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SÍNDROME DA SÍNDROME DA ANGÚSTIA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA RESPIRATÓRIA AGUDAAGUDA(SARA)(SARA)

Maíra SchmitzOrientadora: Maria Luiza Carvalho Orientadora: Maria Luiza Carvalho

EchevenguáEchevenguá

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A SARA

Síndrome da distrição respiratória do adulto (SDRA); lesão pulmonar aguda (LPA)

Caracteriza-se: Insuficiencia respiratória aguda grave Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar Extravasamento de plasma para interior dos alvéolos Edema pulmonar

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A SARA foi primeiramente descrita por Ashbaugh et al em 1967.

Primeiros casos observados foram durante a 1° Guerra Mundial e Guerra do Vietnã.

Indivíduos normais ferimentos Dificuldade respiratória progressiva.

Desde então, a SARA tornou-se conhecida como uma causa importante da IRA.

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1994, formação do Consenso Americano-Europeu. Padronização das definições Entendimento dos mecanismos Evolução da síndrome

Definição de LPA x SARADefinição de LPA x SARA: LPA: Síndrome inflamatória em que ocorre aumento da

permeabilidade capilar associada a achados clínicos, radiológicos e fisiológicos.

SARA: Persistência do fator desencadeante levando aumento da gravidade do quadro

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FISIOPATOLOGIA

Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar Estrutura principal do parênquima pulmonar

Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar

Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação de mediadores da inflamação.

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Alvéolos Pulmonares ramificações finais das vias aéreas São recobertos por pequenos vasos

sanguíneos – capilares pulmonares. Local onde ocorre as trocas gasosas.

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Diante da inflamação alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar.

Ocorre grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar. gerando as alterações encontradas na SARA

A liberação de proteases está relacionada a agressão à membrana celular

Colagenoses e elastases

Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina.

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Figura 1 – Edema pulmonar Figura 2 - infiltrado intersticial inicial Figura 3 – Infiltrado Intersticial grave

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Estes fenômenos se dão em toda a área lesada.

A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante.

A presença de fibrina serve de estímulo para a proliferação e ativação de fibroblastos.

Fibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido alveolar.

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O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação de atelectasias

Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q resultando em hipoxemia

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CAUSAS

Vários fatores de risco estão associados a síndrome da angústia respiratória

Fatores de Risco: Lesões Diretas Lesões Indiretas

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Lesões Diretas Lesão o pulmão a partir do epitélio alveolar SARA primária

Aspiração Infecções pulmonares difusas Infecções gerais Quase afogamento Embolia gordurosa Inalação tóxica Trauma pulmonar

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Lesões Indiretas Extra-pulmonares Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar SARA secundária

Sepse Falência de múltiplos órgãos Trauma não-torácico grave Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático) Queimaduras Hipertransfusão Circulação extracorpórea

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Ventilação mecânica com pressões elevadas ou mesmo convencionais podem contribuir para inflamação Próprio pulmão como gerador de SARA

A síndrome séptica é o fator isolado associado a maior risco de progressão para LPA/SARA

A inflamação subseqüente pode acarretar a formação de tecido cicatricial. Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar

normalmente

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SINAIS E SINTOMAS Clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda

Alteração da relação V/Q

Comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar Exudato inflamatório e constrição vascular.

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Normalmente a Sara ocorre 24-48h após a lesão inicial

Inicialmente o paciente apresenta: Dispnéia Respiração artificial e rápida Aumento do trabalho respiratório Ausculta Pulmonar: creptantes ou sibilos Pele cianótica Complacência respiratória baixa Espaço-morto alto Baixos índices de PaO2/FiO2

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Opacidades alveolares à radiografia torácica também estão presentes.

A SARA precoce caracteriza-se por uma inflamação neutrofílica com conseqüente injúria da barreira alvéolo-capilar

A SARA tardia parece ser uma resposta cicatricial

De acordo com o Consenso publicado 1994, o diagnóstico de SARA deve basear-se:

Quadro de insuficiência respiratória aguda Presença de opacidades alveolares bilaterais à radiografia de tórax Hipoxemia grave

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EVOLUÇÃO

Fase I: Caracterizada pela aparição do edema pulmonar. Esta fase também conhecida como exudativa Presença de:

taquicardia taquipnéia alcalose respiratória

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Fase II

Fase de latência Dura em média 6-48 horas após a lesão Paciente clinicamente estável

Hiperventilação Queda progressiva da PaO2

Hipocapnia Aumento do trabalho respiratório

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Fase III

Constituição da fibrose pulmonar precoce Ocorre a partir do 5º ou 6º dia Ocorre as principais complicações infecciosas e

barotraumas Intensa taquipnéia e dispnéia Diminuição da complascencia pulmonar Shunt pulmonar elevado PaCo2 começa a elevar-se

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Fase IV

Fase de anormalidades severas Hipoxemia grave Não responde ao tratamento Shunt pulmonar elevado Acidose respiratória e metabólica

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Após a fase aguda, ou exudativa, alguns pacientes apresentam melhora rápida

Outros progridem para uma fase tardia Ocorre devido a fibrose pulmonar

Várias complicações podem ocorrer, sendo a falência múltipla dos órgãos é a causa mais freqüente de morte

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TRATAMENTO

Não existe tratamento específico para SARA

Ocorre é o controle do fator desencadeante da síndrome

A terapêutica de suporte ventilatório da síndrome ainda permanece Manutenção das trocas gasosas Estabilização hemodinâmica Transporte de O2 Profilaxia das complicações e falência de múltiplos órgãos

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VMI tem como objetivo a manutenção da oxigenação adequada

Ventilador a volume Modo assisto-controlado VAC tradicionalmente entre 6 e 10 ml/kg de peso Fração inspirada de O2 a 60% (FiO2)

Pressão expiratória positiva final de 5 cmH2O (PEEP)

Pressão inspiratória de pico inferior a 40 cmH2O

Pressão Platô inferior a 35 cmH2O Fluxo inspiratório de 60l/min

Tem mostrado bons resultados na SARA

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A ventilação mecânica na Síndrome é um procedimento terapêutico: Quase sempre necessário Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade Mantém oxigenação e a ventilação

Recursos Fisioterapêuticos Terapia mecânica Ajuda a preservar a função muscular Impõe condições terapêutica que diminuem a resistência da via

aérea Melhoram a complacência torácica Aumentam a força muscular respiratória e endurance Previne complicações Acelera a recuperação

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Mudança de decúbito Melhora a hipoxemia do paciente Possibilita a perfusão melhoram saturação do oxigênio

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OBRIGADOBRIGADA!!!A!!!