (2009) as varizes gástricas sangram em menor freqüência que as varizes

esofágicas, porém em maior intensidade, estando associada a altas taxas de mortalidade. Estão

presentes em 17 a 20% dos pacientes com hipertensão portal e são as fontes de sangramento

em 10 a 30% dos pacientes com HDAV. Desenvolvem-se nos estágios mais avançados da

hipertensão portal.

Sendo assim, as varizes gastroesofágicas representam a causa mais comum de

hemorragia digestiva alta em pacientes com hipertensão portal. As varizes esofágicas são

encontradas em 30% dos pacientes com cirrose hepática compensada e em até 60% em

portadores de cirrose descompensada. Uma vez diagnosticado varizes esofágicas cerca de

35% dos pacientes apresentam um episódio de hemorragia varicosa. A mortalidade em cada

episódio de sangramento está em torno de 30 a 50%, dependendo das condições clínicas do

paciente. Os pacientes que sobrevivem ao episódio de sangramento inicial apresentam 30% de

chance de ressangrarem nas primeiras semanas e 70% no primeiro ano (SASSAKI, SILVA E

ACHILLES, 2008).

Esses dados evidenciam a hemorragia digestiva alta varicosa como uma emergência

médica com alta morbimortalidade e o seu manejo deve ser realizado em Unidades de Terapia

Intensiva com atuação de uma equipe multidisciplinar. O conhecimento aprofundado da

hipertensão portal assim como de suas complicações favoreceu os avanços nas diferentes

formas de tratamento, como o farmacológico e endoscópico associados, e vários estudos

mostram que essa modalidade é benéfica no controle do sangramento digestivo, sendo

fundamental o conhecimento de tais benefícios.

Nesse sentido, através dos descritores escleroterapia, octreotide e terlipressina, foram

selecionados e analisados 12 artigos.

Tabela 4. Artigos Selecionados e AnalisadosArtigos Selecionados e analisados

Amostra dos Estudos

Desfecho Resultado dos Estudos CONCLUSÃO

Marroni, et al, 2007

Estudo prospectivo envolvendo pacientes com Mortalidade

Grupo octreotida +escleroterapia / Grupo Placebo +escleroterapia

O octreótide intravenoso por 48h associado à escleroterapia

sangramento varicosoNº pacientes: 68

Grupo octreotida ( escleroterapia + octreotida)- 40pacientes

Grupo placebo (escleroterapia)- 28 pacientes

Ressangramento

Hemotransfusão

20%(8 de 40 pacientes) 17,85%(5 de 28 pacientes)

20% (8 de 40 pacientes) 21,4% (6 de 28 pacientes)

2,05 unidades 2,08 unidades

não é superior à escleroterapia sozinho em termos de mortalidade de 7 dias, freqüência de re-hemorragia, número de unidades de transfusão de glóbulos vermelhos em pacotes e duração da permanência em cuidados intensivos

Ribard, et al 1999

Estudo prospectivo com pacientes com sangramento, varicoso.Nº pacientes: 199

Grupo octreotide (98 pacientes) - escleroterapia + octreotide por 5 dias

Grupo placebo (101 pacientes)- escleroterapia + placebo por 5 dias

Sobrevivência sem re-hemorragia

Transfusão de sangue

Taxa de sobrevivência

Escleroterapia / Terapia combinada

72 dos 101 pacientes (71%) / 85 dos 98 pacientes (87%)

2 unidades 1,2unidades

12% 12%

A combinação de escleroterapia e octreotide é mais eficaz do que a escleroterapia sozinha no controle do sangramento varicoso agudo, mas não há diferença entre as taxas de mortalidade geral associadas às duas abordagens do tratamento.

Zuberi, B. F    , Baloch, Q.

2000.

Estudo randomizado – pacientes com

hemorragia varicosa

Nº de pacientes: 70 (35 grupo A e

35 grupo B)

Grupo A- recebeu

escleroterapia + 50 mcg/h de injeção de placebo

Grupo B- terapia combinada

(escleroterapia +

Morte

Controle do sangramento

Transfusão de sangue

Permanência hospitalar

Escleroterapia/ Escleroterapia + Octreotide

01 01

30 pacientes(85,7%) 33pacientes(94,3%)

2,1 unidades 1,5 unidades

6,6 dias 5,9 dias

Os episódios de re-hemorragia precoce, transfusões de sangue e internação hospitalar foram significativamente menores nos pacientes que receberam terapia combinada

octreotide 50microgh)

Biagini,G., et al, 2004

Estudo multicêntrico- pacientes com sangramento

varicoso agudo

Nº de pacientes = 92

Grupo I (36 pacientes) terapia

endoscópica + octreotide

Grupo II (13 pacientes) octreotide

Grupo III (43 pacientes) terapia

endoscópica

Hemostasia

Morte

Terapia combinada / Octreotide/ terapia endoscópica

97% 69% 93%

01 paciente 02pacientes 08 pacientes

O octreotido é útil no tratamento do sangramento varicoso agudo. A ausência de efeitos colaterais importantes, torna-o um tratamento adjuvante seguro associado ao tratamento endoscópico.

Abbas, Z., et al, 2007

Estudo randomizado envolvendo pacientes com sangramento de varizes

Nº pacientes: 105

Grupo de tratamento combinado (51 pacientes)Grupo isolado de escleroterapia (54 pacientes)

Hemostasia

Ressangramento após 48h

Hemotransfusão

Permanência hospitalar

Sobrevivência melhor a curto prazo (5 dias)

Tratamento isolado de escleroterapia/ Tratamento combinado

41 dos 54 pacientes (90,2%) 46 dos 51 pacientes (90,2%)

8 dos 41 pacientes 2 dos 46 pacientes

3,15 unidades 2,8 unidades

3,87 dias 3,86 dias

33 dos 54 pacientes 44 dos 51 pacientes

A combinação de escleroterapia e infusão de octreotida em 48 horas é mais eficaz do que a escleroterapia sozinha no tratamento de sangramento varicoso agudo e prevenção de hemorragia precoce em pacientes cirróticos.  Isso leva a uma hospitalização mais curta e menos requisitos de transfusão de sangue, melhor sobrevivência precoce

Argonz, J., et al, 2013

Estudo randomizado envolvendo pacientes com sangramento varicoso

Nº pacientes 247

Grupo tratamento

Redução da falha homeostática inicial

Re-hemorragia

Tratamento endoscópico / Tratamento combinado P= 0,0479 P= 0,0222

P > 0,0011 P= 0,0011

O tratamento combinado endoscópico e octreotido em pacientes com sangramento varicoso resultou em redução da falha hemostática

endoscópico

Grupo tratamento combinado (endoscópico + octreotide

Mortalidade 17% 17% inicial e re-hemorragia.

Além disso, o efeito mais relevante do tratamento combinado na diminuição da falha hemostática inicial foi observado em pacientes com sangramento ativo . A mortalidade não diferiu com os dois tratamentos mencionados.

Zarling, et al, 2009.

Meta-análise de estudos randomizados envolvendo pacientes com sangramento varicoso

Prevenção de re-hemorragia e re-avaliação de varizes

Mortalidade

Terapia combinada( procedimento endoscópico e farmacoterapia)

A terapia de combinação reduziu significativamente a incidência de todas as re-hemorragias e re-avaliação de varizes, comparando a procedimentos endoscópicos.

A farmacoterapia combinada com procedimentos endoscópicos não reduziu a mortalidade por todas as causas.

A terapia de combinação (procedimento endoscópico e farmacoterapia) reduziu significativamente a incidência de todas as re-hemorragias

Lebrec, D., et al. 2001

Estudo randomizado envolvendo pacientes com sangramento varicoso agudoNº pacientes: 196

Grupo Vapréotido (análogo da somatostatina)- 98 pacientes

Grupo Placebo- 98 pacientes

Sangramento ativo no momento da EDA

Hemostasia após 5 dias de infusão

Hemotransfusão

Vapreótido + tratamento endoscópico/ Tratamento endoscópico+ Placebo

28 dos 91 pacientes (31%) 43 dos 93pacientes(46%)

65 dos 98pacientes (66%) 49 dos 98pacientes (50%)

2,2 unidades 2,8 unidades

Em pacientes com sangramento varicoso, a combinação do tratamento com vapreótido e endoscópica é mais eficaz do que o tratamento endoscópico sozinho como método de controle do sangramento agudo. No entanto, o uso de terapia combinada não afeta as taxas de mortalidade aos 42 dias.

Molinero, L. M.; et al, 2002

Meta-análise de estudos randomizados envolvendo pacientes com sangramento varicoso

Nº pacientes: 939

Hemostasia Inicial

Hemostasia em 5 dias

Mortalidade de 5 dias

Terapia combinada (esclerose por injeção ou ligadura de banda + octreotide)

95%

95%

Não foi significativamente diminuída

Os agentes farmacológicos melhoram a eficácia da terapia endoscópica para atingir o controle inicial da hemostasia de 5 dias

Banlazó, J., et al, 1999

Estudo randomizado envolvendo pacientes com sangramento varicosoNº pacientes- 100

Grupo Somatostatina + Escleroterapia

Grupo Somatostatina

Falha Terapêutica

Falha no controle do sangramento agudo

Reavaliação precoce

Complicações

Somatostatina + escleroterapia / Somatostatina

07 casos 21 casos

8% 24 %

7% 24%

24% 8%

A adição de escleroterapia melhora significativamente a eficácia do SMT para o tratamento do sangramento varicoso agudo, embora também aumente a taxa de complicações. .

Wang, Y. Q, Estudo Terapia combinada / Terapia octreotide A terapia

et al, 2006 randomizado envolvendo pacientes cirróticos com sangramento de varizes ativoNº pacientes: 78

Grupo terapia combinada (ligadura endoscópica de varizes + octreotide

Grupo octreotide

Hemostasia

Taxa de complicações

Reavaliação

Mortalidade

Custo hospitalar

94,4% dos pacientes 78,6% dos pacientes

19,4% dos pacientes 42,9% dos pacientes

2,9% dos pacientes 7,7% dos pacientes

5,6% dos pacientes 14,3%

9.046,5 yuan 13.743,6yuan

combinada é mais rentável e teve um tempo significativamente menor de hemostasia, menor administração de octreotide, menos unidades de transfusão de sangue e menor permanência hospitalar

Liu, J., Liu, J. S., 2009

Estudo randomizado envolvendo pacientes com sangramento varicoso agudo

Nº pacientes 101

Grupo EVL (Terapia combinada –ligadura de varizes esofágicas + octreotide)- 51 pacientes

Grupo terapia octreotide -50pacientes

Falha na hemostasia

Hemotransfusão

Permanência hospitalar

Custo hospitalar

Terapia combinada Terapia octreotide

5 pacientes (10%) 13 pacientes (26%)

2,4 unidades 6,4 unidades

7,4 dias 11,4 dias

10.983 yuan 13.921 yuan

Ligação endoscópica de emergência mais octreotide é superior ao octreotide sozinho no tratamento de sangramento varicoso agudo com menor custo e maior eficácia com segurança suficiente.

A terapia combinada (terapia endoscópica e farmacoterapia) deve ser aplicada no

tratamento de urgência da hemorragia digestiva alta varicosa nas UTI´s, tendo como

finalidade um melhor controle hemostático, tanto pelo uso das drogas vasoativas causando

vasoconstricção esplâncnica e conseqüentemente redução da pressão portal, como pela ação

das técnicas endoscópicas atuando diretamente nas varizes.

Na literatura encontrou-se um vasto arsenal de trabalhos envolvendo a efetividade das

diversas terapêuticas isoladas aplicadas no tratamento de urgência da HDAV, porém uma

quantidade menor de artigos mostrando os benefícios da terapêutica combinada. De acordo

com o estudo de Mattos, et al, (2000), comparando a somatostatina com a escleroterapia

isoladamente num grupo de 40 pacientes com sangramento proveniente da ruptura de varizes,

observou-se que as duas terapias eram efetivas devendo ser consideradas no tratamento do

sangramento agudo. Marroni, et al (2007) também ao comparar o uso do octreotide

combinado à escleroterapia, com a escleroterapia isoladamente, para controlar o sangramento

e prevenir a re-hemorragia, percebeu que o octreotide intravenoso por 48h associado à

escleroterapia não é superior à escleroterapia sozinho em termos de mortalidade de 7 dias,

freqüência de re-hemorragia, hemotransfusão e duração da permanência em cuidados

intensivos.

Esses dois trabalhos mostraram não haver benefícios com a associação das duas

terapêuticas, no entanto, trabalhos foram encontrados mostrando que é consensual o

tratamento com a terapia combinada ser a melhor estratégia na abordagem da hemorragia

Digestiva Alta Varicosa.

Diferente de Marroni, Ribard, (1999), em seu estudo envolvendo 199 pacientes

cirróticos, com sangramento varicoso, comparou o uso da escleroterapia sozinha com a

escleroterapia e o octreotide, chegando à conclusão que a escleroterapia é uma maneira eficaz

de parar o sangramento, porém esta terapêutica ainda apresenta um alto risco de re-

hemorragia e morte, sendo a terapia combinada mais benéfica no controle do sangramento

varicoso agudo.

O 1º Consenso da sociedade Brasileira de Hepatologia considera o tratamento

combinado endoscópico e farmacológico superior a qualquer uma das modalidades isoladas

para o tratamento de urgência de sangramento por varizes e segundo Colleoni (2018), essa

forma de tratamento apresenta uma eficácia de 80 a 90%. Vários estudos randomizados

corroboram para a sua prática, e evidencia apresentar muitos benefícios para os pacientes.

O estudo randomizado, conduzido por Baloch e Zuberi (2000) avaliou a resposta de

dois grupos de pacientes com sangramento varicoso, um sob tratamento com a terapia

combinada (escleroterapia associada ao octreotide) e o outro sob tratamento com

escleroterapia isoladamente. Percebeu-se que os episódios de re-hemorragia precoce,

transfusões de sangue e tempo de internação hospitalar foram significativamente menores no

grupo dos pacientes que receberam a terapia combinada.

Em outro ensaio clínico randomizado, realizado por Biagini (2004) a hemostasia às 24

horas foi alcançada em 97% dos pacientes com tratamento combinado, e em apenas 69% dos

pacientes que receberam octreotide. Abbas, et al (2005), ao estudar 105 pacientes com

sangramento por varizes gastroesofágicas, percebeu que 46 dos 51 pacientes (90,2%) que

receberam a terapia combinada tiveram êxito na hemostasia. Além disso, poucos

ressangraram (2 de 46 pacientes) após 48 horas, apenas 2,8 unidades de glóbulos vermelhos

foram hemotransfundidas, observou-se curta permanência hospitalar (3,86dias) e melhor

sobrevivência precoce.

Assim como Biagini e Abbas, Argoz (2013) estudando 247 pacientes com

sangramento varicoso e Zarling (2009) em sua meta-análise de estudos randomizados

envolvendo pacientes com sangramento varicoso concluíram que um dos benefícios da terapia

combinada (procedimento endoscópico e farmacoterapia) é a redução significativa na

incidência de todas as re-hemorragias.

Sendo assim, os benefícios descritos pelos trabalhos citados são resultantes da

combinação dos efeitos das drogas vasoativas diminuindo os níveis pressóricos no sistema

portal e desviando o fluxo portal hipertenso para a circulação sistêmica com a oclusão venosa

resultado dos tratamentos endoscópicos, sem alterar os níveis pressóricos do sistema portal

(STRAUSS, 2016).

No estudo randomizado desenvolvido por Lebrec (2001) foi analisado 198 pacientes

cirróticos com sangramento varicoso, onde 98 receberam tratamento com vaprótido e

terapêutica endoscópica e 98 não receberam droga vasoativa, apenas tratamento endoscópico.

No grupo de pacientes com tratamento combinado, 31% deles (28 dos 91 pacientes)

apresentavam sangramento ativo no momento da endoscopia, 65% deles não mais sangravam

após 5 dias de tratamento e apenas 2,2 unidades de glóbulos vermelhos foram

hemotransfundidas. Já os pacientes do grupo placebo, 46% (43 dos 93 pacientes)

apresentavam sangramento ativo durante a EDA, 50% não apresentavam sangramento após 5

dias de tratamento e 2,8 unidade de sangue forma transfundidas. Portanto, para Lebrec, a

combinação de vapreótido e terapêutica endoscópica apresentou mais benefícios que o

tratamento endoscópico sozinho, diminuição do sangramento ativo no momento da EDA,

melhor taxa de hemostasia e menores taxas de hemotransfusão.

Ao analisar a pesquisa de Lebrec é possível perceber que ao associar a droga vasoativa

à terapêutica endoscópica houve melhora significativa do sangramento ativo no momento da

endoscopia. Molinero, et al (2002) em sua metanálise envolvendo 939 pacientes com

sangramento varicoso concluiu que os agentes farmacológicos melhoram a eficácia da terapia

endoscópica para atingir o controle inicial de hemorragia e hemostasia de 5 dias.

Essa hipótese é confirmada por Sassaki, et al (2008) ao considerar que as drogas

vasoativas favorecem a abordagem endoscópica da lesão sangrante. Colleoni e Filho (2018)

orienta que as medicações vasoconstrictoras que diminuem o aporte sanguíneo esplâncnico,

como a terlipressina e o octreotide, devem ser administrados assim que possível, sempre que

houver suspeita de varizes esofagogástricas, antes mesmo do exame endoscópico.

Assim como as drogas vasoativas são úteis tornando mais eficaz a terapêutica

endoscópica, o estudo feito por Banlazó (1999) com 100 pacientes apresentando

sangramento varicoso afirmou que a escleroterapia melhora significativamente a eficácia da

somatostatina. Em seu trabalho os pacientes que receberam tratamento combinado

(escleroterapia + somatostatina), 7 dos 50 pacientes tiveram falha no tratamento, 7% foram

reavaliados precocemente e em 8% houve falha no controle do sangramento. Os pacientes que

foram tratados apenas com a somatostatina em 21casos o tratamento falhou, 24% foram

reavaliados precocemente e em 24% houve falha no controle do sangramento.

De acordo com o consenso de Baveno considera-se falha terapêutica os sangramentos

significativos que provocam queda da hemoglobina > 2g/dl, necessidade de duas ou mais

transfusão sanguínea em 24 horas, ou pulso > 100bpm e pressão sistólica < 100mmHg. Para

Strauss aproximadamente 10 a 20 % dos pacientes apresentam falha terapêutica com

persistência da HDA ou novas hemorragias e esse ressangramento nas primeiras 48 horas

após o tratamento adequado está muitas vezes relacionado à pacientes cirróticos Child-Pugh

C, GPVH maior ou igual a 20mmHg, presença de infecções ou trombose de veia porta

(STRAUSS, 2016)

Corroborando com o resultado da pesquisa de Banlazó, Strauss(2001) afirma que a

associação de escleroterapia com substância vasoativa, reduz os índices de ressangramento

em relação ao uso isolado. Para Paes (2016) a escleroterapia endoscópica apresenta sucesso

no controle do sangramento de varizes esofágicas em mais de 90% dos casos, sendo útil na

redução da freqüência e na gravidade do ressangramento das varizes.

No estudo de Wang, et al (2006 ) ao comparar o tratamento combinado com o

tratamento isolado com droga vasoativa (octreotide) percebeu que os pacientes os quais foram

tratados com ligadura endoscópica e octreotide apresentaram hemostasia em um tempo

menor, tiveram uma menor permanência hospitalar, receberam uma quantidade menor de

octreotide e foram menos hemotransfundidos, sendo uma modalidade de tratamento mais

rentável.

Em outra pesquisa conduzida por Lui e Lui (2010) também se concluiu que o

tratamento com ligadura endoscópica de emergência mais octreotide é superior ao octreotide

sozinho no tratamento de sangramento varicoso agudo com menor custo e maior eficácia com

segurança suficiente.

Analisando os estudos de Wang, et al (2006) e Lui e Lui (2010) observa-se que a

associação da terapia endoscópica com a terapia farmacológica tem também como importante

benefício a diminuição dos custos hospitalares sendo um dado importante para que os gestores

dos serviços de saúde adotem essa terapêutica na prática da assistência aos pacientes com

hemorragia digestiva alta varicosa.

Dos 12 artigos analisados, apenas 02 deles constataram diminuição nas taxas de

mortalidade, o estudo randomizado realizado por Wang, et al (2006) e o realizado por

Biagini,et al (2004). No estudo de Wang, et al, os pacientes que receberam terapia com

ligadura elástica associado ao octreotide 5,6% morreram, já os pacientes que foram tratados

com o octreotide, sem intervenção endoscópica, 14,3% morreram. Assim como Wang e

Biagini observaram em sua pesquisa, a mortalidade registrada pelos centros de referência

entre os cirróticos com hemorragia varicosa atendidos tem diminuído nas últimas décadas

com o advento da terapia combinada (COLLEONI E FILHO, 2018).

Segundo Carbonell (2004), as taxas de mortalidade caíram em torno de 15% a 20%, nos últimos anos, graças ao uso precoce e combinado dos tratamentos endoscópico e farmacológico e à profilaxia antibiótica.

INTERVENÇÃO DA TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA ASSOCIADA À

TERAPÊUTICA ENDOSCÓPICA NO TRATAMENTO DE URGÊNCIA DA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA

A hemorragia digestiva alta varicosa sendo uma fatal complicação da hipertensão

portal, com risco de letalidade variando de 20 a 60% em cada episódio de sangramento, deve-

se como tratamento de urgência buscar parar de forma imediata o sangramento, quer pela

abordagem direta das varizes, através da terapêutica endoscópica (escleroterapia, ligadura

elástica, aplicação de cianocrilato), quer pela terapêutica farmacológica, pelo uso das

diferentes drogas vasoativas (somatostatina, octeotrida, terlipressina(STRAUSS, 2001)

O tratamento farmacológico da HDAV tem como objetivo fisiopatológico, diminuir a

pressão portal e o fluxo sanguíneo colateral, reduzindo com isso não só a pressão, como a

tensão na parede das varizes estancando o sangramento. As drogas disponíveis e que devem

ser usadas de forma precoce, mesmo antes da confirmação de sangramento varicoso pelo

exame de endoscopia são: terlipressina, somatostatina e octreotide. Em decorrência dos

efeitos colaterais sistêmicos da vasopressina (isquemia cardíaca, arritmias, insuficiência

cardíaca, necrose intestinal), seu uso foi extinto, mesmo sendo usado com nitratos

(STRAUSS, 2014).

A terlipressina, análogo da vasopressina, apresenta níveis menores de efeitos colaterais

sistêmicos (dor abdominal, angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, bradicardia,

hipertensão arterial, isquemia de membros inferiores), sendo aplicada juntamente com

nitratos, como forma de diminuir os efeitos colaterais sistêmicos. Esse fármaco deve ser usado

de forma intermitente na dose de 2 mg em bolus seguido de 1 a 2 mg de 4/4 horas,

dependendo do peso corpório por 2 a 5 dias (MATTOS, 2010). Para Strauss (2014) não deve

ser usada em pacientes com insuficiência coronariana, insuficiência vascular periférica e

hipertensão arterial não controlada.

Outra droga disponível é a somatostatina, ela age diminuindo a pressão portal e o

fluxo sanguíneo colateral pela inibição de liberação de glucagon. Deve inicialmente ser usada

em bolus de 250mcg, em decorrência de sua rápida eliminação, seguida de infusão contínua

na dose habitual de 250mcg/kg/h por 2-5 dias. Apresenta uma meia vida de 1 a 3 minutos e

com isso análogos dela foram criados como o octreotide, lanreotide e o vapreotide

(KAMATH, 2014).

O octreotide, análogo sintético da somatostatina, apresenta uma vida média de 1-2

horas, provocando diminuição de 25 a 35% do fluxo hepático 1 hora após sua administração.

Provoca redução transitória da pressão portal e previne a elevação pós-prandial da pressão

portal. Pode ser aplicado inicialmente em bolus de 50 a 100mcg/h, seguido de infusão

contínua de 25-50mcg/h por 2-5 dias. Os efeitos colaterais principais descritos foram dor

abdominal, hiperglicemia, diarréia e cefaléia (STRAUSS, 2016).

Segundo Baveno VI, as drogas terlipressina, somatostatina e o octreotide apresentam

igual eficácia no controle do sangramento agudo quando associado ao tratamento

endoscópico.

Dentre os tratamentos endoscópicos existentes, escleroterapia e ligadura elástica (LE),

a ligadura elástica de varizes esofágicas (LEVE) é a melhor opção para varizes esofágicas

pois associa a menor risco de ressangramento e de mortalidade e menor número de sessões

necessárias para obliteração de varizes, além de menor freqüência de efeitos adversos. Em

casos de varizes gástricas (GOV-2) e varizes gástrica isoladas (IGOV) (1b; A), a terapêutica

mais indicada é o adesivo tissular N-butil-cianocrilato (FRANCIS, 2015).

A escleroterapia de varizes endoscópicas (EVE) corresponde à injeção de uma

substância esclerosante nas varizes do esôfago ou adjacentes a ela. É usada no tratamento das

varizes esofágicas, porém sua aplicação é inapropriada para as varizes gástricas O oleato de

etanolamina (5%), sódio tetradecil sulfato (1-2%), morruato de sódio (1,5%-2%) e etanol são

as substâncias esclerosantes mais comumente usadas. No Brasil o agente mais utilizado é o

oleato de etanolamina que é comercializado em ampolas de 2ml na concentração a 5%, porém

nessa concentração é ulceroso, devendo ser diluído a 2,5% ou 3% em glicose a 50% ou água

destilada.. As complicações da EVE são comuns e pode ocorrer em 50% dos pacientes. Tem-

se as comlicações locais e sistêmicas. As locais incluem dor retroesternal, disfagia,

odinofagia, úlcera-hemorrágica, estenose, sangramento, perfuração. As sistêmicas são: febre,

bacteremia, sepse, pneumonia, síndrome da angústia respiratória aguda. Na prática diária a

maioria das complicações são locais e leves como dor, disfagia e odinofagia (GATOIS,

CONRADO, 2009).

A ligadura elástica (LE) é a modalidade endoscópica preferida para controlar o

sangramento agudo das varizes esofágicas e para prevenir a sua recorrência. Porém seu uso é

limitado no tratamento de varizes gástricas. Esse procedimento consiste na sucção da variz

para o canal do endoscópico e em seguida coloca uma banda elástica em torno da mesma. A

banda estrangula a variz causando trombose. A LE está associada a um número menor de

complicações como úlceras locais, estenose , dismotilidade, disfagia, odinofagia e são pouco

freqüentes (KAMATH, 2016)

Tratamentos das varizes gástricas são mais efetivos como o uso no N-butil-2-

cianocrilato, um adesivo tecidual que apresenta solidificação rápida quando em contato com

sangue. Também tem indicação precisa nos pacientes cirróticos Child C com hemorragia de

varizes esofágicas graves. (GATOIS, CONRADO, 2009).

O tratamento endoscópico e farmacológico combinado é superior a cada modalidade

de tratamento (80 a 90% de eficácia), sendo que a estabilização hemodinâmica e o uso de

drogas vasoativas devem preceder a hemostasia endoscópica que deverá ser realizada nas

primeiras 12 horas da apresentação do sangramento (COLLEONI E FILHO, 2018). Sabendo

que a terapêutica combinada representa a opção mais eficaz no controle inicial da hemorragia

varicosa em virtude dos benefícios encontrados nessa pesquisa, resta que sua aplicação seja

efetiva nas unidades de terapia intensiva.

CONCLUSÃO

A Hemorragia resultante da ruptura de varizes gastroesofágicas é a principal

complicação da Hipertensão Portal e está relacionada a expressivas taxas de mortalidade. É

uma emergência médica que exige uma assistência em Unidades de Terapia Intensiva e um

tratamento que objetive a estabilização hemodinâmica, hemostasia do vaso sangrante,

prevenção de ressangramento e de suas complicações.

Dentre as modalidades terapêuticas existentes a mais eficaz é a terapia combinada

(endoscópica associada à farmacológica) em decorrência de benefícios significativos

demonstrados em estudos randomizados. A terapêutica endoscópica, a qual deve ser realizada

nas primeiras 12 horas após admissão do paciente, envolve a ligadura elástica e escleroterapia,

sendo que a ligadura elástica é a mais indicada por apresentar melhor controle homeostático e

menores taxas de complicações, já a escleroterapia deve ser empregada em situações em que

tecnicamente seja difícil o uso da ligadura. A terapêutica farmacológica consiste na

administração de drogas vasoativas como terlipressina, somatostatina e octreotide, todas com

igual eficácia quando em associação ao tratamento endoscópico. Esta deve ser iniciada já na

suspeita de sangramento varicoso e mantida após confirmação diagnóstica

Nesse contexto, por meio da presente revisão literária foi possível concluir que os

benefícios em associar a terapêutica farmacológica à terapêutica endoscópica no tratamento

de urgência da hemorragia digestiva alta varicosa no pacientes nas unidades de terapia

intensiva incluem: melhor controle homeostático, menos episódio de ressangramento, menor

número de hemoderivados transfundidos, menor tempo de permanência hospitalar, redução

dos custos hospitalares, melhor sobrevivência a curto prazo, diminuição da quantidade de

drogas vasoativas administradas, e melhor eficácia das terapêuticas aplicadas pois uma

potencializa o efeito da outra. Não se observou diminuição nas taxas de mortalidade, porém

outros estudos mostram redução de 15% a 20% com o advento da terapia combinada e o uso

de profilaxia antibiótica.

Portanto espera-se que o estudo possa contribuir para que as Unidades de Terapia

Intensiva adotem a terapia combinada como prática na assistência aos pacientes com HDA

varicosa e quiçá, que os gestores dos serviços hospitalares criem unidades específicas de

manejo da HDA, reduzindo os riscos de ressangramento e suas complicações e as taxas de

mortalidade ainda tão elevadas.

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