XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA · Simões H, Lalanda C, Raposo L, Duarte S, Costa J, Saraiva M CO14 CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA, LABORATORIAL E IMAGIOLÓGICA DOS DOENTES

XI CONGRESSOPORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA61ª Reunião Anual da SPEDM

Programa e Resumos

REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02 XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM

© 2009 – SOCIEDADE PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO 109

COMISSÃO ORGANIZADORA

PresidenteMaria de Fátima BorgesTesoureiroCelestino NevesVogaisAna Maria MaiaElizabete RodriguesIsabel TorresMaria João OliveiraRui Carvalho

COMISSÃO CIENTÍFICA

Altino Frias Ferreira; Ana Agapito; Ana Isabel Mendes; AnaPaula Marques; Ana Paula Bogalho; António MachadoSaraiva; Carlos Vasconcelos; Celestino Neves; Daniel CarvalhoBraga; Davide Carvalho; Duarte Pignatelli; Eduardo Vinha;Fátima Borges; Fernando Baptista; Fernando Malheiro;Fernando Rodrigues; Francisco Carrilho; Helena Cardoso;Isabel do Carmo; Isabel Torres; João Jácome de Castro; JoãoRaposo; João Sequeira Duarte; Jorge Portugal; José Boavida;José Luis Medina; José Silva Nunes; José Teixeira; LeonildeCoelho; Luísa Raimundo; Manuela Carvalheiro; ManuelaRibeiro; Margarida Vinhas; Margarida Bastos; MarianaMonteiro; Maria Carlos Pereira; Maria Helena Ramos; MariaJoão Bugalho; Mário Mascarenhas; Olinda Marques; RuiCésar; Silvestre Abreu; Simões Pereira; Susana Figueiredo;Teresa Dias; Valeriano Leite.

Prémio de Investigação Clínica

PresidenteJorge PortugalVogaisCarlos Simões PereiraIsabel PalmaOlinda MarquesMargarida Almeida

JÚRI DE PRÉMIOS

Abbott Laboratórios, Lda., Bayer Portugal, Bial, Portela & Cª, S.A., Genzyme Portugal,GlaxoSmith&Kline, IPSEN Portugal—Produtos Farmacêuticos, S.A., Laboratórios Pfizer, S.A., Lifescan,Lilly Portugal, Produtos Farmacêuticos, Lda., Medinfar, Menarini Diagnósticos, Merck Serono, Merck,Sharp&Dohme, Novartis Farma, Novartis Oncology, Novo Nordisk, Roche-Sistemas de Diagnóstico,Sanofi-Aventis, Sanofi-BSM/Astrazeneca, Servier Portugal, Takeda, Tecnifar

PATROCINADORES

Prémio de InvestigaçãoBásicaPresidenteFernando BaptistaVogaisAndré CarvalhoLeonor GomesMariana MonteiroSónia do Vale

Prémio de Casuística

PresidenteFernando RodriguesVogaisPedro Carneiro de MeloAna AgapitoMiguel MeloAntónio Garrão

XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA

61ª Reunião Anual da SPEDM

Programa

110 © 2009 – SOCIEDADE PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO

REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM

Quinta-Feira, 28 de Janeiro de 2010

15:00 Abertura do Secretariado

15:30/17:00 Café

16:00/19:00 Curso 1 – Sala Madrid“ABORDAGEM EPIDEMIOLÓGICA E ESTATÍSTICA EM MEDICINA CLÍNICA”Prof. Massano Cardoso (Coimbra)

16:00/18:00 Curso 2 – Sala Paris“COMO TORNAR AS SUAS COMUNICAÇÕES MAIS EFICAZES: ESTRATÉGIASE MÉTODOS”Dr. Hugo Conceição (Coimbra)

17:00/18:30 Comunicações Orais I – Sala Costa VerdeTIRÓIDEModeradores: Dra. Isabel Torres (Porto) e Dra. Cristina Ribeiro (Coimbra)

CO1TIROIDECTOMIA PROFILÁCTICA EM PORTADORES DE MUTAÇÕES DO PROTO-ONCO-

GENE RET

Paiva I, Baptista C, Prazeres H, Santos J, Vieira A, Alves M, Gouveia S, Carrilho F,

Carvalheiro M

CO2A PLASMAFARESE NO TRATAMENTO DA TIREOTOXICOSE

Veloza A, Bravo P, Manita I, Passos D, Cordeiro M, Raimundo L, Portugal J

CO3AVALIAÇÃO DO TEMPO DE ELIMINAÇÃO DE I-131 NA TERAPÊUTICA ABLATIVA DO

CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIROIDEIA – COMPARAÇÃO ENTRE DOENTES EM

HIPOTIROIDISMO VS ADMINISTRAÇÃO DE TIREOTROPINA RECOMBINANTE

Carvalho MR, Ferreira TC, Leite V

CO4AVALIAÇÃO DAS INTER-RELAÇÕES ENTRE FUNÇÃO TIROIDEIA, RESISTÊNCIA À INSULI-

NA, PERFIL LIPÍDICO E INFLAMAÇÃO NA TIROIDITE AUTO-IMUNE

Neves C, Alves MF, Pereira M, Pimentel I, Carvalho E, Ramalho R, Palmares C, Guimarães

C, Ramos JP, Carvalho D, Delgado L, Medina JL

CO5TIREOIDECTOMIA E PARATIREOIDECTOMIA VIDEO-ASSISTIDA

Capela J, Lima M, Pimenta A

CO6PRÓ-CALCITONINA – PAPEL IMPORTANTE NO CARCINOMA MEDULAR DA TIRÓIDE?

Azevedo T, Martinho M, Martins T, Cunha N, Valido F, Rodrigues F

Programa

111© 2009 – SOCIEDADE PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO

XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPED REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02

CO7HIPOTIROIDISMO INDUZIDO PELOS INIBIDORES DE TIROSINA-CINASE – UMA ENTIDA-DE SUBDIAGNOSTICADA?Azevedo T, Martinho M, Martins T, Dias F, Mariano M, Gervásio H, Cunha N, Valido F,Rodrigues F

CO8CONTRIBUTO DO DOSEAMENTO DA CALCITONIA NO LAVADO DA AGULHA NODIAGNÓSTICO DE CARCINOMA MEDULAR DA TIRÓIDE METASTÁTICOMartinho M, Cunha N, Azevedo T, Martins T, Rascão MJ, Ilhéu O, Gilde P, Cruz C, GomesI, Figueiredo P, Valido F, Campos B, Rodrigues F

CO9TRATAMENTO COM IODO 131 E IDADE DA MENOPAUSA NAS MULHERES COM CARCI-NOMA DIFERENCIADO DA TIRÓIDE (CDT)Martins T, Azevedo T, Martinho M, Rodrigues F

Comunicações Orais II – Sala RomaSUPRA-RENAL E TUMORES NEURO-ENDÓCRINOSModeradores: Dra. Cláudia Amaral (Porto) e Dra. Cláudia Freitas (Porto)

CO10MEN-A: CARACTERIZAÇÃO DE 2 FAMÍLIAS Vieira A, Gomes L, Barros L, Paiva I, Cavaco B, Santos J, Martinho M, Alves M, GouveiaS, Bugalho MJ, Carrilho F, Leite V, Carvalheiro M

CO11TRATAMENTO CONSERVADOR COMO ALTERNATIVA À GASTRECTOMIA TOTAL NOCARCINÓIDE GÁSTRICO TIPO 1Santos AP, Martins R, Couto J, Barbosa AP, Abreu N, Leça L, Torres I

CO12TUMORES ENDÓCRINOS GÁSTRICOS: 20 ANOS DE EXPERIÊNCIA DO IPO-PORTOSantos AP, Martins R, Couto J, Barbosa AP, Silva R, Amaro T, Sanches C, Torres I

CO13CARACTERIZAÇÃO IMAGIOLÓGICA, FUNCIONAL E CLÍNICA DE 80 CASOS DE "INCI-DENTALOMAS" DA SUPRA-RENALSimões H, Lalanda C, Raposo L, Duarte S, Costa J, Saraiva M

CO14CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA, LABORATORIAL E IMAGIOLÓGICA DOS DOENTES COMCARCINOMAS ADRENOCORTICAIS – CASUÍSTICA DOS ULTIMOS 19 ANOSVieira A, Paiva I, Santos J, Martinho M, Alves M, Gouveia S, Carrilho F, Carvalheiro M

CO15HIPERPLASIA CONGÉNITA DA SUPRA-RENAL: DEFICITE ENZIMÁTICO COMBINADO?Lopes AF, Amaral D, Pina R, Lopes L, Romão G

CO16INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL PRIMÁRIA: REVISÃO DE 40 CASOSGiestas A, Palma I, Teixeira S, Maia A, Melo-Rocha G, Vaz D, Ramos H

CO17RELAÇÃO DE DEHIDROEPIANDROSTERONA-SULFATO (DHEAS) COM A PERSONALI-DADE E A RESPOSTA AO STRESSVale S, Martins JM, Ferreira F, Fagundes MJ, Caldeira J, Carmo I

CO18CARCINOMA DA SUPRA-RENAL: ESTUDO RETROSPECTIVO MULTICÊNTRICO.

Paiva I, Vieira A, Couto J, Martins A, Marques P, Martinho M, Cortez L, Simões H, Sapinho I,

Pereira M

Programa

18:30/19:00 Sala Costa Verde“APRESENTAÇÃO DE RESULTADOS DO ESTUDO PORMETS”Dr. Luis Raposo (Lisboa, Coordenador do GE Insulino-Resistência) e Dra. AnaCristina Santos (Porto)Presidentes: Prof.ª Helena Cardoso (Porto), Prof. Henrique Barros (Porto) e Dr.Francisco George (Lisboa, Director Geral da Saúde)

19:00/20:00 Sala RomaASSEMBLEIA DO COLÉGIO DE ENDOCRINOLOGIA DA ORDEM DOS MÉ-DICOS

21:00 Jantar/Debate – Sala Costa Verde"DISFUNÇÃO ERÉCTIL COMO MARCADOR PRECOCE DE DOENÇA CAR-DIOVASCULAR"Dr. José Dias (Lisboa)Moderador: Prof. Alberto Galvão-Teles (Lisboa)

Patrocínio BAYER

Sexta-Feira, 29 de Janeiro de 2010

09:00/10:00 Comunicações Orais III – Sala Costa VerdeDIABETESModeradores: Dr. Rui Carvalho (Porto) e Dra. Ana Isabel Mendes (Setúbal)

CO19COMPARAÇÃO ENTRE TRÊS ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA DURANTE A GRAVIDEZ

EM MULHERES COM DIABETES TIPO 1

Duarte L, Nunes JS, Levy I

CO20CARACTERIZAÇÃO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS HIPERGLICÉMICAS NA POPULAÇÃO

DIABÉTICA ADMITIDA NUM SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA

Vaz DS, Melo-Rocha G, Teixeira S, Giestas A, Maia A, Freitas C, Amaral C, Vilaverde J,

Palma I, Carvalho R, Carvalho A, Dores J

CO21CARACTERIZAÇÃO DO PERFIL GLICÉMICO DOS DOENTES INTERNADOS NUM HOSPI-

TAL CENTRAL

Silva AM, Melo-Rocha G, Teixeira S, Giestas A, Vaz D, Carvalho A, Amaral C, Freitas C

CO22CARACTERIZAÇÃO E EVOLUÇÃO DAS LESÕES DE PÉ DIABÉTICO EM DOENTES HEMO-

DIALISADOS

Silva AM, Pires V, Monteiro J, Teixeira S, Giestas A, Vaz D, Melo-Rocha G, Martins J, Muras P,

Gonçalves I, Pinto S, Neto H, Guimarães R, Carvalho A, Amaral C, Dores J, Freitas C, R

Carvalho R


REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM Programa

CO23MICROALBUMINÚRIA EM AMOSTRA OCASIONAL NO RASTREIO DA NEFROPATIA EMDOENTES DIABÉTICOSSousa A, Rodrigues E, Ferreira de Almeida M, Guimarães J, Medina JL

CO24CASUÍSTICA DA SÍNDROME DE WOLFRAM DO HOSPITAL DE SÃO JOÃOAlves MF, Campos T, Loureiro I, Espinheira C, Costa C, Correia C, Neves C, Fontoura M,Medina JL

Comunicações Orais IV – Sala RomaINVESTIGAÇÃO BÁSICAModeradores: Dr. Eduardo Vinha (Porto) e Dra. Joana Guimarães (Aveiro)

CO25PUFAS ÓMEGA-3 E ÓMEGA-6 COM PRODUÇÃO DE UM PERFIL PROTECTOR INSULINO-SENSIBILIZANTERodrigues PO, Conde M, Martins SV, Lopes PA, Bispo P, Bandarra NM, Prates JA

CO26DIETARY RESTRICTION IMPROVES INFLAMMATORY AND FIBROTIC RENAL MARKERS INAGING NORMAL AND TYPE 2 DIABETIC ANIMAL MODELSLouro T, Sena C, Matafome P, Crisóstomo J, Rodrigues L, Seiça R

CO27CARDIAC ISCHEMIA IN TYPE 2 DIABETES: THE ROLE OF METHYLGLYOXALCrisóstomo J, Rodrigues L, Matafome P, Sena C, Fernandes R, Silva D, Pereira P, Seiça R

CO28AGE’S AND KIDNEY ON INITIAL AND LATE STAGES OF DIABETIC SYNDROMERodrigues L, Crisóstomo J, Matafome P, Fernandes R, Sena C, Silva D, Pereira, P, Seiça, R

CO29A NEUROPATIA DIABÉTICA AFECTA MODULAÇÃO DESCENDENTE DA DOR MEDIADAPELA SEROTONINA E NORADRENALINAMorgado C, Periera-Terra P, Neto FL, Tavares I

CO30VACINAÇÃO TERAPÊUTICA ANTI-GHRELINA INDUZ UMA DIMINUIÇÃO DA INGESTÃOALIMENTAR E AUMENTO DO GASTO ENERGÉTICOAndrade S, Ribeiro A, Teixeira L, Monteiro D, Monteiro MP

10:00/10:45 Conferência I – Sala Costa Verde“RECENT ADVANCES IN ADRENOCORTICAL CANCER”Prof. Bruno Allolio (Alemanha)

Presidentes: Dr. António Machado Saraiva (Lisboa), Dra. Isabel Paiva(Coimbra), Dr. Duarte Pignatelli (Porto)

Patrocínio European Society of Endocrinology (ESE)

10:45/11:15 Café

11:15/13:15 Simpósio Nº1 – Sala Costa Verde“ESTRATÉGIAS EMERGENTES NO TRATAMENTO DA DIABETES E DISLI-PIDEMIA”Presidentes: Prof.ª Manuela Carvalheiro (Coimbra) e Prof. José Luis Medina(Porto) Boas vindas e IntroduçãoProf.ª Manuela Carvalheiro (Coimbra)


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Vantagem Económica da Sitagliptina: Comprovada! Prof.ª Ana Paula Martins (Lisboa)

Actualização Científica: Que Incretinas?Dr. João Conceição (Lisboa)

Niacina/Laropiprant: Porque Sim!Dra. Elisabete Rodrigues (Porto)

Questões & Discussão

Conclusões e EncerramentoProf. José Luís Medina (Porto)

Patrocínio MERCK, SHARP&DOHME

13:30/15:00 Almoço

Patrocínio MERCK, SHARP&DOHME

15:00/15:45 Conferência II – Sala Costa Verde“GENETICS OF METABOLIC DISEASES: RECENT BREAKTHROUGHS”Prof. Phillippe Froguel (França)Presidentes: Dr. Daniel Carvalho Braga (Porto) e Dr. José Boavida (Lisboa),Dr. Celestino Neves (Porto)

Patrocínio NOVO NORDISK

15:45/16:15 Café

Patrocínio NOVO NORDISK

16:15/18:15 Simpósio Nº 2 – Sala Costa Verde“A DÉCADA DA OBESIDADE: NOVOS DADOS NO TRATAMENTO”Presidente: Prof.ª Isabel do Carmo (Lisboa) e Dr. Rui César (Ponta Delgada)

A epidemia da obesidade e o risco cardiovascular.Dra. Paula Freitas (Porto)

Sibutramina: Uma década no tratamento da obesidade e novos dados.Dra. Anabela Cardoso (Lisboa)

Benefício do tratamento da obesidade – perspectiva cardiovascular.Dra. Dircea Rodrigues (Coimbra)

Discussão

Patrocínio Laboratórios ABBOTT

18:30/20:30 Assembleia Geral da SPEDM – Sala Roma

21:00 Jantar/Debate – Sala Costa Verde

Programa


XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02

“DOS CONSENSOS NA ACROMEGALIA ÀS NOVAS PERSPECTIVAS TERA-PÊUTICAS”Prof. Davide Carvalho (Porto)Moderadora: Dra. Fátima Borges (Porto)

Patrocínio NOVARTIS ONCOLOGY

Sábado, 30 de Janeiro de 2010

9:00/10:00 Comunicações Orais V – Sala Costa VerdeHIPÓFISEModeradores: Dr. Eduardo Barreiros (Lisboa) e Dr. Jorge Dores (Porto)

CO31AVALIAÇÃO DA INCIDÊNCIA DE HIPOPITUITARISMO UM ANO APÓS TRAUMATISMOCRANEO-ENCEFÁLICOSantos J, Carvalho M, Paiva I, Baptista C, Ferro C, Vieira A, Alves M, Gouveia S,Carvalheiro M

CO32IMPACTO DAS NOVAS TECNOLOGIAS NA CIRURGIA HIPOFISÁRIAPereira J, Polónia P, Carvalho D, Bernardes I, Castro L, Osório L, Vaz R

CO33DIAGNÓSTICO, CLINICA E TRATAMENTO DA HIPERPROLACTINEMIA: ESTUDO RETROS-PECTIVO DE UMA CONSULTAMarques AP, Oliveira ML, Pinheiro M, Rodrigues S

CO34O VALOR DO DOSEAMENTO DO CORTISOL SALIVAR EM ENDOCRINOLOGIA CLINICASantos R, Prazeres S, Martins A, Sobrinho LG

CO35CRANIOFARINGIOMAS: EXPERIÊNCIA DO SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES EMETABOLISMO DOS HOSPITAIS DA UNIVERSIDADE DE COIMBRAMartinho M, Paiva I, Gomes L, Santos J, Vieira A, Alves M, Gouveia S, Gomes F, Rebelo O,Carvalheiro M

CO36CORTISOL SALIVAR À MEIA-NOITE NO DIAGNÓSTICO DO SÍNDROME DE CUSHING –RESULTADOS PRELIMINARESOliveira AI, Vinha E, Carvalho D, Pimentel I, Carvalho E, Ferreira de Almeida M,Guimarães JT, Medina JL

Comunicações Orais VI – Sala RomaENDOCRINOLOGIA GERALModeradores: Dr. José Luis Castedo (Porto) e Dra. Clotilde Limbert (Lisboa)

CO37ALTERAÇÃO DA DIFERENCIAÇÃO SEXUAL: QUE DIAGNÓSTICO?Lopes AF, Amaral D, Pina R, Lopes L, Romão G

CO38SÍNDROME DE KLINEFELTER – PUBERDADE – EXPERIÊNCIA DE UM HOSPITAL PEDIÁTRICOMatos C, Dinis I, Mirante A, Pereira ML

Programa



CO39A VITAMINA D E DENSIDADE MINERAL ÓSSEA EM PORTUGUESAS NA PÓS-MENOPAUSA

Mascarenhas MR, Nobre E, Gonçalves A, Simões V, Carvalho MR, Ferreira J, Camolas J,

Vieira J, Dragomir M, Pinto DS, Bicho M, Carmo I

CO40ESTUDO COMPARATIVO ENTRE OS NIVEIS DE IGF-1 EM TRÊS SUBGRUPOS DE CRIANÇAS

PRÉ-PÚBERES

Sousa A, Costa C, Rego C, Castro-Correia C, Fontoura M

CO41ECONOMIA ENDÓCRINA

Martins JM, Vale S, Martins M, Ferreira F, Caldeira J, Carmo I

CO42ATRASO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO E PUBERDADE: APRESENTAÇÃO E RE-

SULTADO APÓS TERAPÊUTICA COM ESTERÓIDES SEXUAIS

Martinho M, Bastos M, Ribeiro C, Gomes L, Santos J, Vieira A, Alves M, Gouveia S,

Carvalheiro M

JOINT MEETING AACE/SPEDM10:00/10:45 Conferência III – Sala Costa Verde

“THYROID NODULES: A 2010 UPDATE”Prof. Hossein Gharib (EUA)Presidentes: Prof. Valeriano Leite (Lisboa), Dr. Francisco Carrilho (Coimbra) eDr. Jácome de Castro (Lisboa)

Patrocínios MERCK SERONO

10:45/11:30 Conferência IV – Sala Costa Verde“MANAGEMENT OF ASYMPTOMATIC HPT”Prof. Francisco Bandeira (Brasil)Presidentes: Prof.ª Maria João Bugalho (Lisboa), Dra. Laura Guerra (Lisboa)Dra. Luisa Barros (Coimbra)

Patrocínios MERCK, SHARP&DOHME

11:30/12:00 Café

Patrocínio MERCK, SHARP & DOHME

12:00/12:45 Conferência V – Sala Costa Verde“VITAMIN D: BEYOND BONE”Prof. Francisco Bandeira (Brasil)Presidentes: Prof. Mário Mascarenhas (Lisboa), Dr. Silvestre Abreu (Funchal) eProf. João Raposo (Lisboa)

Patrocínios MERCK SERONO e MERCK, SHARP&DOHME

13:30/15:00 Almoço

Patrocínios MERCK SERONO e MERCK, SHARP&DOHME

Programa



15:00/15:45 ENCONTROS COM O ESPECIALISTA

1. “Frutose: Um problema de saúde pública”Prof.ª Flora Correia (Porto)Sala Madrid

2. “Problems in Thyroid Management”Prof. Hossein Gharib (EUA)Sala Roma

3. “Tiróide e Gravidez”Dra. Teresa Dias (Lisboa)Sala Paris

4. “O seguimento dos doentes após cirurgia bariátrica-novas guidelines”Prof.ª Helena Cardoso (Porto)Sala Bruxelas

5. “Global cardiovascular risk for the diabetic/hypertensive patient”Prof. Peter Rossing (Dinamarca)Moderador: Prof. Davide Carvalho (Porto)Patrocínio NOVARTIS FARMASala Costa Verde

15:45/16:30 Conferência VI – Sala Costa Verde“PROLACTINA REVISITADA”Prof. Luis Sobrinho (Lisboa)Presidentes: Prof.ª Manuela Carvalheiro (Coimbra), Prof. José Luis Medina(Porto) e Dr. João Sequeira Duarte (Lisboa)

16:30/17:00 Café

Patrocínio PFIZER

17:00/19:00 Simpósio Nº 3 – Sala Costa Verde“TERAPÊUTICA COM SOMATROFINA (GH): QUE REALIDADE EM 2010?”Presidentes: Dra. Guilhermina Fonseca (Lisboa), Dr. Carlos Vasconcelos(Lisboa) e Dra. Conceição Bacelar (Porto)

Deficiência de somatotrofina no adulto – ActualizaçãoProf. Felipe Casanueva (Santiago de Compustela)

Baixa Estatura”Idiopática” versus Baixa Estatura “Familiar”. Que respos-tas da Biologia celular e molecular?Prof. Manuel Lemos (Coimbra)

Inibidores da Aromatase no Contexto da Baixa Estatura.Dra. Conceição Pereira (Porto)

CNNHC. Que contributo?Dra. Margarida Bastos (Coimbra)

Patrocínio PFIZER

Programa



21:00 Jantar do Congresso – Casino de Espinho

Patrocínio ABBOTT

Domingo, 31 de Janeiro de 2010

9:00/10:00 Comunicações Orais VII – Sala Costa VerdeOBESIDADEModeradores: Dra. Sónia Pratas (Lisboa) e Dr. José Teixeira (Viana do Castelo)

CO43OBESITY AND BREAST CANCER: INFLAMATORY AND ADIPOCYTINE CORRELATIONSMatafome P. Gomes AL, Gomes M, Santos L, Sarmento A, Seiça R

CO44MELANOCORTIN SIGNALLING IN FAT CELLSRodrigues AR, Almeida H, Gouveia AM

CO45LEPTINA E TSH, FT3 E FT4 EM MULHERES COM PESO NORMAL, EXCESSO DE PESO EOBESASMascarenhas MR, Ferreira J, Nobre E, Gonçalves A, Simões V, Carvalho MR, Camolas J,Vieira J, Dragomir M, Pinto DS, Bicho M, Carmo I

CO46PARÂMETROS ANTROPOMÉTRICOS E RISCO CARDIOVASCULAR NA OBESIDADELopes AF, Nunes JL, Duarte L, Santos C, Malheiro F

CO47PAPEL DA ACTIVIDADE DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA E DO SIS-TEMA NERVOSO AUTÓNIMO, IDADE E ADIPOSIDADE NA REGULAÇÃO DA PRESSÃO AR-TERIAL E SUA VIABILIDADE CIRCADIANA, EM MULHERES OBESAS PRÉ-MENOPAUSICASNunes JS, Duarte L, Godinho C, Rodrigues I, Malheiro F

CO48RELAÇÃO DA ACTIVIDADE E GENÓTIPOS DA ACP1 COM RESISTÊNCIA À INSULINA EFUNÇÃO DA CÉLULA β, NA OBESIDADE INFANTILPereira da Silva A, Rego C, Albergaria F, Monteiro C, Sardinha L, Laires MJ, Levy P,Guerra A, Bicho M

Comunicações Orais VIII – Sala RomaTIRÓIDE E PARATIRÓIDEModeradores: Dra. Luisa Raimundo (Lisboa) e Dra. Teresa Martins (Coimbra)

CO49DOENÇA DE GRAVES: EXPERIÊNCIA DE UM HOSPITAL DISTRITALMatos C, Mota F, Pereira ML, Marques O, Pereira C, Coelho L, Oliveira JM, Frias A

CO50TUMOR FOLICULAR-ENTIDADE BENIGNA OU MALIGNA? – CASUÍSTICA DE 5 ANOSTeixeira S, Amaral C, Giestas A, Silva AM, Borges F

CO51CARCINOMA BEM DIFERENCIADO DA TIRÓIDE METASTIZADOCapela J, Soares C, Magalhães J, Eloy C, Rodrigues E, Lima M, Pimenta A

Programa



CO52HIPERPARATIROIDISMO PRIMÁRIO – ESTUDO RETROSPECTIVO DE 53 CASOS

Azevedo T, Martinho M, Martins T, Campos B, Oliveira C, Oliveira S, Neto J, Cruz C,

Neves A, Cunha N, Valido F, Rodrigues F

CO53CARCINOMA DA PARATIRÓIDE: 5 CASOS CLÍNICOS

Azevedo T, Martinho M, Martins T, Oliveira C, Oliveira S, Neto J, Cruz C, Neves A, Cunha N,

Valido F, Rodrigues F

CO54HIPERPARATIROIDISMO PRIMÁRIO: CASUÍSTICA DE 5 ANOS

Rangel R, Agapito A, Fonseca F, Malheiro F

10:00/10:45 HOT TOPIC – Sala Costa Verde“CONTRACEPÇÃO: UM PROBLEMA FEMININO, MASCULINO E DO CASAL –O QUE HÁ DE NOVO?”Dr. José Silva Nunes (Lisboa)Prof. Miguel Oliveira da Silva (Lisboa)Moderadores: Prof. Nuno Montenegro (Porto), Dr. Fernando Malheiro (Lisboa)e Dra. Luisa Ruas (Coimbra)

Patrocínio BAYER

10:45/11:15 Café

11:30/12:30 Visita Aos Cartazes – Sala Lisboa

Grupo 1Moderadores: Dra. Ângela Magalhães (Porto), Dra. Patrícia Oliveira (Coimbra)e Dra. Luisa Cortez (Lisboa)

P1HIPERTENSÃO INTRACRANIANA BENIGNA EM DOENTE TRATADA COM RGH

Carvalho MR, Baptista F, Moreno T, Carpinteiro J, Carmo I

P2PREVALÊNCIA DE LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS E NEOPLÁSICAS EM DOENTES

ACROMEGÁLICOS – EXPERIÊNCIA DO IPO PORTO

Martins R, Santos AP, Couto J, Barbosa AP, Dias LM, Torres I

P3SÍNDROME DE SHEEHAN. UMA SITUAÇÃO COMUM NO SÉCULO XXI?

Ferreira F, Martins JM, Vale S, Carmo I

P4ADENOMA HIPOFISÁRIO COMO SIMULADOR DE UM DISTÚRBIO PSIQUIÁTRICO

– A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Mesquita J, Matos MJ, Varela A, Vinha E, Braga D, Guerra F, Pereira J, Ayres-Bastos M,

Carvalho D, Medina JL

P5DIABETES INSÍPIDA NO CONTEXTO DE HISTIOCISTOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS

– A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Mesquita J, Varela A, Morais A, Braga D, Guerra F, Carvalho D, Medina JL

Programa



P6CARCINOMA DA HIPÓFISE PRODUTOR DE ACTH CLINICAMENTE SILENCIOSOAlves M, Santos J, Martinho M, Vieira A, Gouveia S, Paiva I, Bastos M, Carvalheiro M

P7RESISTÊNCIA ÀS HORMONAS TIROIDEIAS E TUMOR HIPOFISÁRIO: COINCIDÊNCIA OUCONSEQUÊNCIA?Alves M, Bastos M, Santos J, Martinho M, Vieira A, Bugalho MJ, Carrilho F, Carvalheiro M

P8MACROPROLACTINOMAS – DIFERENÇAS ENTRE O SEXO MASCULINO E FEMININO Veloza A, Manita I, Passos D, Cordeiro M, Raimundo L, Portugal J

P9O NERVO TIBIAL TEM UM MAIOR AUMENTO DA ÁREA TRANVERSA QUE OS NERVOSMEDIANO E CUBITAL Vieira R, Silveira F, Madadleno P, Carvalho D

P10QUALIDADE DE VIDA EM DOENTES COM HIPOPITUITARISMO – RESULTADOS PRELI-MINARES Abreu M, Duarte JS, Gomes L

Grupo 2Moderadores: Dr. Fernando Fonseca (Lisboa), Dra. Ana Paula Santos (Porto) eDra. Zulmira Jorge (Lisboa)

P11TIROIDITE DE HASHIMOTO E TIROIDITE ATRÓFICA-UM ESPECTRO DA MESMA DOENÇAMota F, Eloy C

P12TUMOR MISTO MEDULAR E FOLICULAR DA TIRÓIDE – UMA ENTIDADE RARATeixeira S, Freitas C, Borges F

P13CARCINOMA POUCO DIFERENCIADO DA TIRÓIDE EM DOENTE JOVEM – APRESENTAÇÃO DE UM CASO CLÍNICOOliveira MJ, Gomes T, Valente V, Santos F, Oliveira J, Duarte AM, Galan TI, Mendes P,Marques AP

P14CASUÍSTICA DE 5 ANOS DE CAAF DE NÓDULOS TIROIDEUS PAPLÁVEIS NO HSA-CHPFreitas C, Carvalho A, Dias A, Silva B, Maia D, Silva H, Tavares J, Pinto J, Peixoto R,Fernandes A, Pereira S, Eusébio T, Bateira P, Teixeira MJ, Borges F

P15COMA MIXEDEMATOSO, UM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL RARO DE COMAGiestas A, Maia A, Teixeira S, Melo-Rocha G, Carvalho A, Vaz D, Palma I

P16CANCRO DA TIRÓIDE E QUALIDADE DE VIDA: UM ESTUDO DESCRITIVOSilva I, Pais-Ribeiro J, Pedro L, Cardoso H, Vazão MJ, Meneses R, Abreu M, Martins A,Martins-da-Silva A, Mendonça D

P17EFEITOS SECUNDÁRIOS DOS ANTITIROIDEUS DE SÍNTESE NUMA POPULAÇÃO COMDOENÇA DE GRAVESMatos C, Mota F, Pereira ML, Marques O, Pereira C, Coelho L, Frias A

Programa



P18LINFOMA NÃO-HODGKIN DE GRANDES CÉLULAS B DA TIRÓIDE: CASO CLÍNICO

Rangel R, Agapito A, Fonseca F, Malheiro F

P19MOLA HIDATIFORME E HIPERTIROIDISMO

Alves MF, Neves C, Carvalho-Braga D, Medina JL

P20CORRELAÇÕES CITOHISTOLÓGICAS EM PATOLOGIA NODULAR DA TIRÓIDE

Couto J, Lobo C, Barbosa AP, Martins R, Santos AP, Monteiro P, Amaro T, Bento MJ, Torres I

P21A CITOLOGIA ECO-GUIADA DA TIRÓIDE E OS SERVIÇOS DE ENDOCRINOLOGIA –

A REALIDADE E QUALIDADE DOS RESULTADOS

Ribeiro C, Paiva S, Gouveia S, Fernandes G, Martins T, Melo M, Santos J, Vieira A,

Martinho M, Alves M, Carrilho F, Carvalheiro M

Grupo 3Moderadores: Dra. Ana Paula Marques (Matosinhos), Dr. Dinis Reis (Lisboa),Dra. Joana Queiróz (Porto)

P22SÍNDROME DE CUSHING ECTÓPICO COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE CARCI-

NOMA EM PEQUENAS CÉLULAS DO PULMÃO

Rodrigues P, Castedo JL, Cernadas P, Damasceno M, Carvalho D, Medina JL

P23SÍNDROME DE CUSHING ECTÓPICO ACTH-DEPENDENTE E CARCINOMA PULMONAR

NÃO-PEQUENAS CÉLULAS

Giestas A, Maia A, Teixeira S, Melo-Rocha G, Vaz D, Palma I

P24HIPERPARATIROIDISMO PRIMÁRIO SINTOMÁTICO EM ASSOCIAÇÃO COM PARATIRÓI-

DES ECTÓPICAS

Alves MF, Neves C, Carvalho-Braga D, Medina JL

P25CARCINOMA PAPILAR DA TIRÓIDE E DOENÇA DE GRAVES COM OFTALMOPATIA –

A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Sousa A, Rodrigues E, Gomes AT, Guimarães M, Pimenta A, Medina JL

P26FACTORES PREDITIVOS DE MALIGNIDADE EM CITOLOGIAS ASPIRATIVAS DA TIRÓIDE

E TUMOR FOLICULAR

Vieira A, Carrilho F, Ribeiro C, Paiva S, Martins MJ, Fernandes G, Santos J, Martinho M,

Alves M, Gouveia S, Cunha FX, Carvalheiro M

P27LOCALIZAÇÃO INHABITUAL DE UM GASTRINOMA SEM DOENÇA ULCEROSA

Martins JM, Vale S, Ferreira F, Mirones JC, Esteves R, Caldeira J, Carmo I

P28ASSOCIAÇÃO ENTRE TUMOR DA PARATIRÓIDE E POLIPOSE-ADENOMATOSA FAMILIAR

Vale S, Martins JM, Batista L, Ferreira F, Caldeira J, Carmo I

Programa



P29AVALIAÇÃO DAS INTER-RELAÇÕES ENTRE A FUNÇÃO TIROIDEIA, PERFIL LIPÍDICO,

HOMOCISTEÍNA E PROTEÍNA C REACTIVA DE ALTA SENSIBILIDADE EM DOENTES COM

TIROIDITE AUTO-IMUNE

Neves C, Alves MF, Pereira M, Carvalho E, Pimentel I, Ramalho R, Palmares C, Guimarães

C, Ramos JP, Carvalho D, Delgado L, Medina JL

P30UM CASO DE DISPLASIA FIBROMUSCULAR E HIPERTIROIDISMO – ASSOCIAÇÃO OU

COINCIDÊNCIA?

Carvalho A, Teixeira S, Monteiro C, Borges F

P31FACTORES PREDITIVOS DE DIAGNÓSTICO NUMA AMOSTRA DE 5 ANOS DE CAAF DE

NÓDULOS TIROIDEUS PALPÁVEIS NO H. STO. ANTÓNIO-CHP

Carvalho A, Freitas C, Bateira P, Dias A, Silva B, Maia D, Silva H, Tavares J, Pinto J,

Peixoto R, Fernandes A, Pereira S, Eusébio T, Teixeira MJ, Borges F

Grupo 4Moderadores: Dra. Manuela Oliveira (Lisboa), Dra. Ana Varela (Porto) eDra. Maria Carlos Pereira(Almada)

P32A DIABETES MELLITUS ESTÁ ASSOCIADA ÀS NEOPLASIAS MALIGNAS?

Sequeira D, Machado S

P33SATISFAÇÃO E FUNCIONAMENTO SEXUAL EM MULHERES COM DIABETES TIPO 1

Silva I, Pais-Ribeiro J, Pedro L, Cardoso H, Vazão MJ, Meneses R, Abreu M, Martins A,

Martins-da-Silva A, Mendonça D

P34DIABETES E SÍNDROME DE GILBERT: UMA UNIÃO PERFEITA? – A PROPÓSITO DE UM

CASO CLÍNICO

Oliveira A, Souto SB, Matos MJ, Silva S, Vinha E, Freitas P, Queirós J, Carvalho D, Braga

D, Medina JL

P35COMPLICAÇÕES CRÓNICAS DA DM2: QUANDO A PROGRESSÃO É DEMASIADO RÁPIDA

Matos MJ, Oliveira A, Souto SB, Gaião S, Morais P, Freitas P, Queirós J, Vinha E, Braga D,

Carvalho D, Medina JL

P36SAÚDE ORAL EM DOENTES COM DIABETES MELLITUS DO TIPO 1 E DO TIPO 2

Amado J, Carvalho D

P37ANTI-DEPRESSIVOS NA DIABETES: QUAL A MELHOR OPÇÃO?

Gomes B, Silva MA, Ribeiro C

P38FREQUÊNCIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 EM MULHERES COM HISTÓRIA DE DIA-

BETES GESTACIONAL

Henriques A, Albuquerque I, Guimarães J, Pedrosa C, Oliveira M, Pereira CS

Programa



P39CARACTERIZAÇÃO DA CONSULTA MULTIDISCIPLINAR DO PÉ DIABÉTICO DO CENTRO

HOSPITALAR DO PORTO

Pires V, Monteiro J, Teixeira S, Giestas A, Vaz D, Melo-Rocha G, Martins J, Muras P,

Gonçalves I, Pinto S, Neto H, Guimarães R, Carvalho A, Amaral C, Dores J, Freitas C,

Carvalho R

P40FACTORES DE MAU PROGNÓSTICO NO PÉ DIABÉTICO

Monteiro J, Pires V, Teixeira S, Giestas A, Vaz D, Melo-Rocha G, Martins J, Muras P,

Gonçalves I, Pinto S, Neto H, Guimarães R, Carvalho A, Amaral C, Dores J, Freitas C,

Carvalho R

P41AVALIAÇÃO DA FREQUÊNCIA DE HIPOGLICEMIAS EM DIABÉTICOS ADMITIDOS NO

SERVIÇO DE URGÊNCIA DO HOSPITAL

Vaz DS, Teixeira S, Dores J

Grupo 5Moderadores: Dr. Serafim Rosas (Leiria), Dra. Ana Paula Barbosa (Porto) eDra. Silvia Guerra (Lisboa)

P42CARACTERIZAÇÃO DE UM GRUPO DE DOENTES COM DM 2 MEDICADOS COM VILDA-

GLIPTINA

Chambel P, Santos L, Marcelino M, Domingues A, Vilar H, Lopes L, Lopes M, Paradinha

M, Carvalho R, Santos V, Castro JJ

P43AVALIAÇÃO DE FACTORES DE RISCO CARDIOVASCULAR EM MEIO MILITAR

Ferreira J, Chambel P, Marcelino M, Domingues A, Vilar H, Lopes L, Paradinha M, Lopes M,

Carvalho R, Santos V, Castro JJ

P44IMPLICAÇÕES DA SINTOMATOLOGIA PSICOPATOLÓGICA NA QUALIDADE DE VIDA

DOS DOENTES DIABÉTICOS

Pereira LM, Neves C, Pereira JP, Carqueja E, Alves MF, Carvalho D, Coelho R, Medina JL

P45THE EFFECTS OF ANTI-DIABETIC COMPOUNDS ON GLICOXIDATIVE, PROINFLAMMA-

TORY AND PRO-FIBROTIC RENAL MARKERS IN TYPE 2 DIABETIC RATS

Louro T, Matafome P, Nunes E, Monteiro P, Seiça R

P46AGEING AND TYPE 2 DIABETES IN ADIPOSE TISSUE: VASCULAR AND METABOLIC ALTE-

RATIONS

Matafome P, Crisóstomo J, Rodrigues L, Sena C, Silva D, Pereira P, Seiça R

P47METHYLGLIOXAL IN ADIPOSE TISSUE REMODELLING: LESSONS FOR HYPERGLYCEMIA-

INDUCED DYSFUNCTION

Matafome P, Crisóstomo J, Rodrigues L, Sena C, Silva D, Pereira P, Seiça R

P48AFECTO POSITIVO, AFECTO NEGATIVO E OPTIMISMO: ESTUDO COMPARATIVO ENTRE

DOENTES CANDIDATOS A CIRURGIA

Silva I, Pais-Ribeiro J, Pedro L, Cardoso H, Vazão MJ, Meneses R, Abreu M, Martins A,

Martins-da-Silva A, Mendonça D

Programa



P49APRESENTAÇÃO INVULGAR DE S. CUSHING NA DESCOMPENSAÇÃO DE DIABETES

TIPO 1 – CASO CLÍNICO

Oliveira MJ, Mendes P, Valente V, Santos F, Silva AO, Tavares MC, Marques AP

P50COMPROMISSO OU MILAGRE? CONTRIBUTOS PARA A COMPREENSÃO DO SUCESSO

OU INSUCESSO DA CIRURGIA BARIÁTRICA

Pereira da Silva SS, Maia A

P51SÍNDROME METABÓLICO EM DOENTES COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉ-

MICO AGUDO

Matos C, Mota F, Pereira ML, Ramallho-Fontes J, Frias A

Grupo 6Moderadores: Dra. Dolores Passos (Almada), Dr. José Maria Araguez (Lisboa)e Dra. Sandra Paiva (Coimbra)

P52PROTOCOLO DE QUIMIOTERAPIA PARA CARCINOMA DA SUPRA-RENAL AVANÇADO:

A PROPÓSITO DUM CASO CLÍNICO

Martins A, Santos R, Bugalho MJ, Leite V

P53PARAGANGLIOMA PARAVESICAL: FORMA RARA DE APRESENTAÇÃO DE TUMOR SECRE-

TOR DE CATECOLAMINAS

Souto SB, Oliveira AI, Matos MJ, Monteiro S, Freitas P, Queirós J, Vinha E, Carvalho D,

Carvalho D, Pignatelli D, Medina JL

P54SINDROME DE CUSHING CÍCLICA, DIFICULDADES DE DIAGNÓSTICO-A PROPÓSITO DE

UM CASO CLÍNICO

Silva AM, Melo-Rocha G, Teixeira S, Giestas A, Vaz D, Freitas C, Cardoso H

P55COMPLICAÇÕES TARDIAS DE UMA FORMA MAJOR DE HIPERPLASIA CONGÉNITA DA

SUPRA-RENAL

Ferreira F, Martins JM, Vale S, Carmo I

P56UM CASO RARO DE ONCOCITOMA DA SUPRA-RENAL

Sousa A, Rodrigues E, Lima LM, Eloy C, Pimenta A, Medina JL

P57ACIDENTALOMA DA SUPRA-RENAL E NEUROFIBROMATOSE DE TIPO 1

Sousa A, Rodrigues E, Lima LM, Portugal R, Pimenta A, Medina JL

P58HIPERTENSÃO E RABDOMIÓLISE-HIPOCALIÉMICA: DOIS INDÍCIOS A NÃO DEPREZAR!

Gouveia S, Ribeiro C, Paiva S, Santos J, Martinho M, Vieira A, Alves M, Carvalheiro M

P59HIPERPLASIA MISTA DO CORTEX E MEDULA SUPRA-RENAL

Alves IP, Martins JM, Vale S, Ferreira F, Garcia e Costa J, Esteves R, Caldeira J, Carmo I

Programa



P60CONTRIBUIÇÃO DA DHEAS PARA O COMPORTAMENTO ALIMENTAR E A DEFINIÇÃO

DO PESO AOS 20 ANOS?

Vale S, Martins JM, F. Ferreira F, Fagundes MJ, Caldeira J, Carmo I

P61DOENÇA DE VON HIPPEL-LINDAU: CASO CLÍNICO

Gouveia S, Ribeiro C, Paiva S, Bugalho MJ, Santos J, Martinho M, Vieira A, Alves M,

Carvalheiro M

Grupo 7Moderadores: Dr. António Afonso (Lisboa), Dr. João Anselmo (Açores) eDra. Joana Vilaverde (Porto)

P62SÍNDROME DE GOLDENHAR E PUBERDADE PRECOCE

Veloza A, Manita I, Passos D, Cordeiro M, Raimundo L, Portugal J

P63A ENDOCRINOLOGIA NUM HOSPITAL DISTRITAL

Guimarães J, Pedrosa C, Albuquerque I, Pereira CS

P64HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO NO CONTEXTO SÍNDROME POEMS –

A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Rodrigues P, Castedo JL, Rocha M, Guimarães P, Guimarães JE, Medina JL

P65DIAGNÓSTICO TARDIO DE SÍNDROME DE TURNER – CASO CLÍNICO

Matos C, Mota F, Pereira ML, Fria A

P66MICROLITIASE TESTICULAR: SINAL DE ALERTA OU ACHADO OCASIONAL?

Matos MJ, Freitas P, Carvalho D, Medina JL

P67SÍNDROME DE KLINEFELTER – DO DIAGNÓSTICO À PUBERDADE – EXPERIÊNCIA DE UM

HOSPITAL PEDIÁTRICO

Matos C, Dinis I, Mirante A, Pereira ML

P68COMO PODEMOS SER IMPORTANTES…

Guimarães J, Maia N, Torgal I

P69SURPRESAS DA DISFUNÇÃO SEXUAL ERÉCTIL

Martins JM, Vale S, Ferreira F, Caldeira J, Carmo I

P70HÁBITOS ALIMENTARES NUMA PEQUENA COMUNIDADE RURAL DA ILHA DE SANTIA-

GO DE CABO VERDE

Couto CF, Santos AP

P71O ENDOCRINOLOGISTA DETECTIVE: TIROTOXICOSE INDUZIDA PELO IODO

Paiva S, Ribeiro C, Gouveia S, Santos J, Martinho M, Vieira A, Alves M, Carrilho F,

Carvalheiro M

Programa

12:30/13:00 Cerimónia de Encerramento do Congresso – Sala Costa VerdeEntrega dos Prémios

13:00/14:00 Almoço/Debate– Restaurante “O Jardim”“DO WE REALLY NEED NEW GLUCOSE LOWERING AGENTS?”Prof. Dr. Stephan Jacobs (Alemanha)Moderadores: Dra. Margarida Bastos (Coimbra) e Dra. Maria João Oliveira(Matosinhos)

Patrocínio SANOFI BRISTOLMYERS-SQUIBB/ASTRAZENECA

Programa XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02

© 2009 – SOCIEDADE PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO126

CO1TIROIDECTOMIA PROFILÁCTICAEM PORTADORES DE MUTAÇÕESDO PROTO-ONCOGENE RET

Paiva I1, Baptista C1, Prazeres H2, Santos J1,Vieira A1, Alves M1, Gouveia S1, Carrilho F1,Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, HUC, EPE;2Laboratório de Patologia Molecular, IPO, FG, EPE

Introdução: A neoplasia endócrina múl-tipla tipo 2A é uma doença autossómicadominante, resultante de mutações no proto-oncogene RET. Caracteriza-se pela associaçãode carcinoma medular da tiróide, feocromo-citoma e hiperparatiroidismo. Recomenda-seo estudo genético dos familiares dos doentesafectados, assim como a tiroidectomia profi-láctica nos portadores assintomáticos. Aidade de realização da cirurgia depende damutação diagnosticada.

Doentes e Métodos: Em 2003, procedeu-se à avaliação clínica, imagiológica e labo-ratorial de três irmãos (32, 28 e 26 anos),enviados à consulta de Endocrinologia porsuspeita de MEN2A. Os dois irmãos maisvelhos tinham sido previamente submetidosa suprarrenalectomia bilateral por feocro-mocitomas.

Resultados: O estudo genético diagnos-ticou a mutação Cys634Arg nos três doentes.A ecografia da tiróide era normal nos doisirmãos mais velhos, mas revelou dois nódu-los tiroideus no terceiro. O irmão do meioapresentava ainda um adenoma da parati-róide e o mais novo tinha um feocro-mocitoma, pelo que efectuou suprarrena-lectomia direita. Os três doentes realizaramtiroidectomia total (microcarcinoma medu-lar em todos). Não foi possível estudar amãe, porque havia falecido, e o estudo do painão revelou presença da mutação. O estudogenético dos dois filhos gémeos do doentemais velho, na altura com 10 anos de idade,diagnosticou a mutação, pelo que efectua-ram tiroidectomia profiláctica (microcarci-

noma medular em ambos). O estudo genéti-co dos descendentes do irmão do meio, umafilha com 3 anos e um filho com 7 meses,revelou também a mesma mutação. A filhafoi submetida a tiroidectomia em 2009 (semhiperplasia de células C). Todos os doentesmantêm seguimento regular em Consultasde Endocrinologia.

Conclusões: O estudo genético destafamília reforça a sua importância na iden-tificação dos portadores assintomáticos,permitindo a tiroidectomia profiláctica. Nocaso específico da mutação Cys634Arg, asrecomendações actuais aconselham a cirur-gia antes dos 5 anos de idade.

CO2A PLASMAFERESE NO TRATA-MENTO DA TIREOTOXITOSE

Veloza A1, Bravo P2, Manita I1, Passos D1,Cordeiro M1, Raimundo L1, Portugal J1

1Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2Serviço de Nefrologia,Hospital Garcia de Orta, EPE

Introdução: A plasmaferese (PL) pode seruma opção terapêutica no tratamento datirotoxicose, sendo utilizada em casos de crisetirotóxica ou quando ocorrem efeitos adver-sos induzidos pelos antitiroideus. No entanto,a sua utilização é ainda controversa.

Objectivo: Estudo retrospectivo dos doen-tes submetidos a plasmaferese por tirotoxico-se no serviço de Endocrinologia do HospitalGarcia de Orta.

Material e Métodos: Foram analisados osseguintes parâmetros: idade, sexo, clínica,motivo de tirotoxicose, avaliação laboratorialpré e pós plasmaferese, complicações e se-guimento.

Resultados: Sete doentes (6F: 1M) comidade média de 48±9,8 anos fizeram plasma-ferese. Todos os doentes tinham critérios clí-nicos de crise tirotóxica e efectuaram tera-pêutica médica com propiltiouracilo, cortico-terapia, colestiramina e beta bloqueante;dois foram submetidos posteriormente a ti-

Comunicações OraisREVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02 XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM




RESUMOS / COMUNICAÇÕES ORAIS

roidectomia total. Apenas em dois doentes severificou coagulopatia com hemorragia; umdoente faleceu por complicações infecciosas.

Valores de referência: T4T 4,5-12,5 µg/dL; T3T 86-187 ng/dL;T4L 0,93-1,7 ng/dLsd – sem dados

Conclusão: Na nossa experiência, a PLconstituíu uma alternativa válida e eficaz,sobretudo quando houve necessidade acurto prazo de restaurar o eutiroidismo. Énecessário vigiar atentamente possíveiscomplicações como a coagulopatia.

CO3AVALIAÇÃO DO TEMPO DE ELI-MINAÇÃO DE I-131 NA TERAPÊU-TICA ABLATIVA DO CARCINOMADIFERENCIADO DA TIROIDEIA –COMPARAÇÃO ENTRE DOENTESEM HIPOTIROIDISMO VS ADMI-NISTRAÇÃO DE TIREOTROPINARECOMBINANTE

Carvalho MR, Ferreira TC1, Leite V2

1Serviço de Medicina Nuclear; 2Serviço de Endocrinologia, IPOLisboa, FG, EPE

Introdução: A preparação dos doentescom carcinoma diferenciado da tiroideia aserem submetidos a terapêutica ablativacom I131 pode fazer-se parando a terapêuticasubstitutiva (levotiroxina e/ou triiodotironi-na) ou administrando TSH humana recom-binante(rhTSH). Após a terapêutica, a dosede radiação efectiva determinada em cadadoente, condiciona o tempo de restrição decontactos. Alguns trabalhos apontam comovantagem da preparação com rhTSH umamenor semi-vida no organismo do radionu-clídeo, o que se deverá à clearance renal pre-servada, contrariamente ao que acontecenos doentes em hipotiroidismo, em que aclearance renal está diminuída.

Objectivos: Comparar a dose de radia-ção efectiva a 1m após terapêutica ablativacom I131 em doentes preparados comrhTSH vs hipotiroidismo endógeno.

Métodos: Foram avaliados retrospecti-vamente dados relativos a característicasdemográficas, valor de TSH e dose efectiva a1m 48 a 72h após terapêutica ablativa com I-131 em 50 doentes sob rhTSH e 50 doentessob hipotiroidismo. Foram excluídos os doen-tes com valores elevados de creatinina, idadeinferior a 18 anos e anticorpos anti-tiroglobu-lina positivos. A medição da dose efectiva a1m foi feita com detector externo de radiação.Foi feita comparação de médias com teste t destudent para variáveis independentes.

Resultados: A média de idades era de50,4±13,2anos nos doentes em hipotiroi-dismo e 48,3±14,6anos no grupo de doentespreparados com rhTSH(p=0,456). Valores deTSH>30uU/mL aquando da ablação foramobtidos em todos os doentes preparadoscom rhTSH(85,1±23,9uU/mL) e em 43(86%)dos doentes em hipotiroidismo(59,2±25,1uU/mL) (p=0,000 rhTSH vs hipotiroidismo).A dose efectiva de radiação a 1m foi de13,63±8,05μSv/h nos doentes em hipotiroi-dismo e de 8,50±7,27μSv/h no grupo dedoentes preparado com rhTSH(p=0,001).

Conclusão: Os doentes preparados comrhTSH apresentavam dose efectiva de radia-ção a 1m 48 a 72h após a terapêutica abla-tiva, significativamente inferior ao grupo dedoentes em hipotiroidismo, o que está deacordo com a literatura.

CO4AVALIAÇÃO DAS INTER-RELA-ÇÕES ENTRE FUNÇÃO TIROIDEIA,RESISTÊNCIA À INSULINA, PERFILLIPÍDICO E INFLAMAÇÃO NATIROIDITE AUTO-IMUNE

Neves C1, Alves MF1, Pereira M1, Pimentel I1,Carvalho E1, Ramalho R2, Palmares C2,Guimarães C2, Ramos JP2, Carvalho D1,Delgado L2, Medina JL1.1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Imunologia, Hospital deSão João, EPE, Faculdade de Medicina, Universidade do Porto

Introdução: A tiroidite auto-imune (TAI)associa-se ao aumento de risco de doençacardiovascular.

Objectivo: Avaliar as inter-relações entrea insulinorresistência (IR) e outros factores

Resumos XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02


SexoIdade

(anos)

Causa

Tirotoxicose

Nº sessões PL e

Hemoperfusão

(HP)

Valores T4T

pré e pós PL

(µg/dL)

Valores T3T

pré e pós-PL

(ng/dL)

1 F 61Facticia +

Hipertiroidismo3 / 3 60 / 18,5 645 / 130

2 F 46 Facticia 3 / 3 > 70 / 12,5 1800 /116

3 F 35 Facticia 4 / 4 > 24 / 15,7 328 / 114

4 F 37 Facticia 3 / 1 sd 241 / 120

5 M 46 Facticia 4 > 74 / 14,2 > 2000 / 210

6 F 55 TSHoma 5 22,3 / 9,3 > 651 / 119

7 F 56 D. Graves 5 T4L > 7,7 / 2,35 309 /132

de risco cardiovascular, como a PCR (proteí-na C reactiva) de alta sensibilidade e ahomocisteína, em doentes com TAI.

Doentes e Métodos: Analisámos a fun-ção tiroideia, os anticorpos anti-tiroideus, oIMC, os índices de IR, como o HOMA-IR, HISI(Hepatic Insulin Sensitivity Index), WBISI(Whole-Body Insulin Sensitivity Index), IGI(Insulinogenic Index), os níveis de colesteroltotal (CT), HDL, LDL, triglicerídeos (TG),ApoB, ApoA1, Lp(a), homocisteína, PCR,ácido fólico e vitamina B12 em 260 doentescom TAI, com a idade de 47.2±14.8 anos,IMC de 27.5±5.6kg/m2, 93.8% do sexo femi-nino. Foi realizada uma PTGO (75g de glico-se) e colheitas de sangue venoso de 30 em 30minutos, durante 2h, para determinação daglicose, insulina e peptídeo-C. A análise esta-tística foi feita com o teste de ANOVA e com oteste de correlações de Pearson. Os resultadossão expressos em médias ± DP. Foi considera-do significativo um valor bilateral de P <0.05.

Resultados: Os parâmetros analíticos for-mam os seguintes: TSH 3.680±11.877UI/mL;T3livre 2.94±0.99pg/mL; T4livre 1.52±1.84ng/dL; peptídeo-C 2.62±1.04ng/mL; CT 203.58±41.12mg/dL; TG 117.27±83.87mg/dL; HDL57.08±14.87mg/dL; ApoA1 145.24±29.71mg/dL; ApoB 97.02±24.36mg/dL; Lp(a) 28.21±32.22mg/dL; PCR 0.47±0.83mg/dL. Foramencontradas correlações significativas entre oIGI e os níveis de anti-TPO (r=0.179; P=0.005),peptídeo-C (r=0.463; P<0.001), TG (r=0.227;P<0.001), PCR (r=0.162; P=0.02) e TSH(r=0.126, P=0.048). O HISI estava positiva-mente correlacionado com o TSH (r=0.173;P=0.006). Foram também encontradas corre-lações negativas significativas entre o WBISI eos níveis de TG (r=-0.191; P=0.003), e PCR (r=-0.181; P=0.008).

Conclusão: As inter-relações entre a fun-ção tiroideia, a resistência à insulina, o perfillipídico e a inflamação poderão explicar o au-mento do risco cardiovascular associado à TAI.

CO5TIREOIDECTOMIA E PARATIREOIDECTOMIA VIDEO-ASSISTIDA

Capela J, Lima M, Pimenta AUnidade de Cirurgia Endócrina e Cervical, Cirurgia Geral, Hos-pital de São João, EPE

Introdução: A abordagem vídeo-assis-tida cervical, sem insuflação de gás, da tireói-

de ou da paratireóides combina os benefíciosda cirurgia convencional e endoscópica.Apresenta como vantagens potenciais a dis-secção limitada, a redução da incisão, dor emorbilidade e melhor hemostase, outcome eresultado estético.

Material e Métodos: Os autores avalia-ram os 68 doentes operados numa Unidadede Cirurgia Endócrina, com recurso a estaabordagem.

Resultados: Realizaram-se 36 tireoi-dectomias: (34♀/2♂) por: tu-mor folicular (20), bócio nodular (6) e carci-noma papilar (10). Efectuaram-se 23 lobecto-mias com istmectomia e 13 tireoidectomiastotais. Foi necessário converter uma interven-ção. Verificaram-se 6 disfonias transitórias e1 perfuração da traqueia (resolvida conser-vadoramente).

Realizaram-se 32 paratireoidectomiasdas quais 8 radioguiadas (30♀/2♂) por: hiperparatireoidismo pri-mário (30) e hiperparatireoidismo renal (2).Procedeu-se sempre a localização pré-opera-tória por ecografia e/ou cintilograma.A mediana dos valores do cálcio no pré epós-operatório foi, respectivamente, de 11,4e de e 8,8 mg/dl e a dos de PTHi foi de 175,2e 21,9 pg/dl. Não foi necessário proceder-sea qualquer conversão. A mediana da PTHicolhida durante a dissecção foi 267,6 pg/dle 15' após a exérese paratireoideia foi 42,4pg/dl. As paratireóides removidas mediam,em média, 17 mm e pesavam 1220 mg.A morbilidade resumiu-se a uma paresia dacorda vocal e uma sufusão hemorrágica.Verificou-se uma persistência e uma recidi-va aos 5 anos.

Conclusões: A cirurgia vídeo-assistidamini-invasiva requer uma curva de apren-dizagem mas é uma opção válida em doen-tes seleccionados e operados em centroscom experiência em cirurgia endócrina.

Bibliografia:

1-Miccoli P, Pinchera A, Cecchini G et al. Minimally invasive, video-

assisted parathyroid surgery for primary hyperparathyroidism J

Endocrinol Invest. 1997;20 (7): 429-30

2-Bellantone R, Lombardi CP, Raffaelli M, Rubino F, Boschenni M,

Perilli W. Minimally invasive, totally gasless video-assisted thyroid

lobectomy. Am J Surg. 1999; 177 (4): 342-3



CO6PRÓ-CALCITONINA – PAPELIMPORTANTE NO CARCINOMAMEDULAR DA TIRÓIDE?

Azevedo T1, Martinho M1, Martins T1, CunhaN2, Valido F2, Rodrigues F1.1Serviços de Endocrinologia; 2Patologia Clínica, IPO Coimbra,FG, EPE

Introdução: a pró-calcitonina (PCT) éusada como marcador de sépsis. Estudosdemonstraram que esta pró-hormona estáelevada nos doentes com carcinoma me-dular da tiróide (CMT) e que o seu do-seamento poderia apresentar algumas van-tagens em relação ao da calcitonina (CT).

Objectivo: avaliar a estabilidade e con-cordância entre os valores de CT e PCT.

Métodos: doseamento de CT, PCT e anti-génio carcinoembrionário (CEA) em doentescom CMT e em controlos. Doseamento seria-do de CT e PCT aos 0,30 e 60 minutos. Foiutilizado teste de correlação de Pearson.

Resultados: foram incluídos 41 doentescom CMT e 16 controlos (9 com carcinomada tiróide de origem folicular e 7 com patolo-gia tiroideia benigna). Eram do sexo femini-no 66,7% dos doentes. No grupo dos contro-los todos os doentes tiveram doseamentos deCT, PCT e CEA dentro da normalidade. Dos41 doentes com CMT, verificou-se CT elevadaem 15 (24-31745 pg/mL), pró-calcitonia ele-vada em 12 (0,9-134 ng/mL) e CEA elevadoem 12 (7,52-536 ng/mL). Os 3 doentes comCT elevada (24,1-36,6 pg/mL) e PCT normal(<0,5 ng/mL) não apresentavam evidênciade doença residual. Verificou-se a existênciade correlação positiva significativa entre osníveis de CT e PCT (r2=0,9, P<0,001). Nosdoentes com CMT e níveis elevados de CT ePCT, a variação média dos valores aos 0, 30e 60 minutos em relação à média dos 3 valo-res, foi maior para os níveis de CT do quepara os de PCT (6,36±9,74% vs 1,75±4,34%).

Conclusão: com o presente estudo con-cluiu-se existir concordância entre os níveisde CT e PCT nos doentes com CMT. Parecehaver maior estabilidade dos valores de PCTdo que de CT quando se faz doseamentosseriados ao longo de uma hora. O dosea-mento de PCT, juntamente com a CT, poderáno futuro assumir um papel importante navigilância do CMT. Só o seguimento a longoprazo poderá determinar o valor de cada umdestes na detecção de doença residual.

CO7HIPOTIROIDISMO INDUZIDOPELOS INIBIDORES DE TIROSINA-CINASE – UMA ENTIDADE SUBDIAGNOSTICADA?

Azevedo T1, Martinho M1, Martins T1, DiasF2, Mariano M2, Gervásio H2, Cunha N3,Valido F3, Rodrigues F1.1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Oncologia Médica,3Serviço de Patologia Clínica, IPO Coimbra, FG, EPE

Introdução: Os inibidores de tirosina-cinase (ITC), utilizados no tratamento devários tumores, podem induzir hipotiroi-dismo por mecanismos não esclarecidos. Osintoma mais frequentemente referido é afadiga.

Objectivo: avaliar a prevalência de hi-potiroidismo nos doentes tratados com ITC.

Métodos: revisão retrospectiva dos re-gistos clínicos de doentes tratados no IPO-Coimbra com ITC, entre 2003 e 2009. Foramavaliados parâmetros como sexo, patologiaoncológica, ITC utilizado, valores de TSH eT4 livre, dose de levotiroxina.

Resultados: foram avaliados 37 doentes,20 homens e 17 mulheres. Em 24 doentes foiutilizado imatinib, em 11 sunitinib, numlopatinib e noutro sorafenib. Vinte e umdoentes (56,8%) apresentavam GIST,8(21,6%) leucemia mielóide crónica,6(16,2%) carcinoma de células renais,1(2,7%) carcinoma da mama, 1(2,7%) he-patocarcinoma. O doseamento de hormonastiroideias (HT) foi efectuado antes do trata-mento com ITC em 6 doentes (todos em euti-roidia) e durante/após tratamento com ITCem 13 doentes(35,1%), dos quais 6 estavamem hipotiroidismo (46,2%) após um tempomédio de 12,2±10,4 meses de terapêutica comITC. Em 24 dos 37 doentes (64,9%) não foiavaliada função tiroideia. Dos 24 doentes tra-tados com imatinib, 3 fizeram doseamento deHT e estavam em eutiroidia. Dos 11 doentestratados com sunitinib, as HT foram avalia-das em 8 doentes, registando-se hipotiroidis-mo em 5(62,5%). O doente tratado com sora-fenib apresentava-se em eutiroidia e o doenteque fez lopatinib apresentava hipotiroidismo.

Conclusão: uma elevada percentagemde doentes não fez estudo da função ti-roideia. A prevalência de hipotiroidismonos doentes estudados foi de 46,2%. O suni-tinib induziu hipotiroidismo com maior fre-quência. É importante pensar neste efeito



adverso dos ITC, sendo mandatória a moni-torização da função tiroideia. As doses delevotiroxina necessárias muitas vezes nãosão constantes.

CO8CONTRIBUTO DO DOSEAMENTODA CALCITONINA NO LAVADODA AGULHA NO DIAGNÓSTICODE CARCINOMA MEDULAR DATIRÓIDE METASTÁTICO

Martinho M1, Cunha N2, Azevedo T1,Martins T1, Rascão MJ5, Ilhéu O3, Gilde P4,Cruz C4, Gomes I5, Figueiredo P3, Valido F2,Campos B1, Rodrigues F1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Patologia Clínica;3Serviço de Anatomia Patológica; 4Serviço de Cirurgia de Cabeçae Pescoço; 5Serviço de Imagiologia, IPO Coimbra, FG, EPE

Introdução: A citologia aspirativa asso-cia-se a uma sensibilidade inferior à dodoseamento sérico de calcitonina (CT) (res-pectivamente 63% e 98%) no diagnósticopré-operatório de carcinoma medular datiróide (CMT). Alguns trabalhos sugeremque o método do doseamento da CT no la-vado da agulha (CT-L) é eficaz no diagnós-tico do CMT primário e metastático.

Objectivos: Avaliar o interesse clínicodo doseamento da CT-L no diagnóstico demetastização ganglionar ou recidiva local(RL) de CMT.

Métodos: Avaliados retrospectivamenteos resultados da citologia e CT-L de linfa-denopatias suspeitas ou RL. A CT-L foi do-seada usando um ensaio imunométrico qui-mioluminescente (IMMULITE2000; sensi-bilidade analítica de 2,0 pg/mL).

Resultados: Entre 2004-2009 foram ana-lisados os resultados de 30 punções (eco-guiadas/palpação) realizadas em catorzedoentes com suspeita de metastização gan-glionar (N=27) ou RL (N=3); média de idades:62,86±12,68 anos. Sete eram mulheres (50%).A CT-L foi claramente positiva (30-201396pg/mL) em 13 casos (10 adenopatias e 3 RL)e a citologia foi positiva em 6 adenopatias,negativa em 2 casos (1 adenopatia e 1 RL) einconclusiva em 5 (3 adenopatias e 2 RL). Acirurgia (10 gânglios excisados e 2 esvazia-mentos cervicais) confirmou o diagnósticometástases de CMT sugerido pelos valores ele-vados da CT-L. Das dezassete adenopatiascom citologia negativa ou inconclusiva

(70,6% e 29,4%, respectivamente) e CT-Lnegativa (<2,9 pg/mL), doze não foram remo-vidas, não tendo surgido evidência de recidi-va durante o seguimento. Cinco foram exci-sadas sendo o resultado histológico de adeni-te reactiva em quatro, e metástase de carcino-ma papilar da tiróide noutro. A sensibilidadee especificidade, nas lesões operadas, foi de100% para a CT-L e de 55% e 100% para acitologia, respectivamente.

Conclusões: O doseamento da CT-L foimais sensível que a citologia no diagnósticode metastização ganglionar e RL o que colo-ca em evidência a sua relevância no segui-mento de doentes com CMT.

CO9TRATAMENTO COM IODO 131 EIDADE DA MENOPAUSA NASMULHERES COM CARCINOMADIFERENCIADO DA TIRÓIDE(CDT)

Martins T, Azevedo T, Martinho M, Rodri-gues FServiço de Endocrinologia, IPO Coimbra, FG, EPE

Introdução: o 131I é usado rotineira-mente no tratamento do CDT. Esta tera-pêutica é associada a alguns efeitos adver-sos incluindo a possível disfunção ovárica,com possibilidade de encurtamento da vidafértil nas mulheres e menopausa precoce.

Material e Métodos: estudámos retros-pectivamente 211 mulheres com CDT.Foram seleccionadas as que fizeram abla-ção com idade <=45 anos e que mantinhammenstruações regulares nessa altura. Foramexcluídas aquelas que foram submetidas ahisterectomia e/ou anexectomia, radiotera-pia pélvica, ou quimioterapia antes damenopausa. Apenas preenchiam os crité-rios de inclusão 27 mulheres com idadeactual 47-71A (média=57,8;SD=7,1). Osmesmos critérios foram aplicados a umgrupo similar de 61 mulheres com BMNcom idade actual 47-88A (média=62,7;SD=8,7). A idade da menopausa foi definidacomo ausência de menstruações por umperíodo consecutivo de pelo menos 6 meses.Avaliámos também hábitos tabágicos eautoimunidade tiroideia.

Resultados: no grupo de mulheres comCDT a idade da menopausa foi de 49,44±3,96 A e no grupo de mulheres com BMN de



49,36±3,78, p=0,392. No grupo com CDTcomparámos também a idade da meno-pausa com o nº total de terapêuticas. 1terap- idade média menopausa: 50,2 A; 2terap- idade média: 49,0 A; 3 terap- idademédia: 43,0A; p=0,199. Verificámos quehavia correlação entre a dose cumulativa ea idade da menopausa (coeficiente de corre-lação de Pearson: R2 = 0,157; p=0,05).

Conclusões: não verificámos no nossoestudo diferença estatisticamente significa-tiva entre a idade da menopausa nasmulheres com CDT que fizeram iodo eaquelas com BMN. Verificámos que tam-bém não havia diferença estatisticamentesignificativa entre a idade da menopausa eo nº de terapêuticas. Verificámos uma corre-lação positiva entre a dose cumulativa deiodo e a idade da menopausa. Menopausamais precoce para doses maiores. Comolimitação é de referir o facto da amostra demulheres com CDT ser pequena.

CO10MEN – 1: CARACTERIZAÇÃO DE 2FAMÍLIAS

Vieira A1, Gomes L1, Barros L1, Paiva I1,Cavaco B2, Santos J1, Martinho M3, Alves M1,Gouveia S1, Bugalho MJ2, Carrilho F1, LeiteV2, Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitais daUniversidade de Coimbra, EPE; 2Serviço de Endocrinologia, IPOLisboa, FG, EPE; 3Serviço de Endocrinologia, IPO Coimbra, FG, EPE

Introdução: MEN-1 é uma síndrome detransmissão autossómica dominantecaracterizada pela presença, num mesmoindivíduo, de pelo menos duas das seguintespatologias: hiperparatiroidismo primário(HPTp), tumor da hipófise e tumor endócri-no do pâncreas.

Objectivos: Apresentação de 2 famíliasde MEN-1 com seguimento superior a 10anos.

Doentes e Métodos: A partir de 2 casosde MEN-1 não relacionados familiarmente,foi efectuado rastreio bioquímico e imagio-lógico em 12 indivíduos e estudo moleculardo gene MEN-1 em 20.

Resultados: Família 1-dos 8 familiaresrastreados bioquimicamente, 2 apresentamdoença; a pesquisa molecular efectuada em13 indivíduos, identificou uma delecção deum nucleótido (C) no segmento 14, exão 10

(codão 516) em 4 familiares (incluindo opropositus) dos quais 1 é assintomático.

Família 2-dos 4 familiares submetidos arastreio bioquímico, 3 apresentam doença.A análise molecular efectuada em 7 indi-víduos, revelou uma delecção de 4 nucleó-tidos (CAGA) no segmento 6, exão 3 (codão209/210) em 6 familiares (incluindo o pro-positus) dos quais 1 não apresenta manifes-tação da doença.

* Propositus

Conclusões: A apresentação desta sín-drome foi variável, mesmo intra-familiar-mente. O HPTp foi a manifestação mais fre-quente. A identificação atempada pelo estu-do molecular dos indivíduos afectados per-mite o diagnóstico e tratamento precocesdas manifestações da doença. Em ambas asfamílias faleceu 1 elemento, o que realçaigualmente a importância de um segui-mento cuidado e periódico quer das mani-festações major da doença quer de outrasmanifestações associadas.

CO11TRATAMENTO CONSERVADORCOMO ALTERNATIVA À GASTRECTOMIA TOTAL NOCARCINÓIDE GÁSTRICO TIPO 1

Santos AP1, Martins R1, Couto J1, Barbosa AP1,Abreu N2, Leça L3, Torres I1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Gastrenterologia;3Serviço de Anatomia Patológica, IPO Porto, FG, EPE

Introdução: Os carcinóides gástricossão tumores neuroendócrinos raros. Otipo 1 caracteriza-se por tumores não fun-cionantes, quase sempre benignos, apresen-tando-se habitualmente como múltiplos



Idade

actual

/Sexo

1º Sintoma

/IdadeHPTp

Tumor

hipofisário

Tumor

pancreáticoOutras manifestações

Fam

ília

1

Falecido,

*

Hemorragia

digestiva

alta/32

Macroadenoma

(GH +PRL)

Gastrinoma? Carcinóide brônquico

(Cushing ectópico)/

Nòdulo da SR

51, Cólicas

renais/40

+

30, Assintomática +

Fam

ília

2

31, * Cefaleias/12 + Macroadenoma

(PRL)

Insulinoma Angiofibroma

cutâneo

54, Cefaleias/40 + Macroadenoma

(GH+PRL)

Insulinoma

Falecido, Cólicas

renais/40

+ ? Insulinoma Hiperplasia nodular

SR; timoma maligno

23, Assintomático +

23, Assintomático +

pólipos <1cm. Desenvolvem-se a partir dascélulas enterochromaffin-like, em resposta àhipergastrinemia crónica decorrente da gas-trite atrófica associada, de origem auto-imune. Estes tumores eram classicamentetratados com gastrectomia, como os adeno-carcinomas. Actualmente, recomenda-sevigilância ou tratamento endoscópico,reservando a cirurgia para casos recorrentesou com progressão maligna. Estudos comanálogos da somatostatina (analSS) têmapresentado resultados promissores.

Caso Clínico: , 58 anos, sem históriafamiliar de tumores endócrinos. Por queixasde epigastralgias, realizou EDA, eviden-ciando múltiplos pólipos <1cm. A histologiamostrou tumor neuroendócrino bem dife-renciado (TNEBD), com extensão à muscu-laris mucosa, associado a hiperplasia decélulas endócrinas e gastrite atrófica;Ki67=2-20%. Os níveis de gastrina eram 9vezes superiores aos normais (828pg/mL;nr<90). No IPO, repetiu EDA que revelouTNEBD com KI67<2%. Apresentava conco-mitantemente cromograninaA (CgA) eleva-da (342ng/mL; nr<134), anticorpos anti-célula parietal positivos e anti-factor intrín-seco negativos. Depois de considerar todasas hipóteses terapêuticas, decidiu-se iniciaranalSS (20mg, cada 28 dias). Seis mesesdepois, a EDA mostrou redução do númeroe das dimensões dos pólipos e a gastrinadiminuiu para 233pg/mL. Após 12 meses, aEDA revelou desaparecimento dos tumores,os níveis de CgA normalizaram e os de gas-trina diminuíram para 124pg/mL.

Discussão: O caso descrito descreve umTEG de tipo 1 <1cm de diâmetro, comKi67=2-20%. O tratamento médico comanalSS resultou em regressão dos tumores,normalização dos níveis de CgA e quasenormalização da gastrina, suportando odescrito efeito antiproliferativo deste trata-mento. Os analSS podem ser uma boa alter-nativa terapêutica para os TEG de tipo 1,embora a duração do tratamento aindaesteja por determinar, baseada em estudosde custo-eficácia.

CO12TUMORES ENDÓCRINOSGÁSTRICOS: 20 ANOS DEEXPERIÊNCIA DO IPO – PORTO

Santos AP1. Martins R1, Couto J1, BarbosaAP1, Silva R2, Amaro T3, Sanches C4, Torres I1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Gastrenterologia;3Serviço de Anatomia Patológica; 4Serviço de Cirurgia Geral, IPOPorto, FG, EPE

Introdução: Os tumores endócrinos gás-tricos (TEG) são neoplasias raras, compreen-dendo cerca de 8% dos tumores endócrinosdigestivos. Os tipos 1 e 2 desenvolvem-se apartir das células enterochromaffin-like, emresposta a hipergastrinemia crónica. Estaresulta de gastrite atrófica auto-imune notipo1 ou de hipersecreção tumoral no tipo2(maioria associada a MEN1). Os tipos 1 e 2caracterizam-se por múltiplos pólipos dofundo gástrico, geralmente benignos (embo-ra o risco de metastização seja superior notipo 2). A mortalidade é baixa pelo que têm,normalmente, indicação para tratamentoconservador. O tipo 3 caracteriza-se por tu-mores esporádicos e agressivos, com trata-mento similar ao do adenocarcinoma.

Métodos: Foram revistos os processos detodos os doentes com TEG seguidos no IPO-Porto entre 1990 e 2009 (n=22).

Resultados: Metade dos tumores era dotipo 3 (50,0%) e 40,9% do tipo 1. Em 9,1%não foi possível colher dados suficientes.Não foram seguidos TEG do tipo 2. A se-guinte tabela resume os resultados encon-trados:

Discussão: A nossa casuística é condi-cionada pelo facto de sermos uma insti-tuição oncológica, o que explica a elevadapercentagem de TEG tipo 3 (embora re-



Tipo 1 (n=9) Tipo 3 (n=11)

Idade ao diagnóstico (anos) 53,4±16,5 62,9±8,4

Género (n) 7 :2 1 :10

Gastrina (pg/mL; nr<90) 254-2607 (mediana 1059)

<90 em todos

Estádio (%) Localizado 88,9 10,0

Metástasesganglionares

11,1 81,8

Metástases àdistância

0 71,7

Localizaçãometástases

– Fígado - 100Osso - 25,0Outros locais - 33,3

Tratamento (n) Cirúrgico - 4Endoscópico - 4Análogos somatostatina - 1Vigilância -1

Cirúrgico - 11Quimioterapia - 4Análogos somatostatina -2Interferon - 1Radiofrequência - 1

Mortalidade (%) 0 63,6

centemente tenha aumentado a admissãodo tipo 1). Os resultados ilustram as dife-renças na apresentação e prognóstico dos 2tipos, reforçando a importância da classi-ficação dos TEG para a definição de umaestratégia terapêutica adequada.

CO13CARACTERIZAÇÃO IMAGIOLÓGI-CA, FUNCIONAL E CLÍNICA DE 80CASOS DE “INCIDENTALOMAS”DA SUPRA-RENAL

Simões H1, Lalanda C1, Raposo L2, Duarte S2,Costa J3, Saraiva M4

1Médico Interno de Endocrinologia; 2Assistente Hospitalar Gra-duado de Endocrinologia; 3Assistente Hospitalar de Endocrino-logia; 4Director de Serviço – Serviço de Endocrinologia, Diabetes eMetabolismo do Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental

Introdução: Alguns métodos de ima-gem permitem descobrir inesperadamentelesões das glândulas supra-renais (SR), oschamados “incidentalomas”. A sua preva-lência ronda 5-10%. A maioria destas lesõessão clinicamente silenciosas, porém, algu-mas associam-se a disfunção hormonalsubclínica susceptível de riscos.

Objectivos: caracterizar do ponto devista imagiológico, hormonal e semiológicoos casos de incidentaloma da SR referen-ciados ao nosso centro.

Métodos: análise retrospectiva dos casosde incidentalomas da SR referenciados aonosso serviço. Estudaram-se variáveis demo-gráficas, tipo de exame imagiológico,características morfológicas e formas deexpressão clínica. Para caracterização funcio-nal analisaram-se os níveis plasmáticosbasais de cortisol, ACTH, aldosterona, renina,metanefrinas, testosterona total, androgéniosda supra-renal, β-estradiol, resposta a supres-são com 1 mg de dexametasona e aindadoseamentos urinários de 24h de cortisollivre, metanefrinas totais e ácido vanilman-délico. Caracterizou-se a população quantoao IMC, prevalência de HTA, DM2, dislipide-mia e osteoporose, procurando-se associaçõesentre hiperfunção hormonal e estas variáveis.

Resultados: 80 casos de incidentalomasda SR; mulheres 71,3%; média de idades61,5±11,5; dimensão média 2,61±1,86 cm.Meios de detecção: 83,8% por TAC, 10% porecografia, 6,3% por RMN. Verificou-seexpressão clínica de disfunção endócrina

em 6,3% dos casos. Em 48,8% dos casosregistou-se uma ou mais hormonas ele-vadas nos doseamentos basais. Os casos delesões hiperfuncionantes foram 17,5%, con-firmados por prova funcional ou histologia.Distribuição dos adenomas hiperfun-cionantes: 4 hiperaldosteronismos, 3 hiper-cortisolismos, 3 feocromocitomas e 3 hiper-plasias. Encontrámos 3 tumores não funcio-nantes: 1 carcinoma supra-renal, 1 metás-tase e 1 quisto. As lesões maiores que 3 cmnão se associaram à presença de hipersecre-ção. Não encontrámos associação entre aexistência de hipercortisolúria e a presençade HTA, DM2, dislipidémia, osteoporose ouIMC elevado.

Discussão: Os resultados obtidos na ca-racterização das lesões, aproximam-se dospublicados noutras séries. A associação entrehipercortisolismo subclínico e outros dis-túrbios não foi confirmada nesta amostra.

CO14CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA,LABORATORIAL EIMAGIOLÓGICA DOS DOENTESCOM CARCINOMAS ADRENO-CORTICAIS – CASUÍSTICA DOSÚLTIMOS 19 ANOS

Vieira A1, Paiva I1, Santos J1, Martinho M2,Alves M1, Gouveia S1, Carrilho F1, Car-valheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo dos Hos-pitais da Universidade de Coimbra, EPE; 2Serviço deEndocrinologia, IPO Coimbra, FG, EPE

Introdução: Os carcinomas adrenocor-ticais (CAC) são raros (incidência: 0,5-2cpm). As manifestações clínicas mais fre-quentes resultam de hipersecreção hormo-nal ou efeito de massa. O único tratamentopotencialmente curativo é a remoção com-pleta da massa tumoral.

Objectivo: Caracterização dos doentesseguidos no Serviço de Endocrinologia(1991-2009) com diagnóstico de CAC.

Métodos: Avaliação retrospectiva dosprocessos dos doentes com CAC documen-tado histologicamente.

Resultados: Identificaram-se 16 doentes(2 , 14 ); idade média no diagnóstico:44,1±13,3 anos; 9 com CAC na SR direita;dimensões na TAC: 10,3±3,7cm. À data dodiagnóstico, 6 apresentavam hirsutismo, 5



dor lombar/abdominal, 5 HTA, 4 aumentode peso, 3 astenia, 3 edemas dos membrosinferiores, 3 queda de cabelo e 2 emagreci-mento. Imagiologicamente, 4 apresenta-vam aspecto invasivo: rim(2), diafragma(1),veia cava inferior(1); 4 apresentavam me-tástases: ganglionares(2), hepáticas(1) e 1hepáticas, ganglionares e pulmonares.Laboratorialmente, 9 com aumento do cor-tisol livre urinário (CLU), 1 da testosteronatotal (T), 1 do CLU+T e 1 do CLU+T+S-DHEA.Peso médio da massa operatória 625,6±658,3g, com diâmetro máximo 12,0±4,5cm;5 com áreas de necrose e 2 calcificações.Após a cirurgia, 9 apresentaram recidivaslocais; metastizaram mais frequentementepara pulmão(9), fígado(5), gânglios(5) eosso(2). Em 10 foi prescrito mitotano, comdoseamento da mitotanémia em 4; dose ini-cial: 2,95±2,02g/dia; dose máxima:6,6±3,5g/dia; os efeitos co-laterais mais fre-quentes foram gastrintestinais e neuro-lógicos. 1 doente fez quimioterapia (etopo-sido+doxorrubicina+cisplatina e, posterior-mente, estreptozocina) associada ao mito-tano. Actualmente, 4 estão vivos. No total,a sobrevida mediana é 10,5 meses (0-233meses).

Conclusões: Podemos confirmar o gran-de tamanho do tumor (10,3±3,7cm) comouma das características dos CAC. Na imagio-logia inicial, 43,75% dos doentes tem invasãode órgãos adjacentes ou metástases (numinvasão e metástases simultaneamente). Em75% dos doentes verificou-se hipersecreçãohormonal. A sobrevida mediana é de 10,5meses (0-233 meses) com sobrevida elevadade alguns doentes. Continua por esclarecerquais os factores preditivos de mortalidadevs sobrevida nestes doentes.

CO15HIPERPLASIA CONGÉNITA DASUPRA-RENAL: DEFICITEENZIMÁTICO COMBINADO?

Lopes AF, Amaral D, Pina R, Lopes L,Romão GMedicina 2, Departamento de Endocrinologia, Hospital deD. Estefânia

Introdução: O deficit de 21-hidroxilaseocorre na maioria dos casos de HiperplasiaCongénita da Supra-renal e o deficit de11βhidroxilase surge apenas em 5%

dos casos. Foram descritos deficits enzimá-ticos combinados mas também aumentostransitórios do Composto S na deficiênciaisolada da 21-hidroxilase.

Objectivo: Caracterizar um subgrupo decrianças com HCSR que se apresentaramcom elevação conjunta da 17-OH Proges-terona e do Composto S.

Métodos: Foram avaliados retrospecti-vamente 40 processos de crianças comHCSR e seleccionados 13. Avaliaram-se aevolução clínica, laboratorial e, sempre quepossível) efectuada genotipagem.

Resultados: A amostra era constituídapor 13 crianças (9 sexo masculino) com ida-des entre os 10 dias e os 2 anos. Nos antece-dentes familiares destacavam-se pais con-sanguíneos (1) e parentesco parental (2).Houve necessidade de internamento na UCIpor sépsis (2) e convulsão associada a altera-ções iónicas (1). Os motivos de referenciaçãoforam hiperpigmentação do escroto (7),hipertrofia do clítoris (4) e alterações iónicas(2). Nenhuma delas apresentava hiperten-são. À data do diagnóstico a 17OHP basalmédia era de 88,6±4,7 mg/ml e o Composto Sde 43,48 mg/ml. Todos iniciaram hidrocorti-sona com uma dose média de 24,9±1,9mg/m2; 2 crianças mantiveram terapêuticaapenas em stress e 4 necessitaram de fludro-cotisona. O seguimento médio é de 5,5 anos.À data da última observação 2 criançasencontravam-se 2DP, uma 1,5DP e 4 1DPabaixo da estatura final esperada; 5 crian-ças tinham atingido já atingido essa alturae apenas 1 se encontrava 3DP acima. Forampesquisadas mutações do gene CYP 21 em 8crianças, estando presentes em 7 delas.

Conclusão: A evolução clínica asseme-lhou-se ao deficit clássico de 17-OHP; con-tudo, a exclusão de uma mutação asso-ciada da 11βhidroxilase, numa popu-lação rica em património genético oriundodo Norte de África, só pode ser excluída comsegurança através de genotipagem



CO16INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENALPRIMÁRIA: REVISÃO DE 40 CASOS

Giestas A1, Palma I1, Teixeira S1, Maia A1,Melo-Rocha G1, Vaz D1, Ramos H1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, HospitalSanto António, CHP, EPE

A insuficiência supra-renal primária(ISRP) foi descrita pela primeira vez em1855 por Thomas Addison como uma sín-drome clínica de perda de sal em indivíduoscom hiperpigmentação associada à destrui-ção da glândula supra-renal.

Foi objectivo deste estudo determinar aidade média de diagnóstico, duração dadoença, principais manifestações, critérioslaboratoriais de diagnóstico, perfil de anti-corpos e mortalidade nos doentes comdoença de Addison (DA).

Estudamos retrospectivamente 40 doen-tes (18 mulheres, 22 homens) com diagnós-tico de ISRP registado no Sistema Apoio Mé-dico (SAM) do Hospital Santo António, entre01/07/2001 e 31/08/2009.

Verificamos que a idade média dediagnóstico foi aos 40 anos. Em 37,5%(n=15) dos casos não se estabeleceu etio-logia. Entre as causas identificadas destaca-se a tuberculose 25% (n=10), auto-imu-nidade 22,5% (n=9), adrenalectomia 5%(n=2) e 10% (n=4) para outras causas (HIV,histoplasmose, metastização supra-renal,adrenoleucodistrofia X-L). Os sintomas deapresentação incluem astenia (62%), hiper-pigmentação (47,5%), vómitos/náuseas(37,5%), hipotensão (35%), emagrecimento(30%), anorexia (25%) e dor abdominal(17,5%). Os parâmetros laboratoriais englo-bam hiponatremia (35%) hipercalemia(25%), anemia (15%), hipoglicemia (10%),hipercalcemia (5%) e eosinofilia (5%). Ocortisol sérico médio basal foi 5,47 ug/dL e60 minutos após a prova com Synacthen foi6,42 ug/dL. A concentração sérica de ACTHbasal foi 2188,27 pg/mL, DHEAS 28,56ug/dL e aldosterona 27 pg/mL. Todos oscasos com DA auto-imune (n=9) apresen-tavam outras patologias auto-imunes asso-ciadas: tiroidite de Hashimoto (n=9), dia-betes mellitus tipo 1 (n=4), doença deGraves (n=3), hipogonadismo hipogonado-trofico (n=2), hipoparatiroidismo (n=1).Dois doentes faleceram, um por urossépsis eoutro por neoplasia metastizada.

Concluímos que na população estudadaa adrenalite tuberculosa continua a sercausa frequente de ISRP, o que poderá serexplicado pela alta prevalência de tuber-culose em Portugal. Provavelmente muitoscasos de DA idiopática podem ser autoimu-nes não identificados pelo facto da deter-minação dos anticorpos anti-supra-renal sóestar disponível recentemente.

CO17RELAÇÃO DA DEHIDROEPIAN-DROSTERONA-SULFATO (DHEAS)COM A PERSONALIDADE E ARESPOSTA AO STRESS

Vale S1,2, Martins JM1,2, Ferreira F1, FagundesMJ1, Caldeira J1,2, Carmo I1,2

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de Santa Maria, Lisboa;2Faculdade de Medicina de Lisboa

Introdução: Os efeitos fisiológicos daDHEAS permanecem em grande parte poresclarecer. Foram descritos alguns efeitos daDHEAS ao nível do Sistema Nervoso Centrale efeitos comportamentais. Exploramos aonível clínico, a relação da DHEAS com apersonalidade e a resposta ao stress.

Doentes e Métodos: Estudámos 120doentes consecutivos, observados no Serviçode Endocrinologia de um Hospital Públicocentral, por obesidade, hipertensão arterial,hirsutismo, doenças imunomediadas ebócio multinodular simples. Antes de qual-quer terapêutica específica, foram ava-liados: 1) parâmetros clínicos: idade, sexo,peso, altura; 2) personalidade: Inventáriode Personalidade Multifásico do Minnesota;3) parâmetros endócrinos basais: corticotro-fina (ACTH), cortisol, DHEAS, prolactina; e4) Prova da corticoliberina (CRH). Foi utili-zada ANOVA para comparar grupos e aná-lise de regressão múltipla para explorar asrelações da DHEAS.

Resultados: Os níveis basais de DHEASforam mais elevados no sexo masculino(207±87 vs. 151±99μg/dL, p<0,05) e apre-sentaram uma relação inversa com a idade(r=0,444, p<0,001). A ACTH correlacionou-sedirectamente com a DHEAS (r=0,366,p<0,001) e apesar de globalmente a DHEASnão variar na Prova da CRH, a DHEAS basalrelacionou-se inversamente com a razãocortisol pico/cortisol basal (p<0,05). A reacti-vidade da DHEAS na Prova da CRH relacio-



nou-se directamente com a tríade Pertur-bações do Comportamento (PC) (r=0,257) ePersonalide tipo A (PA) (r=0,291).

Discussão: Encontrámos relações signiti-cativas da DHEAS com: 1) a actividade basaldo eixo hipófise-suprarrenal: a ACTH foi umfactor relevante dos níveis de DHEAS, inde-pendentemente do sexo e idade; 2) a respos-ta ao stress: níveis mais elevados de DHEASrelacionaram-se com uma menor subida docortisol na Prova da CRH, sugerindo que aDHEAS reduz a resposta do cortisol numasituação de stress; 3) personalidade: maiorreactividade da DHEAS relacionou-se comvalores mais elevados de PC e PA.

CO18CARCINOMA DA SUPRA-RENAL:ESTUDO RETROSPECTIVO MULTI-CÊNTRICO

Paiva I1, Vieira A1, Couto J2, Martins A3,Marque P4, Martinho M5, Cortez L6, SimõesH7, Sapinho I8, Pereira M9

1Serviços de Endocrinologia, Hospitais da Universidade Coimbra;2IPO Porto; 3IPO Lisboa; 4Pedro Hispano; 5IPO Coimbra; 6CurryCabral; 7Egas Moniz; 8Fernando Fonseca; 9S. Marcos

Introdução: O carcinoma da supra-renal é uma neoplasia rara. A suspeitadiagnóstica baseia-se na imagiologia, odiagnóstico e os factores prognósticos de-pendem de critérios histopatológicos. A ava-liação da eficácia terapêutica é limitadapelas reduzidas casuísticas e pela rápidaevolução.

Objectivos: Avaliar a realidade nacio-nal, quanto à experiência no diagnóstico etratamento destes doentes

Doentes e Métodos: Estudo retrospecti-vo dos processos existentes quanto à expres-são clínica, tratamento e evolução.

Resultados: Participaram 9 centros, comum total de 57 casos (70% mulheres), de1989 a 2009. Idade 49,3±15,2 anos; apresen-tações mais frequentes: 32% dor, 32% iper-cortisolismo e 23% incidentaloma; estadia-mento (McFarlane): I-2d; II-27d; III-7d; IV-21d. Só em 17 doentes o diagnóstico foi feitoantes da cirurgia, sendo o estudo endócrinolimitado a estes casos. Nos 53 casos opera-dos, foi descrita remoção total em 83%; opeso do tumor variou entre 43 e 2100g(mediana- 285g), sendo reduzido o registodos critérios histopatológicos de diagnóstico.

Em 24 doentes (42,6±16 anos), 54% noestádio II e 25% no IV, foi prescrito mito-tano: inicialmente 1 a 7g/dia (2,6 ±1,8g),dose máxima 1 a 12,5g (5,6±3,0), com mito-tanemia doseada em 11 casos. Duração dotratamento: 16,5±15 meses (1 a 66); sobre-vida 2 a 141 meses (mediana 14,5m). Dosrestantes 33 doentes (53,1±15 anos), 45%no estádio IV e 43% no II, 29 foram ope-rados, só nove com diagnóstico prévio; so-brevida de 0 a 212 meses (mediana 21m).

Conclusões: Num número elevado decasos o diagnóstico foi feito após a cirurgia,havendo raramente estudo endócrino pré-vio; verifica-se um aumento da sua refe-renciação nos últimos anos. Verifica-se umaextensa sobrevida de alguns doentes, o quenão é comum. Torna-se fundamental a uti-lização regular e rigorosa dos critérios his-topatológicos e imunohistoquímicos inter-nacionalmente estabelecidos, no estudo daspeças operatórias de tumores supra-renais.

CO19COMPARAÇÃO ENTRE TRÊSESQUEMAS DE INSULINOTERAPIADURANTE A GRAVIDEZ EMMULHERES COM DIABETES TIPO 1

Duarte L1, Nunes JS1, Levy I2

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, HospitalCurry Cabral, Lisboa; 2Servicio de Endocrinología y Nutrición –Hospital Clínic y Provincial de Barcelona

Objectivo: Efectuar uma análisecomparativa dos parâmetros obstétricos eperinatais em grávidas com diabetes tipo 1segundo o esquema de insulinoterapia utili-zado durante a gravidez: infusão subcutâ-nea contínua de insulina (ISCI), esquemacom insulina NPH (NPH) ou esquema cominsulina glargina (glargina).

Métodos: Numa amostra de 209 grávi-das com diabetes tipo 1 (69 sob ISCI, 70 sobNPH e 70 sob glargina), foram analisadosos seguintes parâmetros:

a) Pré-gestacionais: tempo de evoluçãoda diabetes; classificação de White; presen-ça de retinopatia ou micro/macroalbumi-núria; planeamento ou não da gravidez emconsulta de especialidade; IMC, HbA1c edose insulina/kg de peso;

b) Gestacionais: idade materna à data doparto; IMC, HbA1c e dose insulina/kg de peso(médias para cada trimestre); ganho ponde-



ral materno no fim da gravidez e morbilidadeobstétrica (HTA, proteinúria, eclampsia, hi-drâmnios, rotura prematura de membranas);

c) Perinatais: viabilidade fetal; cromos-somopatia/malformações fetais; prematu-ridade; tipo de parto; peso ao nascer; ma-crossomia; morbilidade neonatal (hiperbili-rrubinemia, hipoglicemia, hipocalcemia,dificuldade respiratória, sofrimento fetal,miocardiopatia hipertrófica).

Resultados: A amostra caracterizava-sepor idade média=31,8±4,3anos, tempo deevolução de diabetes=14,6±7,7anos, IMCpré-gestacional=24,1±3,4kg/m2, HbA1c pré-gestacional=6,7±1,1% e dose de insulinapré-gestacional=0,68±0,21U/kg. As grávidassob ISCI apresentavam idade significativa-mente mais avançada à data do parto(p=0,029), maior planeamento da gravidez(p=0,006) e menores doses de insulina/kg depeso: pré-gestacional (p<0,001), no 2º tri-mestre (p=0,002) e 3º trimestre (p<0,001).Neste grupo, verificou-se um maior númerode fetos não viáveis (p=0,017), estatistica-mente significativo mesmo após ajuste paraa idade materna. Não se verificaram dife-renças significativas, entre os 3 grupos, rela-tivamente aos restantes parâmetros obsté-tricos e perinatais.

Conclusão: Inexplicavelmente, nestapopulação, a terapêutica com ISCI associa-se a uma maior prevalência de invia-bilidade fetal. Todos os restantes parâmetrosde morbilidade obstétrica e perinatal nãosão influenciados pelo esquema de insuli-noterapia utilizado durante a gravidez, emmulheres com diabetes tipo 1.

CO20CARACTERIZAÇÃO DASCOMPLICAÇÕES AGUDASHIPERGLICÉMICAS NAPOPULAÇÃO DIABÉTICA ADMI-TIDA NUM SERVIÇO DE ENDO-CRINOLOGIA

Vaz DS, Melo-Rocha G, Teixeira S, Giestas A,Maia A, Freitas C, Amaral C, Vilaverde J,Palma I, Carvalho R, Carvalho A, Dores J Serviço de Endocrinologia, Centro Hospitalar do Porto, HospitalGeral Santo António, EPE

Introdução: Nas complicações agudasda Diabetes Mellitus(DM), incluem-se acetoacidose diabética(CAD), síndrome hi-

perglicémico hiperosmolar não cetósico(SHHÑC) e hiperglicemia sem hiperosmo-laridade e sem cetoacidose(HÑHÑC). Sãofonte de morbimortalidade no diabético ecausa major de admissão hospitalar.

Propõe-se análise retrospectiva dasadmissões hospitalares por complicaçãoaguda com hiperglicemia.

Pacientes e Métodos: De 125878 epi-sódios de Urgência ocorridos no HGSA noano de 2008, seleccionaram-se na base dedados ALERT® aqueles em que constasse nosregistos do fluxograma de apresentação oudiscriminador da Triagem de Manchester,história anterior de diabetes ou glicemiacapilar ≥300 mg/dl.

O estudo incluiu 311 episódios refe-rentes a 305 doentes.

A população foi analisada atendendo a:caracterização geral (idade, sexo, tipo deDM, duração de DM, terapêutica, compli-cações crónicas,controlo metabólico prévio);caracterização do síndrome hiperglicémico(CAD,SHHÑC e HÑHÑC); factores preci-pitantes e destino do doente após alta daUrgência.

Resultados: Na população analisada(n=305;172mulheres/133homens;idademédia 66,2±16 anos; 11,8% DM1; 81,7%DM2; 2,6%LADA e 3,9%DM secundária) aduração média da DM era 13,4±12,8 anos.38,6% estavam insulinotratados. Sulfoni-lureia, metformina, glitazona, acarbose,incretina e glinida estiveram envolvidas naterapêutica de 31,4%; 28,6%; 12,9%; 7,1%;4,3% e 2,9% dos doentes respectivamente.5,7% estavam medicados com antidiabéticooral não especificado, 10% não tinha qual-quer terapêutica para a DM.

Relativamente às complicações cróni-cas, em 42,3%; 26,9%, 26,9%, 23,1%, 11,5%e 7,7% havia registo de doença coro-nária,doença cerebrovascular,doença arte-rial periférica, neuropatia, nefropatia e reti-nopatia respectivamente. 23,1% dos doentenão tinham complicações crónicas docu-mentadas. O controlo metabólico prévio eramau (HbA1c média 10,1±0,7%).

Dos episódios analisados, 71%; 18,5%;10,5% correspondiam respectivamente aHÑHÑC, SHHÑC, CAD.

Os factores precipitantes incluíam DMinaugural (9,2%), infecção urinária (15,8%),infecção respiratória (9,2%), infecção do pé(5,3%), gastroenterite (2,6%), outras in-



fecções (9,2%), síndrome coronário agudo(1,3%), acidente vascular cerebral (1,3%) einsuficiência terapêutica (46,1%).

25,4% necessitou de internamento hos-pitalar, 73,3% foi referenciado para médicode família e 1,3% foi transferido para outrainstituição.

Conclusões: Nas admissões por compli-cação aguda hiperglicémica no serviço deUrgência do HGSA em 2008 predominou oSHHÑC precipitado por insuficiência tera-pêutica, em diabético tipo2 com mais de 10anos de diagnóstico, com evidência predo-minante de doença macrovascular e maucontrolo metabólico prévio.

CO21CARACTERIZAÇÃO DO PERFILGLICÉMICO DOS DOENTESINTERNADOS NUM HOSPITALCENTRAL

Maia Silva A, Melo-Rocha G, Teixeira S,Giestas A, Vaz D, Carvalho A, Amaral C,Freitas CServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital deSanto António, Centro Hospitalar do Porto, EPE

Introdução: A hiperglicemia intra-hos-pitalar é frequentemente menosprezada etardiamente tratada, contribuindo paraaumentar a morbi-mortalidade dos doentes.

Objectivo: Conhecer o perfil glicémico etratamento hipoglicemiante dos doentescom monitorização de glicemia capilarenquanto internados num hospital central.

Métodos: Avaliação transversal dos pro-cessos informatizados e circuito do medica-mento de pacientes adultos internados emenfermarias de cuidados não-críticos.Análise das glicemias mínimas e máximasnas 24 horas precedentes. Tratamento esta-tístico dos dados no programa Excel, comrecurso ao teste T-Student.

Resultados: Dos 413 doentes internadosforam validados 364 (88%) para análise.Destes, 150 (41%) encontravam-se commonitorização de glicemia capilar, 38%normoglicémicos e 58% com glicemias≥180mg/dL (24% dos quais com≥300mg/dL).

O tratamento mais frequente foi o sli-ding scale (52%).

Cinquenta e quatro doentes (14%)tinham diagnóstico prévio de diabetes, a

maioria do tipo 2; 49 (90%) estavam monito-rizados, 16% com hipoglicemias e 69% comhiperglicemias (26% ≥ 300mg/dL).Comparando com o grupo de não diabéticos,apresentaram glicemias máximas (233 vs193mg/dL, p=0,001) e instabilidade gli-cémica (variabilidade de 120 vs 73mg/dL,p<0.001) em média superiores e, na maioria,estavam medicados com insulina basal.

O valor glicémico mínimo entre diabé-ticos sob corticoterapia foi em média supe-rior ao dos restantes diabéticos (148 vs109mg/dL, p<0.05) não tendo nenhumdoente sob corticoterapia sistémica apre-sentado hipoglicemias.

Não foram registadas diferenças estatis-ticamente significativas entre as enfer-marias cirúrgicas e médicas.

Conclusões: A maioria dos doentesapresentava descontrolo metabólico, que foisuperior entre diabéticos, principalmentesob corticoterapia. Há que sensibilizar e for-mar profissionais de saúde para a detecçãoe tratamento precoce destas situações, comvista à melhoria dos cuidados de saúde hos-pitalares.

CO22CARACTERIZAÇÃO E EVOLUÇÃODAS LESÕES DE PÉ DIABÉTICOEM DOENTES HEMODIALISADOS

Silva AM, Pires V, Monteiro J, Teixeira S,Giestas A, Vaz D, Melo-Rocha G, Martins J,Muras P, Gonçalves I, Pinto S, Neto H,Guimarães R, Carvalho A, Amaral C, Dores J,Freitas C, Carvalho R1Serviços de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 4Serviçosde Cirurgia Vascular; 5Serviços de Ortopedia, Hospital de SantoAntónio, Centro Hospitalar do Porto, EPE

Introdução: Os doentes diabéticoshemodialisados têm risco aumentado dedoença macrovascular, mas a terapia desubstituição renal (TSR) também favorece oaparecimento de úlceras de pé e ampu-tações. A aterogénese, anemia crónica,edema tecidular, risco de má-nutrição e oxi-genação tecidular crítica na diálise facili-tam a isquemia e infecção. Identificar essesdoentes permite tratá-los mais precoce e efi-cazmente.

Objectivos: Caracterizar doentes emhemodiálise (HD) com lesões de pé diabé-tico comparando-os a diabéticos sem TSR



relativamente à doença, ao padrão delesões e à sua evolução.

Métodos: Avaliação retrospectiva dosprocessos dos diabéticos hemodialisadosobservados pela primeira vez na ConsultaMultidisciplinar de Pé Diabético do HSA em2008 e comparação com a base de dados daconsulta, usando o programa informáticoExcel e os testes de T-Student e Qui-Qua-drado.

Resultados: Foram analisados 38 doen-tes hemodialisados, a maioria referenciadaà consulta a partir de centros de diálise,com diabetes há mais de 10 anos e sob TSRentre 1 e 5 anos; todos apresentavam outrascomplicações, como retinopatia (76.3%) earteriopatia periférica (65.7%). Quase todosapresentavam lesões na primeira consulta,geralmente com evolução inferior a 4 sema-nas e em 8 doentes a condicionar interna-mento. A idade e tipo de diabetes entrehemodialisados não foi diferente dos não-hemodialisados, mas o valor de HbA1c foimenor (7.2% vs 8.2%, p=0.03) e o pé neu-roisquémico mais frequente (OR 2.7, IC1.32-552, p=0.006). Apesar de não atingirem sig-nificância estatística, o total de lesões infec-tadas (60% vs 49.7%) e a taxa de amputa-ção major (5.5% vs 3%) foram superioresnos hemodialisados relativamente aos res-tantes doentes avaliados na consulta.

Conclusões: As lesões de Pé Diabéticonos doentes em TSR surgem geralmente pordoença arterial periférica. Apesar de pode-rem ter melhor controlo metabólico, apre-sentam maior risco de infecções e amputa-ção major, pelo que a referenciação precocee tratamento agressivo são prioritários.

CO23MICROALBUMINÚRIA EM AMOS-TRA OCASIONAL NO RASTREIODA NEFROPATIA EM DOENTESDIABÉTICOS

Sousa A1, Rodrigues E1, Ferreira de AlmeidaM2, Guimarães J2, Medina JL1

1Serviço de Endocrinologia, FMUP, HSJ, EPE; 2Serviço dePatologia Clínica, HSJ, EPE

Introdução: O rastreio da microalbumi-núria nos doentes diabéticos é primordialno diagnóstico atempado da nefropatia.Embora a microalbuminúria na urina de 24horas seja o teste de referência nesta área, a

sua colheita representa habitualmente umtranstorno para os doentes e é mais sujeitaa erros. A razão microalbumina/creatininanuma amostra é já recomendada comoteste de rastreio. O objectivo deste trabalhofoi avaliar o papel da microalbuminúriaem amostra ocasional no rastreio da nefro-patia diabética.

Material e Métodos: 91 diabéticos (tipo1/tipo 2: 15/76; homens/mulheres: 45/46;18-82 anos) seguidos no Hospital S. Joãocolheram amostra de urina após junção deurina de 24h para determinação da taxa deexcreção de microalbumina por imunotur-bidimetria, de Fevereiro a Agosto 2009.A análise estatística foi realizada no SPSS16,0 para Windows. A curva receiver opera-ting characteristics (ROC) foi utilizada paraavaliar a capacidade do doseamento demicroalbumina em amostra de urina oca-sional em diagnosticar microalbuminúria,definida como valores superiores ou iguaisa 30mg na urina de 24 horas.

Resultados: A curva ROC da microalbu-minúria em amostra ocasional apresentouuma área inferior à curva de 0,91, com umvalor discriminatório de 13,45mg/L. A uti-lização deste valor no rastreio de microalbu-minúria teve 86,7% de sensibilidade e85,2% de especificidade. Neste trabalho, olimite tradicional para o diagnóstico demicroalbuminúria em amostra (≥20mg/L) apresentou 66,7% de sensibilidadee 93,4% de especificidade.

Conclusão: O desempenho da determi-nação da microalbuminúria numa amostraocasional no diagnóstico de microalbumi-núria na urina de 24 horas foi satisfatório.Neste estudo, o limite com melhor equilíbriosensibilidade/especificidade foi 13,45mg/L.A confirmarem-se estes resultados, a utiliza-ção desta modalidade no rastreio da nefro-patia diabética traria vantagens a nível decustos e comodidade para os doentes. Odoseamento da microalbumina na urina de24 horas ficaria reservado para os casos emque este rastreio fosse positivo.



CO24CASUÍSTICA DA SÍNDROME DEWOLFRAM DO HOSPITAL DE SÃO JOÃO

Alves MF1, Campos T2, Loureiro I2, Espinhei-ra C2, Costa C2, Correia C2, Neves C1, Fontou-ra M2, Medina JL1.1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Pediatria, Hospital deSão João, Faculdade de Medicina, Universidade do Porto

Introdução: A Síndrome de Wolfram(SW) é uma entidade clínica rara, de trans-missão autossómica recessiva, que tem umaprevalência estimada de 1/770.000. Ca-racteriza-se pela associação de diabetesmellitus (DM) e atrofia óptica (AO) bila-teral, que geralmente se manifestam na 1ª e2ª décadas de vida, respectivamente. Podeainda coexistir diabetes insípida (DI), sur-dez neurossensorial (SN), bem como dis-função de outros sistemas orgânicos. Adoença é progressiva e a esperança médiade vida é francamente menor, ocorrendo amorte, em média, aos 30 anos. O diagnós-tico baseia-se exclusivamente em critériosclínicos, embora o estudo dos genes seja im-portante para o aconselhamento genético.

Objectivo e Métodos: Caracterizar osdoentes com diagnóstico de SW, com basenos dados da consulta dos processos clí-nicos.

Resultados: Trata-se de uma amostra de8 doentes, 3 adultos e 5 crianças, commédia de idades de 20±11,9 anos (9-38).Seis são do sexo feminino e 2 são do sexomasculino. Em 3 existe história de consan-guinidade. Em todos os doentes, a DM cons-tituiu a primeira manifestação da síndro-me, tendo sido diagnosticada aos 6,9±3,4anos (3-13). Estes doentes apresentamrazoável controlo metabólico [HbA1c de7,4±0,5% (6,6-7,9)]. Nos doentes que reali-zaram pesquisa de anticorpos anti-GAD,esta foi negativa. A AO bilateral foi iden-tificada aos 10±3.5 anos (6-14) e a DI surgiuem 2 doentes aos 18±4,2 anos. A avaliaçãoaudiométrica foi realizada em todos osdoentes e foram detectadas anomalias em 5destes, com diferentes graus de surdez neu-rossensorial. Foram ainda identificadasalterações urogenitais, neurológicas e psi-quiátricas em alguns doentes. O tempodecorrido entre a primeira manifestação e odiagnóstico da síndrome foi de 7±5,9 anos(0-17). Cinco doentes foram submetidos a

análise do gene WFS1. Até ao momento,foram confirmadas mutações em 2 doentes,estando os restantes a aguardar resultado.

Conclusão: Com esta revisão pôde-seconstatar a multiplicidade de apresentaçõesda doença, das suas complicações e a redu-zida qualidade de vida e capacidade de rela-ção interpessoal destes doentes. A ausênciade tratamento que cure ou trave a evoluçãoda doença faz com que o objectivo pri-mordial assente no aconselhamento gené-tico e no evitamento da consanguinidade.

CO25PUFAS ÓMEGA-3 E ÓMEGA-6COM PRODUÇÃO DE UM PERFILPROTECTOR INSULINO-SENSIBI-LIZANTE

Rodrigues PO1, Conde M1, Martins SV2, LopesPA2, Bispo P1, Bandarra NM3, Prates JA2.1Faculdade de Ciências Médicas, UNL; 2CIISA, Faculdade deMedicina Veterinária; 3INRB/L-IPIMAR

Introdução: O "lifestyle" e as dietas sãofactores associados a co-morbilidades ligadasao Síndrome Metabólico. Receia-se que estapatologia seja uma via autónoma das com-plicações ateroscleróticas a ela associadas. Aresistência insulínica (RI) e a inflamaçãometabólica assintomática e silenciosa, estãopresentes simultaneamente nos mecanismospró-aterogénicos. A importância dos ácidosgordos polinsaturados (PUFA) ómega-3 eómega-6 da dieta na regulação das molé-culas bioactivas (pró e anti-inflamatórias)intervenientes na desregulação metabólicanão se encontra totalmente esclarecida.

Método: ratos Wistar normais e saudá-veis foram sujeitos a uma dieta normo e iso-calórica (dieta standard) com diversosrácios de ómega-3/ómega-6 com o objectivode determinar o valor do Índex Ómega-3eritrocitário (EPA+DHA/Ac.gordos totais dabiomembrana) ao qual se associa um perfilde biomarcadores anti-inflamatórios e desensibilização insulínica, bem como a umperfil lipídico e lipoproteico atero-protectorfavorável.

Resultados: os dados obtidos sugerem-nos que o perfil protector é alcançado quan-do a mesma dieta standarizada e normo-calórica possui um rácio ómega-3/ómega-6de 30% o qual se reflecte um Índex Ómega-3de 6% nos fosfolipidos das membranas eritro-



citárias. Estes parâmetros não alteraram asmedidas antropométricas nem a esteatose etransaminases hepáticas, ao contrário damassa adiposa. Com um índex de 6%, o teci-do adiposo retroperitonel diminui (p<0.05),melhorando significativamente o perfil lipídi-co e lipoproteico (CT/HDL) em relação aocontrolo e a um índex de 12% (p<0.05). Porconseguinte, existe uma melhoria significati-va dos níveis dos biomarcadores de sensibili-dade insulínica e anti-inflamatórios (p<0.05).

Conclusões: estes resultados sugerem-nos que uma correcta utilização dietéticados PUFAs ómega-3, mesmo numa dietastandard e normocalórica, permite-nosobter um perfil metabólico vantajoso edesta forma desenvolver uma estratégiamédica pró-activa.

1 Este trabalho é financiado pelo Projecto PTDC/SAU-OSM/70560/2006

CO26DIETARY RESTRICTION IMPRO-VES INFLAMMATORY ANDFIBROTIC RENAL MARKERS INAGING NORMAL AND TYPE 2DIABETIC ANIMAL MODELS

Louro T1,2, Sena C1,2, Matafome P1,2,3, Crisós-tomo J1,2, Rodrigues L1,2, Seiça R.1,2

1Instituto de Fisiologia, Faculdade de Medicina, Universidade deCoimbra, Portugal; 2Instituto Biomédico de Investigação da Luze Imagem (IBILI), Faculdade de Medicina, Universidade deCoimbra, Portugal; 3Centro de Oftalmologia, IBILI, Faculdadede Medicina da Universidade de Coimbra, Portugal

Aging is characterized by the time-dependent accumulation of essential irre-versible molecular and cell damage, whichmake the organism vulnerable to diseases,including type 2 diabetes. The developmentof type 2 diabetes complications, such asdiabetic nephropathy, can be reversed bylifestyle modifications such as diet. Dietaryrestriction has beneficial effects on diabetesmellitus, stabilizing glucose homeostasisand improving diabetic control.

The aim of our study was to evaluate therenal effect of a dietary restriction, on meta-bolic homeostasis and also on inflamma-tion and fibrosis kidney biomarkers inaging Wistar rats and type 2 diabetic Gtot-Kakizaki (GK) rats.

Wistar and GK rats under dietary restric-tion presented an improvement of post-

prandial blood glucose levels and haemo-globin A1c. In renal tissue, dietary restric-tion ameliorated the levels of proinflamma-tory markers interleukine-6 (IL-6), inter-leukine-1β (IL-1β) and tumor necrosis fac-tor-α (TNF-α) and transforming growth fac-tor-β1 (TGF-β1) a profibrotic biomarkers.

We can conclude that dietary restrictionbeyond its metabolic effects improves renalinjury markers in aging animal models.

CO27CARDIAC ISCHEMIA IN TYPE 2DIABETES: THE ROLE OF MET-HYLGLYOXAL

Crisóstomo J1,3, Rodrigues L1,3, Matafome P1,2,3,Sena C1,3, Fernandes R2,3, Silva D1,3, Pereira P2,3,Seiça R1,3

1Institute of Physiology, Faculty of Medicine, University ofCoimbra, Coimbra, Portugal; 2Center of Ophthalmology,Faculty of Medicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal;3Institute of Biomedical Research in Light and Image (IBILI),Faculty of Medicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal

Patients with type 2 diabetes haveincreased risk of cardiac diseases such asischemia, leading to myocardial infarctionand causing death to nearly 75% of diabet-ic population. Inflammatory problems andoxidative stress caused by diabetes mellitusmake this disease to be the one that proba-bly most affects vascular function andthereby contribute to diabetic macro andmicroangiopathy. The high concentrationof glucose in cells results in an increasedconcentration of a secondary metabolite,the methylglyoxal. Then it is believed thatprolonged exposure to methylglyoxal caninduce, in normal subjects, changes similarto those that occur in diabetes.

This study aimed at explaining thegreater incidence of ischemic heart diseasein the diabetic population, and a worseresponse to such events.

We performed a comparative study oftwo animal models, normal rats and Goto-Kakizaki non-obese type 2 diabetic rats,with a group of normal animals submittedto the administration of methylglyoxal,having therefore a total of three experimen-tal groups (W, GK and WMG, respectively).

We determined several systemic and car-diac parameters in groups, using differentlaboratory techniques, in an attempt to



understand the role of methylglyoxal indiabetic disease and its impact on the nor-mal animal model.

We concluded that the administration ofmethylglyoxal in normal rats was able tomimic the profile found in diabetic rats. Thebasal profile found in the hearts of GK andWMG rats, similar to each other, mayexplain the well-documented occurrence ofischemic events in diabetes and its relation-ship with the increase of glycation processes.

Although no functional studies havebeen carried out, the study of apoptosis andAkt protein demonstrated, in both GK andWMG groups, a worse cellular response toan ischemic attack. The similarity of resultsin these groups re-affirmed the toxicity ofthe compound, making it a potential thera-peutic target.

CO28AGE’S AND KIDNEY ON INITIALAND LATE STAGES OF DIABETICSYNDROME

Rodrigues L1,3, Crisóstomo J1,3, Matafome, P1,2,3,Fernandes R.2,3, Sena C1,3, Silva D1,3, Pereira P2,3,Seiça R1,3

1Institute of Physiology, Faculty of Medicine, University of Coim-bra, Coimbra, Portugal; 2Center of Ophthalmology, Faculty ofMedicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal; 3Instituteof Biomedical Research in Light and Image (IBILI), Faculty ofMedicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal

Abstract: Type 2 diabetes is one of themost frequent metabolic diseases world-wide, affecting each day a crescent numberof individuals, and its complications result,mainly, from hyperglycaemia. These elevat-ed levels of blood glucose will damage tis-sues and organs, leading to several func-tional and structural alterations, namely inkidney. Advanced glycation end products(AGE’s) formation has demonstrated to beone of the key mechanisms capable ofinduce such damages and methylglyoxal(MGO) seems to be a potent precursors ofthese compounds.

Our aim was to understand the role ofAGE’s in the establishment of renal damagesin early and late stages of the disease. A com-parative study was made between two ani-mal models, Goto-Kakizaki (GK) non-obesetype 2 diabetic rats and Wistar (W) normal

rats. Both models were subdivided in threegroups: 1) 6 months of age, 2) 6 months ofage submitted to oral administration of MGOduring 14 weeks and 3) 14 months of age.

In young diabetic kidney there was anincrease in kidney size and albuminuria,thickening of the glomerular basementmembrane and mesangial matrix expan-sion. In the later stage of the disease, anincrease in albuminuria and a decrease inthe clearance of creatinine were observed inassociation with worsened structural lesions(glomerulosclerosis and tubular lesions).These functional and structural modifica-tions were accompanied by AGE’s, RAGE andoxidative stress increase, mainly at glomeru-lar level and particularly in aged animals,compromising, unequivocally, renal func-tion. The effects of MGO administration,oxidative stress and AGE’s formation, weremore pronounced in normal rats and similarto the effects observed with aging.

In conclusion, renal lesions at initial andparticularly at late stages of type 2 diabetesare specially amplified by AGE’s and oxida-tive stress and exogenous MGO aggravatethese parameters, even in normal animals.

CO29A NEUROPATIA DIABÉTICA AFECTA MODULAÇÃO DESCEN-DENTE DA DOR MEDIADA PELASEROTONINA E NORADRENALINA

Morgado C, Periera-Terra P, Neto FL,Tavares IInstituto de Histologia e Embriologia da Faculdade de Medicinado Porto e IBMC, Universidade do Porto

Introdução: A neuropatia diabéticaassocia-se a alterações da sensibilidadedolorosa. Estas podem ser induzidas por dis-funções dos mecanismos centrais de contro-lo da dor. A hiperactividade neuronal damedula espinhal de ratos com diabetesinduzida por administração de estreptozo-tocina (ratos STZ) pode resultar de altera-ções na modulação descendente da dor. Estetrabalho visou estudar em ratos STZ os doisprincipais sistemas neuroquímicos de mo-dulação descendente, mediados por seroto-nina e noradrenalina.

Métodos: A expressão de enzimas desíntese de serotonina (hidroxilase do tripto-fano; TpH) e noradrenalina (hidroxilase da



tirosina; TH) foi detectada por imunohis-toquímica nas áreas do tronco cerebralenvolvidas na modulação descendente dador. Usaram-se ratos STZ, com 10 semanasde diabetes e animais controlo. Os neuró-nios imunorreactivos para TpH (TpH-IR)foram contados nos núcleos do rafe (NF),núcleo do tracto solitário (NTS), no bolboraquidiano rostroventromedial (RVM) eventrolateral (VLM). Para a TH (TH-IR) con-taram-se os grupos noradrenérgicos A1, A2,A5, A7. Procedeu-se, ainda, à quantificaçãopor ELISA da serotonina e noradrenalinaem homogeneizados da medula espinhal.

Resultados: Os ratos STZ apresentaramnúmeros significativamente inferiores deneurónios TpH-IR no NF dorsal, RVM e VLMe de TH-IR no A1, A2 e A5. Nestes animais,o nível espinhal de serotonina era signi-ficativamente superior, ocorrendo o opostocom a noradrenalina.

Conclusão: Estes dados indicam que osmecanismos da modulação descendente dador, mediados por serotonina e noradrenali-na, estão alterados na neuropatia diabética.A deficiente inibição da neurotransmissãopoderá contribuir para a hiperactividadeespinhal e, consequentemente, para a dor naneuropatia diabética. Importa esclarecer osmecanismos que levam à diminuição do nú-mero de neurónios serotoninérgicos e nora-drenérgicos e as causas do aumento da sero-tonina a nível espinhal. Estão em curso estu-dos de apoptose neuronal e de alterações nadegradação da serotonina a nível espinhal.

Apoio: Projecto PTDC/SAU/64643/2006(FCT)

CO30VACINAÇÃO TERAPÊUTICA ANTI-GHRELINA INDUZ UMADIMINUIÇÃO DA INGESTÃO ALIMENTAR E AUMENTO DOGASTO ENERGÉTICO

Andrade S, Ribeiro A, Teixeira L, Monteiro D,Monteiro MPDepartamento de Anatomia, Unidade Multidisciplinar de Inves-tigação Biomédica do Instituto de Ciências Biomédicas AbelSalazar, Universidade do Porto

Introdução: A ghrelina é uma hormonagastro-intestinal com uma acção importantena regulação do apetite, cuja função é pro-mover a ingestão alimentar. Os seus níveis

plasmáticos são geralmente baixos nos indi-víduos obesos, mas aumentam expo-nencialmente com a dieta, o que poderá con-tribuir para a dificuldade na manutenção daredução ponderal a longo prazo. A vacinaanti-ghrelina consiste num imunocomplexode ghrelina e partículas semelhantes a virus(VLPs) utilizadas como substâncias imuno-génicas, nomeadamente túbulos de proteínaNS1 do vírus bovino da língua azul (BTV),conjugados quimicamente utilizando umcrosslinker heterobifuncional. Após termosdesenvolvido e testado a segurança e eficáciabiológica desta vacina anti-ghrelina(1), oobjectivo deste trabalho foi avaliar os efeitosdesta vacina no balanço energético.

Métodos: Para testar os efeitos da vacinano balanço energético in vivo foram utiliza-dos ratinhos machos adultos da estirpeC57BL/6, divididos em 3 grupos (n=6/grupo),que receberam em 3 inoculações intra-perito-neais com intervalos de 2 semanas de 75 μgde imunoconjugado túbulos-ghrelina, 75 μgde túbulos não conjugados com ghrelina(NS1) ou veículo (PBS controle), respectiva-mente.

Resultados: Nos animais vacinadoscom o imuno-conjugado, quando compa-rados com o grupo controle, observou-seuma diminuição estatisticamente significa-tiva da ingestão alimentar diária e cumu-lativa (823,09; 838,91 e 804, 01, P<0,001) edo gasto energético (0,01259; 0,01382;0,01461, P<0,05), assim como uma diminui-ção do ganho ponderal e um aumento dotítulos de anticorpos anti-ghrelina, emborasem atingir significância estatística.

Conclusão: Estes resultados sugeremque esta vacina anti-ghrelina contribuipara induzir um balanço energético nega-tivo e que poderá vir a ser uma alternativaterapêutica no tratamento da obesidade.

(1) Comunicação Oral, XI Congresso da Sociedade Portuguesa deEndocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 2010/01/28 - 2010/01/31



CO31AVALIAÇÃO DA INCIDÊNCIA DEHIPOPITUITARISMO UM ANOAPÓS TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO

Santos J1, Carvalho M2, Paiva I1, Baptista C1,Ferro C2, Vieira A1, Alves M1, Gouveia S1,Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço deNeurocirurgia, Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: Os traumatismos craneo-encefálicos (TCE) são considerados causasraras de hipopituitarismo. Dados recentesobtidos em estudos retrospectivos demons-tram que a prevalência de disfunção hipo-fisária após TCE é superior ao inicialmenteprevisto.

Objectivos: Avaliar a prevalência dehipopituitarismo um ano após TCE e a rela-ção entre a gravidade do traumatismo e osdéfices hormonais.

Doentes e Métodos: Foram incluídos 22doentes (64% homens; 34% mulheres) inter-nados por TCE. Efectuou-se a avaliação clí-nica e laboratorial um ano após o evento.

Resultados: À data do traumatismo, osdoentes tinham uma idade média de54,04±26,53 anos. Nenhum doente apresen-tava patologia hipofisária prévia. Tipos detraumatismo: hematoma subdural (12 doen-tes), contusão cerebral (8), hematoma cere-bral (3) e fractura óssea (3). Causas de trau-matismo: quedas (59,1%), acidentes de via-ção (22,7%), acidentes desportivos (9,1%) eacidentes de trabalho (9,1%). Relativamenteà gravidade, avaliada pela escala deGlasgow, 72,7% dos traumatismos eramligeiros, 18,2% moderados e 9,1% severos.Em 68,2% dos casos, os doentes foram sub-metidos a tratamento médico e em 31,8%médico-cirúrgico. Clinicamente: assintomá-ticos (45,5%), cefaleias (9,1%), amnésia(18,2%), paralisia do VI par craneano (4,5%)e disartria (4,5%). Um ano após o evento,nenhum doente apresentava diabetes insípi-da (densidade urinária 1,018±0,005). Avalia-ção hormonal: TSH 1,68±0,97μUI/mL (0,4-4,0), T4l 1,3±0,19ng/dL (0,8-1,9), prolactina6,32±3,56ng/mL (<20), ACTH 24,44±15,55pg/mL (9-52), cortisol 11,59±4,07μg/dL (5-25), GH 1,51±1,51ng/mL (<4). Através da de-terminação da IGF-1, de acordo com a idade,verificou-se que 31,8% apresentavam défice.

Conclusões: A deficiência de GH foi aúnica disfunção hipofisária diagnosticada(situação mais prevalente, segundo a lite-ratura). Seis doentes tinham sofrido um TCEligeiro e um doente tinha sofrido um TCEsevero (sem relação entre a gravidade dotraumatismo e o desenvolvimento de hipo-pituitarismo). Não ocorreram casos de hipo-tiroidismo ou insuficiência córtico-supra-renal secundária. Considerando o reduzidointervalo de tempo entre o evento e a ava-liação, justifica-se o controlo evolutivo.

CO32IMPACTO DAS NOVAS TECNOLO-GIAS NA CIRURGIA HIPOFISÁRIA

Pereira J1, Polónia P1, Carvalho D2, Bernar-des I3, Castro L4, Osório L5, Vaz R1

1Serviço de Neurocirurgia; 2Serviço de Endocrinologia; 3Serviçode Neuroradiologia; 4Serviço de Anatomia Patológica; 5Serviçode Radioterapia, HSJ, EPE, Faculdade de Medicina daUniversidade do Porto

Os autores revêem a série de 141 casosde tumores da região selar e supra-selarorientados no âmbito do Grupo Multidis-ciplinar de Oncologia Hipofisária do Hos-pital de S. João operados por via endos-cópica nos últimos 9 anos.

Com idades compreendidas entre os de-zassete e os oitenta e dois anos, 56 doentessão do sexo masculino (40 %). São apresen-tados os resultados em termos de distribuiçãopor: apresentação clínica (79 adenomas nãofuncionantes, 28 doenças de Cushing, 27acromegalias, 3 prolactinomas, um cranio-faringioma, uma fístula esfenoidal de líquor,um estesioneuroblastoma e um não classi-ficado), morfologias, topográfica (classifi-cação de Hardy) e anatomopatológica (imu-nocitoquímica), grau de remoção tumoral,terapêuticas complementares efectuadas eresultados-situação clínica actual. A análiseestatística apoia-se no programa SPSS vs 16.0.

Evidenciam-se algumas particularida-des do acesso endoscópico à região selar(pequenos vídeos), limitações e vantagens,quando comparado com o acesso microci-rúrgico, clássico, nasal paraseptal transesfe-noidal, no qual o autor tem uma experiên-cia semelhante, de 139 doentes operados.

O recurso à neuronavegação, a dispo-nibilidade de câmaras endoscópicas de vídeode alta definição, a cirurgia a quatro mãos, a



reimplantação do corneto médio e o retalholivre mucoso do septo nasal são algumas dasmodificações da técnica cirúrgica que permi-tem uma cirurgia mais rápida, segura e efi-caz, com redução da morbilidade.

CO33DIAGNÓSTICO, CLÍNICA ETRATAMENTO DA HIPERPRO-LACTINEMIA: ESTUDO RETROS-PECTIVO DE UMA CONSULTA

Marques AP1, Oliveira MJ1, Pinheiro M2,Rodrigues S2

Serviço de Endocrinologia, Hospital Pedro Hispano, ULS,Matosinhos

A hiperprolactinemia é a alteração maiscomum do eixo hipotalamo hipófise.

Objectivos: Analise retrospectiva daetiologia, clínica e dados laboratoriais dosdoentes referenciados à consulta por hiper-prolactinemia.

Material e Métodos: Dos 182 doentesreferênciados por hiperprolactinemia, odiagnostico foi confirmado em 142.

Resultados: 142 doentes -130F; 12M. Asetiologias da hiperprolactinemia mais fre-quente foram: induzida pela medicação (HM)- 19 doentes (19F, 0M); microprolactinomas(micro) - 46 (45F, 1M), macroprolactinoma(macro) - 31 (21F, 10M), e hiperprolactinemiaidiopatica(HI) - 36 doentes (35F, 1M). A clíni-ca apresentada foi: galactorreia - 66 doentes,oligoamenorreia - 66, diminuição da libido -8, cefaleias - 21, alterações visuais - 8 e infer-tilidade em 14 doentes.

Relacionando os níveis de Prl com aetiologia verificamos:

HM - Prl média= 118ng/ml (30-367ng-/ml); Micro - Prl media= 147ng/ml (50-640ng/ml); Macro - Prl media= 2926 ng/ml(133-13757ng/ml). HI - Prl media 91,6 ng/ml(38-240ng/ml).

O tratamento efectuado foi:HM: agonistas DA - 3. Micro: análogos

DA 44. Macro: além dos análogos da DA, 4doentes efectuaram cirurgia e 1 doente feztambém radioterapia. HI: 17 efectuaramanálogos DA.

Conclusões: Verificou-se uma elevadaincidência de hiperprolactinemias não con-firmadas (21,9%), podendo dever-se aostress da venopunção.

Mais de metade dos doentes apresen-

tavam patologia tumoral o que se justificapor uma prévia selecção a quem é marcadaconsulta.

Tal como habitual, há maior prevalêncianas mulheres de todas as etiologias exceptoos macroprolactinomas em que o nº de casosnos homens é relativamente superior.

Níveis de Prl são mais elevados nos macrocom significado estatístico (p=0,000ANOVA)em relação às outras etiologias. Na HI osníveis médios de Prl são inferiores aos microe HM com uma diferença significativa(p=0,02ANOVA).

O tratamento com agonistas DA foi efi-caz na maioria dos casos embora 4 doentescom macro necessitassem de outra forma detratamento.

CO34O VALOR DO DOSEAMENTO DOCORTISOL SALIVAR EM ENDOCRINOLOGIA CLÍNICA

Santos R, Prazeres S, Martins A, Sobrinho LGIPO Lisboa, FG, EPE

É hoje reconhecido que as concentraçõesde cortisol salivar podem ser úteis na ava-liação da função do córtex supra-renal. OLaboratório de Endocrinologia do IPO temusado, desde 1998, um método de mediçãodo cortisol salivar como rotina no Serviço.

Objectivos: Obtenção dos valores dereferência numa população normal e empopulações de doentes seleccionados. Com-parar os valores do cortisol salivar com osdo cortisol urinário das 24h na avaliaçãodas disfunções da supra-renal.

Material e Métodos: Foram colhidas 247amostras de saliva de voluntários saudáveispara obtenção dos intervalos de referência.

Foram seleccionados e agrupados emquatro categorias 116 processos da consultade Endocrinologia com doseamentos de cor-tisol salivar e urinário: hiperfunções do cór-tex suprarrenal; doença de Addison; adeno-mas não funcionantes da suprarrenal; pato-logia variada.

Resultados: O intervalo de referênciapara o cortisol salivar da manhã foi: 2.6-60.7 nmol/L e da noite: 1.0-14.9 nmol/L.Não houve diferenças significativas entrefaixa etária, homens e mulheres.

Nas hiperfunções do córtex da supra-renal o cortisol salivar das 23 h teve uma



sensibilidade de 91% e uma especificidadede 87%. Para o cortisol das 9 h os mesmosvalores foram de 16% e 78%, respectiva-mente. Houve correlação positiva signifi-cante (R=0,6) entre o cortisol salivar das 23he o cortisol urinário. Em 31 "incidenta-lomas" da supra-renal o cortisol salivar das23h foi normal em todos enquanto que ocortisol urinário foi elevado em oito.

Discussão/Conclusões: Os intervalos dereferência determinados foram superioresaos de outros autores. O método e modo decolheita variam, sendo essencial que cadalaboratório defina os seus valores. As razõesda dissociação entre cortisol salivar e uri-nário nos incidentalomas serão discutidas.

A nossa série confirma que o cortisolsalivar das 23h é um excelente método nacaracterização de hiperfunções da su-prarrenal.

CO35CRANIOFARINGIOMAS:EXPERIÊNCIA DO SERVIÇO DEENDOCRINOLOGIA, DIABETES EMETABOLISMO DOS HOSPITAISDA UNIVERSIDADE DE COIMBRA

Martinho M2, Paiva I1, Gomes L1, Santos J1,Vieira A1, Alves M1, Gouveia S1, Gomes F3,Rebelo O4, Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço deEndocrinologia do IPO Coimbra,

FG, EPE; 3Serviço de Neurocirurgia; 4Serviço de AnatomiaPatológica, Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: Os craniofaringiomas sãotumores epiteliais raros, representado 2-5%dos tumores intra-cranianos primários.Possuem uma distribuição bimodal. Apesarde histologicamente benignos associam-se aimportantes comorbilidades e prognósticodesfavorável.

Objectivos: Avaliar a forma de apresen-tação, evolução e resultados do tratamento,em doentes com diagnóstico de craniofarin-gioma seguidos entre 1980 e 2009.

Métodos: Foram avaliados retrospecti-vamente os dados de 29 doentes. Analisa-das as variáveis: sexo; idade; manifestaçõesclínicas; doseamentos hormonais; imagio-logia e complicações na apresentação eapós tratamento.

Resultados: Média de idades: 32±18,05anos (10-68anos); 61% apresentavam idade

entre os 15-50 anos. Eram do sexo mascu-lino 65,5%. As manifestações clínicas maisfrequentes na apresentação foram: altera-ções visuais (72,4%) e cefaleias (65,5%).Apresentaram alteração do crescimento eda puberdade 83,3% dos doentes commenos de 15 anos. No pré-operatório do-cumentou-se: diabetes insípida 23%; insu-ficiência ante-hipofisária global 21,1%;défice gonadal 86,4%; de GH 71,4%; tiroi-deu em 45,0%; cortico-suprarrenal em38,1%. Localização inicial: intra-selar comexpansão supra-selar em 83% dos doentes.Abordagem inicial: transcraneana em75,8% dos casos, transesfenoidal nos res-tantes; complicada de AVC em dois doentes.Remoção considerada completa em11(39,2%) casos. Variante adamantinoma-tosa presente em 16/17 dos doentes (94,1%).Após a cirurgia constatou-se: diabetes insí-pida-51,7%; insuficiência ante-hipofisáriaglobal-50,0%; défice gonadal em 82,1%; GHem 70,3%; tiroideu em 78,6%; cortico-suprarrenal em 71,4%. Melhoria das alte-rações neuro-oftalmológicas: 27%; persis-tência: 17%; agravamento: 28%. Persis-tência de resíduo tumoral: 41,3% dos doen-tes. Re-operados treze doentes (44,8%); rea-lizaram radioterapia cinco(17,24%), trêsdestes mantendo resíduo. Tempo médio deseguimento de 11,51±7,96anos (mín.2meses-máx.28 anos). Mantêm-se em segui-mento vinte e quatro; perdidos para o segui-mento 5(17,4%) dos doentes

Conclusões: Estes tumores apresenta-ram uma prevalência elevada entre os 15-50 anos. O tratamento utilizado foi eficazna redução do volume tumoral contudocom repercussão moderada quer na funçãohipofisária quer nas alterações neuro-oftal-mológicas. Não obstante os consideráveisdesenvolvimentos técnicos disponíveis, oscraniofaringiomas continuam a associar-sea um prognóstico reservado.



CO36CORTISOL SALIVAR À MEIA-NOITE NO DIAGNÓSTICODO SÍNDROME DE CUSHING –RESULTADOS PRELIMINARES

Oliveira AI1,2, Vinha E1, Carvalho D1,2, Pi-mentel I3, Carvalho E3, Ferreira de AlmeidaM4, Guimarães JT2,4, Medina L1,2

1Serviço de Endocrinologia, Hospital São João, EPE, Porto;2Faculdade de Medicina, Universidade do Porto; 3Hospital deDia de Endocrinologia, Hospital de São João, EPE; 4Depar-tamento de Patologia Clínica, Hospital São João, EPE, Porto

Apesar de defendido como teste de ras-treio no síndrome de Cushing (SC), o corti-sol salivar à meia-noite (LNSC), não temsido utilizado rotineiramente no nossoHospital. A electro-quimioluminiscência(ECLIA) através de Imunoanalisador daRoche é um método menos trabalhoso queo RIA para estes doseamentos. O objectivodo estudo foi validar a sua utilidade nodiagnóstico de SC. 72 voluntários saudáveisparticiparam (24 /48 ;18-67anos). Foicolhida saliva pela meia-noite em 3 diasdiferentes, com Salivette®. Em 65 doentesavaliados para o diagnóstico/seguimentode SC(20 /45 ;22-77a), pelo menos umaamostra de saliva foi colhida. O SC foi con-siderado presente se características clínicase pelo menos 3 testes diferentes foram posi-tivos (cortisol livre urinário, teste de frena-ção nocturna com 1-mg dexametasona, oucom baixa dose (48 horas), ou cortisol séri-co meia-noite) ou se SC confirmado histolo-gicamente. O SC foi excluído nos doentesquando 2 testes diferentes eram negativos.O SC foi considerado presente em 20 (grupoSC) e excluído em 30 doentes. Resultados: Amédia±DP, percentil 5 e 95 de LNSC foram0,15±0,08, 0,04, 0,30 mg /dL para os contro-los (n = 72), 0,72±0,58, 0,2, 1,85 mg/dL parao grupo CS (n=20) e 0,12±0,09, 0,02, 0,28mg/dL para doentes sem SC (n=30). Osdoentes com SC comprovado tinham LNSCmédio significativamente maior que os con-trolos (p<0,001). O ponto de corte utilizadofoi 0,32ug/dL (média+2DP, controlos). Todosos doentes com SC apresentaram pelomenos um valor>0,32μg/dL. Apenas 2 dos30 doentes nos quais foi excluído CS tinhamum valor>0,32. No grupo controlo, 5tinham pelo menos um valor >0,32mg/dl.Considerando-se ter pelo menos um valor>0,32mg/dl como teste positivo, encontra-

mos sensibilidade de 100%, especificidadede 93%,valor preditivo negativo de 100% evalor preditivo positivo de 74%. Esses dadosfavorecem o uso do cortisol salivar à meia-noite com este método como um teste paraexcluir SC.

CO37ALTERAÇÃO DA DIFERENCIAÇÃOSEXUAL: QUE DIAGNÓSTICO?

Lopes AF, Amaral D, Pina R, Lopes L,Romão GMedicina 2, Departamento de Endocrinologia, Hospital de D.Estefânia

Apresenta-se o caso de um recém-nas-cido com alteração da diferenciação sexualconhecida "in útero" na sequência de discor-dância entre o cariótipo (amniocentese: XY,SRY positivo) e a observação de genitaisexternos femininos na ecografia obstétricaàs 31 semanas. O parto foi de termo, cesa-reana por apresentação pélvica; IA 10/10.No primeiro exame destacava-se micropé-nis com oríficio uretral único em posiçãobalanica e bolsas escrotais bífidas, não pig-mentadas, contendo 2 gónadas palpáveis.Cateterização da uretra sem obstáculos.Restante exame sem alterações. Analiti-camente (3 dias): glicemia 86 mg/dl; Na137 mmol/L; K 4,5 mmol/L; ACTH 51pg/ml; cortisol 1,34μg/dl; 17OHP 33,5ng/ml; Comp S 13 ng/ml; androstenediona7,59 ng/ml; TT 106,7 ng/dl; LH 0,2 mUI/ml;FSH <0,1 mUI/ml; renina 124,6μUI/ml.Normalização dos valores de ACTH, corti-sol, 17 OHP e androgéneos aos 43 dias devida com aumento progressivo dos níveis decortisol sérico nas avaliações seguintes.Ecografia abdominal e renal sem altera-ções; ecografia pélvica sugestiva de exis-tência de útero e ecografia escrotal mostran-do testículos com 8 mm nas bolsas. RMNpélvica confirmando micropénis e a presen-ça de uma estrutura sub-vesical de tipoprostático/seminal, sem útero visível. Rea-lizado estudo genético em França com iden-tificação da mutação M78I do gene SF1.Aguarda cirurgia de correcção urológica.



CO38SÍNDROME DE KLINEFELTER –PUBERDADE – EXPERIÊNCIA DEUM HOSPITAL PEDIÁTRICO

Matos C1, Dinis I2, Mirante A2, Pereira ML1

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de Braga; 2Unidade deEndocrinologia Pediátrica, Hospital Pediátrico de Coimbra

Introdução: É geralmente aceite que osindivíduos com Síndrome de Klinefelter (SK)começam a puberdade na idade esperadamas, o desenvolvimento testicular é pre-cocemente interrompido, simultaneamentecom o desenvolvimento de hipergonadotro-fismo e que alcançam uma estatura finalsuperior à esperada. A maioria tem difi-culdades de aprendizagem, desenvolvimen-to e comportamento. A suplementação comtestosterona pode garantir o desenvolvi-mento dos caracteres sexuais secundários, opico da massa óssea e beneficiar as funçõescognitivas.

Objectivo: Analisar uma populaçãopediátrica com SK quanto à idade, peso ealtura no início da puberdade, evolução clí-nica e analítica do desenvolvimento puber-tário, necessidade de terapia com testoste-rona e dificuldades de aprendizagem e com-portamento.

Métodos: População: 19 rapazes com SKe idade superior a 9 anos. Os dados clínicose laboratoriais foram obtidos através daconsulta de processos clínicos. Os dados an-tropométricos foram transformados em SDS(standard deviation), permitindo a com-paração de doentes de diferentes idades.Estatisticamente utilizaram-se métodos des-critivos.

Resultados: Quinze tinham cariótipo47, XXY. Em 13, a puberdade iniciou-seespontaneamente, numa idade média de12,80±1,32 anos; 1 tinha baixa estatura enenhum alta estatura. Dez pararam o de-senvolvimento pubertário. O aumento dasgonadotrofinas ocorreu aos 13,47±1,97anos, com FSH: 31,29±7,71 mUI/mL, LH:8,63±3,40 mUI/mL e testosterona total:184,98±136,19 ng/dL. Nove dos que haviaminterrompido a puberdade, iniciaram tera-pêutica com testosterona:

Na última visita, dos 19 rapazes exami-nados, 15 tinham dificuldades de aprendi-zagem e 10 problemas de comportamento.

Discussão: Os resultados obtidos suge-rem que o SK deve ser considerado em casosde atraso ou interrupção do desenvolvimen-to pubertário, associada a dificuldades deaprendizagem e comportamento, mesmosem estatura elevada. A suplementaçãocom testosterona pode melhorar o desenvol-vimento das características sexuais secun-dárias.

CO39A VITAMINA D E DENSIDADEMINERAL ÓSSEA EM PORTUGUE-SAS NA PÓS-MENOPAUSA

Mascarenhas MR1,4, Nobre E4, GonçalvesA4, Simões V1,2, Carvalho MR4, Ferreira J2,Camola J2,4, Vieira J2,4, Dragomir M3, PintoDS3, Bicho M2, Carmo I1,2,4

1Clínica Universitária de Endocrinologia; 2Centro de Metabolis-mo e Endocrinologia, Lab. Genética (FMUL); 3Clínica deEndocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Lisboa; 4Serviço deEndocrinologia, Diabetes e Metabolismo, HS Maria, CHLN, EPE

A vitamina D é essencial para opti-mização do desenvolvimento do equeleto,manutenção da saúde óssea e função neu-romuscular. Além disso, a vitamina D pare-ce desempenhar funções muito importantesna prevenção de doenças cardiovasculares,da depressão e de câncros da mama, dapróstata e do intestino.

Objectivos: Estudo das relações entre osníveis de vitamina D e a DMO de váriasregiões do esqueleto, e as massas magra egorda totais corporais em mulheres na pós-menopausa.

Materiais e Métodos: A DMO (g/cm2)foi avaliada na coluna lombar, no colo dofémur e no rádio distal e a composição dostecidos moles, por DXA, em 175 mulheresna pós-menopausa. Realizaram-se colheitasde sangue periférico em jejum para dosea-mentos da 25(OH)D e da PTHi. A amostrafoi dividida em 3 grupos, segundo a DMO:massa óssea normal (n = 51), DMO reduzi-da (n = 92), osteoporose (n = 33) e noutrostrês grupos, segundo os níveis da 25(OH)D:défice de vitamina D, insuficiência em vita-mina D e nível normal de vitamina D. OIMC também foi calculado.



Média DP Máximo Mínimo

Volume testicular(mL)

antes do tratamento 5,13 1,46 8 4

última consulta 6,75 1,04 8 6

Estadio pubertário(Tanner)

antes do tratamento 3 0,7 4 2

última consulta 4 0,6 5 3

Os dados foram submetidos a testes deanálise descritiva, comparação e correlação.

Resultados: As médias das concentra-ções da vitamina D3 foram idênticas nostrês grupos estudados (P ≥ 0,05) no que serefere à DMO.

As médias da PTHi foram significativa-mente diferentes entre estes grupos (P =0,002). Cerca de 81,7% (n = 143) das mulhe-res apresentava níveis idadequados de vita-mina D.

Detectou-se uma correlação negativaentre os níveis da vitamina D3 no sangueperiférico e o IMC (P = 0,03) para um inter-valo de confiança a de 95%.

Conclusões: Os dados deste estudo mos-tram a importância da vitamina D na pro-tecção da saúde do osso e as suas relaçõescom a corpulência e a necessidade do do-seamento desta hormona na decisão clínicade suplementação respectiva.

CO40ESTUDO COMPARATIVO ENTREOS NÍVEIS DE IGF-1 EM TRÊSSUBGRUPOS DE CRIANÇAS PRÉ-PUBERES

Sousa A1, Costa C2, Rego C2, Castro-CorreiaC,2, Fontoura M2

1Serviço de Endocrinologia; 2Unidade de EndocrinologiaPediátrica do Serviço de Pediatria

Introdução: A baixa estatura motivaum número significativo de consultas deEndocrinologia Pediátrica. Neste contexto,níveis diminuídos de IGF-1 (insulin-likegrowth factor 1) podem estar associados asituações de défice de hormona de cres-cimento (HC). Por outro lado, também estádescrita a associação entre índices de massacorporal (IMC) mais elevados e o aumentode IGF-1.

Material e Métodos: Estudo retrospecti-vo realizado em 109 crianças em idade pré-pubere (média 8±2 anos, mínima 4 e má-xima 11 anos; 69 rapazes, 40 raparigas)que frequentaram a consulta de Pediatriado Hospital S. João de 2002 a 2006 e nasquais foram avaliados os níveis de IGF-1 porquimioluminescência (Immulite®). Destas,63 eram obesas (percentil de IMC>90), 26eram seguidos por baixa estatura (percen-til<3) com défice de HC confirmado apósprova de clonidina e 20 apresentavam

baixa estatura sem défice associado de HC.A análise estatística foi realizada com SPSS16,0 para Windows.

Resultados: A média±desvio-padrão deIGF-1 e os percentis 5º e 95º foram221,0±123,0; 63,2 e 482,0ng/mL no grupodas crianças obesas; 72,5±62,4; 24,0 e268,5ng/mL no grupo com défice de HC e104,8±48,3; 28,9 e 209,8 ng/mL nas crian-ças com baixa estatura. A análise compara-tiva grupo a grupo mostrou que as criançasobesas têm níveis significativamente maiselevados de IGF-1 relativamente aos subgru-pos com baixa estatura (p<0,001). Nascrianças com baixa estatura, o subgrupocom défice de hormona de crescimentoapresentou valores de IGF-1 significativa-mente inferiores aos do subgrupo comprova da clonidina normal (p<0,005).

Conclusão: As crianças obesas apresen-taram valores substancialmente superioresde IGF-1. Apesar de existir tendência paraníveis de IGF-1 mais baixos em ambos osgrupos com baixa estatura, nesta análise ainferioridade dos valores de IGF-1 nas crian-ças com défice de HC alcançou significadoestatístico.

CO41ECONOMIA ENDÓCRINA

Martins JM, Vale S, Martins M, Ferreira F,Caldeira J, Carmo IServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital deSanta Maria, Faculdade de Medicina de Lisboa

Introdução: O Sistema Endócrino é umsistema regulador e integrativo das diferen-tes partes de um organismo. Este conceitoimplica a integração recíproca dos diferen-tes eixos endócrinos (EE). O objectivo destetrabalho foi o de explorar estatisticamenteessa relação, centrando a análise no eixotiroideu (ET).

Material e Métodos: Foram utilizadasas bases de dados em uso, para as diferentespatologias num total de 847 doentes.Explorou-se a relação estatística entre osdiferentes EE, de acordo com os parâmetros:1) T3, T4, FT4 e TSH; 2) ACTH, cortisol,DHEAS; 3) GH e SmC; 4) Prolactina (PRL); 5)FSH, LH, TT, FT, E2; 6) renina e aldosterona;7) Ca, P e PTH; 8) glicemia, insulina e pép-tido C. Utilizou-se o programa SPSS e a aná-lise de regressão múltipla.



Resultados: A actividade do ET é deter-minada perifericamente verificando-se arelação directa significativa entre a T4 e aT3 (r=+0.761) e a FT4 (r=+0.662) e a relaçãoinversa entre a FT4 e a TSH (r=-0.291). o set-point é diferente de acordo com o sexo,idade e a condição patológica. A actividadedo ET relaciona-se significativamente com aactividade dos eixos corticotrófico (T4 vs.Cortisol r= -0.187), somatotrófico (T4 vs.SmC r=+0.219), mineral (T4 vs. PTHr=0.239), vascular (T4 vs. Renina r=-0.234) emetabólico (T4 vs. Glicemia r=-0.367).

Discussão: A um nível clínico é eviden-te na análise estatística a interacção entreos diferentes EE. Centrando a análise no ETverificam-se relações significativas commúltiplos outros EE. Estes dados suportam adefinição clínica de superfenotipos endócri-nos que poderão contribuir para explicar aresistência/susceptibilidade a diferentestipos de doenças nomeadamente metabó-licas, vasculares e imunológicas.

CO42ATRASO CONSTITUCIONAL DOCRESCIMENTO E PUBERDADE:APRESENTAÇÃO E RESULTADOAPÓS TERAPÊUTICA COMESTERÓIDES SEXUAIS

Martinho M, Bastos M, Ribeiro C, Gomes L,Santos J, Vieira A, Alves M, Gouveia S,Carvalheiro MServiço de Endocrinologia Diabetes e Metabolismo, Hospitais daUniversidade de Coimbra, EPE

Introdução: O Atraso Constitucional doCrescimento e Puberdade (ACCP) constitui acausa mais frequente de consulta por baixaestatura (BE) e atraso pubertário. Caracte-riza-se por atraso de crescimento e ausên-cia/atraso da evolução dos caracteres sexuaissecundários numa idade cronológica até+2/2,5DP acima da idade média do seu apa-recimento (13-14 anos no sexo masculino). Asua abordagem implica diagnóstico diferen-cial com outras causas de BE e hipogonadis-mo hipogonadotrófico. Os factores genéticosassociados ao início da puberdade, nestecontexto, não estão ainda esclarecidos.

Objectivos: Analisar o modo de apre-sentação, evolução clínica e resultado apósterapêutica com esteróides sexuais em rapa-zes com ACCP.

Métodos: Estudo retrospectivo dos casosde ACCP avaliados na Consulta Crescimentoe Alterações da Puberdade do Serviço de Endo-crinologia Diabetes e Metabolismo dos HUC-EPE entre Janeiro de 2008 e Agosto de 2009.Incluídos 25 doentes com idade 13 anos.

Resultados: Na primeira avaliação aidade média foi 14,54±1,1 anos (min:13-máx:17); estatura: 146,5±6,95 cm (-2,33±0,73SDS); IMC: 19,12±3,32(-0,245±1,37SDS); volu-me testicular 5,18±2,86 mL. Idade óssea:12,6±1,0anos (atraso da idade óssea: -1,7±0,96); testosterona total: 1,24±1,26ng/mL. Realizados pulsos de esteróides em 22doentes, em média 2,09±1,23. Reportavamatraso pubertário 56% das mães, 36% dospais e 16% ambos. O seguimento médio foide 3,14±2,0 anos. Tiveram alta sete doentes:idade média: 19,39±2,20 anos; estatura:163,87±6,99 (-1,92±1,04SDS), para uma es-tatura previsível familiar de 169,75±5,21.IMC 21,74±1,44 (-0,017±0,87SDS) (p=ns, testeWilcoxon)); idade óssea de 15,86±0,7anos;testosterona total 4,34±1,17ng/mL; todos seapresentavam em P4-5/G4-5.

Conclusões: A estatura à data da altafoi inferior à estatura previsível familiar,não se podendo contudo excluir um viés dereferenciação (atrasos mais acentuados);adicionalmente, alguns doentes manti-nham potencial de crescimento. A elevadaprevalência de atraso pubertário nos ante-cedentes familiares reforça a presença deum já descrito componente genético cujainvestigação poderá permitir esclarecer osfactores reguladores do início da puberdade.

CO43OBESITY AND BREAST CANCER:INFLAMMATORY AND ADIPOCY-TOKINE CORRELATIONS

Matafome P1,2,3,6, Gomes AL1, Gomes M4,Santos L4, Sarmento A5,6, Seiça R1,3,6

1Institute of Physiology, Faculty of Medicine, University ofCoimbra, Coimbra, Portugal; 2Center of Ophthalmology, Facultyof Medicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal; 3Instituteof Biomedical Research in Light and Image (IBILI), Faculty ofMedicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal; 4Departmentof Medicine I, University Hospitals, Coimbra; 5Institute ofBiochemistry, Discipline of Molecular Biology, Faculty of Medicine,University of Coimbra, Coimbra, Portugal; 6CIMAGO, Faculty ofMedicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal

Abstract: Obesity is a chronic diseaseaffecting millions of individuals around the



world and has taken epidemic proportions.Often, obesity is associated with other riskfactors such as hypertension and dyslipi-demia, increasing metabolic syndrome-related complications. Such complicationsinclude several cancer types, namely breastcancer. Several mechanisms are likely to beinvolved in cancer development and pro-gression, however obesity as been proved tobe a risk factor. This study was designed inorder to analyse metabolic, inflammatoryand oxidative stress correlations betweenobesity and breast cancer, studying threegroups of patients: obesity, breast cancerand obesity plus breast cancer.

Our results revealed no significantmetabolic changes between groups, despitesome increased glycemia and lipid levelswere observed in obesity plus cancer group.Regarding inflammatory biomarkers therewere observed no differences in TNF-α, IL-6,IL-8 and IL-10. However, MCP-1 levels werefound to be increased in obese patients withcancer, suggesting an involvement in obesi-ty-associated tumours. Serum levels ofadiponectin were similar in all groups andleptin levels were directly correlated withthe BMI. However, resistin levels wereincreased in obese plus cancer group follow-ing MCP-1 profile.

This work revealed some biologicalmarkers of breast cancer in obese woman;however, future studies are necessary tounderstood data.

CO44MELANOCORTIN SIGNALLING INFAT CELLS

Rodrigues AR1,2, Almeida H1,2, Gouveia AM1,2,3

1Laboratory of Cell and Molecular Biology, Faculty of Medicineof Porto, Portugal; 2Institute for Molecular and Cell Biology,Porto, Portugal; 3Faculty of Nutrition and Food Sciences of theUniversity of Porto, Portugal

Melanocortin peptides and their recep-tors have long been known to affect the cen-tral control of food intake and body weight,thus playing a critical role in the develop-ment of obesity [1].

The melanocortin 5 receptor (MC5R) hasbeen directly linked with lipid metabolismin peripheral tissues: MC5R deletion inmouse generates defects in sebaceous glandsecretion [1] and MC5R stimulation increas-

es fatty acid oxidation in muscle cells [2].In this study, we tackled the role of MC5R

in lipolysis and adipocyte function using thewell established model of differentiatedmouse 3T3-L1 adipocytes. Cell-signallingbased experiments were performed afteradipocyte treatment with alpha-melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH) and com-pared with the MC5R specific activation pre-viously described in HEK293 [3] and HeLacells stably transfected with MC5R-GFP.

Adipocyte response to alpha-MSH result-ed in a loss of cytoplasmatic lipid contentand release of glycerol into the cell mediumby an ERK1/2 dependent mechanism.Moreover, downstream of ERK1/2, alpha-MSH induces p90RSK and CREB phosphory-lation and c-Fos expression. The correlationbetween alpha-MSH action in 3T3-L1adipocytes and the specific signalling path-ways underlying MC5R activation, stronglysuggests that lipolysis is mediated by thisreceptor.

[1] Cone RD (2006) Endocr Rev 27(7):736:49[2] An et al (2007) J Biol Chem 282(5):2862-70[3] Rodrigues et al (2009) Mol Cell Endocrinol 303:74-81

CO45LEPTINA E TSH, FT3 E FT4 EMMULHERES COM PESO NORMAL,EXCESSO DE PESO E OBESAS

Mascarenhas MR1,2, Ferreira J2, Nobre E4,Gonçalves A4, Simões V1,2, Carvalho MR4,Camolas J2,4, Vieira J2,4, Dragomir M3, PintoDS3, Bicho M2, Carmo I1,2,4

1Clínica Universitária de Endocrinologia; 2Centro de Metabolis-mo e Endocrinologia, Lab. Genética (FMUL); 3Clínica de Endocri-nologia, Diabetes e Metabolismo, Lisboa; 4Serviço de En-docrinologia, Diabetes e Metabolismo, HS Maria, CHLN, EPE

Até à data, poucos são os estudos dopapel da leptina no controlo da libertaçãode TSH e hormonas tiroideias (T3 e T4).Sabe-se, no entanto, que a leptina podeinfluenciar a libertação de TSH actuandocomo estimulador ao nível do hipotálamoou como inibidor autocrino/paracrino nahipófise. Foi também demonstrada, emalguns trabalhos, uma correlação positivaentre a leptina e as hormonas T3 e T4.

Objectivos: Avaliar as relações da lepti-na com a TSH em mulheres com função datiroideia dentro dos parâmetros da normali-dade.



Material e Métodos: Foram estudadas141 mulheres divididas em 3 grupos, segundoa corpulência: controlo ou IMC < 25,0 Kg/m2,n=35, idade=49.21±18.06 anos; excesso depeso: 2,05 Kg/m 2≤ IMC < 30,0 Kg/m2, n=63,idade=57.45±14.06 anos; obesas ou IMC ≥30,0 Kg/m2, n=43, idade=54.45±12.81 anos.Foram apenas incluídas mulheres com fun-ção tiroideia normal: 0.4 mcUl/ml < TSH < 4.0mcUl/ml; 2.1 ng/dl < FT3 < 5.0 ng/dl; 0.6ng/dl < FT4 < 2.0 ng/dl, sendo excluídas todasas com hiper ou hipotiroidismo e aquelas queestavam a fazer medicação anti-tiroideia oucom hormonas da tiróide.

A concentração de leptina foi determi-nada com um kit comercial de ELISA e osvalores da TSH, FT3 e FT4 por métodos deanálise de uso corrente.

Para a análise estatística utilizou-se oprograma SPSS 14.0 for Windows e conside-rou-se significância estatística para P<0.05.

Resultados: Nos 3 grupos estudados ape-nas foram observadas diferenças signifi-cativas nos valores da leptina, que apre-sentou um aumento significativo com o IMC(grupo 0=23.79 ng/ml±3.34, grupo 1=49.48ng/ml±3.73, grupo 2= 86.52 ng/ml±13.1).

Não se detectaram correlações significa-tivas da leptina com os níveis de TSH, FT3 eFT4 em nenhum dos grupos estudados.

Conclusão: Na população estudada, aleptina parece não ter um papel activo nocontrolo da libertação de TSH, T3 e T4.

CO46PARÂMETROS ANTROPOMÉTRI-COS E RISCO CARDIOVASCULARNA OBESIDADE

Lopes AF, Nunes JS, Duarte L, Santos C,Malheiro FServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital deCurry Cabral

Objectivos: Procurar, numa populaçãode doentes obesos, quais os índices antro-pométricos que apresentam uma associa-ção mais estreita com factores de risco car-diovascular isolados e com escalas de riscocardiovascular.

Métodos: Foram estudados 153 doentesobesos (128 mulheres) seleccionados daConsulta Multidisciplinar de Obesidade.Efectuou-se determinação dos parâmetrosantropométricos (IMC, perímetro da cintu-

ra-PC, relação cintura: anca-RCAnc e rela-ção cintura:altura-RCAlt) e da pressão arte-rial. Os doentes foram questionados sobrehábitos tabágicos, patologias conhecidas emedicação efectuada. Colheu-se sanguepara determinação de colesterol total, HDL-colesterol, proteína C reactiva de alta sensi-bilidade - hs-CRP e glicemia em jejum e 2hapós 75g glicose (para despiste de diabetes).Calculou-se, individualmente, o risco car-diovascular (RCV) com recurso às equaçõesde Framingham e de Reynolds. Em cadagénero, procurou-se as melhores correlaçõesdos parâmetros antropométricos com asequações de RCV, pressão arterial, colesteroltotal, HDL-colesterol e hs-CRP.

Resultados: As mulheres caracterizavam-se por idade média=42,6±11,4anos, IMC=49,4±7,6Kg/m2, PC=128,2±13,6cm, RCAnc=0,91±0,1, RCAlt=0,81±0,9, Framingham=6,49±0,57% e Reynolds=2,75±0,24%. Oshomens apresentavam idade média=40,6±10,7anos, IMC=50±13,3Kg/m2, PC=143,3±20,6cm, RCAnc=1,02±0,07, RCAlt=1,14±1,57, Framingham=6,05±1,21% eReynolds=4,97±1%. Tabagismo estava pre-sente em 32% dos homens e 17,2% dasmulheres; 28% dos homens e 29,7% dasmulheres apresentavam diabetes; 60% doshomens e 43,8% das mulheres efectuavaterapêutica anti-hipertensora. Os homensapresentavam significativamente maior PC(p<0,001), RCAnc (p<0,001) e Reynolds(p=0,005) e, tendencialmente, maior preva-lência de tabagismo (p=0,08). Nas correla-ções avaliadas nas mulheres, encontrou-seassociação do Reynolds com RCAnc e da hs-CRP com IMC (p=0,002; r=0,274), PC(p=0,031; r=0,191) e RCAlt (p=0,014;r=0,216); nos homens, encontrou-se associa-ção da hs-CRP com IMC (p=0,001; r=0,644),PC ! (p<0,001; r=0,645) e RCAnc (p=0,043;r=0,408).

Conclusão: O melhor parâmetro deRCV que se associa à antropometria é ainflamação subclínica, sobretudo no sexomasculino. As mulheres obesas apresentammenor RCV e, nestas, o parâmetro quemelhor traduz esse risco è a desproporçãoentre a gordura central e a periférica.



CO47PAPEL DA ACTIVIDADE DO SIS-TEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA E DO SISTEMANERVOSO AUTÓNOMO, IDADE EADIPOSIDADE NA REGULAÇÃODA PRESSÃO ARTERIAL E SUAVARIABILIDADE CIRCADIANA,EM MULHERES OBESAS PRÉ-MENOPÁUSICAS

Nunes JS1, Duarte L1, Godinho C2, RodriguesI2, Malheiro F1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço dePatologia Clínica

Objectivo: Avaliar influência da idade,parâmetros antropométricos e actividadesdos sistemas renina-angiotensina-aldoste-rona (SRAA) e nervoso autónomo (SNA)sobre níveis de pressão arterial (PA), emmulheres obesas pré-menopáusicas.

Métodos: Procedeu-se a colheita de san-gue para determinação da aldosteronemiae da renina activa (e razão renina activa:aldosterona – RRAA), avaliação antropo-métrica – IMC, cintura e percentagemmassa gorda (MG) por bioimpedância eléc-trica– e monitorização ambulatória da PA(MAPA) e frequência cardíaca (FC) nas 24horas, em 91 mulheres obesas sem diagnós-tico prévio de hipertensão. Considerou-se FCmédias e sua variabilidade como indica-dores grosseiros da actividade do SNA.Procurou-se correlações entre PA e os váriosparâmetros avaliados e diferenças daquelesentre mulheres com e sem HTA.

Resultados: A população caracterizava-se por idade média=34.2±8.2anos, IMC=43.1±6.3Kg/m2, cintura=117±13.1cm, MG=47.5±5%, aldosterona=8.9±5.1ng/dl, reninaactiva=9.2±6.9pg/ml, RRAA=1.4±1.3, PA sis-tólica (PASm)=121.1±8.8mmHg e diastólica(PADm)=73±6.4mmHg, FC média (FCm)=83.7±9.3bpm, descida nocturna média dePA=13.4±9.4% e FC=11.3±7.8%. SegundoMAPA, 36 mulheres (39.6%) apresentavamcritérios de HTA. A aldosteronemia correla-cionava-se directamente com MG (p=0.004;r=0.299); a RRAA apresentava associaçãoinversa com PASm (p=0.028; r=-0.231),sobretudo diurna. Verificava-se uma asso-ciação directa da FCm com PASm (p=0.036;r=0.22) e PADm (p=0.035; r=0.221), so-bretudo devido à forte associação no perío-do nocturno. A idade correlacionava-se

inversamente com FCm (p=0.029; r=-0.229),sobretudo nocturna. A MG associava-se deforma directa e independente com parâme-tros tensionais: PAS 24h (p=0.002; r=0.328),diurna (p=0.007; r=0.283) e nocturna(p=0.007; r=0.281); a cintura associava-secom FC 24h (p=0.001; r=0.33), diurna(p=0.004; r=0.302) e nocturna (p=0.006;r=0.289). As hipertensas apresentavammaior IMC (p=0.024), cintura (p=0.012),MG (p=0.054) e FCm (p=0.003).

Conclusões: Nas mulheres obesas pré-menopáusicas, a idade constitui um dosprincipais factores determinantes do padrãotensional dipper, secundariamente à menoractividade simpática nocturna. Emboracondicione tanto a actividade do SNA comodo SRAA, a adiposidade, isoladamente,constitui o principal factor determinantedos níveis tensionais, explicando 11% dasua variabilidade.

CO48RELAÇÃO DA ACTIVIDADE EGENÓTIPOS DA ACP1 COMRESISTÊNCIA À INSULINA E FUN-ÇÃO DA CÉLULA β, NA OBESIDA-DE INFANTIL

Pereira da Silva A1, Rego C2, Albergaria F1,Monteiro C3, Sardinha L4, Laires MJ3, Levy P1,Guerra A2, Bicho M1

1Laboratório de Genética, Centro de Metabolismo e Endocri-nologia, FML, Lisboa; 2Departamento de Pediatria, HS João,FMUP, Porto; 3Laboratório de Bioquímica, FMH; 4Núcleo deExercício e Saúde, FMH, Lisboa

Objectivo: Verificar a associação dosgenótipos e actividade da proteína tirosinafosfatase de baixo peso molecular (ACP1),com resistência à insulina e função da célu-la β, na obesidade infantil.

Métodos: Foi estudada uma amostra de225 indivíduos de ambos os sexos, 129normoponderais, 30 com excesso de peso e66 obesos dos 7 aos 17 anos (média±dp:12,63±2,007). A actividade da ACP1 (μmolesp-nitrofenol libertado/gHb/h) foi determi-nada por espectrofotometria e os genótipospor pcr-rflp. a insulina (μUI/ml) e a glice-mia (mmol/L) foram determinados pormétodos padronizados. O HOMA e o HOMAβ-cell foram calculados pelas fórmulas stan-dard. Foram critérios de excesso de peso eobesidade, percentil de IMC>85 (ou z-score



do IMC>1,5) e percentil de IMC>90 (ouz-score do IMC>2) respectivamente. Osmétodos estatísticos utilizados foram aANOVA, os testes T de Student e mann-Whitney, o teste do qui-quadrado e a corre-lação de Pearson.

Resultados: A distribuição dos genóti-pos da ACP1 considerados quer isolada-mente, ou agrupados em fast (AA, AB e BB)e slow (CC, BC e AC), não diferiu signifi-cativamente entre os subgrupos da amostra(normoponderais vs excesso de peso vs obe-sos). A actividade enzimática da ACP1 foidiferente segundo o genótipo (p<0.001). osindivíduos normoponderais quando com-parados com indivíduos com excesso depeso e obesos apresentaram valores de gli-cemia e HOMA β-cell superiores (p<0.001 ep=0.018 respectivamente) e actividadeACP1 tendencialmente inferior (normopon-derais-323.53±85.83, excesso peso-329.00±123.20, obesos-362.42±131.14, p=0.06). oHOMA β-cell esteve directamente correlacio-nado com o HOMA (r=0.311, p=0.002),insulina (r=0.430, p<0.001), actividade enzi-mática da ACP1 (r=0.234, p=0.023) e inver-samente correlacionado com a glicemia (r=-0.393, p<0.001), apenas nos indivíduosnormoponderais.

Conclusões: A obesidade infantil poderáestar associada a disfunção da célula β, pos-sivelmente associada a aumento de activi-dade enzimática da ACP1, sem condicionarresistência à insulina.

CO49DOENÇA DE GRAVES: EXPERIÊN-CIA DE UM HOSPITAL DISTRITAL

Matos C1, Mota F1, Pereira ML1, Marques O1,Pereira C1, Coelho L1, Oliveira JM2, Frias A1

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de Braga, Braga; 2CIMO -Centro de Imagem Molecular, Braga

Introdução: A doença de Graves é a pa-tologia da tiróide mais frequentes em áreassuficientes de iodo. É a causa mais comumde hipertiroidismo antes dos 40 anos, comuma clara preponderância do sexo femi-nino. Caracteriza-se pela presença de auto-anticorpos circulantes específicos dirigidoscontra o receptor da TSH (TSHRabs).

Objectivo: Avaliar os antecedentes, tipode tratamento e evolução clínica, de umgrupo de doentes com doença de Graves.

Métodos: Análise retrospectiva de 135doentes com doença de Graves, seguidos noServiço de Endocrinologia, entre 2000 e2008. A análise estatística utilizou métodosdescritivos e os resultados foram apresen-tados em média±desvio padrão.

Resultados: Dos 135 pacientes, 84%eram do sexo feminino e 16% do sexo mas-culino. 24% tinham história familiar dedoença da tiróide. A idade no diagnósticofoi 38,5±13,6 anos. Apenas um doente nãoapresentava hipertiroidismo e os níveismédios de TSH foram 0.049±0.183uUI/ml(N=0.4-4.0). Os TSHRabs eram 51±61U/L(N<9). 85% dos doentes apresentava au-mento do volume da tiróide na ecografia e34% oftalmopatia clínica. Como terapêuti-ca inicial, 133 pacientes iniciaram antitiroi-deus de síntese(AT), 1 corticoterapia e 1 iodoradioativo(IR). 29% foram tratados com tia-mazol e 65% com propiltiouracilo; houve 1caso de neutropenia febril, 3 reacções cutâ-neas, 2 casos de intolerância gastroin-testinal e 2 hepatites tóxicas. Posteriormen-te, 59 doentes necessitaram de tratamentocom IR e 3 de tiroidectomia total. Até à pri-meira terapêutica com IR, o tempo médiode AT foi 3,5 anos. Com o IR, 2 pacientesdesenvolveram tiroidite aguda, 2 apresen-taram deterioração da oftalmopatia pré-existentes e 32 tornaram-se hipotiroideus.

Conclusão: Houve uma tendência parausar os AT como terapêutica de primeiralinha para a doença de Graves, apesar de43,6% destes virem a requerer tratamentocom IR. A cirurgia foi raramente usada. Aincidência de efeitos colaterais foi baixa e,os mais graves ocorreram com os AT.

CO50TUMOR FOLICULAR – ENTIDADEBENIGNA OU MALIGNA? –CASUÍSTICA DE 5 ANOS

Teixeira S, Amaral C, Giestas A, Silva AM,Borges FServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, CentroHospitalar do Porto

Introdução: O tumor folicular da tiróideé uma entidade citopatológica abrangentecompreendendo patologia benigna e ma-ligna, cuja distinção só é possível após res-secção cirúrgica da tiróide para exame his-tológico. A probabilidade de malignidade



dos nódulos da tiróide com este diagnósticoé cerca de 20 a 30%.

Objectivos: Correlacionar os resultadosdas citologias classificadas como tumor foli-cular com o diagnóstico histológico final eestimar a percentagem de malignidadeacarretada por esta entidade citopatológica.

Metodologia: Estudo retrospectivo detodos os indivíduos com diagnóstico citoló-gico de tumor folicular no período com-preendido entre Janeiro de 2004 a Dezem-bro de 2008.

Resultados: Foram incluídos 223 indi-víduos (193 mulheres e 30 homens) comidade média 54.49 ± 14.76 anos (21 a 93anos) com um total de 229 citologias. A taxade doentes operados foi de 68.2% (57.2%tiroidectomia total e 42.1% lobectomia eistmectomia). A percentagem de malignidadenos doentes operados foi 11.8%, com 12 car-cinomas papilares (variante folicular), 5 car-cinomas foliculares e 1 carcinoma de célulasde Hürthle. As histologias restantes foramcompatíveis com adenoma folicular (50.7%),hiperplasia nodular (31.6%), adenoma decélulas de Hürthle (5.3%), e tiroidite deHashimoto (0.6%). O sexo masculino, adimensão do nódulo (> 4cm) e a idade (≥ 45anos) não demonstraram ser factores de riscode malignidade nesta série.

Conclusão: A casuística apresentadamostra uma percentagem de malignidadeinferior à habitualmente descrita, factoque poderá estar relacionado com critériosmais abrangentes para o diagnóstico detumor folicular nas citologias, pelos nossoscitopatologistas. Não encontramos qual-quer factor de risco para malignidade, oque reforça a indicação cirúrgica nestesdoentes.

CO51CARCINOMA BEM DIFERENCIADODA TIREÓIDE METASTIZADO

Capela J, Soares C, Magalhães J1, Eloy C1,Rodrigues E2, Lima M, Pimenta A1Unidade de Cirurgia Endócrina e Mama, Cirurgia Geral, Ana-tomia Patológica; 2Endocrinologia, Hospital de São João, EPE

Introdução: O carcinoma bem diferen-ciado da tireóide tem normalmente excelenteprognóstico. Alguns deles, no entanto, apre-sentam metastização ganglionar ou a distân-cia em algum momento da sua evolução.

Material e Métodos: Estudo retrospecti-vo de carcinomas bem diferenciados datireóide com metastização tratados numaUnidade de Cirurgia Endócrina.

Resultados: A idade média dos 120doentes (95 ♀/ 25 ♂) foi de 40anos e o follow-up médio foi de 10 anos. Os3 carcinomas foliculares tiveram recidivasósseas, pulmonares (2 deles) e hepática (1).Dos 117 papilares, 114 tiveram metástasesganglionares e os outros 3 eram variantesfoliculares e apresentaram metastizaçãoóssea (1 com metastases pulmonares simul-tâneas). Verificaram-se 7 casos de metasti-zação pulmonar, 1 recorrência óssea e umarecidiva no leito tireoideu.

No último ano registou-se uma recidivalocal e 13 ganglionares: 9 operadas, 2 sub-metidas a I-131 e duas aguardam esvazia-mento cervical.

Conclusões: A metastização ganglionardeve ser sempre despistada nos carcinomaspapilares da tireóide.

Os carcinomas foliculares mantêm atendência de desaparecimento constatadanos últimos anos.

O estudo molecular destes tumores podepermitir encontrar características que osdiferenciem daqueles que não metastizam.

CO52HIPERPARATIROIDISMOPRIMÁRIO – ESTUDO RETROS-PECTIVO DE 53 CASOSAzevedo T1, Martinho M1, Martins T1, CamposB1, Oliveira C2, Oliveira S2, Neto J2, Cruz C3,Neves A3, Cunha N4, Valido F4, Rodrigues F1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Medicina Nuclear; 3Ser-viço de Cirurgia Cabeça e Pescoço; 4Serviço de Patologia Clínica

Introdução: o Hiperparatiroidismo Pri-mário (HPTP) é a principal causa de hiper-calcemia em ambulatório, sendo a maioriadiagnosticada numa fase assintomática.Com as novas técnicas de localização pré-operatória aliadas a cirurgias cada vezmenos invasivas, as directrizes têm evoluídono sentido do tratamento cirúrgico.

Objectivo: caracterizar a distribuiçãopor idades e sexo, modo de apresentação,valores séricos de cálcio e paratormona(PTH), investigação diagnóstica, seguimen-to e terapêutica instituída.

Métodos: revisão retrospectiva dos re-gistos clínicos de 53 doentes com HPTP espo-



rádico, diagnosticado entre 1989 e 2009,seguidos na Consulta de EndocrinologiaIPO-Coimbra, por período mínimo de 1 ano.

Resultados: dos 53 doentes, 84,9 % erammulheres, sendo a idade média de diagnóstico56,7±30,6 anos (limites:17-77). O valor médiode cálcio ionizado foi 1,45±0,20 mmol/L (limi-tes:1,32-1,74), cálcio corrigido para albumina11,3±2,6 mg/dL (limites:9,3-15,0), PTH media-na 154 pg/mL (limites:63,2-3290). Foramdiagnosticados numa fase assintomática 30doentes (57%), 20(37,7%) tinham litíaserenal, 16 em 25 apresentavam osteoporose,hipofosfatemia em 18(34,0%) e 4 em 23 cal-ciúria>400 mg/24horas. O estudo imagiológiopré-operatório foi localizador em 41 dos 45doentes operados; a sensibilidade da ecografiafoi 83,3% e da cintigrafia 88,2%. Não foramoperados 8 doentes (1 recusou cirurgia, 2 semindicação cirúrgica, 3 por co-morbilidades, 2abandonos), mantendo calcemias controla-das. Dos 45 doentes operados: 41(91,1%) ade-nomas, 2(4,45%) hiperplasias e 2(4,45%) car-cinomas da paratiróide. Efectuou-se cirurgiaradioguiada em 16(35,5%). Dos 43 doentescom adenomas / hiperplasias operados,nenhum teve complicações, 41 estão sem evi-dência de doença, 1 mantém hipercalcemia(hiperplasia), 1 abandonou. Dos 2 carcino-mas, 1 tem doença persistente e outro calce-mia e PTH normalizadas.

Conclusão: em contraste com a litera-tura mais recente, verificou-se uma percen-tagem elevada de doentes sintomáticos. Acintigrafia revelou-se o método mais sen-sível na localização pré-operatória. O trata-mento cirúrgico é seguro, resolvendo ahipercalcemia na generalidade dos casos.

CO53CARCINOMA DA PARATIRÓIDE: 5 CASOS CLÍNICOS

Azevedo T1, Martinho M1, Martins T1,Oliveira C2, Oliveira S2, Neto J2, Cruz C3,Neves A3, Cunha N4, Valido F4, Rodrigues F1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Medicina Nuclear;3Serviço de Cirurgia Cabeça e Pescoço; 4Serviço de PatologiaClínica, IPO Coimbra, FG, EPE

Introdução: o carcinoma da paratiróideé uma neoplasia rara. Corresponde amenos de 1% dos casos de hiperparatiroi-dismo primário. Habitualmente cursa comhipercalcemia severa.

Objectivo: avaliar a experiência do ser-viço nesta patologia e evidenciar o seu com-portamento clínico.

Métodos: revisão dos registos clínicos de5 doentes com carcinoma da paratiróide.

Resultados: caso1 – homem de 60 anos;pré-operatoriamente apresentava cálciototal 13,2 mg/dL, PTH 3290 pg/mL(VR: 11-65), nódulo pólo inferior da tiróide com 39mm na ecografia. Foi submetido a cirurgiahá 13 meses e actualmente está sem evidên-cia de doença. Caso 2 – mulher de 70 anos;no momento do diagnóstico apresentavacálcio total 15,4 mg/dL, PTH 2004pg/mL(VR: 11-65), RMN evidenciandonódulo de 34 mm posterior ao lobo tiroideudireito. Foi operada há 5 anos, estandoactualmente com doença persistente nãolocalizável. Caso 3 – mulher, 69 anos, cálciopré-operatório 13 mg/dL. Operada há 18meses por patologia tiroideia com iden-tificação no acto cirúrgico de nódulo que serevelou tratar de carcinoma da paratiróide.Actualmente sem evidência de doença.Caso 4 – mulher de 62 anos, ao diagnósticoapresentava cálcio ionizado 2,01 mmol/L(VR:1,14-1,29), PTH 1833 pg/mL(VR: 11-65),nódulo na região tiroideia esquerda com 25mm visível na TAC. Foi submetida a cirur-gia, tendo falecido de causa desconhecida.Caso 5 – mulher de 45 anos, de quem se des-conhece avaliação pré-operatória. Foi sub-metida a paratiroidectomia e 4 cirurgiasposteriores por recidiva. Faleceu 10 anosapós diagnóstico com hipercalcemia severade 16,1 mg/dL.

Conclusão: é importante estar alertapara esta patologia quando existe elevaçãoacentuada de cálcio e PTH pré-operato-riamente. É frequente a hipocalcemia pós-operatória necessitando por vezes de doseselevadas de cálcio e vitamina D. A recor-rência da doença é frequente e pode mani-festar-se após alguns anos. Sendo esta umaentidade rara, o número de casos descritos ésignificativo.



CO54HIPERPARATIROIDISMOPRIMÁRIO: CASUÍSTICA DE5 ANOS

Rangel R, Agapito A, Fonseca F, Malheiro F Serviço de Endocrinologia, Hospital Curry Cabral, Lisboa

A inclusão do cálcio sérico nas análisesde rotina tornou o hiperparatiroidismo pri-mário (HPTP) um diagnóstico relativamen-te frequente.

Neste trabalho, utilizando a base dedados informática do serviço (SAM), proce-demos à revisão retrospectiva dos casos deHPTP observados na consulta de Março de2004 a Março de 2009.

Foram registados 49 casos de HPTPdurante este período de 5 anos. A média dasidades foi de 66 anos, sendo que 8% tinhammenos de 50 anos e 88% eram do sexo femi-nino. Em 59% dos doentes os valores de cál-cio sérico eram superiores a 11.2 mg/dL,31% apresentavam densitometria ósseacom critérios de osteoporose, e 6% uma taxade filtração glomerular inferior a 60ml/min.Dos 30 doentes (61%) com critérios paracirurgia foram intervencionados 23 (47%) e7 estão em lista de espera.

Os diagnósticos histológicos foram deadenoma (n=19), hiperplasia (n=2) e carci-noma (n=2). A cintigrafia com Tc Sestamibirevelou-se o exame com melhor correlaçãocom o achado cirúrgico/histológico. Nos 19adenomas a cintigrafia fora positiva em 17e concordante com a cirurgia. Nas 4 situa-ções de hiperplasia e carcinoma a cintigra-fia fora negativa.

De realçar que a maioria destes doentesfora referenciada à consulta de Endocrino-logia por motivos não relacionados com ometabolismo fosfo-cálcico, pelo que se enfa-tiza a importância do rastreio da hiper-calcémia.



CartazesREVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02 XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM




RESUMOS / CARTAZES

P1HIPERTENSÃO INTRACRANIANABENIGNA EM DOENTE TRATADACOM RGH

Carvalho MR1, Baptista F1, Moreno T2,Carpinteiro J3, Carmo I1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Serviço dePediatria, Oftalmologista, Centro Hospitalar Lisboa Norte,Hospital de Santa Maria; 2Serviço de Pediatria, HSM;3Oftalmologista

Introdução: A terapêutica com hormo-na de crescimento recombinante (rGH)associa-se potencialmente a complicações.Uma delas é a hipertensão intracranianabenigna (HIB), que é definida como o au-mento da pressão intracraniana com líquorde características normais e ausência delesões ocupantes de espaço.

Caso Clínico: Criança de sexo feminino,13 anos, referenciada à consulta de Endocri-nologia por baixa estatura. Avaliação clínicae exames complementares de diagnósticosugestivos de Défice de GH. Foi iniciada tera-pêutica com rGH 2mg/d (0,05 mg/kg/dia).Dois meses depois iniciou quadro de cefaleias,vómitos, estrabismo convergente e diplopia.Fundoscopia: edema da papila; TAC da hipó-fise: normal; punção lombar (PL) com mano-metria com pressão de abertura> 50cm H2O.A terapêutica com rGH foi suspensa e, paraalém de PL, foi feita terapêutica com acetazo-lamida com resolução do quadro.

Discussão: A fisiopatologia da associa-ção entre terapêutica com rGH e HIB nãoestá esclarecida mas pensa-se que a GH,através do sistema renina-angiotensina-aldosterona, promova a reabsorção de sódioe, portanto, a expansão do volume intra-vascular e do líquor. Uma hipótese alter-nativa postula que a GH atravessa a bar-reira hemato-encefálica, aumentando aconcentração local de IGF-1 que actua nosplexos coroideus estimulando a secreção delíquido encéfalo-raquidiano. É mais fre-quente em crianças com insuficiência renalcrónica ou com défice de GH. Os sintomas

principais são cefaleias e diplopia, acompa-nha-se habitualmente de papiledema e émais comum nos primeiros meses após iní-cio de terapêutica. Pensa-se que o aumentoprogressivo de dose de rGH diminua o riscode desenvolver HIB, que, geralmente, resol-ve após suspensão da terapêutica. A possibi-lidade de reintrodução de rGH após resolu-ção do quadro neurológico deve ser equa-cionada caso a caso. Os clínicos devem estaratentos à possibilidade de ocorrência destacomplicação - um quadro de cefaleia emcriança a fazer rGH obriga à sua avaliaçãorigorosa e realização de fundoscopia.

P2PREVALÊNCIA DE LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS ENEOPLÁSICAS EM DOENTESACROMEGÁLICOS – EXPERIÊNCIA DO IPO-PORTO

Martins R1, Santos AP1, Couto J1, BarbosaAP1, Dias LM2, Torres I1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Gastroenterologia, IPOPorto, FG, EPE

Introdução: A acromegalia associa-se auma redução da esperança de vida por com-plicações cardiovasculares, metabólicas erespiratórias. Vários estudos são controversosacerca de uma incidência aumentada deneoplasias colo-rectais (1%), da mama, prós-tata e tiróide. É consensual um aumento daprevalência de pólipos do cólon (9 a 40% nasséries em que todos os doentes foram subme-tidos a colonoscopia), estando por vezes rela-cionada com a actividade da doença.

Objectivo: Avaliar a prevalência delesões pré-neoplásicas e neoplásicas nosdoentes com acromegalia.

Métodos: Foram revistos os processos detodos os doentes acromegálicos (n=24) se-guidos no IPO-Porto.

Resultados: A idade média de diagnós-tico foi de 45,8±15,3 anos e a duraçãomédia de seguimento de 10,4±8,2 anos. A

maioria dos doentes (83,3%) apresentavamacroadenomas hipofisários. Foram sub-metidos a cirurgia 87,5%, 54,2% a radio-terapia e 79,2% a tratamento médico com-plementar. Reuniram critérios de cura20,8% dos doentes; 37,5% mantinha valo-res elevados de IGF1. Entre os que realiza-ram colonoscopia (n=16), nenhum doenteapresentou cancro colo-rectal. Foram detec-tados pólipos adenomatosos em 12,5% epólipos inflamatórios e/ou hiperplásicos em31,3%. Os 2 doentes com pólipos adeno-matosos tinham valores de IGF1 normais,embora sem critérios de cura. O CEA eranormal em todos os doentes a que foi pedi-do. Entre os 24 doentes seguidos no IPO,8,3% apresentaram neoplasias múltiplas(mama, tiróide; útero e GIST).

Conclusões: No presente trabalho, aprevalência de pólipos pré-neoplásicos coin-cidiu com os resultados da literatura, embo-ra não tenha havido relação com os níveisde IGF1. A presença de múltiplas neoplasiasé consistente com a hipótese de maior riscooncológico, cujos mecanismos começam aser esclarecidos e envolvem o sistema IGF1como factor de proliferação celular e inibi-dor da apoptose.

P3SÍNDROME DE SHEEHAN. UMA SITUAÇÃO COMUM NOSÉCULO XXI?

Ferreira F, Martins JM, Vale S, Carmo IServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital deSanta Maria, Faculdade de Medicina de Lisboa

A apoplexia pituitária durante a gravi-dez ou parto é teoricamente uma situaçãorara em países desenvolvidos. As múltiplasorigens geográficas e sócio-culturais dosdoentes assistidos num hospital centralpodem contudo contrariar esta evidência.

MFL, sexo feminino, 62 anos, recorreuao serviço de urgência por quadro agudo dediarreia, vómitos e febre. Por hipotensão eprostração marcadas foi admitida na Salade Observações. Ao exame físico salientava-se emagrecimento, adinamia, palidez cutâ-nea, hipotensão e ausência de pelos corpo-rais. Trinta e dois anos antes ocorrera partopós-termo, com nado morto e hemorragiagrave intra-parto. Amenorreica desdeentão, com instalação progressiva de aste-

nia, hipotensão e rarefacção pilosa gene-ralizada. Observada alguns meses após oparto, foi medicada com levotiroxina 100mcg/dia. Não é portadora de exames deimagem ou laboratoriais realizados duranteeste periodo de três décadas. Recentementetinha estado internada noutro hospital porsépsis com ponto de partida respiratório esobreviveu a dois episódios de paragem car-dio-respiratória. No presente internamentorealizou Prova Múltipla de ReservaHipofisária (PMRH), que demonstroupanhipopituitarismo. A TAC craneo-ence-fálica revelou sela turca vazia. Foi me-dicada com levotiroxina e hidrocortisona,com franca melhoria do estado geral.

IMP, mulher de 22 anos, natural do Brasil,residente em Portugal há dez meses, referen-ciada à Consulta de Endocrinologia por ame-norreia. Antecedentes médicos de eclâmpsiadurante a gravidez dois anos antes, comparto eutócico às 40 semanas complicado porretenção placentária e hemorragia grave.Desde então com astenia, amenorreia, ausên-cia de pelos corporais, hipotensão. A PMRHconfirmou panhipopituitarismo. A TAC selarmostrou hipófise de dimensões muito reduzi-das. Teve alta medicada com levotiroxina,hidrocortisona e estrogénios/progestagénios,com melhoria clínica.

Coincidentalmente, os casos descritosforam assistidos no nosso serviço no espaçode 10 dias. Ilustram que a sintomatologiado panhipopituitarismo pode ser progres-siva e subtil e escapar durante longos perio-dos à detecção por médicos não endocrino-logistas.

P4ADENOMA HIPOFISÁRIO COMOSIMULADOR DE UM DISTÚRBIOPSIQUIÁTRICO – A PROPÓSITODE UM CASO CLÍNICO

Mesquita J1,2, Matos MJ1,2, Varela A1,2, VinhaE1, Braga D1,2, Guerra F1, Pereira J3, Ayres-Bastos M4, Carvalho D1,2, Medina JL1,2

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de São João, EPE; 2Facul-dade de Medicina da Universidade do Porto; 3Serviço de Neuro-cirurgia, Hospital de São João, EPE; 4Serviço de Neurorra-diologia, Hospital de São João, EPE

Introdução: Os indivíduos com lesõesorgânicas intracranianas, incluindo tu-mores hipofisários, podem ter como mani-



festação inicial distúrbios psiquiátricos,como depressão, alterações emocionais,ansiedade, apatia, distúrbios neuro-com-portamentais, disfunção cognitiva e alte-rações da personalidade.

Caso Clínico: Doente de 57 anos, envia-do da consulta de Neurocirurgia pormacroadenoma hipofisário, para estudoendócrino. O doente referia astenia, fraque-za muscular, alterações do comportamentoe humor depressivo desde há 3 anos; dimi-nuição da acuidade visual à esquerda desdehá cerca de 2 anos. Era seguido desde hácerca de 3 anos em consulta externa deNeurologia por Parkinsonismo e de Psiquia-tria por demência e alterações do comporta-mento. Ao exame objectivo, destacava-sealguma apatia e lentidão psico-motora. Foipedida RM da hipófise que mostrava volu-mosa lesão expansiva endocraniana, cen-trada à região selar, que invadia infe-riormente o seio esfenoidal; superiormenteinvadia a cisterna supra-selar, deformava ecomprimia o quiasma óptico, contactava edesviava lateralmente o segmento A1 daartéria cerebral anterior esquerda; lateral-mente condicionava moldagem dos seioscavernosos; anteriormente envolvia o seioesfenoidal; posteriormente condicionavadiscreta saliência na cisterna pré-pôntica. Alesão era isointensa em T1, discretamentehiperintensa em T2 e captava de modointenso e homogéneo o produto de contraste.

Analiticamente, do estudo hormonalbasal efectuado, destacava-se pan-hipopitui-tarismo, confirmado com provas dinâmicas,iniciando-se tratamento com hidrocortisona(10mg+5mg) e levotiroxina 25μg/dia.

Foi submetido a cirurgia hipofisária porvia transesfenoidal e a histologia mostroutratar-se de um adenoma hipofisário comescassa expressão de LH.

Conclusão: Doentes com manifestaçõesclínicas psiquiátricas muitas vezes têmdiagnósticos de distúrbios orgânicos maisatrasados. O caso clínico anterior serve,pois, para realçar a importância do médicoavaliar o doente na sua globalidade e estaratento ao início de novos sintomas, mesmonum doente a quem tenha sido diagnosti-cada patologia psiquiátrica.

P5DIABETES INSÍPIDA NO CONTEXTO DE HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Mesquita J1,2, Varela A1,2, Morais A3, BragaD1,2, Guerra F1, Carvalho D1,2, Medina JL1,2

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de São João, EPE;2Faculdade de Medicina, Universidade do Porto; 3Serviço dePneumologia, Hospital de São João, EPE

Introdução: A diabetes insípida centralassocia-se a secreção deficiente de hormonaanti-diurética, sendo mais frequentementeidiopática, embora também possa resultarde traumatismo crânio-encefálico (TCE),cirurgia, isquemia, tumor, ou doença infil-trativa, como é o caso da histiocitose decélulas de Langerhans. Esta tem uma preva-lência de 1-2/1000000 e caracteriza-se poruma proliferação aberrante destas células,podendo atingir vários tecidos, sobretudoosso, pele, pulmão, fígado, baço, medulaóssea, gânglios linfáticos e região hipotála-mo-hipofisária.

Caso Clínico: Doente de 45 anos, comhistiocitose de células de Langerhansdiagnosticada há cerca de 2 meses, medica-da com corticoterapia desde há 1,5 meses.Foi enviada à consulta externa deEndocrinologia por Pneumologia por sín-drome poliúrico-polidípsico. A doente refe-ria polidipsia, poliúria e noctúria desde hácerca de 8 meses, chegando a ingerir maisde 10 litros de água num dia. Negavaoutras queixas relevantes, nomeadamentehistória de TCE, cefaleias, vómitos ou alte-rações da acuidade visual. Analiticamente,osmolaridade plasmática=285mOsmol/Kge osmolaridade urinária=78mOsmol/Kg(volume urinário=12L); ionograma plas-mático, função renal e função tiroideia nor-mais; sem outras alterações hormonais. RMencefálica: adeno-hipófise de dimensõesnormais, apresentando, contudo, umahaste infundibular espessada (cerca de5mm de espessura). Ausência do normalhipersinal em T1 correspondente à neuro-hipófise. A prova de restrição hídrica confir-mou a suspeita de diabetes insípida: osmo-laridade urinária 0/1h/2h=111/106/108mOsmol/Kg e osmolaridade plasmática0/1h/2h=285/293/298mOsmol/Kg. Após aadministração de 1μg de DDAVP IV ocorreuum aumento de 260% na osmolaridade uri-



nária aos 60’. Iniciou-se, então, DDAVPintranasal 5+0+5μg que a doente manteveem ambulatório.

Conclusão: Em doentes que já tenham odiagnóstico de histiocitose de células deLangerhans é importante estar alerta parao aparecimento de sintomas de novo, no-meadamente os relacionados com distúr-bios hormonais.

P6CARCINOMA DA HIPÓFISE PRO-DUTOR DE ACTH CLINICAMENTESILENCIOSO

Alves M, Santos J, Martinho M, Vieira A,Gouveia S, Paiva I, Bastos, M, Carvalheiro MServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: Os carcinomas hipofisáriossão raros (0.1-0.2% dos tumores hipofi-sários). Apresentam-se habitualmente comomacroadenomas invasivos e secretores(ACTH ou prolactina), de mau prognóstico.O diagnóstico é definido pela presença demetástases. O período de latência entre odiagnóstico de adenoma e o de carcinoma évariável (9.5 anos para secretores de ACTH).A terapêutica inclui cirurgia, radioterapia equimioterapia.

Caso Clínico: Homem de 58 anos, refe-rindo diminuição da acuidade visual e cefa-leias, sem estigmas endócrinos. Em RM-CE,realizada por AVC isquémico, detectou-selesão expansiva selar (24x19x17mm), des-vio do quiasma óptico e invasão do seioesfenoidal. Campimetria normal. Estudohormonal: falência dos eixos gonadal, tiroi-deu e GH; PRL normal; elevação do cortisole ACTH, com resposta explosiva da ACTHapós CRH: base 408pg/ml (9-52pg/ml), aos 60 minutos 4646pg/ml; cortisollivre urinário 585μg/24h (10-80μg/24h);prova de frenação com 0.5mg DXM: cortisol31μg/dl (<1.8μg/dl). Realizada cirurgiatransesfenoidal com tumorectomia total(histologia – adenoma hipofisário secretorde ACTH). Reavaliação pós-operatória:ACTH e cortisol normais, insuficiênciasgonadal, tiroideia e GH, diabetes insípida.Iniciou terapêutica de substituição. Foramdetectadas recidivas tumorais, com re-inter-venções, via transesfenoidal ao 3º, 6º, 7º, 9ºe 10º ano após cirurgia inicial, e via pterio-

nal e subfrontal ao 10º ano. A partir do 6ºano a histologia modificou-se: atipia celu-lar, com aumento progressivo do índice pro-liferativo (IP-27%, p53 positivo, Ki67-11%).Realizou radioterapia (54Gy/30 sessões) ao7º ano de evolução. Após 10 anos, detecta-ram-se lesões suspeitas de metastização nopulmão direito, adenopatias mediastínicase bronco-hilares bilaterais. Faleceu ao 10ºano de doença, após mediastinoscopia.

Conclusões: Este caso demonstra a evolu-ção lenta e progressiva dos carcinomas hipo-fisários, apoiando a hipótese da sua origemem adenomas, com progressiva perda de dife-renciação. A terapêutica disponível até àdata é pouco eficaz. Há necessidade de iden-tificar marcadores de potencial de maligniza-ção, para permitir o tratamento precoce.

P7RESISTÊNCIA ÀS HORMONASTIROIDEIAS E TUMORHIPOFISÁRIO: COINCIDÊNCIAOU CONSEQUÊNCIA?

Alves M1, Bastos M1, Santos J1, Martinho M1,Vieira A1, Bugalho MJ2, Carrilho F1,Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE; 2Serviço de Endocrinologia,IPO Lisboa, FG, EPE

Introdução: A resistência às hormonastiroideias (RHT) é uma doença rara, autossó-mica dominante, caracterizada por dimi-nuição da resposta dos órgãos-alvo às hor-monas tiroideias, na presença de valores ele-vados de tiroxina e triiodotironina séricaslivres (T4l e T3l), sem supressão dos níveis detirotrofina (TSH). É frequentemente causadapor mutações no receptor beta das hormo-nas tiroideias (RHTβ). A apresentação clíni-ca é heterogénea e o diagnóstico diferencialinclui o tumor hipofisário secretor de TSH eo hipertiroidismo.

Objectivos e Métodos: Realizou-se oestudo de 5 membros de uma família comapresentação clínica e molecular da doen-ça. O estudo incluiu doseamentos de T3l,T4l, TSH, anticorpos anti-tiroperoxidase(ATPO), anticorpos anti-tiroglobulina (ATG),anticorpos anti-receptor da TSH (TRAbs);prova de TRH, ecografia cervical, resso-nância magnética (RM) da hipófise e estudomolecular do gene RHTβ.



Resultados: Apenas 2 membros dafamília apresentaram clínica e estudo labo-ratorial de RHT, o pai e a fliha. Na filha: T3l5.0 pg/ml (1.8-4.2 pg/ml), T4l 2.6 ng/dl (0.8-1.9 ng/dl), TSH 5.1 uUI/ml (0.4-4.0 uUI/ml),ATPO 27 UI/ml (<40.0 UI/ml), ATG <20UI/ml (<40.0 UI/ml), TRAbs <2.4 U/l (<9.0U/I); no pai: T3l 22 pg/ml (1.8-4.2 pg/ml),T4l 1.9 ng/dl (0.8-1.9 ng/dl), TSH 1.2 uUI/ml(0.4-4.0 uUI/ml), ATPO 11 UI/ml (<40.0UI/ml), ATG 20 UI/ml (<40.0 UI/ml), TRAbs1.7 U/l (<9.0 U/I); prova de TRH positivapara RHT em ambos. A ecografia detectouum bócio simples apenas na filha e a RMdemonstrou um microadenoma hipofisárioem ambos. O estudo molecular do geneRHTβ demonstrou uma mutação germinalArg383Cys (CGC→TGC) no exão 10 da filhae um polimorfismo intrónico IVS9+9G→Ano pai. Ambos ficaram medicados com β-bloqueantes para sintomas adrenérgicos.

Conclusões: Podemos concluir que osmembros desta família com RHT têm umfenótipo heterogéneo, ambos com microade-nomas hipofisários, o que coloca problemasdiagnósticos e terapêuticos. O estudo mole-cular até ao momento não suporta a trans-missão autossómica dominante.

P8MACROPROLACTINOMAS – DIFERENÇAS ENTRE O SEXOMASCULINO E FEMININO

Veloza A, Manita I, Passos D, Cordeiro M,Raimundo L, Portugal JServiço de Endocrinologia e Diabetes, Hospital Garcia de Orta, EPE

Introdução: Os macroprolactinomas,adenomas hipofisários produtores de prolac-tina (PRL) com mais de 1cm, são relativa-mente mais frequentes que os microprolacti-nomas no sexo masculino, ao contrário doque sucede no sexo feminino. O hipogona-dismo e sobretudo, os sintomas compressivossão as queixas mais frequentes.

Objectivo: Descrever a apresentação clí-nica, terapêutica e seguimento dos doentescom macroprolactinomas no serviço de Endo-crinologia (Janeiro 1993 a Outubro 2009).

Material e Métodos: Estudo retrospectivode 29 doentes com o diagnóstico de macro-prolactinoma, analisando característicasdemográficas, clínicas, avaliação comple-mentar, terapêutica e evolução.

Resultados: 52% são homens (idademédia 45,5±18,5anos) e 48% são mulheres(32,3±12,2anos). No sexo feminino, os prin-cipais sintomas foram oligo/amenorreia(86%), cefaleias (71%) e galactorreia (43%).Os homens apresentavam sobretudo cefa-leias (53%), alterações campimétricas (53%) ediminuição da libido (53%). A prolactinémiainicial foi maior no sexo masculino (medianaPRL 1034 vs 464 ng/ml), assim como asdimensões do adenoma (mediana 24 vs 15mm). Ocorreram em 40% e 47% dos homense em 21% das mulheres, invasão dos seioscavernosos e compressão do quiasma óptico,respectivamente. Todos os doentes forammedicados com bromocriptina (BRC), masem seis mulheres e dois homens foi substituí-da por intolerância ou por resistência tera-pêutica. A dose de BRC foi maior no sexomasculino. Quatro doentes foram submetidosa cirurgia (3F:1M) e uma doente fez tambémradioterapia. No seguimento dos doentesverificou-se normoprolactinémia e melhoriaradiológica em 40% e 47% respectivamentenos homens e em 50% e 71% nas mulheres.

Conclusão: Os macroprolactinomas, nanossa casuística, têm dimensões e níveis dePRL maiores no sexo masculino, que se tra-duz em maior compromisso das estruturasvizinhas e na utilização de doses mais ele-vadas da medicação dopaminérgica. Estesdados alertam para a necessidade de vigi-lância e controlo mais apertado nos homens.

P9O NERVO TIBIAL TEM UMMAIOR AUMENTO DA ÁREATRANVERSA QUE OS NERVOSMEDIANO E CUBITAL

Vieira R1, Silveira F2, Madaleno P3, Car-valho D1

1Serviço de Endocrinologia, 2Serviço de Neurofisiologia, 3Serviçode Radiologia, Hospital São João, Faculdade de Medicina doPorto

A acromegalia está frequentemente asso-ciada a neuropatia periférica, quer por pro-cessos intrínsecos ao nervo (edema intra ouperineural), quer extrínsecos (compressão).

Objectivos: determinar se os acrome-gálicos tinham maior área transversa dosnervos mediano (NM), cubital (NC) e tibial(NT) e se esta se correlacionava com parâ-metros neurofisiológicos. Avaliamos seis



doentes acromegálicos com doença activa -IGF-1 aumentada para idade e género -(cinco mulheres, com idades compreendidasentre 29 e 58 anos) cinco com sintomas deneuropatia periférica nos membros superio-res (MS) e/ou inferiores (MI) e seis controlossaudáveis e assintomáticos para neuropatiaperiférica, emparelhados para género,idade e estatura. Efectuamos uma avaliaçãoclínica, estudos electrofisiológicos e ecográfi-cos para estudar os NC, NM e NT, num totalde 24 MI/MS examinados. Os nervos dosacromegálicos tinham área transversa(NV=8,1mm2; NC=3,7mm2; NT=11,9mm2)maior(p<0,05) que os controlos (NM=6,2mm2; NC=3,0mm2; NT=5,0 mm2), sendoo maior aumento, em proporção, verificadonos NT. A duração da doença correlacio-nou-se positivamente com a área dos NTdireito (Rho=0,87;p=0,02) e esquerdo(Rho=0,94;p=0,005), mas não com os res-tantes. A área transversa do NM correlacio-nou-se negativamente com a velocidade decondução motora do mesmo (Rho=-0,59;p=0,04). Os acromegálicos sinto-máticos para neuropatia a nível dasmãos/pés apresentavam latências motorasdistais maiores (NM=4,2ms; NC=3,0ms;plantar lateral=5,3ms; plantar medial=5,1ms) e velocidades de condução sensitivamenores (NM=40,5m/s; NC=54,5m/s; plan-tar lateral=49,0m/s; plantar medial=50,0m/s)que os doentes acromegálicos assinto-máticos (NM=3,7ms; NC=2,8ms; plantarlateral=4,1ms; plantar medial=4,2ms eNM=51,0m/s; NC=56,0m/s; plantar lateral=56,5m/s; plantar medial=56,5m/s, respecti-vamente). Concluímos que a área transver-sa dos nervos é significativamente maiornos doentes acromegálicos, sendo o NT oque mais aumenta. A área do NM correla-cionou-se negativamente com velocidade decondução motora do mesmo.

P10QUALIDADE DE VIDA EM DOENTES COM HIPOPITUITA-RISMO – RESULTADOS PRELIMI-NARES

Abreu M1,4, Duarte JS2,4, Gomes L3,4

1Faculdade de Psicologia e Ciências da Educação, Universidadedo Porto; 2Serviço de Endocrinologia, Hospital Egas Moniz;3Serviço de Endocrinologia, Hospital da Universidade de Coimbra;4Grupo de Estudos dos Tumores da Hipófise

Introdução: O presente estudo teve osseguintes objectivos: (1) avaliar a qualidadede vida dos doentes com hipopituitarismo;(2) avaliar os níveis de ansiedade e depressãonestes doentes.

Método: A amostra é constituída por 11pessoas com hipopituitarismo, sendo 6 doen-tes com craneofaringeomas e 5 com adeno-mas não secretores, os doentes apresentamidades compreendidas entre os 20 e os 74anos (M=49,27; DP=18,23). Esta amostra éconstituída por 9 homens e 2 mulheres. Otempo de diagnóstico dos doentes varia entre1 e 52 anos (M=11,80; DP=15,56). Todos osdoentes que constituem a amostra foramoperados e submetidos a radioterapia. Osparticipantes responderam a um questioná-rio sócio-demográfico, ao SF-36 e ao HADSno contexto de uma entrevista clínica. Foramregistadas 56 variáveis relativas ao diagnós-tico e terapêuticas efectuadas, bem como aúltima avaliação da função hipofisária basale as terapêuticas de substituição em curso.

Resultados: Os resultados demonstramque os doentes com hipopituitarismo apre-sentam uma pior qualidade de vida nasdimensões Dor Corporal (M=31,06; DP=21,76) e Saúde em Geral (M=48,73; DP=7,76) do SF-36. Nas escalas Função Física,Desempenho Emocional, Saúde Mental,Vitalidade e Funcionamento Social os doen-tes com hipopituitarismo apresentam umaqualidade de vida satisfatória uma vez queultrapassam os 50 pontos em todas as esca-las do SF-36. Quanto à ansiedade e depres-são, os doentes com hipopituitarismo apre-sentam níveis baixos de ansiedade (M=6,44;DP=2,74) e de depressão (M=5,0; DP=4,36).

Conclusão: Os resultados apontampara a importância de se contemplar a qua-lidade de vida das pessoas com hipopitui-tarismo nas intervenções médicas, farma-cológicas e psicológicas. Concluída a reco-lha de dados, poderemos fazer as análisesprogramadas para evitar os numerosos fac-tores de confundimento presentes.



P11TIROIDITE DE HASHIMOTO E TIROIDITE ATRÓFICA – UM ESPECTRO DA MESMADOENÇA

Mota F1, Eloy C2

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de Braga; 2Serviço deAnatomia Patológica, Hospital de São João, EPE

Introdução: A relação da TiroiditeAtrófica com a Tiroidite de Hashimoto éincerta. A comprovação clínico-patológicaa partir de casos exemplares poderá contri-buir para o seu esclarecimento.

História Clínica: Uma mulher de 64anos de idade com hipotiroidismo primáriode longa duração é observada por apre-sentar ecograficamente um nódulo solitáriono lobo esquerdo da tiróide, de 10mm demaior diâmetro e hipoecoico. As dimensõesda glândula eram reduzidas (lobo direitocom 34x15x10mm e lobo esquerdo com26x15x10mm). Não se identificaram gân-glios cervicais suspeitos.

Há cerca de 18 anos, fora-lhe diagnosti-cado um bócio difuso com valores elevadosde anticorpos antiperoxidase (120 U/ml, N<16) e antitireoglobulina (950 U/ml, N <250).Durante o período de seguimento foram rea-lizadas citologias aspirativas da tiróide (CAT)por pseudonódulos que confirmaram o diag-nóstico de Tiroidite de Hashimoto.

Investigação: Foi realizada uma CAT. Orelatório citológico indicou existência dematerial escasso, descrevendo raras estru-turas microfoliculares, algumas atipias ecoloide denso. Os anticorpos antitiroideuseram negativos e a TSH e T4 livre encontra-vam-se dentro dos limites da normalidade,sob terapêutica com levotiroxina.

Tratamento e resultados: A CAT nãofoi repetida, tendo sido efectuada uma tiroi-dectomia total. O exame histológico revelouum apagamento da arquitectura da tiróidee substituição do parênquima por fibrose,denotando-se nódulos adenomatosos deestrutura folicular reminiscentes, e algunsfocos de tiroidite linfocítica. Observava-seainda coloide denso, algumas atipias citoló-gicas, e transformação oncocítica, mas semevidência de malignidade.

Conclusão: A Tiroidite de Hashimotopode evoluir para Tiroidite Atrófica apósvários anos de doença, por vezes asso-ciando-se a uma resposta adenomatosa

reactiva. A correcta interpretação dos rela-tórios citológicos e a criação de redes multi-disciplinares são de importância capitalpara uma orientação adequada da patolo-gia nodular da tiroide. Os anticorpos antiti-roideus podem normalizar após um trata-mento de substituição prolongado comlevotiroxina e/ou com a redução do parên-quima tiroideu.

P12TUMOR MISTO MEDULAR E FOLICULAR DA TIRÓIDE – UMA ENTIDADE RARA

Teixeira S, Freitas C, Borges FServiço de Endocrinologia, Metabolismo e Diabetes, Hospital deSanto António, EPE, Centro Hospitalar do Porto

Os autores apresentam o caso clínico demulher, 43 anos, fumadora, sem antece-dentes patológicos relevantes, nem históriafamiliar de doença da tiróide ou outrasendocrinopatias, enviada à consulta deendocrinologia para reavaliação de nóduloda tiróide em crescimento.

Trata-se de mulher submetida a hemiti-roidectomia direita em 1990 por quisto tiroi-deu recidivante, cuja histologia revelou ade-noma folicular com degeneração cística. Foireavaliada em consulta de endocrinologiaem 1999 por aparecimento de nódulo no lobotiroideu restante (esquerdo) com 17mm, semcaracterísticas ecográficas suspeitas cuja cito-logia por biópsia aspirativa (CBA) foi compa-tível com hiperplasia e hemorragia. Iniciouterapêutica supressiva com levotiroxina, nadose de 125ug/dia, e foi orientada para omédico assistente. Em 2008 foi reobservadaem consulta de endocrinologia, por aumentoda dimensão do nódulo para 45 mm. À pal-pação, apresentava nódulo tenso, móvel,com cerca de 4cm, localizado no lobo esquer-do da tiróide. Função tiróideia normal.Repetiu CBA que confirmou resultado préviode hiperplasia com hemorragia antiga.Incidentalmente, tinha realizado dosea-mento do antigénio carcinoembrionário(CEA) de 564,9ug/L (normal até 5,4ug/L), oque motivou a realização do doseamento decalcitonina, que se revelou igualmente eleva-do, 1393 pg/mL (0-20pg/mL). Por esse facto, epelas dimensões do nódulo, a doente foi pro-posta para totalização de tiroidectomia. Ahistologia da peça revelou um tumor misto



medular e folicular no nódulo de 35mm e ummicrocarcinoma papilar num nódulo de7mm, localizado na periferia do nódulo gran-de. No pós-operatório apresentou normaliza-ção dos níveis de calcitonina e CEA.

Os autores apresentam este caso pelasua raridade, realçando a importância dodoseamento da calcitonina na avaliaçãoinicial dos nódulos da tiróide, como é preco-nizado pelas guidelines da EuropeanThyroid Association.

P13CARCINOMA POUCO DIFEREN-CIADO DA TIRÓIDE EM DOENTEJOVEM – APRESENTAÇÃO DE UMCASO CLÍNICO

Oliveira MJ1, Gomes T2, Valente V2, SantosF2, Oliveira J3, Duarte AM4, Galan TI4,Mendes P1, Marques AP1

Serviço de Endocrinologia, Hospital Pedro Hispano, ULS, Ma-tosinhos

O carcinoma da tiróide é uma patologiamaligna pouco frequente na populaçãomais jovem não exposta a radiação.

Os autores apresentam o caso dumajovem de 17 anos, habitualmente saudável,que notou aparecimento de uma tumefac-ção cervical, cuja ecografia mostrou tratar-se de um nódulo com 4 cm, sólido, do lobodireito da tiróide. Realizou citologia aspi-rativa que revelou suspeita de carcinomapapilar da tiróide.

Foi submetida a tiroidectomia total comesvaziamento ganglionar central e radicaldireito modificado por existência de adeno-patias. Durante a cirurgia suspeitou-se daexistência de massa mediastínica. O estudoanatomo patológico concluiu por carci-noma pouco diferenciado com metasti-zação ganglionar - T3N1Mx.

Após a cirurgia realizou uma TAC torá-cica que colocou a hipótese de conglome-rado de adenopatias mediastínicas versustimo. Para confirmação foi requisitada umacintigrafia com tetrafosmina que mostroucaptação anormal a nível do mediastino.

Cerca de 2 semanas após a 1ª cirurgiafez toracotomia com exerese de massasugestiva de conglomerado de adenopatiascujo estudo patológico revelou tratar-se deadenopatias com metastização de carci-noma papilar da tiróide.

Foram-lhe administrados 200 mCi deIodo-131 e na cintigrafia pós-terapêuticaapareceram dois focos de hiperfixação naregião cervical anterior. Seis meses após aterapêutica com Iodo-131 a ecografia cervicalfoi negativa para recidiva de doença e a tireo-globulina menor que 2 ng/ml. A cintigrafiacorporal com Iodo-131 realizada 1 ano apósnão mostrou fixação. Com 2 anos de follow-up não tem sinais de recidiva da doença.

O carcinoma pouco diferenciado datiróide é uma forma rara de cancro da tirói-de e de prognóstico reservado, situado entreo carcinoma diferenciado e o anaplásico. Éainda mais raro nas 2 primeiras décadas devida. A sua possivel evolução favoráveldepende duma abordagem precoce e agres-siva, cirurgica e com Iodo-131 e de um aper-tado follow up.

P14CASUÍSTICA DE 5 ANOS DE CAAF DE NÓDULOS TIROIDEUSPALPÁVEIS NO HSA-CHP

Freitas C, Carvalho A, Dias A, Silva B, MaiaD, Silva H, Tavares J, Pinto J, Peixoto R,Fernandes A, Pereira S, Eusébio T, Bateira P,Teixeira MJ, Borges FServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, CentroHospitalar do Porto, Hospital de Santo António, EPE, Institutode Ciências Biomédicas Abel Salazar

Introdução: A Citologia Aspirativa comAgulha Fina (CAAF) é o exame de eleiçãopara o diagnóstico etiológico da doençanodular da tiróide. Praticamente desprovidode complicações, é pouco invasivo, tembaixo custo e excelentes reprodutibilidade,sensibilidade e especificidade.

Objectivos: Avaliar o resultado das CAAFdesde o início da sua realização no Serviço.

Métodos: Estudo observacional longitu-dinal de coorte retrospectiva.

Resultados: Foram puncionados 934nódulos, com dimensão média de 28,1±0,8cm, em doentes com uma idade média de52,1±1,2 anos 91,8% do sexo feminino. Oexame revelou 70,4% (n=658) de nódulosbenignos, 8,4% (n=79) indeterminados(tumor folicular, suspeita de malignidade, ati-pia nuclear), 1% (n=9) malignos (carcinomapapilar, medular ou anaplásico), 17,3%(n=162) não diagnósticos (insuficiente devidoa presença de sangue, líquido cístico hemor-



rágico, acelular) e 2,8% (n=26) de tiroidites ououtros diagnósticos. Cento e setenta e trêsdoentes foram submetidos a cirurgia. Osresultados dos exames histológicos revelaramhiperplasia ou adenoma folicular em 79,2%(n= 137), carcinoma folicular em 4% (n= 7),carcinoma papilar em 13,2% (n=23, dosquais 4 eram microcarcinomas), carcinomamedular em 0,6% (n=1), carcinoma anaplási-co em 0,6% (n=1) e tiroidite ou outro diag-nóostico em 2,4% (n=4). Considerando asCAAF malignas e indeterminadas como posi-tivas para malignidade, obtivemos para oexame uma sensibilidade de 65,6%, especifi-cidade de 71,7%, valor preditivo positivo(VPP) 39,6%, valor preditivo negativo (VPN)88,0% e uma acuidade de 59,0%.

Conclusões: A prevalência de cada umadas categorias de diagnóstico descritasencontra-se dentro dos valores descritos pelaliteratura, excepto a dos carcinomas diferen-ciados da tiróide (17,2%), que foi o triplo doesperado, Os valores de sensibilidade, especi-ficidade, acuidade e de VPP/VPN encon-tram-se dentro dos intervalos apresentadospelas séries internacionais.

P15COMA MIXEDEMATOSO, UM DIAGNÓSTICO DIFERENCIALRARO DE COMA

Giestas A, Maia A, Teixeira S, Melo-RochaG, Carvalho A, Vaz D, Palma IServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, HospitalSanto António, EPE, CHP

O coma mixedematoso (CM), manifesta-ção extrema do hipotiroidismo, representauma situação clínica rara mas potencialmen-te letal, devendo ser considerado no diagnós-tico diferencial de coma. Os doentes com hi-potiroidismo apresentam uma série de adap-tações fisiológicas para compensar a falta dehormonas tiroideias, porém em determina-das situações (infecção, frio, AVC), o pacientedescompensará e caminhará para o coma.

Apresentamos o caso de uma mulher de63 anos, obesa, sem antecedentes conhe-cidos de patologia tiroideia, que nos últimos2 anos apresenta progressiva diminuiçãodas actividades de vida diárias por fraque-za, letargia e astenia. Na semana prévia àadmissão hospitalar, surge agravamento doestado de consciência, deixando de comu-nicar. À entrada, em coma Glasgow score 3,

midríase fixa, reflexos osteotendinosos len-tificados, Babinski bilateral, sem sinaismeníngeos, hipotermia (33ºC), bradicardia(44 bpm), pele seca e pálida, macroglossia,edema periorbitário e tiróide impalpável.Analiticamente sem leucocitose, mas comanemia macrocítica, hiponatremia e au-mento da creatinina. Gasimetricamentecom hipercapnia. ECG com bradicardiasinusal.

Colheu função tiroideia que evidenciouhipotiroidismo grave (TSH 192.4, T3L e T4Lquase indoseáveis). Anticorpos anti-tiroi-deus e ecografia tiroideia não efectuados nocontexto de urgência. Rastreio toxicológiconegativo. TAC cerebral revelou hidrocefaliaaguda.

Efectuada P.L. que mostrou aumento dasproteínas do liquor e diminuição da glicosesugestivas de infecção, embora sem eleva-ção dos leucócitos e estudo microbio-lógico/virulógico do LCR negativo.

Após terapêutica com bólus de levoti-roxina (500 ug) e corticoterapia endove-nosas, foi submetida a colocação de DVEemergente por hidrocefalia aguda. Durantea intervenção cirúrgica entrou em paragemcardíaca, que reverteu. No entanto, mantevecoma profundo arreactivo, vindo a falecer 3dias depois por morte cerebral confirmadapor cintigrafia de perfusão cerebral.

Os autores pretendem alertar para anecessidade em reconhecer e tratar, rápida eagressivamente o CM e os seus factores dedescompensação, de modo a reduzir amortalidade provocada por esta condiçãoclínica.

P16CANCRO DA TIRÓIDE E QUALIDADE DE VIDA: UM ESTUDO DESCRITIVO

Silva I1, Pais-Ribeiro J2, Pedro L3, Cardoso H4,5,Vazão MJ6, Meneses R1, Abreu M2, MartinsA5, Martins-da-Silva A5,6, Mendonça D4

1Universidade Fernando Pessoa; 2FPCE, Universidade do Porto;3ESTES; 4ICBAS, Universidade do Porto

Objectivos: O presente estudo de natu-reza transversal tem como objectivo avaliara qualidade de vida de pessoas com cancrona tiróide, procurando identificar quais osdomínios mais frágeis e que deverão seralvo de intervenção mais prioritária.



Método: Foi estudado um grupo de 50doentes com diagnóstico de cancro da tirói-de há, em média, 9,31 anos (DP=6,35); comuma idade média de 46,24 anos(DP=10,10); 76% do sexo feminino. Os par-ticipantes responderam ao SF-36, instru-mento de percepção de saúde no contextode uma entrevista pessoal, após o seu con-sentimento informado. Os valores obtidospor cada participante no SF-36 são converti-dos numa escala de 0 a 100, sendo quequanto maior o valor, melhor será a quali-dade de vida apresentada pela pessoa.

Resultados e Conclusões: Verificou-seque, no grupo estudado, os domínios em quea qualidade de vida revelou ser mais baixaforam: a vitalidade (48,40), a transição desaúde (49,50), a saúde geral (51,70) e asaúde mental (59,60). Nos domínios de-sempenho físico (60,50), dor corporal (64,44)e desempenho emocional (64,85), os parti-cipantes revelaram apresentar uma quali-dade de vida razoável e, nos domínios fun-cionamento físico (72,33) e funcionamentosocial (77,25), revelaram apresentar umaboa qualidade de vida. Assim, os resultadossugerem que os domínios mais relacionadoscom o domínio mental deverão ser conside-rados prioritários aquando do desenvolvi-mento de programas de intervenção na qua-lidade de vida.

P17EFEITOS SECUNDÁRIOS DOS ANTITIROIDEUS DE SÍNTESENUMA POPULAÇÃO COM DOEN-ÇA DE GRAVES

Matos C, Mota F, Pereira ML, Marques O,Pereira C, Coelho L, Frias AServiço de Endocrinologia, Hospital de Braga

Introdução: Os antitiroideus de sín-tese(AT) são usados há mais de 50 anos e,continuam a ser um dos pilares do trata-mento da doença de Graves. Estão asso-ciados a uma variedade de efeitos secun-dários minor e, muito raramente, a compli-cações graves ou mesmo letais.

Objectivo: Rever os efeitos secundáriosdos AT numa população de doentes comdoença de Graves.

Métodos: Análise retrospectiva de 135doentes com doença de Graves, seguidos noServiço de Endocrinologia, entre 2000 e 2008.

Resultados: Dos 135 doentes com doen-ça de Graves analisados, 133 foram tratadoscom AT, 65% com propiltiouracilo (PTU),29% com tiamazol (TZ) e 6% com ambos.Registaram-se oito casos de efeitos secundá-rios, a que corresponde uma percentagem de6% dos doentes tratados. Houve 1 caso deagranulocitose com o PTU, 3 reacções cutâ-neas (2 com TZ e 1 com PTU), 2 casos deintolerância gastrointestinal (ambos comPTU) e 2 hepatites tóxicas (ambas com PTU).Todos os doentes suspenderam os AT e fize-ram terapêutica definitiva com I131.

Salienta-se o caso de uma doente de 25anos de idade, que 3 semanas após o iníciodo tratamento com PTU iniciou um quadrode febre e odinofagia que não cediam àterapêutica antibiótica instituída e apresen-tava uma contagem total de neutrófilos de100/ul; noutro caso, uma doente de 11 anosdesenvolveu hepatite colestática grave, 4meses após início de tratamento com PTU.

Discussão: No grupo de doentes apre-sentado, houve uma tendência para usar oPTU como terapêutica de primeira linha paraa doença de Graves. Apesar da baixa incidên-cia de efeitos colaterais, os mais graves ocor-reram com o PTU, o que levou a que nos últi-mos anos se tenha observado uma tendênciapara aumento do uso de TZ. Os autores con-sideram que estes fármacos continuam a serde extrema importância no controlo da doen-ça de Graves mas que, a suspeita de compli-cações deve ser uma indicação para interrup-ção da terapêutica e recurso a outras terapêu-ticas tais como o Iodo 131 ou cirurgia.

P18LINFOMA NÃO-HODGKIN DE GRANDES CÉLULAS B DA TIRÓIDE: CASO CLÍNICO

Rangel R, Agapito A, Fonseca F, Malheiro F Serviço de Endocrinologia, Hospital Curry Cabral, Lisboa

O linfoma primário da tiroide é umapatologia rara que representa 1 a 5% dasneoplasias malignas primárias da tiróide emenos de 2% dos linfomas extra-nodais.

Os autores apresentam o caso de umamulher de 79 anos com um quadro de bócio,disfagia,disfonia e dispneia com dois mesesde evolução. Ao exame objectivo apresentavabócio muito volumoso (grau IV da OMS) compredomínio do lobo esquerdo, multinodular,



de consistência pétrea. Dos exames auxiliaresde diagnóstico destacavam-se TAC cervicalcom aumento do volume da tiróide com pre-domínio do lobo esquerdo (5,3X4,5cm) comdesvio direito da traqueia e laringe, e valoresanaliticos compativeis com Tiroidite deHashimoto e hipotiroidismo associado -FT4=0.7 ng/dl (0.8 – 1.9), FT3=2,3 pg/ml (1.8– 4.2), TSH=11 mU/ml (0.4 – 4.00), anticorposanti-tireoglobulina e anticorpos anti-peroxi-dase positivos.

A citologia aspirativa revelou no lobodireito aspectos de Tiroidite linfocítica e nolobo esquerdo foi inconclusiva por conta-minação hemática.

Apesar da corticoterapia, manteve dis-pneia e disfonia pelo que foi submetida atiroidectomia total, com remissão da sinto-matologia compressiva. Do resultado histo-lógico concluiu-se infiltração extensa datiróide e dos tecidos paratiroideos por Linfo-ma não-Hodgkin de grandes células B semlinfadenopatia secundária. Iniciou terapêu-tica substitutiva com 0.075mg de levotiroxi-na encontrando-se em eutiroidismo 6 sema-nas depois. Foi posteriormente encaminhadapara um serviço de hemato-oncologia.

O tratamento recomendado para o lin-foma de grandes células B da tiróide é aassociação de quimio e radioterapia. Nestecaso, a ausência de diagnóstico citológicoaliada aos sintomas compressivos determi-nou a indicação cirúrgica.

P19MOLA HIDATIFORME EHIPERTIROIDISMO

Alves MF1, Neves C1, Carvalho-Braga D1,Medina JL1

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de São João, EPE, Facul-dade de Medicina, Universidade do Porto

Introdução: A mola hidatiforme (MH) éuma causa rara de hipertiroidismo. Estestumores secretam grandes quantidades degonadotrofina coriónica humana (HCG) compropriedades estimuladoras da tiróide. Embo-ra com prevalência variável, estima-se que ohipertiroidismo associado a tumores trofo-blásticos ocorra em cerca de 50% dos casos.

Caso Clínico: Os autores apresentam ocaso clínico de uma mulher com gravidezcomplicada por mola hidatiforme e hiperti-roidismo. Trata-se de uma jovem de 32 anos,

com obesidade e dislipidemia não medicadaque desenvolveu dois episódios de metrorra-gia escassa às 9 e 10 semanas de gestação. Aecografia pélvica revelou mola parcial, peloque foi submetida a esvaziamento uterinoinstrumental (EUI) por aspiração. Detecta-ram-se níveis elevados de HCG (140371mUI/ml). O exame anátomopatológico reveloumola parcial em produto de concepção do pri-meiro trimestre. Apresentava ainda níveisindoseáveis de TSH (<0.01 μUI/ml) e níveiselevados das fracções totais de T3 [4.89 ng/ml(0.58-1.59)] e T4 [41.97 ug/dl (4.87-11-72)].Sintomaticamente referia intolerância aocalor, hipersudorese, taquicardia, palpitações,tremor e menometrorragias desde o EUI.Observou-se uma redução progressiva dosníveis de HCG para um mínimo de1723mUI/ml, mas um mês depois da inter-venção ocorreu subida desses níveis para5471mUI/ml. Nessa altura, apresentava ele-vação da T3livre (3.88 pg/ml), com T4 livre(1.01ng/dl) e TSH (1.07uUI/ml) normais.Procedeu-se ao estadiamento da doença. A TCcerebral e a TC cervico-toraco-abdomino-pél-vica não revelaram alterações significativas.Também não apresentava alterações da coa-gulação. Por persistência da doença neoplási-ca do trofoblasto, classificada como sendo de“baixo risco”, iniciou quimioterapia (QT) emmonoterapia com metotrexato. Ao 2º ciclo deQT ocorreu normalização dos valores deHCG. Completou 4 ciclos de QT. Na consultade Endocrinologia realizou ecografia tiroideiaque mostrou uma glândula de ecoestrutura edimensões normais. Os anticorpos anti-tiroi-deus eram negativos. Assim, confirmou-se arelação causa efeito entre o hipertiroidismotransitório e a estimulação da glândula tirói-de pelos níveis séricos elevados de HCG.

P20CORRELAÇÕESCITOHISTOLÓGICAS EM PATOLOGIA NODULAR DA TIRÓIDE

Couto J1, Lobo C2, Barbosa AP1, Martins R1,Santos AP1, Monteiro P2, Amaro T2, BentoMJ3, Torres I1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Anatomia Patológica;3Serviço de Epidemiologia, IPO Porto, FG, EPE

Introdução: A Punção Biópsia Aspira-tiva (PBA) é um exame fundamental na



avaliação de nódulos da tiróide e tem umpapel importante na orientação terapêuticados doentes. A sua sensibilidade e especi-ficidade variam entre 83-85% e 80-92%, res-pectivamente.

Objectivos: Correlacionar o resultadocitológico (PBA) com o exame anátomo-pa-tológico em doentes com patologia nodularda tiróide.

Material e Métodos: Estudo retrospecti-vo de doentes seguidos na consulta de Endo-crinologia submetidos a cirurgia entreJaneiro de 2007 e Novembro de 2009, comPBA realizada na Instituição. Foram com-parados os resultados da PBA com o resul-tado histopatológico.

Resultados: 59 doentes, 48 mulheres(81%) e 11 homens (19%) com idades com-preendidas entre os 14 e 82 anos (média: 51).Resultado das PBAs: carcinoma papilar (CP):32(54%); tumor folicular(TF): 18(31%); carci-noma medular(CM): 3(5%); tumor de célulasde Hurthle: 3(5%); carcinoma folicular(CF):2(3%); carcinoma anaplásico(CA): 1(2%).Resultado do exame anatomo-patológico:CP: 35(59%); adenoma folicular (AF):8(14%); AF de células de Hurthle: 7(12%);CM: 4(7%); CF: 2(3%); Hiperplasia folicularmultinodular: 2(3%) e CA:1(2%). Em 100%dos casos os resultados citológico e anatomo-patológico foram concordantes (foram ex-cluídos os resultados compatíveis com tumorfolicular na PBA). A sensibilidade e espe-cificidade calculada da PBA para detectarmalignidade foram 100%. Dos 18 TF, 4(22%)revelaram tratar-se de lesões malignas e osrestantes 14(78%) de lesões benignas.

Conclusões: A elevada percentagem deresultados malignos encontrados, está pro-vavelmente relacionada com o facto donosso Instituto ser um hospital de referen-ciação de doentes oncológicos. A PBA mos-trou-se altamente sensível e específica(100%) no diagnóstico da patologia nodularmaligna da tiróide. A percentagem de TFque se revelaram ser lesões malignas é seme-lhante à encontrada na literatura (cerca de20%). Face aos resultados, confirma-se que aPBA desempenha um papel chave na abor-dagem diagnóstica dos nódulos da tiróide.

P21A CITOLOGIA ECO-GUIADA DATIRÓIDE E OS SERVIÇOS DEENDOCRINOLOGIA – A REALIDADE E QUALIDADE DOSRESULTADOS

Ribeiro C1, Paiva S1, Gouveia S1, FernandesG2, Martins T3, Melo M1, Santos J1, Vieira A1,Martinho M3, Alves M1, Carrilho F1,Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, HUC, EPE;2Serviço de Anatomia Patológica, HUC, EPE; 3Serviço deEndocrinologia, IPO, EPE (em 2007: Serviço de Endocrinologia,HUC, EPE)

Introdução: A ecografia e a citologiaeco-guiada da tiróide são técnicas de gran-de importância, que vêm sendo efectuadaspelos endocrinologistas em muitos países.

No Serviço de Endocrinologia dos HUC-EPE, estas técnicas foram iniciadas em 2006e desde então progressivamente ampliadas.

Apresentamos os resultados obtidosdurante o ano de 2007.

Doentes e Métodos: Foram analisadas843 citologias, de acordo com o sexo, aidade, o tamanho dos nódulos, o local dapunção e o diagnóstico citológico. No estu-do estatístico foi usado o SPSS 16.

Resultados: Relativamente ao sexo,89,5% são (n=746) e 11,5% (n=97); porgrupos etários, verificou-se que 80% (n=674)apresentam idades entre os 40 e os 79A; otamanho médio dos nódulos foi de 1,7(+0,77) cm; relativamente ao local da pun-ção, 47% incidiram no LD (n=346), 46,7%no LE (n=343), 5,7% no istmo (n=42) e 0,7%em formações ganglionares (n=5).

Quanto ao diagnóstico citológico, 82%(n=686), nódulo colóide (inclui nódulo co-lóide quistizado); 8,4% (n=70), insuficientes(inclui nódulo colóide interrogado); 5,7%(n=48), tumor folicular (inclui t. folicularcom células de Hürthle); 2% (n=17), tiroidi-te linfocítica; 1,1% (n=9), carcinoma papi-lar e 0,8% (n=7), outros diagnósticos.Comparando os diferentes resultados, aidade é significativamente inferior nogrupo da tiroidite relativamente aos outrosgrupos.

Conclusões: O número considerável deexames e os resultados obtidos, reforçam asua qualidade quando efectuados porEndocrinologistas. O conhecimento da pa-tologia e a maior sensibilidade do execu-



tante são importantes para uma melhororientação dos doentes com patologianodular da tiróide.

P22SÍNDROME DE CUSHINGECTÓPICO COMO FORMA DEAPRESENTAÇÃO DE CARCINOMADE PEQUENAS CÉLULAS DOPULMÃO

Rodrigues P1,2, Castedo JL1, Cernadas P3, Da-masceno M4, Carvalho D1,2, Medina JL1,2

1Serviço de Endocrinologia; 2Faculdade de Medicina, Univer-sidade do Porto; 3Serviço de Cirurgia; 4Serviço de Oncologia,Hospital de São João, EPE

Introdução: A síndrome de Cushingectópico é uma doença rara, com uma inci-dência de 0,1 por milhão por ano. Cerca de50% dos casos surgem no contexto de carci-noma de pequenas células do pulmão,embora a secreção ectópica de ACTH ocorraapenas em 0,5 a 2% desses tumores. Habi-tualmente caracteriza-se por hipercortisolé-mia grave e de instalação rápida. O trata-mento de primeira linha consiste na remo-ção cirúrgica do tumor, embora nem sem-pre seja exequível. Outras opções terapêu-ticas incluem análogos da somatostatina,quimioterapia, radioterapia, inibidores dasíntese de cortisol e adrenalectomia bilate-ral. A maioria dos casos tem mau prognós-tico, com sobrevida de semanas a meses.

Caso Clínico: Doente do sexo mascu-lino, 52 anos, internado em 1993 para estu-do etiológico de síndrome de Cushing ehipertensão arterial. Apresentava fácies ple-tórico, obesidade central e estrias cutâneaslargas e violáceas. Analiticamente apre-sentava valores elevados de ACTH plasmá-tica e cortisolúrias de 24 horas muitoaumentadas. O estudo imagiológico dahipófise e das supra-renais, por RessonânciaMagnética e Tomografia Axial Computo-rizada (TAC), respectivamente, não mostroualterações. No cateterismo dos seios petrososinferiores, não se verificou gradiente deACTH central-periférico. Na TAC torácica,foi encontrada neoformação do lobo su-perior do pulmão esquerdo, cujo estudo foicompatível com carcinoma de pequenascélulas com diferenciação neuro-endócrina,produtor de ACTH. Efectuou quimioterapiae posteriormente, desde 1995, tratamento

com octreotídeo. Apresentou resposta clíni-ca favorável, com resolução da síndrome deCushing funcional e normalização da ten-são arterial. Na última cintigrafia comoctreotídeo, de Maio de 2009, mantém pe-quena lesão captante no parênquima pul-monar esquerdo. Encontra-se em trata-mento com Sandostatina LAR (long-actingrelease) mensal e, até à data, apresenta-seclinicamente estável.

Discussão: Neste caso destacamos asecreção ectópica de ACTH como manifes-tação rara de carcinoma de pequenas célu-las do pulmão e o prognóstico favorável quetem apresentado, 16 anos após o seu diag-nóstico.

P23SÍNDROME DE CUSHINGECTÓPICO ACTH-DEPENDENTE E CARCINOMA PULMONAR NÃO-PEQUENAS CÉLULAS

Giestas A, Maia A, Teixeira S, Melo-RochaG, Vaz D, Palma IServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, CentroHospitalar do Porto

A síndrome de Cushing (SC) ectópica éuma causa rara de hipercortisolismo. Con-tudo, na maioria dos casos está associada atumores neuroendócrinos, como carcinomapulmonar pequenas células, tumores carci-nóides e carcinoma medular da tiróide.

Apresentamos o caso de um homem de55 anos, com antecedentes de tabagismo acti-vo, hipertensão arterial e diabetes mellitus.

Internado por paraparésia proximalprogressiva dos membros inferiores com 2anos de evolução. Objectivamente, apresen-tava fácies pletórica em "lua cheia", "búfalohump", obesidade central e fragililidadecutânea.

Do estudo efectuado salienta-se cortiso-lúria e cortisol determinado à meia-noiteaumentados, ausência de frenação naprova de supressão com 1 mg de dexame-tasona, confirmando o hipercortisolismo.ACTH (9h) aumentado indicando SC ACTH-dependente; prova de CRH sugestiva de pro-dução ectópica (aumento do ACTH <35% eaumento do cortisol <20%), facto confirma-do após realização de RMN crânio-encefáli-ca, que não mostrava alterações significati-vas. Rx e TAC torácicos identificaram nódu-



lo no ápice pulmonar direito com 19 mm dediâmetro. Na PET houve captação da FDGno referido nódulo pulmonar, compatívelcom malignidade. CA 19.9 aumentado, res-tantes marcadores tumorais normais.

A biópsia aspirativa do nódulo reveloucarcinoma pulmonar não-pequenas células.

Realizou ainda cintigrafia óssea decorpo inteiro que mostrou múltiplos focosde fixação electiva do rádio-fármaco nagrade costal e coluna vertebral, não suges-tivas de lesão metastática mas de fracturasprévias, devido à reabsorção óssea provo-cada pelo hipercortisolismo. A RMN dacoluna cervical, torácica e lombar excluiulesões secundárias. TAC abdomino-pélvicanormal.

O doente foi submetido a lobectomiapulmonar e a histologia foi compatível comcarcinoma pulmonar pleomórfico (imuno-reactividade para ACTH em curso).

Os autores apresentam este caso pelasua raridade, SC ectópico devido a carci-noma pulmonar não-pequenas células.

P24HIPERPARATIROIDISMO PRIMÁ-RIO SINTOMÁTICO EM ASSOCIA-ÇÃO COM PARATIRÓIDES ECTÓ-PICAS

Alves MF1, Neves C1, Carvalho-Braga D1,Medina JL1

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de São João, EPE, Facul-dade de Medicina, Universidade do Porto

Introdução: O HPTP caracteriza-se pelaprodução autónoma de paratormona quecondiciona hipercalcemia. Ocorre em cercade 1% da população geral e em cerca de 2%acima dos 55 anos. Os adenomas locali-zam-se, na maioria dos casos, a nível cervi-cal. A incidência de paratiróides ectópicasem indivíduos saudáveis é de 6%, sendo aslocalizações mais frequentes o timo ou omediastino superior. O HPTP sintomáticomanifesta-se por urolitíase, dor osteoati-cular, fracturas patológicas e sintomas ines-pecíficos, como depressão, letargia e adina-mia. Actualmente, com a generalização dosexames laboratoriais de rotina, o diagnósti-co do HPTP é, na maioria das vezes, aciden-tal, sendo a investigação desencadeada porníveis elevados de cálcio plasmático emdoentes assintomáticos.

Caso Clínico: Os autores apresentam ocaso de uma doente de 37 anos com histó-ria de litíase renal e cólicas renais frequen-tes nos últimos 10 anos, com necessidade delitotrícia no segundo ano de sintomatologiae de cateterização ureteral há cerca de 1ano. Nessa altura foi detectada hipercal-cemia, tendo sido orientada para consultade Endocrinologia. O estudo analítico reve-lou PTHi elevada (404,5pg/mL), hipercalce-mia (cálcio total: 11mg/dl), hipofosfatemia(fósforo: 2,1mg/dl), oxalatos urinários ele-vados (0,36mmol/24h), hiperuricemia (áci-do úrico: 7,3mg/dL) e creatinina normal.Perante o diagnóstico clínico e analítico deHPTP fez-se o despiste de patologias quepodem surgir em associação, nomeada-mente, tumores enteropancreáticos, hipofi-sários e adrenocorticais, carcinoma medu-lar e feocromocitoma. Novos doseamentosrevelaram PTHi elevada (259,8pg/mL), cál-cio ionizado aumentado (1,52mmol/L) ehipofosfatemia (17,1mg/L). A ecografia datiróide e paratiróides revelou apenas umbócio multinodular, não se identificandoimagens sugestivas de adenomas das para-tiróides. O cintilograma das paratiróidesrevelou foco de fixação patológica de loca-lização ectópica mediastínica superior,compatível com paratiróide anómala.

Conclusão: Os autores alertam para anecessidade de investigação do metabolis-mo fosfo-cálcico em doentes com patologiatão frequente como a litíase renal e para aimportante avaliação imagiológica de pa-ratiróides ectópicas.

P25CARCINOMA PAPILAR DATIRÓIDE E DOENÇA DE GRAVESCOM OFTALMOPATIA – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Sousa A1, Rodrigues E1, Gomes AT2, Guima-rães M3, Pimenta A2, Medina JL1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Cirurgia Geral; 3Serviçode Anatomia Patológica, Hospital de São João, EPE, Faculdadede Medicina do Porto

Introdução: A associação entre tireoto-xicose e carcinoma da tiróide é consideradarara. Contudo, a incidência aumentada decarcinoma de origem folicular em pacientescom doença de Graves e nódulos tiroideustem sido demonstrada por diversos estudos,



que também apontam para um comporta-mento mais agressivo da neoplasia nestecontexto.

Caso Clínico: Apresentamos o caso deum homem de 46 anos, sem antecedentespessoais ou familiares relevantes, referencia-do pelo médico assistente por nódulo tiroideue hipertiroidismo em Agosto/2008, medicadocom propiltiouracilo 100mg/dia. Referiaemagrecimento de 6kg, palpitações, adina-mia, congestão ocular e lacrimejo com 3meses de evolução. Ao exame físico apresen-tava exoftalmia e nódulo tiroideu palpável àdireita. As análises eram sugestivas de doen-ça de Graves: TSH <0,01μUI/ml; T3 3,42ng/ml(0,70-1,70); FT4 2,11ng/dl (0,70-2,00), TRABsaumentados (2,9; N<1,8). A ecografia tiroi-deia mostrava nódulo hipoecogénico com23mm à direita, com microcalcificações econtornos irregulares. Ajustou-se dose de pro-piltiouracilo com controlo do hipertiroidismo.Foi submetido a biópsia aspirativa, sugestivade carcinoma papilar. Por agravamento dasqueixas oculares fez curso de prednisolonaoral e foi orientado para Oftalmologia.Submetido a tiroidectomia total sem inter-corrências em Janeiro/2009, medicado comlevotiroxina desde então. O exame anato-mopatológico mostrou carcinoma papilar decélulas oncocíticas com 1,2cm, presente namargem de ressecção cirúrgica e com in-filtração dos tecidos peri-tiroideus. Efectuouterapêutica ablativa com I131 (100 mCi) qua-tro meses depois; o cintilograma de pesquisarealizado ao 8º dia mostrou remanescentetiroideu, com pesquisa de metástases nega-tiva. Nove meses após a tiroidectomia man-tém TRABs positivos e forma grave de orbi-topatia, com necessidade frequente de pulsosendovenosos de corticóides.

Conclusão: A coexistência de nódulostiroideus na doença de Graves merece daparte do clínico uma atenção redobrada. Noseguimento e tratamento dos casos com car-cinoma diferenciado deverá ser tida emconta a possibilidade de uma evolução maisagressiva da neoplasia, principalmente seos TRABs se mantiverem positivos, já quepodem favorecer o crescimento das célulasneoplásicas.

P26FACTORES PREDITIVOS DEMALIGNIDADE EM CITOLOGIASASPIRATIVAS DA TIRÓIDE DETUMOR FOLICULAR

Vieira A1, Carrilho F1, Ribeiro C1, Paiva S1,Martins MJ2, Fernandes G2, Santos J1,Martinho M3, Alves M1, Gouveia S1, CunhaFX2, Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço deAnatomia Patológica, Hospitais da Universidade de Coimbra,EPE; 3Serviço de Endocrinologia, IPO Coimbra, FG, EPE

Introdução: Cerca de 20% das citolo-gias de tumor folicular (TF) são malignas.Vários factores têm sido apontados comoindicadores de eventual malignidade.

Objectivo: Determinar os factores predi-tivos de malignidade perante uma citologiade TF.

Métodos: Avaliou-se retrospectivamenteos processos dos doentes com citologia (eco-guiada ou palpação) de TF do Serviço deEndocrinologia durante o período de01/01/05 a 30/04/08. Pesquisou-se a exis-tência de eventual relação entre malignidade(na peça operatória) e idade, sexo, históriafamiliar, sintomas cervicais (engasgamento,disfagia, disfonia, aperto, “mal estar”,aumento do volume), BMN, nódulo e adeno-patias palpáveis, características ecográficas ecintigráficas, citologia prévia benigna, citolo-gia com riqueza de células de Hurthle.

Resultados: Dos 140 doentes com cito-logias de TF, em 40 não foi possível classifi-cação histológica (2 com “potencial ma-ligno incerto” e 38 não operados). Dos 100restantes, 27% eram malignos (18% seexcluirmos os microcarcinomas). Não se ve-rificou relação estatisticamente significativaentre malignidade (excluindo ou não osmicrocarcinomas) e idade, sexo, história fa-miliar, tiroidite auto-imune, BMN, nódulospalpáveis, tamanho/nº dos nódulos, calcifi-cações, nódulo sólido/heterogéneo, aumen-to do nódulo (≥3mm), presença de adeno-patias na ecografia, resultado cintigráfico,riqueza de células de Hurthle, citologia pré-via de benignidade.

Os 2 doentes com adenopatias palpá-veis tinham carcinoma papilar.

Verificou-se relação estatisticamentesignificativa entre presença de sintomas cer-vicais e malignidade (p=0,039, OR=2,55;p=0,196 se excluirmos os microcarcinomas).



Muitos dados ecográficos são escassosnão permitindo realizar análise estatística.

Verificou-se relação estatisticamente sig-nificativa entre malignidade e indefiniçãodo nódulo na ecografia (p=0,020, OR=5,93;p=0,05, OR=5,33 excluindo os microcarci-nomas).

Conclusões: Os factores preditivos demalignidade foram: presença de sintomascervicais e nódulo mal definido ecografi-camente. A prevalência de malignidade(18%) foi sobreponível à descrita na lite-ratura. Estes dados reforçam a necessidadeda cirurgia para diagnóstico definitivo.

P27LOCALIZAÇÃO INHABITUAL DEUM GASTRINOMA SEM DOENÇAULCEROSA

Martins JM, Vale S, Ferreira F, Mirones JC,Esteves R, Caldeira J, Carmo IServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital deSanta Maria, Faculdade de Medicina de Lisboa

Introdução: Os tumores neuroendócri-nos do tubo digestivo são situações rarasmuitas vezes de diagnóstico difícil pela clí-nica, laboratório e imagiologia.

Caso Clínico: MAS, do sexo feminino de45 anos. 2 anos antes inicia queixas de epi-gastralgias persistentes. Realizou endosco-pia alta que foi normal, sendo negativa apesquisa de H. Pylori. A doente foi medicadacom Omeprazol. Não havia lesões cutânease não havia evidência de outra patologia.No seguimento, a doente recusou suspendera medicação e foi doseada a gastrina (776ng/dL – normal < 115). Adicionalmenteobtiveram-se valores elevados da somatos-tatina – 20 ng/dL (N<6) e da cromograninaA – 118 ng/dL (N<90). Os valores da neuronspecific enolase, serotonina e ácido 5-hidro-

xindolacético eram normais. A avaliaçãoda função hipofisária e paratiroideia foinormal. A cintigrafia com análogo marcadoda somatostatina revelou intensa fixaçãoúnica em área correspondente ao estômago-duodeno. A tomografia axial computoriza-da revelou massa de cerca de 1 cm em posi-ção adjacente à segunda porção do duode-no, extra-visceral. A doente foi sujeita alaparotomia com remoção da referidamassa, que correspondia a tumor neuroen-dócrino de 65 mm capsulado, bem diferen-ciado, com marcação positiva para a gastri-na. A partir da cirurgia verificou-se a nor-malização dos valores da gastrina e aregressão completa das queixas clínicas quese mantêm ao fim de 5 anos de seguimento.

Discussão: Este caso de gastrinoma iso-lado extra-visceral levantou algumas difi-culdades de diagnóstico. Dado o tempo deseguimento pós-operatório já verificado,parece seguro afirmar que se trata de umtumor primitivo e a situação poderá ser domesmo tipo da endometriose.

P28ASSOCIAÇÃO ENTRE TUMOR DAPARATIRÓIDE E POLIPOSE ADE-NOMATOSA FAMILIAR

Vale S1,3, Martins JM1,3, Batista L2,3, FerreiraF1, Caldeira J1,3, Carmo I1,3

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de Santa Maria, Lisboa;2Serviço de Cirurgia I, Hospital de Santa Maria; 3Faculdade deMedicina de Lisboa

Introdução: Mutações inactivadoras dogene do hiperparatiroidismo tipo 2 (HRPT2)que codifica a parafibromina, associam-se acarcinomas das paratiroides. Este gene rela-ciona-se funcionalmente com genes alvo davia Wnt (Wingless type). Esta via inclui ogene da polipose adenomatosa do cólon(APC), cujas mutações levam ao desenvolvi-mento de adenomas nos doentes comPolipose Adenomatosa Familiar (PAF) e pre-dispõem para carcinoma do cólon. Um estu-do recente sugere também uma relaçãoentre perda de expressão do gene APC edesenvolvimento de carcinomas das parati-roides.

Caso Clínico: Estudamos uma doente de78 anos, referenciada por hipercalcemia.Apresentava queixas de astenia e fraquezamuscular e história de litíase renal, osteo-



Benigno Maligno (excluindomicrocarcinomas) Microcarcinomas

FormaRegular 0 2 2

Irregular 1 0 0

Ecogenicidade

Hipo 31 9 6

Hiper 1 2 0

Iso 7 0 0

Calcificações

Ausentes 64 12 10

Grosseiras 2 2 0

Micro 7 2 1

HaloPresente 3 1 ?

Ausente ? ? ?

penia e depressão. Submetida a colectomiatotal aos 48 anos, por PAF. Embora sem con-firmação genética na doente, a mutaçãofora confirmada na filha. Sem alteraçõesrelevantes no exame objectivo.

Laboratorialmente apresentava hiper-paratiroidismo primário. A calcemia erainicialmente 13,3mg/dL, sendo necessáriaterapêutica com pamidronato e zoledronatopara a controlar. A PTH variou entre 261 e1861pg/mL, inversamente à calcemia. Acalciuria era elevada. A cintigrafia (sesta-mibi) mostrou hiperfixação na paratiroideinferior esquerda, coincidente com nóduloheterogéneo (28x10mm) na RMN. Foramexcluídas outras neoplasias endócrinas.

Foi removida a paratiroide identificada,correspondendo a adenoma paratiroideu.No pós-operatório apresentou calcemia ePTH normais altas, sem necessidade de tera-pêutica com cálcio e um mês pós-cirurgiaapresentava calcemia e PTH ligeiramenteelevadas.

Aguarda estudo do gene HRPT2 em san-gue periférico e estudo do gene APC eexpressão das proteínas APC e parafibromi-na no tumor.

Discussão: Admitimos tratar-se de hiper-plasia das paratiroides, com evolução ade-nomatosa, não sendo possível excluir que ahistória natural fosse a progressão para car-cinoma, à semelhança do que se pensa suce-der nos adenomas do cólon. Nesta doente, aredução da expressão do gene APC ou umasegunda mutação somática poderão estarna origem dos tumores paratiroideus.

P29AVALIAÇÃO DAS INTER-RELAÇÕES ENTRE AFUNÇÃO TIROIDEIA, PERFILLIPÍDICO, HOMOCISTEÍNA EPROTEÍNA C REACTIVA DE ALTASENSIBILIDADE EM DOENTESCOM TIROIDITE AUTO-IMUNE

Neves C1, Alves MF1, Pereira M1, Carvalho E1,Pimentel I1, Ramalho R2, Palmares C2,Guimarães C2, Ramos JP2, Carvalho D1,Delgado L2, Medina JL1

1Serviço de endocrinologia; 2Serviço de Imunologia, Hospital deSão João, EPE, Faculdade de Medicina, Universidade do Porto

Introdução: A disfunção tiroideia e operfil lipídico estão associados com a doença

cardiovascular em doentes com tiroiditeauto-imune (TAI).

Objectivo: Avaliar a associação entre afunção tiroideia, as concentrações lipídicas,a proteína C-reactiva (PCR) e a homocisteí-na em doentes com TAI.

Doentes e Métodos: Foram analisadosos testes de função tiroideia, o IMC, os níveisde colesterol total (CT), HDL, LDL, triglicerí-deos (TG), apolipoproteína B (ApoB), apoli-poproteína A1 (ApoA1), lipoproteína (a)[Lp(a)], homocisteína, PCR, ácido fólico evitamina B12 em 500 doentes com TAI, coma idade de 46.7±15.8 anos, IMC de 27.0±5.4kg/m2, 93.6% do sexo feminino. A análiseestatística foi realizada com o teste ANOVA ecom o teste de correlações de Pearson. Osresultados foram expressos em médias±DPou em percentagens. Um valor bilateral deP<0.05 foi considerado significativo.

Resultados: Foram encontradas correla-ções positivas significativas entre o TSH e oCT (r=0.167; P<0.001), LDL (r=0.131;P=0.004), TG (r=0.168; P<0.001) e ApoB(0.141; P=0.008). O IMC estava correlacio-nado positivamente com o T4 livre (r=0.125;P=0.005), ApoB (r=0.152; P=0.004), TG(r=0.193; P<0.001) e LDL (r=0.141; P=0.002),e negativamente correlacionado com o HDL(r=-0.238; P<0.001), ApoA1 (R=-0.129;P=0.01) e T3 livre (r=-0.103; P=0.02). Foramtambém encontradas correlações negativasentre a PCR e a ApoA1 (r=-0.183; P=0.01),vitamina B12 (r=-0.158; P=0.005) e T3 livre(r=-0.176; P<0.001), e correlações positivassignificativas entre a PCR e o ácido fólico(r=0.858; P<0.001), T4 livre (r=0.168;P=0.001) e anti-TPO (r=0.120; P=0.01). Nãoforam encontradas correlações significati-vas com a homocisteína.

Conclusão: Em doentes com TAI, asinter-relações entre a função tiroideia e osníveis de CT, LDL, TG, ApoB e PCR deter-minam um aumento de risco cardiovas-cular. Assim, devem ser implementadasestratégias adequadas de diagnóstico e deterapêutica, de modo a minimizar as reper-cussões da TAI, que tem uma elevada preva-lência na população geral.



P30UM CASO DE DISPLASIAFIBROMUSCULAR EHIPERTIROIDISMO – ASSOCIAÇÃO OUCOINCIDÊNCIA?

Carvalho A1, Teixeira S1, Monteiro C2,Borges F1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço deNeurologia, Hospital de Santo António, Centro Hospitalar doPorto

Introdução: A displasia fibromuscular éuma patologia vascular não-ateroscleróticae não-inflamatória de etiologia desconheci-da que atinge frequentemente as artériasrenais ou carótidas internas. Estão descritasassociações esporádicas a síndromas congé-nitas e outras patologias como feocromoci-tomas, mas não existem casos publicados,até à data, de ligação ao hipertiroidismo.

Caso Clínico: Mulher de 22 anos comhistória frustre de perda ponderal nãoquantificada observada no Serviço deUrgência por quadro sub-agudo de epi-sódios de afasia/mutismo e lentificaçãoassociado a hemiparésia braquial esquerdade novo. À entrada apresentava-se tireotó-xica com taquicardia sinusal e bócio visível,sem frémito. Analiticamente com TSH indo-seável (< 0,005 mcUI/mL); elevação das hor-monas tiroideias, T3 livre 17,5 pg/mL (2,0 -4,4), T4 livre 7,8 ng/dL (0,93 - 1,7); e TRAbspositivos de 158 U/L (< 9).

A RMN cerebral demonstrou lesõesisquémicas agudas e subagudas múltiplasbilateralmente. A angiografia cerebral reve-lou estenose sub-oclusiva das duas carótidasinternas e da artéria basilar por displasiafibromuscular do tipo tubular. A ecografiatiroideia confirmou o bócio com nódulos só-lidos bilaterais e a cintigrafia tiroideia com99Tc mostrou um aumento heterogéneo dacaptação, com nódulo quente à esquerda.

Quatro meses após o diagnóstico e trata-mento com angioplastia da artéria basilar esob anti-tiroideus de síntese a doentes apre-senta-se clinicamente eutiroideia com nor-malização das fracções livres das hormonastiroideias e em recuperação dos défices neu-rológicos.

Conclusões: Os autores apresentam umcaso inédito de associação entre displasiafibromuscular com atingimento dos vasoscarotídeos e doença de Graves.

P31FACTORES PREDITIVOS DEDIAGNÓSTICO NUMA AMOSTRADE 5 ANOS DE CAAF DENÓDULOS TIROIDEUS PALPÁVEISNO H. STO. ANTÓNIO-CHP

Carvalho A1, Freitas C1, Bateira P2, Dias A3,Silva B3, Maia D3, Silva H3, Tavares J3, PintoJ3, Peixoto R3, Fernandes A3, Pereira S3,Eusébio T3, Teixeira MJ3, Borges F1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço deAnatomia Patológica, Hospital Geral de Santo António, CentroHospitalar do Porto; 3alunos do mestrado integrado em Medi-cina do ICBAS, UP

Introdução: A Citologia Aspirativa comAgulha Fina (CAAF) é o método de eleiçãopara a determinação da etiologia da doen-ça nodular da tiróide. As taxas de obtençãode amostras satisfatórias e de acuidadediagnóstica publicadas para a CAAF datiróide são muito variáveis dada a suadependência de inúmeros factores locais.Novas abordagens são assim necessárias,para a redução de um número pequeno,mas clinicamente relevante, de citologiasnão diagnósticas e para a melhoria da suaacuidade final (redução de falsos negativose falsos positivos).

Objectivos: Determinar as característi-cas clínicas que permitem prever resultadosde CAAF não diagnósticas e de falsos positi-vos ou negativos.

Métodos: Estudo observacional longitu-dinal de coorte retrospectiva de 934 CAAFrealizadas por palpação entre 2004 e 2008no Serviço de Endocrinologia do H. Sto.António-CHP. Análise estatística com testesMann-Whitney, Fisher e X2, consoante oobjectivo e o tipo de dados comparados.

Resultados: A CAAF foi positiva paramalignidade em 9,4% e não diagnóstica em17,3% dos casos. Os factores preditivos comsignificância estatística para CAAF nãodiagnóstica foram a idade superior a 75anos (OR 7,7; p < 0,0001) e o tamanho donódulo superior a 30 mm (OR 1,8; p =0,001). Não foram encontrados factores pre-ditivos para a presença de histologia malig-na após CAAF negativa (falsos negativos).No entanto, registou-se uma maior tendên-cia para a malignidade nos doentes comCAAF negativa sem história familiar debócio nodular (OR 6,4; p = 0,08). A idadeigual ou inferior a 45 anos foi o único factor



preditivo encontrado (OR 5,1; p = 0,009) nasCAAF positivas/suspeitas para identificaçãode falsos positivos (histologia benigna).

Conclusões: Neste estudo foi possívelobter dados clínicos simples que permitemidentificar características demográficas dosdoentes e das CAAF, capazes de reduzir ataxa de CAAF não diagnóstica e de melho-rar a acuidade deste método.

P32A DIABETES MELLITUS ESTÁASSOCIADA ÀS NEOPLASIASMALIGNAS?

Sequeira D1, Machado S2

1Assistente Hospitalar Graduado de Endocrinologia; 2Directorde Serviço, Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo,Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental

Introdução: O cancro e a diabetes mel-litus (DM) são doenças que podem estarrelacionadas com a obesidade e o hiperin-sulinismo. Se existir uma associação, o siste-ma de saúde deverá providenciar maiorvigilância das doenças oncológicas aosdoentes diabéticos. Neste trabalho procu-rámos determinar a prevalência de DM nosdoentes com neoplasias malignas interna-dos no Centro Hospitalar Lisboa Ocidental(CHLO).

Métodos: A amostra estudada incluiutodos os 8772 doentes internados no ano de2008 no CHLO com neoplasias malignas(Códigos 140 a 210 CID9), dos 20 aos 79anos, determinando a prevalência de DM(Código 250 CID9). Os resultados foramcomparados com os resultados esperados napopulação portuguesa (estudo Prevdiab).Os dados foram analisados no SPSS.

Resultados: Foram encontrados 1158internamentos (13,2%) com DM na popu-lação estudada. Encontrámos 31 internamen-tos com diabetes tipo 1 e 1127 tipo 2. Eram645 homens e 513 mulheres. A idade médiaera de 61.8 (ns) e 67,3 anos respectivamenteenquanto que nos doentes neoplásicos semdiabetes era de 59,8 anos (p<0,001). A taxade neoplasias e de DM aumentam com aidade, de forma linear. As neoplasias maisfrequentes nas mulheres diabéticas foram asdo útero, mama e colon sigmoide e noshomens as do recto, bexiga e próstata.

As taxas dos 10 tipos de neoplasias ma-lignas mais frequentes, como diagnóstico

principal, foi significativamente diferentenos diabéticos tipo 2 dos não-diabéticos(p<0.001). As neoplasias do recto atingiramo dobro da taxa (7,16 vs 3,60), enquantoque nas da próstata a taxa foi 1/8 (0,64 vs4,68%).

Discussão: A prevalência encontradaDM de 13,2% nos doentes com neoplasiamaligna é superior à esperada na popu-lação em geral (11,7%) para o mesmo níveletário, e pode estar sub-avaliada, segundo aliteratura. As neoplasias mais comuns nosdiabéticos são as esperadas, com maior inci-dência do cancro do recto.

P33SATISFAÇÃO E FUNCIONAMENTOSEXUAL EM MULHERES COMDIABETES TIPO 1

Silva I1, Pais-Ribeiro J2, Pedro L3, Cardoso H4,5,Vazão MJ6, Meneses R1, Abreu M2, MartinsA5, Martins-da-Silva A5,6, Mendonça D4

1Universidade Fernando Pessoa; 2FPCE, Universidade do Porto;3ESTES; 4ICBAS, Universidade do Porto

Objectivos: O presente estudo de natu-reza transversal tem como objectivo descre-ver o funcionamento e satisfação sexual emmulheres com diabetes tipo 1.

Método: Foi estudada uma amostra de36 participantes com diagnóstico de diabe-tes tipo 1. Os participantes responderam àEscala de Funcionamento Sexual no contex-to de uma entrevista pessoal, após o seuconsentimento informado.

Resultados e Conclusões: Verificou-seque a maioria das participantes se sentesatisfeita ou muito satisfeita com o seu fun-cionamento sexual ao longo do último mês(65,6%); 56,3% consideram que a falta deinteresse sexual não constitui um problemapara si; 68,8% considera que a lubrificaçãoinadequada também não constitui um pro-blema para si; 56,3% considera não ter difi-culdades associadas ao orgasmo e 71% con-sidera ter capacidade para satisfazer o seuparceiro sexual. Assim, de uma forma geral,podemos concluir que a maioria das mulhe-res com diabetes tipo 1 estudadas apresen-tam um razoável funcionamento sexual ese sentem satisfeitas com a sua vida sexual.



P34DIABETES E SÍNDROME DEGILBERT: UMA UNIÃO PERFEITA?– A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Oliveira A1,2, Souto SB1,2, Matos MJ1,2, Silva S3,Vinha E1, Freitas P1,2, Queirós J1,2, CarvalhoD1,2, Braga D1,2, Medina JL1,2

1Serviço de Endocrinologia e Nutrição, Hospital São João, EPE,Porto; 2Faculdade de Medicina, Universidade do Porto; 3Serviçode Oftalmologia, Hospital São João, EPE, Porto

Introdução: A síndrome de Gilbert éuma das doenças hereditárias maiscomuns, ocorendo em 5 a 7% da popula-ção, e consiste na deficiência da glicuroni-dação da bilirrubina por mutação no geneUGT1A1. Cursa com hiperbilirrubinemianão conjugada, podendo surgir icterícia naadolescência, após jejum, exercício físico,no cataménio ou após a utilização dealguns fármacos. Os indivíduos com síndro-me de Gilbert parecem ter uma redução daprevalência de complicações micro e macro-vasculares graças aos efeitos anti-oxidantesda bilirrubina.

Caso Clínico: Doente do sexo masculinode 20 anos, fumador, com diabetes mellitustipo 1 diagnosticada aos 6 anos de idade ecom mau controlo metabólico de longadata. Tinha história de episódios de icterícialigeira das escleróticas que não tinham sidovalorizados pelo doente. Apesar da má ade-são ao plano alimentar e à insulinoterapia,com deficiente controlo glicémico persisten-te, não apresentava ainda complicações deórgãos-alvo. Foi internado no Serviço deEndocrinologia para instabilidade glicémicaimportante. Apresentava na admissão A1cde 10,7%. Durante o internamento foi obser-vado por Gastrenterologia por hiperbilirru-binemia não conjugada mantida, (bil total28,5 mg/l, bil directa 5,1 mg/l) sem doençahemolítica nem disfunção hepática, tendosido feito o diagnóstico de síndrome deGilbert. Analiticamente destaca-se microal-buminúria 12,65 mg/24 h (<30 mg/24h). Foiobservado por Oftalmologia tendo sidoexcluídas lesões de retinopatia.

Discussão: Tem sido recentemente docu-mentada uma menor prevalência de com-plicações vasculares em doentes com diabe-tes mellitus e síndrome de Gilbert assimcomo menores marcadores de stress oxidati-vo e inflamação. A bilirrubina parece terum efeito inibitório da actividade da

NADPH oxidase, uma fonte importante deprodução aumentada de superóxido nosvasos, sendo possível que a hiperbilirru-binemia sustentada iniba o stress oxidativoe previna complicações vasculares nosdoentes com ambas as patologias.

P35COMPLICAÇÕES CRÓNICAS DADM2: QUANDO A PROGESSÃO ÉDEMASIADO RÁPIDA

Matos MJ1,2, Oliveira A1,2, Souto SB1,2, GaiãoS2,3, Morais P2,4, Freitas P1,2, Queirós J1,2, VinhaE1, Braga D1,2, Carvalho D1,2, Medina JL1,2

1Serviço de Endocrinologia e Nutrição, Hospital São João, EPE,Porto; 2Faculdade de Medicina, Universidade do Porto; 3Serviçode Nefrologia, Hospital São João, EPE, Porto; 4Serviço de Der-matologia, Hospital São João, EPE, Porto

Introdução: A infecção pelo vírus dahepatite C (VHC) pode alterar a progressãoda nefropatia diabética. O pioderma gan-grenoso em cerca de 50% dos casos apareceassociado a outras entidades patológicas,sendo uma delas a hepatite C crónica acti-va. Trata-se de uma dermatose inflamatóriacrónica de etiologia desconhecida, caracte-rizada pela existência de lesões úlcero-necróticas dolorosas, profundas e rapida-mente progressivas.

Caso Clínico: Doente do sexo femininode 62 anos, com DM2 com 20 anos de evo-lução com HTA e dislipidemia associadas,medicada com ADO e com mau controlometabólico (A1c 9,8%). Tinha ainda ante-cedentes de asma medicada irregularmentecom corticoterapia inalatória e sistémica.Apresentava insuficiência renal diagnos-ticada 6 meses antes e retinopatia diabética.Foi internada por insuficiência renal e maucontrolo glicémico. Na admissão consta-tadas IRC agudizada (Cr 5,01mg/L; 6 mesesantes: Cr 2,3mg/dL), proteinúria nefrótica,hipoalbuminemia (27,4g/L) e anemia mi-crocítica (Hb 9,1 VGM 79,3). Por hiper-volemia refractária, iniciou hemodiálise nointernamento. Verificou-se o aparecimentode pequena úlcera exsudativa da face ante-rior da perna direita, altura em que apre-sentava edemas significativos. Cerca deuma semana depois constatou-se o apare-cimento de outra úlcera na perna esquerdacom 2 cm de diâmetro e sem sinais de in-fecção, que, em 5 dias, se tornou muito



extensa e dolorosa, com exposição óssea.Efectuou-se biópsia da úlcera, cujo estudoanatomo-patológico foi compatível com pio-derma gangrenoso. Iniciou corticoterapiasistémica (prednisolona 80mg/dia), comrápida melhoria clínica da úlcera. Houveainda agravamento do perfil hepático nodecurso do internamento. Do estudo globalefectuado realça-se Ac anti-VHC positivos.

Conclusões: A nefropatia é uma com-plicação frequente da diabetes mellitus,mas na presença de um agravamento rápi-do da função renal devem ser excluídosoutros factores etiológicos, alguns dos quaispotencialmente tratáveis. Da mesmaforma, uma úlcera do membro inferior deevolução rápida e progressiva num doentediabético deve ser devidamente investigada.

P36SAÚDE ORAL EM DOENTES COMDIABETES MELLITUS DO TIPO 1 EDO TIPO 2

Amado J, Carvalho DServiço de Endocrinologia, Hospital de São João, EPE, Facul-dade de Medicina, Universidade do Porto

Comunicação: A diabetes mellitus éuma das doenças crónicas mais prevalentesnos países industrializados, estando asso-ciada a várias complicações do foro neuro-pático e vascular, sendo a doença perio-dontal referida como uma das suas compli-cações. Apesar do intenso trabalho de inves-tigação efectuado nesta área, é ainda muitopouco conhecida a relação do tipo de diabe-tes com os indicadores de saúde oral. Destaforma, neste estudo de carácter transversal edescritivo, foram avaliados 20 doentes dia-béticos (do tipo 1, n=9; do tipo 2, n=11), 10homens e 10 mulheres, tendo-se realizadoum exame oral a cada doente, onde seregistaram os dados de sondagem da bolsaperiodontal, recessão gengival, número dedentes total, cariados, perdidos e obturados.Através da história clínica de cada doenteobtiveram-se dados relativos à idade, tempode doença, níveis percentuais de hemoglobi-na glicada e presença de complicações clas-sicamente associadas à diabetes mellitus.Os resultados deste trabalho demonstraramuma associação clara entre a presença dediabetes e a deterioração geral da saúdeoral, com um aparente aumento da gravi-

dade da doença periodontal nestes indiví-duos comparativamente à população emgeral. Foi também possível observar umarelação directa entre o número de complica-ções crónicas classicamente associadas àdiabetes e os diferentes marcadores de pato-logia oral. Em conclusão, os resultadossugerem uma deterioração da saúde oralmais precoce nos diabéticos mellitus do tipo1 comparativamente aos do tipo 2, evoluin-do a doença periodontal de forma paralelaà das restantes complicações crónicas classi-camente associadas à diabetes.

P37ANTI-DEPRESSIVOS NA DIABETESQUAL A MELHOR OPÇÃO?

Gomes B, Silva MA, Ribeiro CUSF Baltar, CS Paredes

Introdução: A diabetes mellitus (D.M.)e a depressão são problemas frequentes nosCuidados de Saúde Primários.

A D.M. duplica o risco de depressão,sendo que um em cada três diabéticos aapresenta.

A depressão influencia o curso da D.M.,prejudica a adesão ao tratamento, agrava ocontrolo metabólico e aumenta o risco decomplicações e mortalidade.

Contudo, a depressão continua sub-diagnosticada e sub-tratada nos diabéticos.

Ao iniciar o tratamento farmacológicoda depressão nestes doentes deve-se consi-derar os efeitos dos diferentes anti-depres-sivos sobre o seu perfil metabólico.

Objectivo: Determinar qual o anti-depressivo mais indicado no tratamento dadepressão num doente diabético.

Material e Métodos: Pesquisa de artigosna PubMed, sites de Medicina baseada naevidência e sites de sociedades médicas, publi-cados entre 2001 e 2009, em língua portu-guesa e inglesa, utilizando as palavras-chave.

Palavras-chave: Depression; DiabetesMellitus; Antidepressive agents

Resultados: O diagnóstico e tratamentode sintomas depressivos em diabéticos pro-porcionam uma melhoria indirecta do seucontrolo metabólico e uma diminuição dorisco de complicações crónicas.

A utilização de anti-depressivos nos dia-béticos pode ter diferentes implicações. Nocaso dos inibidores da monoaminoxidase há



um maior risco de hipoglicemia e aumentoponderal. Por sua vez, os anti-depressivos tri-cíclicos associam-se a hiperglicemia eaumento ponderal. Os inibidores selectivosda receptação da serotonina (ISRS) possuemum efeito directo sobre a resistência à insuli-na, melhoram a adesão às orientações dieté-ticas e promovem a perda de peso.

Conclusão: Embora não exista evidên-cia quanto ao melhor anti-depressivo a uti-lizar no tratamento da depressão nos diabé-ticos, os que parecem apresentar mais bene-fícios são os ISRS.

Pela elevada prevalência da co-existên-cia das duas patologias são necessáriosmais estudos científicos que permitam umamelhor e mais correcta abordagem terapêu-tica anti-depressiva nestes doentes.

P38FREQUÊNCIA DE DIABETESMELLITUS TIPO 2 EM MULHERESCOM HISTÓRIA DE DIABETESGESTACIONAL

Henriques A, Albuquerque I, Guimarães J,Pedrosa C, Oliveira M, Pereira CSServiço de Endocrinologia, Diabetes e Nutrição, HospitalInfante D. Pedro, EPE

Introdução: Segundo o Relatório de Con-senso Nacional de Diabetes e Gravidez e deacordo com os critérios da Organização Mun-dial de Saúde, todas as mulheres diagnostica-das com Diabetes Gestacional (DG) e comProva de Reclassificação do pós-parto (PRP)normal, devem ser vigiadas regularmente,pois apresentam risco aumentado para de-senvolverem Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2).

Objectivos: Rastreio de DMT2 emmulheres com história de DG, 4 a 7 anosapós o parto. Identificação de factores derisco para DMT2.

Métodos: Estudo de 81 mulheres comhistória de DG seguidas na consulta de AltoRisco Obstétrico para a Diabetes, noHospital Infante D. Pedro, EPE, entre 2001 e2004. Recolheram-se dados biográficos,antropométricos, bioquímicos (glicemia,perfil lipídico, uricemia, prova de tolerânciaà glicose oral (sem diagnóstico de DMT2) eA1c (DMT2)), tensão arterial, história obsté-trica e alimentar, hábitos de exercício físicoe valores da PRP.

Resultados: Na PRP, 6,2% das mulheres

apresentavam anomalia da glicemia emjejum (AGJ) e 9,9% diminuição da tolerânciaà glicose (DTG). Na reavaliação, 7,4% dasmulheres eram já diabéticas. Após avaliaçãobioquímica, detectou-se 2,5% com AGJ e19,8% com DTG. A 3,7% foi diagnosticadaDMT2. Os factores de risco mais frequentespara DMT2 foram: história de DG (100%),sedentarismo (79%) e perímetro da cintu-ra≥80cm (76%). A ingestão de frutaisoladamente (70%) e omissão de sopa (69%)e hortícolas (65%) nas refeições principais,constituíram os erros alimentares mais fre-quentes. As principais barreiras ao cumpri-mento do plano alimentar previamente pres-crito foram: insatisfação com as quantidades(47%) e a incapacidade em evitar alimentosaçucarados e ricos em gordura (39%).

Conclusões: O rastreio revelou 11,1% decasos com DMT2 e 30,0% com hiperglice-mia intermédia. Os factores de risco maisfrequentes para a DMT2 são modificáveis,pelo que programas de prevenção que pro-movam uma alimentação saudável e exer-cício físico regular são fundamentais.

P39CARACTERIZAÇÃO DACONSULTA MULTIDISCIPLINARDO PÉ DIABÉTICO DO CENTROHOSPITALAR DO PORTO

Pires V2, Monteiro J3, Teixeira S1, Giestas A1,Vaz D1, Melo-Rocha G1, Martins J4, Muras P5,Gonçalves I5, Pinto S1, Neto H1, GuimarãesR1, Carvalho A1, Amaral C1, Dores J1, FreitasC1, Carvalho R1

1Serviço de Endocrinologia, Hospital Santo António, EPE;2Unidade de Saúde de Lordelo do Ouro; 3Centro de Saúde daPóvoa de Varzim; 4Serviço de Cirurgia Vascular, Hospital SantoAntónio, EPE; 5Serviço de Ortopedia, Hospital Santo António,EPE, CHP

Introdução: A diabetes mellitus (DM) éresponsável por 70% das amputações nãotraumáticas de membros inferiores. Uma con-sulta multidisciplinar de pé diabético (CMPD)leva a redução até 85% da sua incidência.

Objectivos: Caracterizar a CMPD doCentro Hospitalar do Porto (CHP).

Material e Métodos: Estudo analítico etransversal. Amostra: utentes referenciados àCMPD do CHP durante o ano de 2008. Obten-ção de dados: processo individual do utente.Variáveis: sexo, idade, tipo de DM, terapêuti-



ca, tempo de DM, proveniência, controlo me-tabólico, amputação prévia, tipo de pé, lesão,localização, grau de infecção e evolução.

Resultados: Avaliados 731 doentes. Amaioria era do sexo masculino (53%), amédia de idades foi de 67,5 anos e 90%tinham DM tipo 2. Em média, tinham 16anos de evolução da DM, 55% encontra-vam-se sob antidiabéticos orais (ADOS),apenas 26% apresentavam DM controladae 45% apresentavam pé neuropático.

A lesão mais frequente foi a úlcerasuperficial (45%), o dorso dos dedos foi omais atingido (23%) e 27% apresentavaminfecção profunda; 40% foram curados e16% sofreram amputação, 6,6% major.Apenas 543 doentes apresentavam lesões.

Discussão: Sexo masculino, DM tipo 2,terapêutica com ADO´s, descontrolo meta-bólico e pé neuropático caracterizam amaioria dos doentes; a taxa de cura foi de40% e em 27% foram descontinuados paraoutros serviços com cura prevista, um valorsemelhante ao descrito na literatura. A taxade amputação (16%) foi menor ao esperadopara não frequentadores de uma CMPD. Ataxa de amputação major (6,6%) foi infe-rior à registada nos anos de 2007 (7,7%) e2006 (7%). A referenciação de doentes semindicação demonstra a necessidade deinformação dos profissionais de saúde.

Conclusão: A existência de uma con-sulta de CMPD é de extrema importância,pela possibilidade de tratar atempada-mente lesões do pé diabético e prevenir ascomplicações.

P40FACTORES DE MAU PROGNÓSTI-CO NO PÉ DIABÉTICO

Monteiro J3, Pires V2, Teixeira S1, Giestas A1,Vaz D1, Melo-Rocha G1, Martins J4, Muras P5,Gonçalves I5, Pinto S1, Neto H1, GuimarãesR1, Carvalho A1, Amaral C1, Dores J1, FreitasC1, Carvalho R1

1Serviço de Endocrinologia, Hospital Santo António, EPE, CHP;2Unidade de Saúde de Lordelo do Ouro; 3Centro de Saúde daPóvoa de Varzim; 4Serviço de Cirurgia Vascular, Hospital SantoAntónio, EPE, CHP; 5Serviço de Ortopedia, Hospital Santo Antó-nio, EPE, CHP

Introdução: A diabetes mellitus (DM) éresponsável por 70% das amputações nãotraumáticas de membros inferiores e 85%

são precipitadas por úlceras. O conhe-cimento dos factores de mau prognósticopermite uma abordagem precoce e reduçãoda taxa de amputação.

Objectivos: Determinar factores de riscopara amputação da lesão desenvolvida nopé diabético.

Material e Métodos: Estudo analítico etransversal. Amostra: utentes referenciadosà CMPD do CHP durante o ano de 2008.Obtenção de dados: processo individual doutente. Variáveis: sexo, idade, tipo de DM,terapêutica, tempo de DM, proveniência,controlo metabólico, complicações micro emacrovasculares, amputação prévia, tipode pé, lesão, localização, infecção e evolu-ção. Os dados registados e tratados emMicrosoft Excel 2007® e SPSS® 16.0, deter-minados resultados referentes a estatísticadescritiva e a estatística inferencial. Testesestatísticos utilizados: qui-quadrado,ANOVA e T de student com um nível de sig-nificância de 0,05. Mau prognóstico defini-do como: amputação.

Resultados: Avaliados 731 doentes,sendo excluídos 30. A análise relevou signi-ficância estatística entre o sexo masculino(p=0,031), o maior tempo de evolução dadiabetes mellitus (p=0,011), o maior valorde HbA1C (p=0,008), as complicaçõesmacrovasculares (p=0,000), o pé neurois-quémico (p=0,000), a infecção grave(p=0,000). a existência de úlceraprofunda/lesão grave (p=0,000) e a evolu-ção das lesões. Ausência de significânciaestatística para tipo de pé e local da lesão.

Discussão: Relativamente à evoluçãopara amputação, o sexo masculino, o maiortempo de evolução da DM, o descontrolometabólico, a existência de complicaçõesmacrovasculares, o pé neuroisquémico, ainfecção grave e a úlcera profunda demons-traram ser factores de mau prognóstico.

Conclusão: O conhecimento dos facto-res de risco implicados num pior prognósti-co permite a sinalização de casos e interven-ção mais precoce e intensiva, prevenindo acatástrofe da amputação.



P41TAVALIAÇÃO DA FREQUÊNCIADE HIPOGLICEMIAS EMDIABÉTICOS ADMITIDOS NOSERVIÇO DE URGÊNCIA DO HOSPITAL

Vaz DS, Teixeira S, Dores JServiço de Endocrinologia, Centro Hospitalar do Porto, HospitalGeral Santo António, EPE

Introdução: A hipoglicemia é uma com-plicação aguda que resulta de níveis inapro-priadamente elevados de insulina e falênciados mecanismos de protecção contra descidaexcessiva de glicose plasmática. É uma com-plicação rapidamente letal e um dos princi-pais obstáculos ao bom controlo metabólico.Propõe-se análise retrospectiva das admis-sões hospitalares por hipoglicemia.

Pacientes e Métodos: De 125878 episó-dios de urgência ocorridos no HGSA em2008, foram seleccionados aqueles comgrau de prioridade vermelho, no registo doprograma ALERT®. Desses seleccionaram-seaqueles com referência a glicemia <60mg/dL na admissão, ou registo deste valoraquando da abordagem pré-hospitalar.

O estudo incidiu sobre 93 doentes;apopulação foi caracterizada atendendo àcaracterização geral (idade, sexo, tipo deDM, duração de DM, terapêutica, complica-ções crónicas, controlo metabólico prévio);avaliação clínica na admissão (estado deconsciência, clínica de apresentação); preci-pitantes, comparação da taxa de hipoglice-mia com a de 2007 e taxa de mortalidade.

Resultados: Na população analisada(n=93; 50 mulheres e 43 homens; idademédia de 60,4±21,7 anos; 17,1% tinhaDM1; 57,1% DM2; 1,4% DM secundária) aduração média da DM era 18,2±10,2 anos;64,1% estavam insulinotratados; 30,2%medicados com sulfonilureia; 5,7% nãotinha informação acerca da medicação.

Relativamente às complicações crónicas,23,1%; 35,8%, 38,5%, 17,9%, 43,6% e 46,2%apresentavam registo de doença coro-nária,doença cerebrovascular, doença arte-rial periférica, neuropatia, nefropatia e reti-nopatia respectivamente. 7,7% não tinhamcomplicações crónicas documentadas.

A hemoglobina glicosilada (HbA1c)média era 7,1±0,5% (56% com HbA1c <7%).

Na admissão, 40% apresentavam altera-ção do estado de consciência; 54,5% apresen-

tavam sintomas neuroglicopénicos, 21,8% sin-tomas autonómicos; 23,7% assintomáticos.

O precipitantes foram dose excessiva deinsulina/hipoglicemiante oral (28,3%); di-minuição da ingesta (43,4%), agravamentode função renal (13,2%) e intoxicação etí-lica (1,9%); em 13,2 % não havia infor-mação disponível. A taxa de hipoglicemiasfoi 0,07% (inferior à taxa de 2007-0,09%). Ataxa de mortalidade foi 2,4%.

Conclusões: Na população diabéticaadmitida por hipoglicemia constatamoselevada prevalência de doentes comHbA1c<7, insulinotratados, onde o precipi-tante foi dose excessiva de medicação. Nototal uma percentagem razoável apre-sentava alteração do estado de consciênciamostrando o potencial para letalidade destaintercorrência quando o doente não recebetratamento em tempo útil.

P42CARACTERIZAÇÃO DE UMGRUPO DE DOENTES COM DM2MEDICADOS COM VILDAGLIPTINA

Chambel P, Santos L, Marcelino M, Domin-gues A, Vilar H, Lopes L, Lopes M, ParadinhaM, Carvalho R, Santos V, Castro JJServiço de Endocrinologia Diabetes e Metabolismo, HospitalMilitar Principal, Lisboa

Introdução: Cerca de um terço da popu-lação portuguesa tem hoje DM2 ou é pré-diabética, uma doença progressiva associa-da a uma significativa morbilidade e mor-talidade. A vildagliptina, pertence a umanova classe de ADO, os inibidores da DPP4que inibem a rápida degradação das incre-tinas. A vildagliptina aumenta os níveis deGLP-1, ficando esta hormona disponívelpara modular a função das células α e β. Oseu perfil de segurança parece ser particu-larmente atractivo, não promovendo hipo-glicemia e não estando associada a aumen-to de peso ou edemas.

Objectivo: Caracterizar os primeirosdoentes com DM2 medicados com vildaglip-tina no SEDM do HMP.

Métodos: Estudo retrospectivo com osprimeiros 70 doentes medicados com vilda-gliptina, entre Out-Dez 2008. Recolheu-seinformação relativa a dados demográficos,patologias associadas, duração da doença,



controlo metabólico no início da tera-pêutica, medicação prévia e critérios de uti-lização da vildagliptina.

Resultados: Dos doentes, 55,7% eramdo sexo masculino e 44,3% do sexo femini-no, com idade média de 63,3anos. A dura-ção média da diabetes foi 11,7anos. 85,7%eram hipertensos, 80% apresentavam disli-pidemia e 51% obesidade. 55,7% encontra-vam-se em regime de monoterapia até àintrodução de vildagliptina. A associaçãocom metformina foi utilizada em todos osdoentes, sendo que 65,7% ficaram apenas atomar estes dois ADO. A substituição declasses verificou-se em 41% dos doentes,sendo as glitazonas e sulfonilureias as maisfrequentemente suspendidas. Conclusões:Cerca de metade dos doentes encontravam-se ainda em monoterapia, apesar de umaduração média da doença de 11,7anos. Avildagliptina foi instituída a doentes comuma HbA1c média de 7,0%. Propõe-se a uti-lização cada vez mais cedo de associaçõesterapêuticas, entre as quais se destaca aassociação vildagliptina-metformina pelasua eficácia aliada a uma segurança e tole-rabilidade assinaláveis, actuando nos prin-cipais mecanismos da DM2.

P43AVALIAÇÃO DE FACTORES DERISCO CARDIOVASCULAR EMMEIO MILITAR

Ferreira J, Chambel P, Marcelino M, Do-mingues A, Vilar H, Lopes L, Paradinha M,Lopes M, Carvalho R, Santos V, Castro JJEndocrinologia Diabetes e Metabolismo, Hospital MilitarPrincipal

Introdução: Em Portugal, 53,6% dapopulação tem excesso ponderal, sendo14,2% obesos. A obesidade está associada àdisglicemia, dislipidemia e à hipertensão,importantes factores de risco cardiovascu-lar. 68,5% da população portuguesa apre-senta hipercolesterolemia (CT ≥190mg/dl) e 71% colesterol LDL ≥115 mg/dl. A prevalência de hipertrigliceri-demia (TGs≥ 180 mg/dl) e de hiper-tensão na população portuguesa é de 16,9%e 42,6 %, respectivamente.

Objectivo: Avaliar o perfil lipídico, IMC,glicémia e pressão arterial num grupo de mil-itares, no activo, aparentemente saudáveis.

Metodologia: Estudo observacional,transversal, realizado em militares da Escolade Sargentos do Exército. Foram recolhidosdados sócio-demográficos e antropométricos,glicemia, perfil lipídico e pressão arterial.

Resultados: Foram incluídos 83 milita-res, 86,7% do sexo masculino, com idademédia de 33,8 anos. 61% eram oficiais ousargentos (idade média 41 anos) e 39% pra-ças (idade média 22 anos). 67,5% registouum IMC ≥25kg/m2 e 15,7% um IMC≥30kg/m2. Quanto ao perfil lipídico,54,2% apresentou CT ≥ 190 mg/dl;63,8% LDL ≥115 mg/dl e 9,6% TGs≥ 180 mg/dl. Relativamente à PA,13,3% apresentou hipertensão (PAS≥140mmHg ou PAD≥ 90mmHg) e19,3% apresentou glicemia de jejum≥ 100 mg/dl. Os militares com idade≥ 40anos, mostraram valores médiosmais elevados de IMC (27,6vs25,7kg/m2),CT (215vs179mg/dl), TG (115vs88mg/dl),LDL (144vs115,7mg/dl) e glicemia (96,1vs90,0mg/dl), comparativamente com os deidade <40anos. Os oficiais e sargentos apre-sentaram valores mais elevados em todos osparâmetros avaliados, comparativamentecom os praças.

Discussão: O estudo da nossa populaçãorevelou resultados consistentes aos descritosna literatura para a população portuguesa.A maioria dos militares estudados apresentaexcesso ponderal (67,5%) e hipercolesterole-mia (54,2% tinha CT≥ 190mg/dl). Aspercentagens de hipertrigliceridemia e dehipertensão foram inferiores ás encontradasem Portugal. Os nossos resultados fazem-nosreflectir sobre a necessidade de mais estudosque avaliem os hábitos alimentares e deactividade física desta população.

P44IMPLICAÇÕES DA SINTOMA-TOLOGIA PSICOPATOLÓGICA NA QUALIDADE DE VIDA DOSDOENTES DIABÉTICOS

Pereira LM, Neves C, Pereira JP, Carqueja E,Alves MF, Carvalho D, Coelho R, Medina JLServiço de Endocrinologia; Serviço de Psiquiatria; Hospital deSão João, EPE

Introdução: Na literatura existem mui-tos relatos sobre as implicações da sintoma-tologia psicopatológica, e particularmente



da ansiedade e da depressão, na qualidadede vida (QdV) dos doentes crónicos.

Objectivos: Avaliar as implicações dasintomatologia psicopatológica na qualida-de de vida dos doentes com diabetes tipo 1(DM1) e diabetes tipo 2 (DM2).

Doentes e Métodos: Analisámos umaamostra de conveniência de 94 doentes,50% do sexo masculino, com DM1 e DM2 ecom uma média de idades de 42,02 ± 16,68(17-77) anos. Foram aplicados vários ques-tionários para cumprir o objectivo supraci-tado: um questionário biográfico geral, oAudit of Diabetes-Dependent Quality of Life(ADDQoL) e o Brief Symptom Inventory(BSI).

Resultados: Quanto à sintomatologiapsicopatológica, encontrámos correlaçõesnegativas entre a QdV e 6 sub-escalas doBSI, isto é, somatização (r = -0,34; p =0,001), ansiedade (r = -0,30; p = 0,003), an-siedade fóbica (r = -0,30; p = 0,002), psicoti-cismo (r = -0,25; p = 0,01), sensibilidadeinterpessoal (r = -0,21; p = 0,03). Relativa-mente ao tipo de diabetes, os doentes comDM1 e DM2 apresentam, na sua generali-dade das suas sub-escalas, índices psicopa-tológicos inferiores ao da população geral.No entanto, os doentes com DM2 apresen-tam-se acima do ponto de corte para o Índi-ce de Sintomas Positivos revelando suscepti-bilidade psicopatológica. No que concerneao género, as mulheres apresentam maioresvalores de somatização (p = 0,002) e ansie-dade fóbica (p = 0,04) do que os homens.

Conclusões: Em termos gerais e naamostra, observámos que a sintomatologiapsicopatológica influencia de forma negati-va a QdV dos doentes diabéticos, e que aQdV é influenciada de diferente forma nosdoentes com DM1 e DM2.

P45THE EFFECTS ANTI-DIABETICCOMPOUNDS ON GLICOXIDATIVE,PROINFLAMMATORY AND PRO-FIBROTIC RENAL MARKERSIN TYPE 2 DIABETIC RATS

Louro T1,2, Matafome P1,2,3, Nunes E1, Mon-teiro P4, Seiça R1,2

1Instituto de Fisiologia, Faculdade de Medicina; 2InstitutoBiomédico de Investigação da Luz e Imagem (IBILI), Faculdadede Medicina; 3Centro de Oftalmologia, IBILI, Faculdade deMedicina; 4Unidade de Investigação Básica em Cardiologia,

Serviço de Cardiologia, Hospitais da Universidade de Coimbra,Universidade de Coimbra, Portugal

Type 2 diabetes is increasing at epidemicproportions throughout the world, and isassociated with microvascular complication,including diabetic nephropathy. Improvemetabolic control is associated with a signif-icant reduction in progression of this diabet-ic complication. Insulin, metformin and gli-clazide, anti-diabetic agents, are frequentlyused in type 2 diabetes treatment. Insulin,beyond glycemic control, has anti-inflam-matory action and plays a role in vesselvasodilation. Metformin, a biguanide com-pound, reduces oxidative stress, inhibitsAGEs formation and improves the inflam-mation state. Gliclazide, a second-genera-tion sulfonylurea, stimulates insulin secre-tion from pancreatic β cells by inhibitingATP-dependent potassium channels.

The aim of our study was to evaluate therenal effect of those anti-diabetic com-pounds, on metabolic homeostasis and gly-coxidation, fibrosis and inflammation kid-ney biomarkers in type 2 diabetic GK ratsfed with a high-fatty diet.

GK rats fed with atherogenic diet pre-sented higher levels of fasting blood glucose,cholesterol, triglycerides, systemic inflam-matory state and oxidative stress. Insulinand metformin treatments, but not gli-clazide, ameliorated these renal parameters.

We can conclude that insulin and met-formin treatments beyond its metaboliceffects, and unlike gliclazide, improve renaldamage in type 2 diabetic GK rats with dys-lipidemia.

P46AGEING AND TYPE 2 DIABETESIN ADIPOSE TISSUE: VASCULARAND METABOLIC ALTERATIONS

Matafome P1,2,3, Crisóstomo J1,3, Rodrigues L1,3,Sena C1,3, Silva D1,3, Pereira, P2, 3, Seiça, R1,3

1Institute of Physiology, Faculty of Medicine, University ofCoimbra, Coimbra, Portugal; 2Center of Ophthalmology,Faculty of Medicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal;3Institute of Biomedical Research in Light and Image (IBILI),Faculty of Medicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal

Abstract: Adipose tissue is now recog-nised has a potent endocrine organ secret-ing several cytokines and adipocytokines,besides controlling glucose and lipid metab-



olism. However, type 2 diabetes is associat-ed with deregulation of adipocyte, includingmetabolic and endocrine alterations. Thesealterations are related to impaired glucoseand lipid metabolism in several organs,contributing to hyperglycemia- related com-plications. Impaired adipose tissue vascu-larisation is related to regional hypoxiaevents which leads to activated inflamma-tory pathways and impaired adipocytokinesecretion. Thus, our objective in this studywas to characterize alterations in adiposetissue physiology, including angiogenesis,cell survival and endocrine function inyoung and aged Wistar (W) and type 2 dia-betic Goto-Kakizaki (GK) rats.

Young and aged GK rats have sustainedhyperglycemia and increased HbA1c levels.Increased protein carbonyl groups and totalAGEs levels were also observed. Our datasuggest alterations in vascular viability,namely in Bcl-2 and Bax expression.

Altogether our results suggest alter-ations in adipose tissue remodelling in agedand type 2 diabetic animal models.

P47METHYLGLIOXAL IN ADIPOSETISSUE REMODELLING: LESSONS FOR HYPERGLYCEMIA - INDUCED ENDOTHELIALDYSFUNCTION

Matafome P1,2,3, Crisóstomo J1,3, RodriguesL1,3, Sena C1,3, Silva D1,3, Pereira P2,3, Seiça R1,3

1Institute of Physiology, Faculty of Medicine; 2Center ofOphthalmology, Faculty of Medicine; 3Institute of BiomedicalResearch in Light and Image (IBILI), Faculty of Medicine,University of Coimbra, Coimbra, Portugal

Abstract: Adipose tissue is known to bean important endocrine organ producingseveral proteins, such as cytokines andadipocytokines, which are important inmaintaining glucose and lipid homeostasis.However, type 2 diabetes is associated withadipocyte deregulation, including metabolicand endocrine alterations. Such alterationscontribute to type 2 diabetes developmentand progression and thus to hyperglycemia.Adipose tissue has strong vascularisationwhich is very adaptable to size alterations.However, a large adipose tissue is associatedwith hypoxia in several regions, which hasbeen linked with inflammation, cell death

and impaired adipocytokine expression. Ourmain objective is to evaluate the role ofchronic hyperglycemia in long-term adiposetissue physiology, namely neovascularisa-tion and cell survival. These mechanismscan possibly determine the lack of bloodsupply in some tissue regions, inducingendocrine alterations, and decrease adiposetissue ability to improve neovascularisationafter size increase. In order to mimetichyperglycemia- related endothelial dysfunc-tion Wistar rats were treated with methyl-glioxal (MG) during 14 weeks and comparedwith age-matched Wistar and Goto-Kakizaki(GK) rats.Our data show that MG inducedincreased protein carbonyl groups and AGEsaccumulation. Furthermore, alterations inBcl-2 and Bax expression in the adipose tis-sue were also observed, leading to anincreased pro-apoptotic profile.

Our data suggest that MG accumulationis able to increase apoptosis in the adiposetissue and thus impair tissue remodeling.Future studies are needed in order to evalu-ate whether MG-related endothelial dys-function is capable to impair tissue remod-elling in type 2 diabetes and even in induc-ing regional hypoxia events in non-obeseconditions.

P48AFECTO POSITIVO, AFECTONEGATIVO E OPTIMISMO: ESTU-DO COMPARATIVO ENTRE DOEN-TES CANDIDATOS A CIRURGIA

Silva I1, Pais-Ribeiro J2, Pedro L3, Cardoso H4,5,Vazão MJ6, Meneses R1, Abreu M2, Martins A5,Martins-da-Silva A5,6, Mendonça D4

1Endocrinologia, Universidade Fernando Pessoa; 2FPCE, Univer-sidade do Porto; 3ESTES; 4ICBAS, Universidade do Porto

Objectivos: Vários estudos se têm debru-çado sobre o impacto da cirurgia de obesi-dade em estados emocionais negativos, maspouco se tem estudado sobre o impactodesta em domínios positivos da vida dosdoentes. O presente estudo de naturezatransversal tem como objectivo avaliar seexistem diferenças ao nível do afecto positi-vo, afecto negativo e optimismo entre doen-tes já submetidos a cirurgia de obesidade eindivíduos a aguardar este tratamento.

Método: Foi estudada uma amostra de115 participantes, 59 já submetidos a cirur-



gia e 56 a aguardar cirurgia de obesidade.Os participantes responderam ao LifeOrientation Test e à Positive and NegativeAffect Scale no contexto de uma entrevistapessoal, após o seu consentimento informado.

Resultados e Conclusões: Verificou-seque os doentes já submetidos a cirurgia deobesidade apresentam melhor afecto positi-vo e maior optimismo do que os doentesque se encontram ainda a aguardar estaoperação. Todavia, os dois grupos não sedistinguem de forma estatisticamente signi-ficativa quanto ao afecto negativo. O pre-sente estudo vem reforçar a importância deum acompanhamento das pessoas obesasque procuram tratamento cirúrgico quecontemple também os aspectos positivos dofuncionamento humano.

P49APRESENTAÇÃO INVULGAR DE S. CUSHING NA DESCOMPENSA-ÇÃO DE DIABETES TIPO 1 – CASO CLÍNICO

Oliveira MJ1, Mendes P1, Valente V2, SantosF2, Silva AO3, Tavares MC4, Marques AP1

1Serviço de Endocrinologia, Hospital Pedro Hispano, ULS Mato-sinhos

O S. Cushing é uma causa pouco fre-quente de descompensação da diabetes tipo1 nomeadamente quando por etiologiasraras.

Os autores apresentam o caso dumajovem de 24 anos, diabética tipo 1, habi-tualmente bem controlada, que durante umperíodo de descompensação metabólicadesenvolve estigmas de S. de Cushing.

Após confirmação do diagnóstico, ofacto de apresentar ACTH = 5 e 6 pg/ml e aausência de frenação nas provas de baixa ealta dose com Dexametasona apontavampara Cushing – ACTH independente. A TACdas supra-renais mostrou uma supra-renalesquerda maior que a direita, com irregula-ridades no contorno mas sem nódulos.

Decidiu-se por supra-renalectomiaesquerda. O exame anatomo-patológicoconcluiu por hiperplasia micronodular docórtex adrenal com deposição de pigmentolipofuscinico.

A jovem apresentava Lentiginose face,periocular e palpebras Por suspeição de setratar de Complexo de Carney realizou-se o

estudo genético que detectou mutaçãoIVS8+3A>C em heterozigotia no intrão 8 dogene PRKA1A. A mesma mutação foiencontrada no pai (com lentiginose, semcritérios clinicos ou bioquimicos deCushing).

Após cirurgia, a cortisoluria normalizou,desaparecendo os estigmas de Cushing peloque se protelou a 2ª supra-renalectomia.

A hiperplasia micronodular pigmenta-da do córtex da adrenal é uma forma rarade S. Cushing ACTH-independente, estáassociada ao Complexo de Carney em 90%dos casos. Não é conhecida associação entreC. Carney e Diabetes tipo 1.

Os autores apresentam este caso pelasua raridade clinica e discutem os critériosde suspeição, diagnóstico, tratamento e fol-low-up do Complexo de Carney.

P50COMPROMISSO OU MILAGRE?CONTRIBUTOS PARA A COMPREENSÃO DO SUCESSO OUINSUCESSO DA CIRURGIA BARIÁTRICA

Pereira da Silva SS, Maia AEscola de Psicologia, Universidade do MInho

Comunicação: A obesidade mórbida éuma doença crónica que se tem desenvolvi-do assustadoramente nos últimos anossendo a cirurgia bariátrica o procedimentoindicado para o seu tratamento. Este estudopretende aumentar a compreensão dos fac-tores que contribuem para os casos de suces-so e os de insucesso, comparando um casode sucesso com um caso de insucesso quan-to às expectativas existentes antes da cirur-gia e o significado atribuído ao tratamento,um ano após a gastrobandoplastia.Foramrealizadas entrevistas semi-estruturadas a 2candidatas a cirurgia bariátrica, imediata-mente antes e um ano após a cirurgia. Asentrevistas foram transcritas verbatim eanalisadas de acordo com os procedimentosda Grounded Theory.Antes da cirurgia, asexpectativas realistas, a noção das dificul-dades e a percepção das exigências do pro-cesso parecem ser fundamentais para ocompromisso com o tratamento e posteriorsucesso da cirurgia. Neste caso, a modifica-ção de estilo de vida e a utilização de estra-tégias de coping adequadas são dimensões



importantes associadas ao sucesso. Poroutro lado, no caso de insucesso, a presençade expectativas irrealistas acerca da perdade peso, a ausência de consciência das difi-culdades e exigência, contribuem para umapercepção miraculosa da cirurgia. Estaausência de compromisso não permite amodificação comportamental necessáriapara que o tratamento seja bem sucedido,conduzindo à busca por um novo milagre.Otratamento e as expectativas são temas cen-trais nestes discursos, ainda que as partici-pantes se coloquem nos pólos opostos destasdimensões. A presença de expectativas rea-listas e das exigências e dificuldades pare-cem contribuir para o compromisso e suces-so do tratamento. O insucesso, por sua vez,surge associado à expectativa de ummomento milagre que iria resolver todos osproblemas. Estes resultados enfatizam anecessidade de repensar todo o processo dacirurgia da obesidade, reforçando a impor-tância da avaliação, monitorização e inter-venção constantes nos momentos pré e pós-cirurgia.

P51SÍNDROME METABÓLICO EMDOENTES COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRALISQUÉMICO AGUDO

Matos C1, Mota F1, Pereira ML1, Ramalho--Fontes J2, Frias A1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Neurologia, Hospital deBraga

Introdução: A combinação de um con-junto de alterações metabólicas no mesmoindivíduo, mais conhecido como SíndromeMetabólico (SM), está associada a um eleva-do risco cardiovascular, com a maioria dosestudos reportando um aumento do risco dedoença coronária.

Objectivos: Avaliar a prevalência de SMem doentes com acidente vascular cerebral(AVC) isquémico agudo.

Métodos: Estudo prospectivo dos doen-tes consecutivamente internados naUnidade de AVC por AVC isquémico. A ava-liação antropométrica e o perfil lipídicoforam colhidos nas primeiras 24 horas apósa admissão, de modo a evitar as consequên-cias do repouso prolongado e as alteraçõesnutricionais. Nos doentes sem diabetes mel-

litus conhecida efectuou-se uma prova detolerância à glicose oral entre o 4º e 5º diasde internamento, ou mais tarde, em caso denecessidade de estabilização clínica. Para adefinição de SM utilizaram-se os critérios daIDF (2005). Os resultados foram apresenta-dos em média ± desvio-padrão.

Resultados: Foram estudados 78 doen-tes, dos quais 41% eram mulheres e 59%homens. Apresentavam uma idade médiade 62,10 ± 13,82 anos. A prevalência globalde SM foi 46%, sendo 35% nos homens e63% nas mulheres. 94% (30/32) das mulhe-res apresentavam elevação do perímetro dacintura (PC), comparativamente com 65%dos homens (30/46). Para além da elevaçãodo perímetro cintura, os critérios de SM maisprevalentes foram a hipertensão arterial, adiminuição do colesterol HDL, a diabetesmellitus ou a elevação da glicose em jejum ea hipertrigliceridemia, respectivamente.

Discussão: Este grupo de doentes ilustraa elevada prevalência de SM em doentescom AVC isquémico agudo. Verificou-seuma prevalência de SM mais elevada nasmulheres do que nos homens (94% vs 65%),o que poderá ser explicado pela maior fre-quência de perímetro da cintura elevadonas mulheres, segundo os critérios da IDFpara o sexo.

P52PROTOCOLO DE QUIMIOTERA-PIA PARA CARCINOMA DASUPRA-RENAL AVANÇADO: A PROPÓSITO DUM CASO CLÍNICO

Martins A, Santos R, Bugalho MJ, Leite VServiço de Endocrinologia, IPO Lisboa, FG, EPE

Introdução: O carcinoma da supra-renal (CSR) é uma doença rara, com umaincidência anual entre 0,5-2 casos pormilhão de habitantes. O estadio pela datado diagnóstico e a ressecção completa sãoos factores associados a maior sobrevida.Sendo que a sobrevida a 5 anos dos doentescom doença inoperável é de aproximada-mente zero, e que os tratamentos médicos(mitotano) têm tido respostas pouco signifi-cativas (respostas parciais entre 19-34%),surge a necessidade de novas terapêuticas.A propósito dum caso clínico, abaixo se dis-cute a utilização do esquema citostático eto-posido, doxorrubicina, cisplatina e mitota-



no no tratamento do CSR avançado.Caso Clínico: Homem, 33 anos, sem

antecedentes pessoais relevantes, submetidoa adrenalectomia esquerda em 2000, sendoo diagnóstico histológico de CSR.

Sem seguimento desde 2001, em 2008,por toracalgia, foram diagnosticados múlti-plos nódulos pulmonares, compatíveis comenvolvimento secundário.

Sem evidência de recidiva local, o doen-te iniciou terapêutica com mitotano, maspor progressão de doença, foi submetido aexerese dos macro-nódulos pulmonares einiciou esquema de quimioterapia emFevereiro de 2009, inicialmente com estrep-tozocina e por manutenção da progressãode doença, com etoposido (100 mg/m2),doxorrubicina (40 mg/m2) e cisplatina (40mg/m2), juntamente com mitotano (emníveis terapêuticos). O controlo imagiológi-co realizado no 5º ciclo de quimioterapia foide redução de aproximadamente 15% daslesões alvo, a favor de doença estabilizada.

Conclusões: O caso apresentado apre-senta uma resposta parcial do CSR ao es-quema etoposido, doxorrubicina, cisplatinae mitotano, conforme os dados da litera-tura. Não estando descritos aumentos dasobrevida em respostas parciais, o tempopara progressão de doença é prolongado, esendo um esquema bem tolerado, poderáconstituir uma alternativa terapêutica nofuturo para os doentes com carcinoma dasupra-renal em estádios avançados.

P53PARAGANGLIOMA PARAVESICAL:FORMA RARA DE APRESENTA-ÇÃO DE TUMOR SECRETOR DECATECOLAMINAS

Souto SB1,2, Oliveira AI1,2, Matos MJ1,2,Monteiro S3, Freitas P1,2, Queirós J1,2, VinhaE1, Carvalho-Braga D1,2, Carvalho D1,2,Pignatelli D1,2, Medina JL1,2

1Serviço de Endocrinologia, Hospital São João, EPE; 2Faculdadede Medicina, Universidade do Porto; 3Serviço de Endocrinologia,Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia

Introdução: Os tumores produtores decatecolaminas são raros, com incidênciaanual de 2-8 casos/milhão de pessoas, comigual prevalência em ambos sexos e maiorentre a 3ª e 5ª décadas. No rastreio das cau-sas secundárias de HTA, a prevalência esti-

mada é 0,1-0,6%. A suspeita clínica éimportante pelo facto da HTA associada sercurável com a remoção cirúrgica do tumor eexistir risco de paroxismo fatal. Por outrolado, 10% são malignos e 10-20% familia-res, permitindo o diagnóstico precoce dosparentes afectados.

Caso Clínico: Mulher, 32 anos, comantecedentes de artrite reumatóide e DM2,com um quadro clínico com 1ano de evolu-ção de HTA paroxística, hipersudorese, cefa-leias, cansaço fácil e palpitações. Efectuoudoseamento de catecolaminas e metanefri-nas urinárias que se revelaram elevadas,iniciou terapêutica antihipertensora e foiencaminhada para Endocrinologia. A eco-grafia abdominal revelou formação nodu-lar sólida com 2,7cm de diâmetro, contac-tando com a parede lateral da bexiga. ATC-abdominal confirmou formação nodu-lar sólida, bem delimitada adjacente àparede lateral esquerda da bexiga, com2,7cm, parecendo independente da bexiga.A RM-pélvica confirmou igualmente nodu-laridade de contornos regulares com 3,5cmem topografia paravesical esquerda.Posteriormente repetiu doseamentos dosmetabolitos urinários das catecolaminas eefectuou doseamento de catecolaminasplasmáticas (Quadro1). A cintigrafia corpo-ral com 123IMIBG revelou foco de hiperfixa-ção do radiofármaco em posição paravesi-cal esquerda, compatível com lesão comrepresentatividade de receptores α-adre-nérgicos e com a suspeita clínica de para-ganglioma. Na projecção do terço médio dohemitórax direito, apresentava foco dehiperfixação discreta, tendo efectuado TC-tórax que excluiu lesão secundária. Iniciouterapêutica com fenoxibenzamina e propa-nolol e foi orientada para cirurgia. O estudoanatomopatológico confirmou tratar-se deparaganglioma paravesical.

Discussão: O tratamento do paragan-glioma é a remoção cirúrgica, sendo impe-rativa uma cuidadosa abordagem periope-ratória com bloqueio α- e β-adrenérgico. Oseguimento a longo prazo é essencial, dadoque os paragangliomas podem recorreranos após o diagnóstico inicial.



Quadro 1: Doseamentos dos metabolitos urinários das catecola-minas e catecolaminas plasmáticas.

P54SÍNDROME DE CUSHING CÍCLICA,DIFICULDADES DE DIAGNÓSTICO – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Silva AM1, Melo-Rocha G1, Teixeira S1,Giestas A1, Vaz D1, Freitas C1, Cardoso H1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitalde Santo António, EPE, Centro Hospitalar do Porto

Introdução: A síndrome de CushingCíclica caracteriza-se por períodos de excessode cortisol intercalados com ciclos de secre-ção hormonal normal; deve ser consideradase estiverem presentes sinais e sintomassugestivos de hipercortisolismo, com resulta-dos bioquímicos normais ou anormais masdiscrepantes ao longo de seguimento, ou sehouver evidência analítica de excesso de cor-tisol na ausência de outros sinais clínicos deSíndrome de Cushing. De difícil diagnóstico,exige um elevado índice de suspeição e umacompanhamento rigoroso.

Objectivo: Discutir as principais dificul-dades na abordagem clínica de uma doentecom Cushing Cíclica.

Caso Clínico: Mulher de 41 anos, hiper-tensa e com síndrome depressivo, em estudode amenorreia e aumento ponderal progres-sivo. Com estigmas de hipercortisolismo(obesidade central, alopécia andrógena,fácies redonda e pletórica e pescoço de búfa-lo) e critérios de Diabetes na PTOG.Cortisolúrias de 24 horas elevadas de formaintermitente ao longo do tempo (inferioresao dobro do normal); sem supressão com1mg de dexametasona nocturna, respostasdiscordantes a 2 teste de dexametasona-CRH (para exclusão de pseudocushing

secundário), valores de ACTH normais/altos(10-60pg/mL) e supressão após alta dose dedexametasona em 48 horas. A RMN hipofi-sária mostrou lesão quística na vertentedireita da hipófise, com 9.7mm de maiordiâmetro, componente sólido no interior ehipersinal em T2. Foi efectuado cateterismodos seios petrosos: gradiente central/perifé-rico basal >2 e após CRH >3, com lateraliza-ção à direita. Submetida a exérese transesfe-noidal da lesão hipofisária, com progressivaredução ponderal, desaparecimento doaspecto cushingóide e resolução da HTA ediabetes mellitus.

Conclusões: Resultados discordantes noestudo de uma suspeita de S. de Cushingdevem levar à hipótese de hipercortisolimociclíco. Um elevado índice de suspeição,com repetição dos exames analíticos e pro-vas funcionais ao longo do tempo e inter-pretação cuidadosa dos resultados são fun-damentais para o Diagnóstico e Tratamentodesta forma de S. de Cushing.

P55COMPLICAÇÕES TARDIAS DEUMA FORMA MAJOR DE HIPER-PLASIA CONGÉNITA DA SUPRA-RENAL

Ferreira F, Martins JM, Vale S, Carmo IServiço de Endocrinologia, piso 6, HSM, CHLN, EPE

As formas major da hiperplasia congé-nita da supra-renal são situações graves querequerem diagnóstico precoce e assistênciamédica regular ao longo de toda a vida. Ocaso seguinte ilustra de forma dramática asconsequências da não aderência à terapêu-tica.

MGA, 35 anos, sexo masculino, comantecedentes de epilepsia e hiperplasia con-génita da supra-renal diagnosticada noperíodo neonatal, é admitido no serviço deurgência por quadro de astenia, vómitos,epigastralgias e hipotensão. Analiticamentecom hiponatrémia e hipocaliémia ligeiras.Ao exame físico: estatura normal, hiperpig-mentação cutânea e gengival difusa, mas-sas duras no polo superior de ambos os tes-tículos. Admitia toma irregular de hidrocor-tisona e ausência de acompanhamentomédico durante os últimos dez anos. A ava-liação analítica endocrinológica mostrava:LH e FSH suprimidas, androstenediona



URINA Valores dereferência

Volume urinário (mL) 1700 2550

Ácido vanilmandélico (mg/24h) 26,4 18,3 1,4 – 6,5

Catecolaminas fraccionadas (ug/24h)NorepinefrinaEpinefrinaDopamina

3452< 3,0 ug/L

594

2557< 3,0 ug/L

291

<97<27

<500

Metanefrinas totais fraccionadas(ug/24h)NormetanefrinaMetanefrina

8860121

9571110

<390<320

PLASMA

Catecolaminas (pg/mL)NoradrenalinaAdrenalina

> 2900339

> 2900453

< 750< 110

>10,0 ng/mL, 17-OH-progesterona 204,0ng/mL, SDHEA 39,4 μg/dL, ACTH>300 pg/mL e cortisol 3 ug/dL.

Na prova do tetracosactido verificou-seausência de resposta do cortisol, 17OH-pro-gesterona e composto S. A TAC abdominalmostrou massa com 12cm de diâmetro, comáreas sólidas, cálcicas e lipomatosas nolocal da supra-renal esquerda e massa àdireita de características semelhantes com 6cm. Foi feita supra-renalectomia bilateral.As peças operatórias pesavam em conjuntoquase 500gr e correspondiam a mielolipo-mas em supra-renais com hiperplasia nodu-lar cortical. A ecografia escrotal mostroumassas sólidas bilaterais heterogéneas com4,5 cm, histologicamente compatíveis comhiperplasia nodular de supra-renal ectópi-ca. O estudo genético revelou duas muta-ções-R124H, em heterozigotia (defeitomoderado) e R256W, em homozigotia(defeito grave). A prova do tetracosactido foirepetida pós-suprarenalectomia evidencian-do significativa esteroidogénese de origemtesticular.

Apresentando uma forma grave do défi-ce de 21 hidroxilase ("salt-wasting") e nãocumprindo a terapêutica durante longosperiodos este doente desenvolveu complica-ções graves e inabituais da doença. Mereceênfase o desenvolvimento gigantesco dassuprarenais, com falência funcional, ahiperplasia compensadora e esteroidogéne-se residual de características inabituais.dascélulas testiculares.

P56UM CASO RARO DE ONCOCITO-MA DA SUPRA-RENAL

Sousa A1, Rodrigues E1, Lima LM2, Eloy C3,Pimenta A2, Medina JL1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Cirurgia Geral; 3Serviçode Anatomia Patológica, Hospital de São João, EPE, Faculdadede Medicina do Porto

Introdução e objectivos: Os oncoci-tomas são neoplasias constituídas por célu-las com citoplasma eosinofílico e granular,que na microscopia electrónica apresentamaglomerados mitocondriais. A localizaçãosupra-renal (SR) é extremamente rara e depotencial maligno incerto. A maioria é nãofuncionante, pelo que o diagnóstico é aci-dental. Apresentamos as características clí-

nicas e anátomo-patológicas de um tumorretroperitoneal pouco frequente.

Caso Clínico: Homem de 40 anos, comesquizofrenia medicado com antipsicóticos,referenciado em Julho/2008 por nódulo daSR direita com 5,5cm, detectado em 2001em ecografia abdominal realizada por quei-xas digestivas. Sem sinais e sintomas suges-tivos de hipersecreção hormonal da SR. Odespiste laboratorial de hipercortisolismo,hiperaldosteronismo e bloqueio da 21-hidroxílase não apresentou alterações. Osdoseamentos na urina de 24 horas mostra-ram metanefrinas e normetanefrinas ligei-ramente elevadas. A RMN abdominal con-firmou a presença de nódulo heterogéneocom 6 cm na SR direita, com áreas císticas ecaracterísticas inespecíficas. A cintigrafiacom MIBG revelou parcial captação doradiofármaco na SR direita. Em Março/2009foi submetido a suprarrenalectomia por vialaparoscópica sob preparação com fenoxi-benzamina. O exame anatomopatológicomostrou: neoplasia heterogénea de 6,2 cm,com células de citoplasma granular e eosi-nofílico, núcleos pleomórficos, áreas dehemorragia e índice mitótico muito baixo,sem imagens de invasão vascular; noexame ultra-estrutural identificaram-seorganelos com características sugestivas demitocôndrias que associadas ao estudoimuno-histoquímico típico permitem odiagnóstico de oncocitoma. No seguimentodo doente foram solicitados novos dosea-mentos de metanefrinas e catecolaminas naurina de 24 horas, que mantiveram as alte-rações prévias à cirurgia. A RMN abdomi-nal realizada 8 meses após a suprarrenalec-tomia não mostrou alterações relevantes.

Conclusão: Os oncocitomas podem tercomportamento benigno ou maligno, exis-tindo alguns critérios que associados podemsugerir malignidade, pelo que estes doentesdeverão ser seguidos regularmente. Nestecaso, poderia ter utilidade o doseamento dasmetanefrinas e normetanefrinas urinárias ecatecolaminas plasmáticas após suspensãoterapêutica, uma vez que estão descritasinterferências por fármacos psicotrópicos.



P57ACIDENTALOMA DA SUPRA-RENAL E NEUROFIBRO-MATOSE DE TIPO 1

Sousa A1, Rodrigues E1, Lima LM2, PortugalR3, Pimenta A2, Medina JL1

1Serviço de Endocrinologia, 2Serviço de Cirurgia Geral; 3Serviçode Anatomia Patológica, Hospital de São João, EPE, Faculdadede Medicina do Porto

Introdução: A neurofibromatose de tipo1 (ou doença de von Recklinghausen) carac-teriza-se pela presença de neurofibromas emanchas cutâneas cor de café com leite. Écausada pela mutação do gene NF1, temtransmissão autossómica dominante e pre-dispõe ao aparecimento de neoplasias dosistema nervoso e sarcomas.

Caso Clínico: Apresentamos o caso deuma mulher com 24 anos, orientada para oHospital de S. João por acidentaloma dasupra-renal diagnosticado ecograficamente.Referia história de escoliose corrigida cirur-gicamente aos 14 anos e paroxismos de tré-mulo, palpitações e cefaleias com 4 anos deevolução, sem hipertensão arterial associa-da. Ao exame objectivo apresentava man-chas cor de café com leite dispersas e nódu-los cutâneos nos membros. Realizou TACabdominal que mostrou lesão expansiva de6cm na supra-renal esquerda e nódulosretroperitoneais. Analiticamente apresenta-va catecolaminas e metanefrinas urináriaselevadas. A cintigrafia com MIBG confir-mou a presença de hiperactividade nasupra-renal esquerda. Foi submetida asuprarrenalectomia e exérese das lesõesretroperitoneais após preparação com feno-xibenzamina, o exame anatomopatológicorevelou feocromocitoma e neurofibromasplexiformes, respectivamente. As catecola-minas e metanefrinas no pós-operatórionormalizaram, assim como os sintomas.Realizou TAC cerebral que não mostroualterações relevantes. O estudo genéticoconfirmou a mutação do gene NF1. Dezmeses após a cirurgia engravidou. A gesta-ção decorreu sem intercorrências e terminounum parto distócico, sendo o recém-nascidoorientado para consulta de Genética.

Conclusão: Os feocromocitomas sãopouco frequentes na neurofibromatose tipo 1(0,1-5,7%). Nesta doente, o diagnóstico aci-dental permitiu o tratamento atempado deuma neoplasia que poderia ser fatal se asso-

ciada a procedimento invasivo ou gravidez.O despiste de feocromocitoma será útil nestesdoentes em caso de hipertensão arterial ouexistência de paroxismos ou ainda previa-mente a situações de stress fisiológico.

P58HIPERTENSÃO E RABDOMIÓLISEHIPOCALIÉMICA: DOIS INDÍCIOSA NÃO DESPREZAR!

Gouveia S, Ribeiro C, Paiva S, Santos J, Mar-tinho M, Vieira A, Alves M, Carvalheiro M Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: O hiperaldosteronismo pri-mário (HAP) é uma endocrinopatia caracte-rizada pela hipersecreção autónoma dealdosterona não frenada pela expansãovolémica, baixa concentração de reninaactiva (CRA) não corrigida pelo ortostatis-mo e HTA refractária.

Associa-se a hipocaliémia, que podecondicionar rabdomiólise e subsequenteinsuficiência renal aguda.

O HAP é responsável por menos de 1 %dos casos de HTA registados na populaçãogeral.

Caso Clínico: Homem de 43 anos comqueixas de mialgias generalizadas, dimi-nuição da força muscular e parestesias, de-sencadeadas pós-esforço físico intenso. Refe-ria polidipsia e poliúria de longa duração.

Dos antecedentes destaca-se a hipocalié-mia de 2,7 mmol/L objectivada 6 meses antese HTA refractária. O exame objectivo revelouTA-190/98 mmHg e ligeiro edema MI.

Analiticamente apresentava hipocalié-mia (K-1,7mmol/L); elevação da enzimologiamuscular (CPK-1811U/L; LDH-317U/L; mio-globina-245ng/ml); diminuição da CRA emrepouso (4,4μU/ml) e pós-deambulação(4,1μU/ml); elevação da aldosterona plasmá-tica (AP) em repouso (744pg/ml=2068pmol/L) sem subsequente aumento desencadeadopela deambulação (493pg/ml). A relaçãoAP(pmol/L)/CRA(mUI/L) é de 470, superiorao cut-off de 91-122. Sem alterações das hor-monas tiroideias.

A TC evidenciou nódulo com 1,8x1,6cmna supra-renal esquerda, compatível comadenoma.

Instituiu-se fluidoterapia, suplementode potássio, nifedipina e espironolactona,



ocorrendo remissão das queixas e normali-zação dos valores de caliémia e de enzimo-logia muscular.

Foi submetido a suprarrenalectomiaesquerda laparoscópica; os valores pós-ope-ratório de potássio, CRA e aldosterona sãonormais.

Conclusão: Atendendo à clínica sugesti-va e aos resultados dos exames complemen-tares, estabeleceu-se o diagnóstico de HAP.A hipótese de adenoma é sustentada pelahipocaliémia grave, ausência de elevaçãodos níveis de AP pós-deambulação e presen-ça de nódulo único hipodenso com menosde 2 cm na TC.

Este caso contribui para reforçar anecessidade de um estudo analítico-imagio-lógico exaustivo com vista à exclusão deHTA secundária quando a HTA surgir emjovens, for refractária ao tratamento ou seassociar a sintomas que indiciem patologiasubjacente.

P59HIPERPLASIA MISTA DO CORTEXE MEDULA SUPRARENAL

Alves IP, Martins JM, Vale S, Ferreira F,Garcia e Costa J, Esteves R, Caldeira J,Carmo IServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital deSanta Maria, Faculdade de Medicina de Lisboa

Introdução: Os tumores funcionantesda supra-renal (SR) assumem frequente-mente aspectos clínico-laboratoriais de difí-cil interpretação ou integram-se de formanão clássica em síndromes sistémicos.

Caso Clínico: MJM de sexo masculino,49 anos, referenciado por tumor da SResquerda de 2x2 cm identificado em exametomográfico realizado por queixas inespecí-ficas. Doente com Obesidade, HipertensãoArterial e Bronquite Crónica (fumador até 5anos antes). Na avaliação foram detectadosapenas valores elevados da androstenedio-na (AND) (5 ng/dL), com valores normaisda ACTH e cortisol e da renina e aldostero-na. Os valores da AND eram supressíveis(0.8 ng/dL pós dexametasona 1.0 mg). Odoente realizou Prova da Clonidina querevelou resposta paradoxal da adrenalina44/51/44 ng/dL (N<84) e noradrenalina407/607/509 ng/dL (N<420). Realizou Provada Pentagastrina com resposta excessiva da

calcitonina 12/198/49 ng/dL (<8). A cinti-grafia com nor-iodometilcolesterol revelounódulo hiperfixante à esquerda e a cintigra-fia com meta-iodobenzilguanidina foinegativa. O doente foi sujeito a suprarena-lectomia esquerda. O exame anatomo-patologico revelou nódulo de 3x3 cm comhiperplasia do córtex e medula suprarenal.

Discussão: Este caso clínico inicia-secomo um incidentaloma. A avaliação reali-zada revelou no entanto um padrão poucohabitual com hipersecreção não autónomaexclusivamente da AND, sendo o carácterfuncional do tumor confirmado pela cinti-grafia. Adicionalmente registava-se umaresposta paradoxal das catecolaminas naprova da clonidina. A resposta excessiva dacalcitonina à pentagastrina reforça a possi-bilidade de Neoplasia Endócrina Múltiplatipo 2A. O exame anatomo-patológico dapeça operatória foi revelador de um tumormisto do córtex e medula supra-renal, coe-rente com a avaliação prévia.

P60CONTRIBUIÇÃO DADEHIDROEPIANDROSTERONA-SULFATO (DHEAS) PARA O COM-PORTAMENTO ALIMENTAR E ADEFINIÇÃO DO PESO AOS 20ANOS?

Vale S1,2, Martins JM1,2, Ferreira F1, FagundesMJ1, Caldeira J1,2, Carmo I1,2

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de Santa Maria, Lisboa;2Faculdade de Medicina de Lisboa

Introdução: Foram descritos alguns efei-tos comportamentais da DHEAS, nomeada-mente ao nível do comportamento alimen-tar, ainda pouco explorados no ser humano.Explorámos a relação da DHEAS com o pesoe o comportamento alimentar.

Doentes e Métodos: Estudamos retros-pectivamente 120 doentes consecutivosincluídos em estudos prévios, com obesida-de, hipertensão arterial, hirsutismo, doen-ças imunomediadas e bócio multinodularsimples (BMNS). Foram avaliados: 1) parâ-metros clínicos: idade, sexo, peso aos 20anos, peso actual, altura; 2) parâmetrosendócrinos: ACTH, cortisol, DHEAS, prolac-tina; e 3) comportamento alimentar:Entrevista para Diagnóstico de Perturbaçõesdo Comportamento Alimentar (IDED). O



peso aos 20 anos e IDED estavam disponí-veis em apenas 70 doentes consecutivoscom obesidade e BMNS. Foi utilizadaANOVA e análise de regressão múltipla.

Resultados: Os níveis de DHEAS foram185±99 μg/dL, com distribuição normal.Foram mais elevados no sexo masculino(p<0,05), correlacionaram-se inversamentecom a idade actual (r=0,444, p<0,001) edirectamente com o peso aos 20 anos(r=0,349, p<0,05). A ACTH correlacionou-sedirectamente com a DHEAS (r=0,366,p<0,001), e em conjunto com a idade e sexoexplicavam 34% da variabilidade daDHEAS. Os níveis de DHEAS relacionaram-se directamente com o comportamento pur-gativo (r=0,410, p<0,05), quando corrigidopara o peso aos 20 anos.

Discussão: Encontrámos relações signi-ficativas da DHEAS com: 1) o peso aos 20anos, sugerindo uma eventual relação entreos níveis máximos de DHEAS, aos 20-30anos, e o peso atingido no início da idadeadulta; outros autores encontraram rela-ções inversas entre peso ao nascer e cortisolaos 59-70 anos e entre DHEAS e turnoverósseo antes dos 25 anos independente doIMC; 2) a actividade basal do eixo hipófise-suprarrenal: a ACTH foi factor relevante dosníveis de DHEAS, que em conjunto com aidade e sexo explicam um terço da variabi-lidade da DHEAS; 3) comportamento ali-mentar: níveis mais elevados de DHEASrelacionaram-se com comportamento pur-gativo.

P61DOENÇA DE VON HIPPEL-LINDAU:CASO CLÍNICO

Gouveia S, Ribeiro C, Paiva S, Bugalho MJ,Santos J, Martinho M, Vieira A, Alves M,Carvalheiro M Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: A doença de von-Hippel-Lindau (DVHL) é uma síndrome autossómi-ca dominante rara, caracterizada pelodesenvolvimento de múltiplos quistos etumores, nomeadamente hemangioblasto-mas do S.N.C. e retina, carcinoma de célu-las renais (CCR), feocromocitomas, tumoresendócrinos pancreáticos (TEP) e tumores dosaco endolinfático.

A maioria das mutações germinais sãomissense e estão associadas a alto risco defeocromocitoma (particularmente a muta-ção Arg167Trp), permitindo classificar ospacientes como pertencendo ao tipo 2 daDVHL.

Caso Clínico: Mulher de 57 anos comantecedentes patológicos de nódulo da tirói-de, quistos hepáticos e renais e antecedentesfamiliares neoplásicos relevantes. Emexame imagiológico de rotina foi detectadoum nódulo pancreático e outro na supra-renal direita, tendo-se realizado duodeno-pancreatectomia cefálica e supra-renalecto-mia direita. O relatório anatomopatológicomenciona hiperplasia dos ilhéus, microade-nomatose difusa, três TEP e um feocromoci-toma sem sinais de malignidade; todos ostecidos coraram positivamente para marca-dores neuroendócrinos (MN).

Face ao quadro clínico, a paciente foiinternada no Serviço de Endocrinologiapara estudo. Os doseamentos dos MN, gas-trina, VIP, serotonina, triptofano, metanefri-nas e ácido vanilmandélico enquadravam-se dentro dos limites de referência; o ácido5-hidroxiindolacético estava ligeiramenteelevado.

Os doseamentos hormonais hipofisáriose a RM hipofisária não demonstraram alte-rações. Os níveis de PTH, cálcio e calcitoni-na eram normais; o resultado da citologiaeco-guiada foi "nódulo colóide".

A RM do neuroeixo evidenciou umalesão extra-axial na fossa cerebelosaesquerda; não foram detectados hemangio-blastomas. A TC renal não revelou lesõessugestivas de CCR. O exame oftalmológicoe otorrinolaringológico foram normais.

O estudo do gene VHL identificou umamutação germinal no exão 3-Arg167Trp.

Conclusão: A DVHL apresenta variabi-lidade fenotípica com correlação genotípicaforte. Exige um follow-up rigoroso pelo riscode desenvolvimento de novos tumores.

A identificação da mutação presente napaciente permitirá orientar o estudo genéti-co dos familiares e, nos afectados, o diag-nóstico precoce e tratamento atempado dasmanifestações.



P62SÍNDROME DE GOLDENHAR EPUBERDADE PRECOCE

Veloza A, Manita I, Passos D, Cordeiro M,Raimundo L, Portugal JServiço de Endocrinologia e Diabetes, Hospital Garcia de Orta,EPE

Introdução: O síndrome de Goldenhar,ou síndrome oculoauriculovertebral, é raro(incidência 1:3500 a 1:5600) e de etiologiadesconhecida, sendo a maioria casos espo-rádicos. As manifestações clínicas mais fre-quentes são alterações vertebrais, do pavi-lhão auricular, oftalmológicas e assimetriafacial. Têm sido descritas associações comdeficiência de hormona de crescimento masnão a puberdade precoce.

Caso Clínico: Criança de 6 anos e 4meses, sexo feminino, seguida na consultade Desenvolvimento por Síndrome deGoldenhar (assimetria da face, hipoplasiado pavilhão auricular direito, hipoacúsiaunilateral, agenésia renal esquerda). Pordesenvolvimento de caracteres sexuaissecundários desde os 5 anos, com apareci-mento de botão mamário e pêlos púbicos éenviada à consulta de Endocrinologia. Semmenarca. Objectivamente destacavam-se:Peso: 16,900 Kgs; Altura: 116,5 cm; M3/4,P2, A2 e aceleração da velocidade de cresci-mento do P25 para o P50. Laborato-rialmente apresentava FSH 13,3 Ul/L, LH5,2 Ul/L, estradiol 24 pg/ml; elevação dasgonadotrofinas na prova LHRH (FSH 23,3Ul/L e LH 40,3 Ul/L); idade óssea de 7A6m.A ressonância magnética não revelou alte-rações da região hipotálamo-hipofisária.Iniciou terapêutica com análogo da LHRH(triptorrelina), assistindo-se a redução dovolume mamário e estabilização dos restan-tes caracteres sexuais secundários. Anali-ticamente verificou-se redução dos níveisdas gonadotrofinas com ausência de respos-ta ao LHRH. Actualmente está sob terapêu-tica há 6 meses, com boa tolerância ao tra-tamento.

Comentários: Este caso clínico visa aler-tar para a hipotése de associação de altera-ções do crescimento e puberdade e a impor-tância do seu diagnóstico e terapêuticanesta rara entidade clínica.

P63A ENDOCRINOLOGIA NUM HOS-PITAL DISTRITAL

Guimarães J1, Pedrosa C2, Albuquerque I2,Pereira CS3

1Assistente de Endocrinologia; 2Nutricionista; 3Chefe de Serviço,Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Nutrição, Hospital In-fante D Pedro, EPE, Aveiro

Introdução: O Serviço de Endocri-nologia, Diabetes e Nutrição do HospitalInfante D. Pedro (HIP) foi fundado pelo Dr.Simões Pereira, em 1 de Abril de 1982 e,neste momento, é constituído por 2 endocri-nologistas, 2 nutricionistas e 2 enfermeiras.O HIP tem uma população de referenciaçãodirecta equivalente a 385.724 habitantes.

Objectivo: Divulgar a todos os colegas,o trabalho desenvolvido pela Endocri-nologia do HIP, enaltecer a importânciadesta especialidade num Hospital distrital ereforçar a necessidade de a expandir poroutros.

Resultados: Os números apresentadosreferem-se ao período entre 1 de Janeiro até31 de Outubro de 2009. A consulta está divi-dida em: C. de Obstetrícia/Diabetes (696);C. de Tiróide/Decisão Terapêutica, realizadamensalmente, com o apoio da cirurgiageral (59); C. de Endocrinologia (1166); C.de Diabetes (1343), que se subdivide emconsulta de DM 2 e consulta de DM 1; C. deObesidade (423); C. de EndocrinologiaPediátrica (362) e C. de Pé Diabético desdeSetembro de 2009 (69), com o apoio de umaPodologista, da Cirurgia geral e Fisiatria. OHospital de Dia funciona diariamente eforam realizadas 1036 sessões. As activida-des desenvolvidas consistem em: início deinsulinoterapia e respectivos ensinos, ses-sões de educação em grupo, ensaios clínicose colheitas de sangue para provas funcio-nais. Sempre que há necessidade de interna-mento, recorremos à Enfermaria dasEspecialidades Médicas/Pediatria e o Serviçodá apoio, diariamente, aos internamentosdos outros Serviços e SU. A partir de Janeirode 2010 o Serviço vai iniciar a monitoriza-ção contínua da glicemia e citologias aspi-rativas eco-guiadas.

Conclusão: Apesar da escassez de recur-sos humanos, é possível desenvolver um tra-balho consistente e reconhecido, que se tra-duz pela procura crescente de consultasdesta especialidade. É indispensável e



urgente, a expansão da Endocrinologia poroutros Hospitais, de menores dimensões,para que possa vingar como EspecialidadeMédica.

P64HIPOGONADISMOHIPOGONADOTRÓFICO NO CON-TEXTO SÍNDROME POEMS – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Rodrigues P1,2, Castedo JL1, Rocha M3, Gui-marães P3, Guimarães JE2,3, Medina JL1,2

1Serviço de Endocrinologia; 2Faculdade de Medicina da Univer-sidade do Porto; 1Serviço de Hematologia, Hospital de São João,EPE

Introdução: A síndrome POEMS é umadoença multissistémica rara, cujo acrónimosignifica polyneuropathy, organomegaly,endocrinopathy, monoclonal gammopathy eskin changes. O diagnóstico requer a presen-ça de dois critérios principais e pelo menosum critério secundário. São critérios princi-pais polineuropatia e distúrbio monoclonalde plasmócitos (quase sempre lambda). Sãocritérios secundários lesões ósseas escleróti-cas, doença de Castleman, organomegalia(incluindo adenomegalia), edema periféri-co, efusão pleural ou ascite, endocrinopatia(excepto diabetes mellitus e doenças da tirói-de) e alterações cutâneas.

Caso Clínico: Doente do sexo feminino,49 anos, sem antecedentes patológicosconhecidos, internada por polineuropatiasensitiva e motora grave, de predomínio dis-tal, com 4 meses de evolução. EfectuouRessonância Magnética (RM) lombar, quemostrou lesões osteocondensantes da colunavertebral. A biópsia das lesões ósseas mos-trou aglomerados plasmocitários compatí-veis com plasmocitoma/mieloma. A biópsiada medula óssea foi sugestiva de infiltraçãopor agregados de plasmócitos. A imunofixa-ção sérica foi compatível com gamopatiamonoclonal IgG λ. Na radiografia do esque-leto apresentava múltiplas lesões ósteo-escleróticas. Nos doseamentos hormonais foidetectado hipogonadismo hipogonadotrófi-co com FSH de 2,61mUI/ml (N: 3,4-21,6), LHde 0,31mUI/ml (N: 2,4-6,6) e estradiol de15,0pg/ml (N: 21-251). Foram excluídas dia-betes mellitus, disfunção tiroideia, insuficiên-cia supra-renal, hiperprolactinemia e altera-ções do metabolismo fosfo-cálcico. A RM

hipofisária não mostrou alterações. Foi feitoo diagnóstico de síndrome POEMS por apre-sentar dois critérios principais e dois critériossecundários. A doente foi submetida a trans-plante autólogo de células hematopoiéticasseguido de condicionamento com melfalanem alta dose, apresentando, até à data, evo-lução clínica favorável.

Discussão: Na forma de apresentaçãoinicial da síndrome há alterações endócri-nas em cerca de 2/3 dos doentes. O hipogo-nadismo é a manifestação mais comum,sendo secundário na maioria das séries des-critas. Todos os doentes com o diagnósticode síndrome POEMS devem efectuar umestudo endócrino sistemático e completo.

P65DIAGNÓSTICO TARDIO DESÍNDROME DE TURNER – CASO CLÍNICO

Matos C, Mota F, Pereira ML, Frias A Serviço de Endocrinologia, Hospital de Braga

O síndrome de Turner (ST) é uma doen-ça que resulta da perda de parte ou totalida-de de um cromossoma X. É a anomalia cro-mossómica mais frequente em concepçõesdo sexo feminino e uma causa comum debaixa estatura e amenorreia em raparigas.A grande variabilidade do quadro clínicocondiciona que muitos dos casos sejamdiagnosticados tardiamente.

Os autores apresentam o caso clínico deuma doente doo sexo feminino, de 65 anos deidade, enviada à consulta de endocrinologiapor alterações da função tiroideia. Era emprega-da comercial, solteira, natural e residente nossubúrbios de uma área urbana, sem filhos e aterceira de nove irmãos (2 do sexo feminino e7 do sexo masculino) aparentemente saudá-veis. Referia uma história de amenorreia pri-mária e osteoporose diagnosticada seis anosantes. Ao exame objectivo, salientava-se abaixa estatura=137 cm, ausência de desen-volvimento mamário e tiróide não palpável.Os exames complementares de diagnósticomostravam uma tiróide micronodular à eco-grafia; analiticamente: TSH=0,92uUI/ml(N:0,4-4,0), T4total=8,15ug/dL (N:4,2-13,0) eanticorpos anti-TPO=29IU/mL (N:<12); adensitometria óssea apresentava um score T=-3,29 a nível da coluna lombar.

Foi levantada a suspeita de ST e pedido



cariótipo dos linfócitos do sangue periférico,cujo resultado foi 45,X. Em seguida forampedidos exames complementares de diag-nóstico para despiste de outras doençasassociadas para além da osteoporose.

Os autores salientam que o diagnósticode ST deve ser considerado, independente-mente da idade da doente, nas situações debaixa estatura e, o índice de suspeição deveaumentar na presença de amenorreia ealterações fenotípicas. Neste caso, o diag-nóstico foi tardio apesar das manifestaçõestípicas, de longa data. O reconhecimento eo tratamento precoce na infância e adoles-cência poderiam ter aumentado o potencialde crescimento e evitado as consequênciasfísicas e psicológicas do hipogonadismo.

P66MICROLITÍASE TESTICULAR:SINAL DE ALERTA OU ACHADOOCASIONAL?

Matos MJ, Freitas P, Carvalho D, Medina JLServiço de Endocrinologia e Nutrição, Hospital de São João,EPE, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Introdução: A ginecomastia é um moti-vo relativamente frequente de consulta,tendo uma prevalência elevada no períodoneo-natal, na puberdade e com o envelheci-mento. A abordagem diagnóstica deverá sermais exaustiva no indivíduo normoponde-ral, com início recente de ginecomastia,crescimento rápido do tecido mamário, teci-do mamário doloroso ou de grandes dimen-sões. Além da avaliação da função hepáti-ca, testosterona, estradiol, LH e beta-hCG, aavaliação ecográfica escrotal é importantepara exclusão de tumores do testículo. Amicrolitíase testicular (MT) é uma entidaderara, sendo geralmente assintomática ebilateral. Pode surgir de forma isolada mas,em até 30 a 40% dos casos, associa-se atumores de células germinais do testículo oudos seus precursores carcinomas in situ.

Caso Clínico: Doente de 21 anos dosexo masculino, referenciado a consulta deEndocrinologia por ginecomastia unilateralesquerda com 8 meses de evolução eaumento da PRL em doseamento isolado[401 mUI/mL (86-324)]. História de gineco-mastia bilateral na puberdade, da qualtinha recuperado totalmente. Sem outrosantecedentes de relevo. Ao exame objectivo,

aumento do volume mamário à esquerda,indolor, sem nódulos palpáveis e sem outrasalterações de registo. Ecografia mamáriacom hiperplasia glandular esquerda, semqualquer nódulo. não Aumento de PRL nãoconfirmado em colheitas múltiplas por cate-ter [20,0–18,6–16,6 ng/mL aos 0’, 20’ e 40’,respectivamente (4,0-18,4)]. FSH [2,64 (1,1-13,6) mUI/mL], LH [3,78 (1,1-8,8) mUI/mL],testosterona total [4,16 (1,7-8,7) ng/mL],estradiol [35,0 (11-44) pg/mL], perfil hepáti-co e beta-hCG [<1,2 (0-5) mUI/mL]. A eco-grafia escrotal mostrou microlitíase testicu-lar bilateralmente, sem nódulos suspeitos.Mantém-se em vigilância clínica e imagio-lógica.

Discussão: Apesar da associação exis-tente entre MT e tumores de células germi-nais do testículo, o potencial malignodaquela entidade não está ainda totalmen-te esclarecido. Não é ainda igualmente con-sensual qual o melhor seguimento dosdoentes com MT, sendo contudo importanteidentificar aqueles com pelo menos maisum factor de risco para tumores de célulasgerminativas testiculares.

P67SÍNDROME DE KLINEFELTER –DO DIAGNÓSTICO ÀPUBERDADE – EXPERIÊNCIA DEUM HOSPITAL PEDIÁTRICO

Matos C1, Dinis I2, Mirante A2, Pereira ML1

1Serviço de Endocrinologia, Hospital de Braga; 2Unidade deEndocrinologia Pediátrica

Introdução: O Síndrome de Klinefelter(SK) foi inicialmente caracterizado pela pre-sença de ginecomastia, testículos pequenos,pêlo corporal escasso e azoospermia. Em80% dos casos, o cariótipo é dos indivíduosafectados é 47, XXY mas, mosaicismo e cro-mossomas sexuais adicionais podem tam-bém estar presentes. A maioria dos rapazescom SK apresenta problemas médicos, psi-cológicos e sociais.

Objectivo: Analisar uma populaçãopré-púbere com SK quanto à idade e motivodo diagnóstico, doenças associadas, cresci-mento e desenvolvimento.

Métodos: População: 28 rapazes com SKseguidos na consulta de EndocrinologiaPediátrica. Os dados foram obtidos atravésda consulta dos processos clínicos. Os parâ-



metros antropométricos foram transforma-dos em SDS (standard deviation), permitin-do a comparação de crianças de diferentesidades. Estatisticamente utilizaram-se méto-dos descritivos e os resultados apresentadosem frequências absolutas e relativas, médiae desvio-padrão.

Resultados: Vinte e dois tinham carióti-po 47, XXY, 3 mosaicismo e 3 outras varian-tes. Em 10 casos, o diagnóstico foi pré-natalpor amniocentese. Os restantes foram diag-nosticados durante a investigação de atrasodo desenvolvimento e dificuldades deaprendizagem, dismorfismos, anomaliasgenitais, compatibilidade de medula óssea egerminoma. Na primeira consulta, a idadefoi de 7.69±5.46 anos. O SDS do peso foi -0.52±1.78 e da altura -0.79±2.09. Sete crian-ças apresentavam baixa estatura e 1 altaestatura. Quinze apresentavam atraso dodesenvolvimento e as restantes doençasassociadas foram défice de atenção e hipe-ractividade, anomalias genito-urinárias,osteo-articulares e cardíacas.

Discussão: Tal como descrito na litera-tura, em cerca de 80% dos casos o cariótipofoi 47, XXY. Curiosamente, identidicou-seuma elevada proporção de indivíduos combaixa estatura. O principal problema apre-sentado foi o atraso do desenvolvimento,sugerindo que muitos dos indivíduos afecta-dos tem apenas alterações fenotípicas ligei-ras. Médicos de família, pediatras e terapeu-tas da fala devem estar alertados para esteproblema comum mas subdiagnosticado,de modo a identificar os indivíduos em ida-des mais jovens, permitindo a intervençãoprecoce.

P68COMO PODEMOS SER IMPOR-TANTES…

Guimarães J1, Maia N2, Torgal I3

1Endocrinologia, Espaço Médico Aveiro; 2Urologia, EspaçoMédico Aveiro e Ferticentro; 3Ginecologia, Ferticentro Coimbra

Introdução: A prevalência de endocri-nopatias reversíveis, como causa de inferti-lidade masculina é rara (3%). O hipogona-dismo hipogonadotrófico é responsável por1% dos casos. A identificação destas situa-ções é importante, porque podem ser corri-gidas, com o tratamento adequado.

Caso Clínico: Homem de 32 anos e

mulher de 31 anos, recorrem a consulta deinfertilidade por incapacidade de obter gravi-dez, com evolução de 2 anos. A avaliação clí-nica e laboratorial da mulher não mostravaalterações. O homem, tem antecedentes decraneotomia (2001) por macroprolactinomae estava medicado com cabergolina 0,5 mg2/semana e Testoviron® depot 250 mg IM6/6 semanas. A última RM-CE mostrava resí-duo tumoral com 0,5X0,8 cm. Ao exameobjectivo, ambos os testículos tinham baixovolume (<20 ml) e o espermograma eviden-ciou azoospermia. Foram apresentadas 3propostas terapêuticas ao casal: utilização deesperma de dador, biopsia testicular ou esti-mulação hormonal, seguidas de técnicas dereprodução medicamente assistida. Optou-sepor estimulação hormonal com interrupçãoda utilização do Testoviron® e inicio da tera-pêutica com β HCG 1500 U IM 2/semana. Oespermograma 3 meses depois, mostra umtotal de 7,84x106 espermatozóides com pa-drão morfológico e de motilidade normais,sendo decidido aumentar a dose de β HCGpara 1500 U 3/semana, com repetição do es-permograma 3 meses após, para iniciar pro-cesso de FIV/ICSI. Entretanto… Recorrem àconsulta, durante este período, com a notíciade uma gravidez espontânea!!!

Conclusão: Apesar de raras, as endocri-nopatias são causas de infertilidade poten-cialmente tratáveis. A endocrinologia émuitas vezes essencial, quer no reconheci-mento da patologia, quer na sua resolução,podendo mesmo evitar técnicas de reprodu-ção, diminuindo assim os custos e a proba-bilidade de gravidezes múltiplas e de risco.

P69SUPRESAS DA DISFUNÇÃOSEXUAL ERÉCTIL

Martins JM, Vale S, Ferreira F, Caldeira J,Carmo IServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital deSanta Maria, Faculdade de Medicina de Lisboa

Introdução: A sexualidade permanececomo um dos últimos tabus do comporta-mento humano. A disfunção sexual eréctil(DSE), revela por vezes problemas antigosinesperados.

Caso Clínico: FRS, sexo masculino de 75anos. Há 5 anos, recorreu a Médico Particularpor queixas de DSE. Na avaliação foi detecta-



da hiperprolactinémia (60 ng/dL) e macroa-denoma hipofisário. O doente foi medicadocom Bromocriptina 5 mg/dia, com normali-zação dos níveis da prolactina, mas semmelhoria clínica. Nos anos seguintes verifi-cou-se a instalação progressiva de um quadrode astenia, adinamia, perda de peso, anore-xia, rarefacção pilosa e recurrentes episódiosde lipotímia, sem cefaleias e sem alteraçõesvisuais. No último episódio o doente foi inter-nado no Serviço de Endocrinologia. A avalia-ção realizada, incluindo a Prova Múltipla deReserva Hipofisária documentou Panhipopi-tuitarismo sem Diabetes Insipidus. A Resso-nância Magnética demonstrou tumor hipofi-sário de 2x2 cm, predominantemente quísti-co. A História Clínica revelava DSE e gineco-mastia desde os 20 anos, com infertilidadeapesar de 6 casamentos. O exame objectivoevidenciava um doente com habitus masculi-no mas com ginecomastia, escassa distribui-ção pilosa, ausência de recessão temporal docouro cabeludo, micropénis e bolsas escrotaisincipientes, com testículos não palpáveis. Aecografia demonstrou testículos atróficos emposição alta com cerca de 1.5x1.5 cm de diâ-metro. O cariotipo foi 46XX. O doente aguar-da cintigrafia com análogo marcado dasomatostatina e aguarda biopsia testicular.

Discussão: A interpretação mais coeren-te parece-nos ser a de HipogonadismoPrimário por disgnésia gonádica com evi-dência clínica desde a puberdade. Admi-timos que a hiperplasia gonadotróficatenha resultado no desenvolvimento poste-rior de gonadotropinoma, com panhipopi-tuitarismo e necrose espontânea da massahipofisária. Parece menos provável a co-existência de duas situações independentes.

P70HÁBITOS ALIMENTARES NUMAPEQUENA COMUNIDADE RURALDA ILHA DE SANTIAGO DE CABOVERDE

Couto CF1, Santos AP2

1Centro de Estudos Africanos, Universidade do Porto (CEAUP); 2Assistente Graduada de Endocrinologia

Objectivo: A população rural deSantiago de Cabo Verde enfrenta algunsproblemas nutricionais relativamente aoconteúdo energético, vitaminas e mineraisda dieta. A quantidade de proteínas ingeri-

das é adequada sendo, no entanto, maiori-tariamente de origem vegetal. A propostados autores consiste em relacionar o padrãode ingestão alimentar santiaguense com alógica das subsistências rurais e da adapta-bilidade das populações aos estímulosexternos (efeitos globalizantes).

Desenho: Partindo de um inquérito sim-ples de uma pequena comunidade de pasto-res e horticultores na zona semi-árida deSantiago de Cabo Verde foi aplicado o ques-tionário às mulheres dos chefes de família eàs mulheres chefes de família (solteiras), queincidiu, entre outros, sobre os itens relativosao número de refeições diárias, frequênciade ingestão alimentos dos diferentes grupose destino dos animais de criação. A análisedos dados salientou a importância do sexo eactividade principal do chefe de família.

Resultados: O predomínio de hidratosde carbono e leguminosas na dieta confir-ma-se na população estudada, assim comouma baixa ingestão de proteínas de origemanimal, fruta e vegetais. Os animais de cria-ção são consumidos apenas ocasionalmen-te, em acontecimentos festivos, sendo reser-vados para venda para situações de crise. Oarroz e o óleo vegetal importados vêmsendo cada vez mais utilizados na prepara-ção das refeições, em detrimento do milho,mandioca e banha de porco, constituintesda alimentação tradicional.

Conclusão: Existe uma relação entre oshábitos alimentares e a lógica das subsis-tências rurais que podem contrariar ouincentivar o sentido da mudança desseshábitos. Esse sentido é configurado pelopoder de adaptabilidade do sistema rural àtransformação dos seus próprios elementos(auto-organizadores) e à influência de fac-tores externos como os mecanismos daajuda alimentar monetarizada.

P71O ENDOCRINOLOGISTA DETEC-TIVE: TIROTOXICOSE INDUZIDAPELO IODO

Paiva S, Ribeiro C, Gouveia S, Santos J, Mar-tinho M, Vieira A, Alves M, Carrilho F, Car-valheiro MServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: A tirotoxicose induzidapela sobrecarga de iodo é uma situação



rara, se excluída a iatrogenia da amiodaro-na. Muitas vezes constitui um desafio diag-nóstico, em particular naqueles casos emque a exposição não é aparente. Apresenta-se um caso clínico ilustrativo desta situação.

Caso Clínico: Mulher de 38 anos, refe-renciada á consulta de Endocrinologia porclínica de hipertiroidismo, já medicada porEndocrinologista assistente com propiltiou-racilo 100 mg 2 id e Propanolol 10 mg 2 id.Analiticamente apresentava TSH: < 0,01um/L (0.4-4), T3L 11.3 pg/mL (2.4-5.7), T4L> 50 pg/mL (6-16), AcTPO, AcHTG e TRabindoseáveis. Como antecedentes referialobectomia esquerda e istmectomia pornódulo tiroideu de 4 cm, cuja anatomiapatológica revelou ser nódulo adenomatosoquistizado. O cintigrama com 131I, realiza-do após suspensão adequada de PTU nãomostrou fixação, pelo que foi colocadahipótese de tumor ectópico produtor de hor-monas tiroideias, face á negação de tomaou contacto com produtos iodados. O cinti-grama corporal com 131I não mostrou fixa-ção, a ecografia pélvica e os marcadorestumorais (β-HCG, CA 125) foram normais.Após estes resultados foi analisada a lista deprodutos cosméticos e higiene, e descritoshábitos alimentares minunciosamente, natentativa de se encontrar origem de sobre-carga de iodo, sem sucesso. Foi então pedi-do relatório das actividades diárias, tendodescrito a colocação de solução desinfectan-te (Iodosan) em rebanhos, sem luvas, parapreparação de ordenha. Este produto é cons-tituído por iodo em doses elevadas. Apósevicção deste prática, registou-se melhoriaclínica e analítica, tendo optado por segui-mento posterior em Endocrinologista daárea de residência.

Conclusão: Este caso mostra a dificulda-de em se encontrar a origem da sobrecargaiodada se excluídas causas mais frequentes(fármacos, iodopovidona, cosméticos).Realça que se deve fazer pesquisa de hábitospessoais para obtenção de diagnóstico etio-lógico preciso, face à diversidade e raridadede algumas situações.



AAbreu M 164, P10; 167, P16;

177, P33; 185, P48Abreu N 132, CO11Agapito A 158, CO54; 168, P18Albergaria F 154, CO48Albuquerque I 180, P38; 194, P63Almeida H 152, CO44Alves IP 192, P59Alves M 127, CO1; 132, CO10;

134, CO14; 145, CO31;147, CO35; 151, CO42;170, P21; 173, P26;191, P58; 162, P6; 193, P61; 162, P7; 198, P71

Alves MF 141, CO24; 128, CO4;169, P19; 172, P24;175, P29; 183, P44

Amado J 179, P36Amaral C 138, CO20; 139, CO21;

139, CO22; 155, CO50;180, P39; 181, P40

Amaral D 135, CO15; 148, CO37Amaro T 133, CO12; 169, P20Andrade S 144, CO30Ayres-Bastos M 160, P4Azevedo T 156, CO52; 157, CO53;

130, CO6; 130, CO7;131, CO8; 131, CO9

BBandarra NM 141, CO25Baptista C 127, CO1; 145, CO31Baptista F 159, P1Barbosa AP 159, P2; 169, P20;

132, CO11; 133, CO12Barros L 132, CO10Bastos M 151, CO42; 162, P6;

162, P7Bateira P 166, P14; 176, P31Batista L 174, P28Bento MJ 169, P20Bernardes I 145, CO32Bicho M 149, CO39; 152, CO45;

154, CO48Bispo P 141, CO25Borges F 155, CO50; 165, P12;

166, P14; 176, P30;176, P31

Braga D 178, P34; 178, P35;160, P4; 161, P5

Bravo P 127, CO2

Bugalho MJ 132, CO10; 187, P52;193, P61; 162, P7

CCaldeira J 136, CO17; 150, CO41;

174, P27; 174, P28;192, P59; 192, P60;197, P69

Camolas J 149, CO39; 152, CO45Campos B 156, CO52; 131, CO8Campos T 141, CO24Capela J 129, CO5; 156, CO51Cardoso H 167, P16; 177, P33;

185, P48; 189, P54Carmo I 136, CO17; 149, CO39;

150, CO41; 152, CO45;159, P1; 174, P27; 174, P28; 160, P3; 189, P55; 192, P59;192, P60; 197, P69

Carpinteiro J 159, P1Carqueja E 183, P44Carrilho F 127, CO1; 132, CO10;

134, CO14; 170, P21;173, P26; 162, P7; 198,P71

Carvalheiro M 127, CO1; 132, CO10;134, CO14; 145, CO31;147, CO35; 151, CO42;170, P21; 173, P26;191, P58; 162, P6; 193, P61; 162, P7; 198, P71

Carvalho A 138, CO20; 139, CO21;139, CO22; 166, P14;167, P15; 176, P30;176, P31; 180, P39;181, P40

Carvalho D 145, CO32; 148, CO36;128, CO4; 171, P22;175, P29; 178, P34;178, P35; 179, P36;160, P4; 183, P44; 161, P5; 188, P53; 188, P53; 196, P66;163, P9

Carvalho E 148, CO36; 128, CO4;175, P29

Carvalho M 145, CO31Carvalho MR 128, CO3; 149, CO39;

152, CO45; 159, P1

Índice de AutoresREVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02 XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM


ÍNDICE DE AUTORES

Carvalho R 138, CO20; 139, CO22;180, P39; 181, P40;182, P42; 183, P43

Carvalho-Braga D 169, P19; 172, P24Castedo JL 171, P22; 195, P64Castro JJ 182, P42; 183, P43Castro L 145, CO32Castro-Correia C 150, CO40Cavaco B 132, CO10Cernadas P 171, P22Chambel P 182, P42; 183, P43Coelho L 155, CO49; 168, P17Coelho R 183, P44Conde M 141, CO25Cordeiro M 127, CO2; 194, P62;

163, P8Correia C 141, CO24Cortez L 137, CO18Costa C 141, CO24; 150, CO40Costa J 134, CO13Couto CF 198, P70Couto J 132, CO11; 133, CO12;

137, CO18; 159, P2;169, P20

Crisóstomo J 142, CO26; 142, CO27;143, CO28; 184, P46;185, P47

Cruz C 131, CO8; 156, CO52;157, CO53

Cunha FX 173, P26Cunha N 156, CO52; 157, CO53;

130, CO6; 130, CO7;131, CO8

DDamasceno M 171, P22Delgado L 128, CO4; 175, P29Dias A 166, P14; 176, P31Dias F 130, CO7Dias LM 159, P2Dinis I 149, CO38; 196, P67Domingues A 182, P42; 183, P43Dores J 138, CO20; 139, CO22;

180, P39; 181, P40;182, P41

Dragomir M 149, CO39; 152, CO45Duarte AM 166, P13Duarte JS 164, P10Duarte L 137, CO19; 153, CO46;

154, CO47Duarte S 134, CO13

EEloy C 156, CO51; 165, P11;

190, P56Espinheira C 141, CO24Esteves R 174, P27; 192, P59Eusébio T 166, P14; 176, P31

FFagundes MJ 136, CO17; 192, P60Fernandes A 166, P14; 176, P31Fernandes G 170, P21; 173, P26Fernandes R 142, CO27; 143, CO28Ferreira de Almeida M 140, CO23; 148, CO36Ferreira F 136, CO17; 150, CO41;

174, P27; 174, P28;160, P3; 189, P55; 192, P59; 192, P60;197, P69

Ferreira J 149, CO39; 152, CO45;183, P43

Ferreira TC 128, CO3Ferro C 145, CO31Figueiredo P 131, CO8Fonseca F 158, CO54; 168, P18Fontoura M 141, CO24; 150, CO40Freitas C 138, CO20; 139, CO21;

139, CO22; 165, P12;166, P14; 176, P31;180, P39; 181, P40;189, P54

Freitas P 178, P34; 178, P35;188, P53; 196, P66

Frias A 155, CO49; 168, P17;187, P51; 195, P65

GGaião S 178, P35Galan TI 166, P13Garcia e Costa J 192, P59Gervásio H 130, CO7Giestas A 136, CO16; 138, CO20;

139, CO21; 139, CO22;155, CO50; 167, P15;171, P23; 180, P39;181, P40; 189, P54

Gilde P 131, CO8Godinho C 154, CO47Gomes AL 151, CO43Gomes AT 172, P25Gomes B 179, P37Gomes F 147, CO35Gomes I 131, CO8

Índice de Autores XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/61ª Reunião Anual da SPEDM REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2009 | 02


Gomes L 132, CO10; 147, CO35;151, CO42; 164, P10

Gomes M 151, CO43Gomes T 166, P13Gonçalves A 149, CO39; 152, CO45Gonçalves I 139, CO22; 180, P39;

181, P40Gouveia AM 152, CO44Gouveia S 127, CO1; 132, CO10;

134, CO14; 145, CO31;147, CO35; 151, CO42;170, P21; 173, P26;191, P58; 162, P6; 193, P61; 198, P71

Guerra A 154, CO48Guerra F 160, P4; 161, P5Guimarães C 128, CO4; 175, P29Guimarães J 140, CO23; 180, P38;

194, P63; 197, P68Guimarães JE 195, P64Guimarães JT 148, CO36Guimarães M 172, P25Guimarães P 195, P64Guimarães R 139, CO22; 180, P39;

181, P40

HHenriques A 180, P38

IIlhéu O 131, CO8

LLaires MJ 154, CO48Lalanda C 134, CO13Leça L 132, CO11Leite V 132, CO10; 128, CO3;

187, P52Levy I 137, CO19Lima LM 190, P56; 191, P57Lima M 129, CO5; 156, CO51Lobo C 169, P20Lopes AF 135, CO15; 148, CO37;

153, CO46Lopes L 135, CO15; 148, CO37;

182, P42; 183, P43Lopes M 182, P42; 183, P43Lopes PA 141, CO25Loureiro I 141, CO24Louro T 142, CO26; 184, P45

MMachado S 177, P32

Madadleno P 163, P9Magalhães J 156, CO51Maia A 136, CO16; 138, CO20;

167, P15; 171, P23;186, P50

Maia D 166, P14; 176, P31Maia N 197, P68Malheiro F 153, CO46; 154, CO47;

158, CO54; 168, P18Manita I 127, CO2; 194, P62;

163, P8Marcelino M 182, P42; 183, P43Mariano M 130, CO7Marques AP 146, CO33; 166, P13;

186, P49Marques O 155, CO49; 168, P17Marques P 137, CO18Martinho M 132, CO10; 134, CO14;

137, CO18; 147, CO35;151, CO42; 156, CO52;157, CO53; 130, CO6;130, CO7; 131, CO8;131, CO9; 170, P21;173, P26; 191, P58;162, P6; 193, P61; 162, P7; 198, P71

Martins A 137, CO18; 146, CO34;167, P16; 177, P33;185, P48; 187, P52

Martins J 139, CO22; 180, P39;181, P40

Martins JM 136, CO17; 150, CO41;174, P27; 174, P28;160, P3; 189, P55; 192, P59; 192, P60;197, P69

Martins M 150, CO41Martins MJ 173, P26Martins R 132, CO11; 133, CO12;

159, P2; 169, P20Martins SV 141, CO25Martins T 156, CO52; 157, CO53;

130, CO6; 130, CO7;131, CO8; 131, CO9;170, P21

Martins-da-Silva A 167, P16; 177, P33;185, P48

Mascarenhas MR 149, CO39; 152, CO45Matafome P 142, CO26; 142, CO27;

143, CO28; 151, CO43;184, P45; 184, P46;185, P47



Matos C 149, CO38; 155, CO49;168, P17; 187, P51;195, P65; 196, P67

Matos MJ 178, P34; 178, P35;160, P4; 188, P53; 196, P66

Medina JL 140, CO23; 141, CO24;148, CO36; 128, CO4;169, P19; 171, P22;172, P24; 172, P25;175, P29; 178, P34;178, P35; 160, P4; 183, P44; 161, P5; 188, P53; 190, P56;191, P57; 195, P64;196, P66

Melo M 170, P21Melo-Rocha G 136, CO16; 138, CO20;

139, CO21; 139, CO22;167, P15; 171, P23;180, P39; 181, P40;189, P54

Mendes P 166, P13; 186, P49Mendonça D 167, P16; 177, P33;

185, P48Meneses R 167, P16; 177, P33;

185, P48Mesquita J 160, P4; 161, P5Mirante A 149, CO38; 196, P67Mirones JC 174, P27Monteiro C 154, CO48; 176, P30Monteiro D 144, CO30Monteiro J 139, CO22; 180, P39;

181, P40Monteiro MP 144, CO30Monteiro P 169, P20; 184, P45Monteiro S 188, P53Morais A 161, P5Morais P 178, P35Moreno T 159, P1Morgado C 143, CO29Mota F 155, CO49; 165, P11;

168, P17; 187, P51;195, P65

Muras P 139, CO22; 180, P39;181, P40

NNeto FL 143, CO29Neto H 139, CO22; 180, P39;

181, P40Neto J 156, CO52; 157, CO53Neves A 156, CO52; 157, CO53

Neves C 141, CO24; 128, CO4;169, P19; 172, P24;175, P29; 183, P44

Nobre E 149, CO39; 152, CO45Nunes E 184, P45Nunes JS 137, CO19; 153, CO46;

154, CO47O

Oliveira A 178, P34; 178, P35Oliveira AI 148, CO36; 188, P53Oliveira C 156, CO52; 157, CO53Oliveira J 166, P13Oliveira JM 155, CO49Oliveira M 180, P38Oliveira MJ 146, CO33; 166, P13;

186, P49Oliveira S 156, CO52; 157, CO53Osório L 145, CO32

PPais-Ribeiro J 167, P16; 177, P33;

185, P48Paiva I 127, CO1; 132, CO10;

134, CO14; 137, CO18;145, CO31; 147, CO35;162, P6

Paiva S 170, P21; 173, P26;191, P58; 193, P61;198, P71

Palma I 136, CO16; 138, CO20;167, P15; 171, P23

Palmares C 128, CO4; 175, P29Paradinha M 182, P42; 183, P43Passos D 127, CO2; 194, P62;

163, P8Pedro L 167, P16; 177, P33;

185, P48Pedrosa C 180, P38; 194, P63Peixoto R 166, P14; 176, P31Pereira C 155, CO49; 168, P17Pereira CS 180, P38; 194, P63Pereira da Silva A 154, CO48Pereira da Silva SS 155, CO50Pereira J 145, CO32; 160, P4Pereira JP 183, P44Pereira LM 183, P44Pereira M 137, CO18; 128, CO4;

175, P29Pereira ML 149, CO38; 155, CO49;

168, P17; 187, P51;195, P65; 196, P67

Pereira P 142, CO27; 143, CO28;184, P46; 185, P47



Pereira S 166, P14; 176, P31Periera-Terra P 143, CO29Pignatelli D 188, P53Pimenta A 129, CO5; 156, CO51;

172, P25; 190, P56;191, P57

Pimentel I 148, CO36; 128, CO4;175, P29

Pina R 135, CO15; 148, CO37Pinheiro M 146, CO33Pinto DS 149, CO39; 152, CO45Pinto J 166, P14; 176, P31Pinto S 139, CO22; 180, P39;

181, P40Pires V 139, CO22; 180, P39;

181, P40Polónia P 145, CO32Portugal J 127, CO2; 163, P8Portugal R 191, P57; 194, P62Prates JA 141, CO25Prazeres H 127, CO1Prazeres S 146, CO34

QQueirós J 178, P34; 178, P35;

188, P53

RRaimundo L 127, CO2; 194, P62;

163, P8Ramalho R 128, CO4; 175, P29Ramallho-Fontes J 187, P51Ramos H 136, CO16Ramos JP 128, CO4; 175, P29Rangel R 158, CO54; 168, P18Raposo L 134, CO13Rascão MJ 131, CO8Rebelo O 147, CO35Rego C 150, CO40; 154, CO48Ribeiro A 144, CO30Ribeiro C 151, CO42; 170, P21;

173, P26; 179, P37;191, P58; 193, P61;198, P71

Rocha M 195, P64Rodrigues AR 152, CO44Rodrigues E 140, CO23; 156, CO51;

172, P25; 190, P56;191, P57

Rodrigues F 156, CO52; 157, CO53;130, CO6; 130, CO7;131, CO8; 131, CO9

Rodrigues I 154, CO47

Rodrigues L 142, CO26; 142, CO27;143, CO28; 184, P46;185, P47

Rodrigues P 171, P22; 195, P64Rodrigues PO 141, CO25Rodrigues S 146, CO33Romão G 135, CO15; 148, CO37

SSanches C 133, CO12Santos AP 132, CO11; 133, CO12;

159, P2; 169, P20; 198,P70

Santos C 153, CO46Santos F 166, P13; 186, P49Santos J 127, CO1; 132, CO10;

134, CO14; 145, CO31;147, CO35; 151, CO42;170, P21; 173, P26;191, P58; 162, P6; 193,P61; 162, P7; 198, P71

Santos L 151, CO43; 182, P42Santos R 146, CO34; 187, P52Santos V 182, P42; 183, P43Sapinho I 137, CO18Saraiva M 134, CO13Sardinha L 154, CO48Sarmento A 151, CO43Seiça R 142, CO26; 142, CO27;

143, CO28; 151, CO43;184, P45; 184, P46;185, P47

Sena C 142, CO26; 142, CO27;143, CO28; 184, P46;185, P47

Sequeira D 177, P32Silva AM 139, CO21; 139, CO22;

189, P54Silva AO 186, P49Silva B 166, P14; 176, P31Silva D 142, CO27; 143, CO28;

184, P46; 185, P47Silva H 166, P14; 176, P31Silva I 167, P16; 177, P33;

185, P48Silva MA 179, P37Silva R 133, CO12Silva S 178, P34Silveira F 163, P9?Simões H 134, CO13; 137, CO18Simões V 149, CO39; 152, CO45Soares C 156, CO51Sobrinho LG 146, CO34



Sousa A 140, CO23; 150, CO40;172, P25; 190, P56;191, P57

Souto SB 178, P34; 178, P35;188, P53

TTavares I 143, CO29Tavares J 166, P14; 176, P31Tavares MC 186, P49Teixeira L 144, CO30Teixeira MJ 166, P14; 176, P31Teixeira S 136, CO16; 138, CO20;

139, CO21; 139, CO22;155, CO50; 165, P12;167, P15; 171, P23;176, P30; 180, P39;181, P40; 182, P41;189, P54

Torga I 197, P68Torres I 132, CO11; 133, CO12;

159, P2; 169, P20

VVale S 136, CO17; 150, CO41;

174, P27; 174, P28;160, P3; 189, P55; 192, P59; 192, P60;197, P69

Valente V 166, P13; 186, P49Valido F 156, CO52; 157, CO53;

130, CO6; 130, CO7;131, CO8

Varela A 160, P4; 161, P5Vaz D 136, CO16; 139, CO21;

139, CO22; 167, P15;171, P23; 180, P39;181, P40; 189, P54

Vaz DS 138, CO20; 182, P41Vaz R 145, CO32Vazão MJ 167, P16; 177, P33;

185, P48Veloza A 127, CO2; 194, P62;

163, P8Vieira A 127, CO1; 132, CO10;

134, CO14; 137, CO18;145, CO31; 147, CO35;151, CO42; 170, P21;173, P26; 191, P58;162, P6; 193, P61; 162, P7; 198, P71

Vieira J 149, CO39; 152, CO45Vieira R 163, P9Vilar H 182, P42; 183, P43

Vilaverde J 138, CO20Vinha E 148, CO36; 178, P34;

178, P35; 160, P4; 188, P53



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XI CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA · Simões H, Lalanda C, Raposo L, Duarte S, Costa J, Saraiva M CO14 CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA, LABORATORIAL E IMAGIOLÓGICA DOS DOENTES