Complicações Complicações crônicascrônicas
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Dra.Adriana Ganam AlvesDra.Adriana Ganam AlvesEndocrinologistaEndocrinologista
Graduação e Clínica Médica-UFGGraduação e Clínica Médica-UFGEndocrinologia-UNBEndocrinologia-UNBProf. Semiologia-UFGProf. Semiologia-UFG
Anatomia ocularAnatomia ocular
Retinopatia DiabéticaRetinopatia Diabética
IntroduçãoIntrodução Causa de cegueira:20-74 anosCausa de cegueira:20-74 anos Após 20 anos acomete 100% dos Após 20 anos acomete 100% dos
diabéticos tipo 1 e 60% dos tipo 2diabéticos tipo 1 e 60% dos tipo 2 DM1:após 5 anos de doença e pós DM1:após 5 anos de doença e pós
puberdadepuberdade DM2:até 21% ao diagnósticoDM2:até 21% ao diagnóstico IOG:em até 7,5%IOG:em até 7,5%
IntroduçãoIntrodução Risco entre 2 a 5% do diabético Risco entre 2 a 5% do diabético
tornar-se cegotornar-se cego UKPDS:cegueira em 13% dos UKPDS:cegueira em 13% dos
diabéticosdiabéticos
Retinopatia diabéticaRetinopatia diabética
FisiopatologiaFisiopatologia HiperglicemiaHiperglicemia→→espessamento membrana espessamento membrana
basal +proliferação endotelialbasal +proliferação endotelial Menor adesão das cells endoteliais+perda Menor adesão das cells endoteliais+perda
de pericitos→ microaneurismasde pericitos→ microaneurismas Expansão de zonas avasculares+hipóxia→ Expansão de zonas avasculares+hipóxia→
estímulo neovascularizaçãoestímulo neovascularização
FisiopatologiaFisiopatologia
ClassificaçãoClassificação
Sem retinopatiaSem retinopatia Retinopatia diabética não-proliferativaRetinopatia diabética não-proliferativa BrandaBranda anormalidades anormalidades
microvascularesmicrovasculares
microaneurismas,>permeabilidade microaneurismas,>permeabilidade vascularvascular
Moderada,severa e muito severa Moderada,severa e muito severa
piora progressiva,anormalidades venosas piora progressiva,anormalidades venosas e oclusão vascular,exsudatos algodonosose oclusão vascular,exsudatos algodonosos
Exsudatos durosExsudatos duros
Não proliferativaNão proliferativa
Retinopatia diabética Retinopatia diabética proliferativaproliferativavasoproliferação vasoproliferação retiniana,hemorragia pré-retiniana,hemorragia pré-retiniana,vítrea e proliferação de tecido retiniana,vítrea e proliferação de tecido fibróticofibrótico
PrecocePrecoce Alto-riscoAlto-risco SeveraSevera*Coexistência de edema macular em *Coexistência de edema macular em
qualquer fasequalquer fase
Retinopatia fase Retinopatia fase proliferativaproliferativa
Edema macularEdema macular
Monitorização e TratamentoMonitorização e Tratamento Exame oftalmológico seriadoExame oftalmológico seriado > das causas de cegueira podem ser > das causas de cegueira podem ser
evitadas c/ diagnóstico e TTO evitadas c/ diagnóstico e TTO precoceprecoce
Dilatação pupilar:50% mais efetivoDilatação pupilar:50% mais efetivo Biomicroscopia:catarataBiomicroscopia:catarata Tonometria:glaucomaTonometria:glaucoma OftalmoscopiaOftalmoscopia
Monitorização e Monitorização e TratamentoTratamento
SeguimentoSeguimento *Trimestral a anual*Trimestral a anual
RDP alto riscoRDP alto risco *Risco de 28% de perda visual em 2 anos*Risco de 28% de perda visual em 2 anos *Fotocoagulação:risco *Fotocoagulação:risco p/ 4% p/ 4%
RDP precoceRDP precoce *Risco de 7% de perda visual em 2 anos*Risco de 7% de perda visual em 2 anos *Considerar fotocoagulação *Considerar fotocoagulação
Monitorização e Monitorização e tratamentotratamento
Controle intensivo Controle intensivo DMtipo1DMtipo1
Controle intensivo no DM Controle intensivo no DM tipo2tipo2
UKPDSUKPDS
Redução do risco de complicações Redução do risco de complicações microvasculares microvasculares 25% no GI 25% no GI
**risco de retinopatia risco de retinopatia 21%UKPDS 21%UKPDS *< necessidade de fotocoagulação*< necessidade de fotocoagulação
Medidas geraisMedidas gerais
Controle pressórico intensivoControle pressórico intensivo
UKPDSUKPDS
*Redução de 34% no risco de *Redução de 34% no risco de progressão de retinopatia e 47% no progressão de retinopatia e 47% no risco de perda da AV no grupo de risco de perda da AV no grupo de controle intensivo da Pacontrole intensivo da Pa
Medidas geraisMedidas gerais
Dislipidemia?Dislipidemia? Exercícios?Exercícios?
*RDP-evitar anaeróbios,aeróbicos de alto *RDP-evitar anaeróbios,aeróbicos de alto impactoimpacto
Tabagismo?Tabagismo? estudos sugerem estudos sugerem impacto,outros nãoimpacto,outros não
Hb < 12g/dl Hb < 12g/dl risco 5 risco 5 maior de maior de retinopatia severaretinopatia severa
*Corrigir anemia*Corrigir anemia
Monitorização e TratamentoMonitorização e Tratamento
FotocoagulaçãoFotocoagulação Aumenta aporte de O2 p/ retinaAumenta aporte de O2 p/ retina Resposta variável Resposta variável regressão ou regressão ou
estabilização de neovasosestabilização de neovasos Indicada:retinopatia não-proliferativa de Indicada:retinopatia não-proliferativa de
alto risco e proliferativaalto risco e proliferativa Complicações:redução da acuidade visual Complicações:redução da acuidade visual
e contração do campo visuale contração do campo visual
Monitorização e TratamentoMonitorização e Tratamento Vitrectomia precoceVitrectomia precoce
Indicada em casos de proliferação fibrovascular Indicada em casos de proliferação fibrovascular severasevera
Hemorragia vítrea e descolamento de retinaHemorragia vítrea e descolamento de retina Reduz a chance de perda visualReduz a chance de perda visual Riscos:glaucoma,catarata,descolamento de Riscos:glaucoma,catarata,descolamento de
retinaretina
Tomografia de coerência Tomografia de coerência ópticaóptica
Acetonido de triancinolonaAcetonido de triancinolona
Bons resultados no tratamento de Bons resultados no tratamento de membranas neovasculares subretinianas e membranas neovasculares subretinianas e de edemas maculares de edemas maculares → → via intra-vítreavia intra-vítrea
Efeitos antiinflamatórios já conhecidos, Efeitos antiinflamatórios já conhecidos, ação inibitória sobre a angiogênese e a ação inibitória sobre a angiogênese e a permeabilidade capilarpermeabilidade capilar
Tratamento do edema macular diabético Tratamento do edema macular diabético refratário à fotocoagulação refratário à fotocoagulação
Duração limitada de seus efeitos, que Duração limitada de seus efeitos, que exige reaplicações exige reaplicações
Pré e pós triancinolonaPré e pós triancinolona
Drogas anti-VEGF
Neovascularização,edema macular e oclusões venosas
Permeabilidade vascular aumentada e a formação de neovasos sangüíneos são a causa da perda de visão
Drogas anti-VEGF Disponíveis três drogas inibidoras de
neovascularização: o Bevacizumab (Avastin®), o Ranibizumab(Lucentis®) e o Pegaptanib (Macugen®).
Avastin e o Lucentis(anticorpos monoclonais humanizados)-agem contra todos os tipos de VEGF
Macugen é um oligonucleotídeo-ação é somente contra o VEGF165, o principal VEGF na retina humana.
Aplicados em injeções intravítreas com intervalos de 4 a 6 semanas
RuboxistaurinaRuboxistaurina
Inibe PKC-BInibe PKC-B Bem tolerada em doses de até 64mg/dia, não Bem tolerada em doses de até 64mg/dia, não
se associando a efeitos adversos significativos se associando a efeitos adversos significativos 252 pacientes com diabetes e retinopatia de 252 pacientes com diabetes e retinopatia de
base tratados com a medicação ou placebo base tratados com a medicação ou placebo por 36-48 meses demonstraram menor por 36-48 meses demonstraram menor progressão da retinopatia sem alterações no progressão da retinopatia sem alterações no controle glicêmico nos indivíduos controle glicêmico nos indivíduos tratados(redução de 32% no risco de tratados(redução de 32% no risco de progressão) progressão)
IECAIECA Lisinopril-efeito não estatisticamente Lisinopril-efeito não estatisticamente
significativosignificativo Estudo com pequeno número de Estudo com pequeno número de
pacientes:redução de VEGF intra-pacientes:redução de VEGF intra-vítreovítreo
Estudo experimental com Estudo experimental com ramipril:redução de ativação da PKCramipril:redução de ativação da PKC
Nefropatia diabéticaNefropatia diabética
Nefropatia diabéticaNefropatia diabética
Acomete 20-40% dos diabéticos tipo 1 Acomete 20-40% dos diabéticos tipo 1 e 1/3 dos tipo 2(pico com 15 anos)e 1/3 dos tipo 2(pico com 15 anos)
Causa mais comum de IRC nos EUACausa mais comum de IRC nos EUA 60% dos com IRC tem DM260% dos com IRC tem DM2 Implica em risco maior de HAS,doença Implica em risco maior de HAS,doença
cardiovascular e eleva mortalidadecardiovascular e eleva mortalidade Prevenível:controle Prevenível:controle
glicêmico,pressórico e de lípidesglicêmico,pressórico e de lípides
Nefropatia diabéticaNefropatia diabética
7% dos diabéticos tipo 2 tem 7% dos diabéticos tipo 2 tem microalbuminúria ao diagnósticomicroalbuminúria ao diagnóstico
30 a 45% dos microalbuminúricos 30 a 45% dos microalbuminúricos evoluem para proteinúria em 10 anosevoluem para proteinúria em 10 anos
FisiopatologiaFisiopatologia
Predisposição genética + Predisposição genética + hiperglicemiahiperglicemiaafeta função de afeta função de transporte de glicose,formação de transporte de glicose,formação de ROS,sorbitol,ativação da PKC,formação ROS,sorbitol,ativação da PKC,formação de AGE e via da hexosaminade AGE e via da hexosamina
Hiperperfusão(> fluxo no capilar Hiperperfusão(> fluxo no capilar glomerular) e glomerular) e hipertensãohipertensãohiperfiltração hiperfiltração mudanças mudanças morfológicas e albuminúria progressivamorfológicas e albuminúria progressiva
FisiopatologiaFisiopatologia
PAN,NO e PGs PAN,NO e PGs arteríolas aferentesarteríolas aferentes
Angiotensina 2,endotelina e Angiotensina 2,endotelina e vasoconstritor prostanóides vasoconstritor prostanóides arteríolas arteríolas eferenteseferentes
Expansão dos capilares e tensão Expansão dos capilares e tensão mesangial mesangial matriz mesangial e matriz mesangial e membrana basalmembrana basal perda de néfrons perda de néfrons
FisiopatologiaFisiopatologia
Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose clássica:espessamento da membrana clássica:espessamento da membrana basal,esclerose basal,esclerose mesangial,hialinose,microaneurismas,atmesangial,hialinose,microaneurismas,ateroesclerose hialinaeroesclerose hialina
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson:áreas de Nódulos de Kimmelstiel-Wilson:áreas de expansão mesangial expansão mesangial extrema,observadas em 40% a 50% dos extrema,observadas em 40% a 50% dos pacientes que desenvolvem proteinúriapacientes que desenvolvem proteinúria
Nódulos de Kimmelstiel-WilsonNódulos de Kimmelstiel-Wilson
Avaliação do pacienteAvaliação do paciente
Triagem:albuminúria em amostra Triagem:albuminúria em amostra isoladaisolada
Se alteração presente,colher amostra Se alteração presente,colher amostra de 24hde 24h
Reavaliar com 3 amostras em Reavaliar com 3 amostras em intervalo de 3-6 mesesintervalo de 3-6 meses
ITU,hematúria,febre,exercício, ITU,hematúria,febre,exercício, hiperglicemia,HAS e ICC:falso +hiperglicemia,HAS e ICC:falso +
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
HDA,exame físico,laboratório,imagemHDA,exame físico,laboratório,imagem Biópsia renal:situações específicasBiópsia renal:situações específicas
*Proteinúria >1g em 24h,hematúria *Proteinúria >1g em 24h,hematúria inexplicada e retinopatia ausenteinexplicada e retinopatia ausente
*DM1:proteinúria e Dm de curta duração*DM1:proteinúria e Dm de curta duração
*Rápido declínio da TFG,sem retinopatia*Rápido declínio da TFG,sem retinopatia Presença de retinopatia corrobora o Presença de retinopatia corrobora o
diagnósticodiagnóstico
Estágios da nefropatia Estágios da nefropatia diabéticadiabética
Estágio 1-Estágio 1-Hiperfiltração glomerular e Hiperfiltração glomerular e aumento renalaumento renal
* hiperglicemia,fatores hormonais e * hiperglicemia,fatores hormonais e vasoativosvasoativos
Maior fluxo plasmático Maior fluxo plasmático Maior pressão hidrostáticaMaior pressão hidrostática
Estágio2-Estágio2-Lesões glomerulares Lesões glomerulares precocesprecoces
* estágio silencioso c/ excreção * estágio silencioso c/ excreção normal de albuminanormal de albumina
* espessamento da membrana basal * espessamento da membrana basal e expansão mesangiale expansão mesangial
* microalbuminúria após exercícios * microalbuminúria após exercícios
Estágio 3-Estágio 3-Nefropatia diabética Nefropatia diabética incipiente ou microalbuminúriaincipiente ou microalbuminúria
*microalbuminúria persistente e *microalbuminúria persistente e progressivaprogressiva
*Persistência da hiperfiltração*Persistência da hiperfiltração *Microalbuminúria maior c/ *Microalbuminúria maior c/
HAS,exercício,febre,controle HAS,exercício,febre,controle glicêmico ruim e ICCglicêmico ruim e ICC
Estágio 4-Estágio 4-Nefropatia diabética clínicaNefropatia diabética clínica
*HAS e redução da GFR *HAS e redução da GFR *Proteinúria variável,sobrevida de 10 *Proteinúria variável,sobrevida de 10
anos após inícioanos após início *Diagnóstico diferencial*Diagnóstico diferencialbiópsia biópsia
renalrenal GFRGFR 7,5-28ml/min/ano sem TTO 7,5-28ml/min/ano sem TTO
Estágio 5-Estágio 5-Doença renal terminalDoença renal terminal
*Após 20-30 anos de DM no tipo1*Após 20-30 anos de DM no tipo1
*Prevenção*Prevenção TTO intensivo da HAS, TTO intensivo da HAS, hiperglicemia e dislipidemiahiperglicemia e dislipidemia
ClínicaClínica
EstágioEstágio Valores de Valores de AlbuminúriaAlbuminúria
ClínicaClínica
MicroalbuminúriMicroalbuminúriaa
20-199Mg/min 20-199Mg/min
30-299mg/24h30-299mg/24h
30-299mg/g30-299mg/g
Descenso Descenso noturno anormal noturno anormal e PAe PA;CT,TG e ;CT,TG e LDLLDLSM,DC,RDSM,DC,RD
MacroalbumiMacroalbumi
núrianúria200Mg/min200Mg/min
300mg/24h300mg/24h
>300mg/g>300mg/g
HASHAS
TG,CT e LDL TG,CT e LDL Isquemia Isquemia miocárdica miocárdica eeGFRGFR
Estratégias e metas de reno e Estratégias e metas de reno e cardioproteçãocardioproteção
IntervençãoIntervenção MicroalbuminúriMicroalbuminúriaa
MacroalbuminúrMacroalbuminúriaia
IECA e/ou ARA e IECA e/ou ARA e hipoproteica(0,6hipoproteica(0,6-0,8g/kg)-0,8g/kg)
albuminúria albuminúria ou ou normoalbuminúrnormoalbuminúriaia
Proteinúria<0,5Proteinúria<0,5g/g/
24h24h
Estabilização da Estabilização da GFRGFR
GFR<2ml/min/GFR<2ml/min/anoano
Anti-Anti-hipertensivohipertensivo
Pa<130/80Pa<130/80 Pa<125/75Pa<125/75
GlicemiaGlicemia A1c<7%A1c<7% A1c<7%A1c<7%
EstatinasEstatinas LDL<100 ou 70LDL<100 ou 70
AASAAS Prevenir Prevenir trombosetrombose
Cessação Cessação tabagismotabagismo
Previne Previne ateroscleroseaterosclerose
Prevenção e tratamentoPrevenção e tratamento
NormoalbuminúricosNormoalbuminúricos
TTO intensivo da hiperglicemiaTTO intensivo da hiperglicemia DCCTDCCT reduz microalbuminúria em reduz microalbuminúria em
39% 39% UKPDSUKPDS reduz microalbuminúria em reduz microalbuminúria em
30%30%
Redução da PaRedução da Pa *UKPDS*UKPDS:: de 154 p/ 144 mmHg de 154 p/ 144 mmHg
microalbuminúria em 29%microalbuminúria em 29% *Redução de PaD de 85 p/ 81mmHg *Redução de PaD de 85 p/ 81mmHg
redução de risco de eventos redução de risco de eventos cardiovasculares em 50% nos diabéticoscardiovasculares em 50% nos diabéticos
Uso de IECA-Uso de IECA-estudo micro-HOPEestudo micro-HOPE de de nefropatia em 24% e de risco nefropatia em 24% e de risco cardiovascular em 37% c/ ramiprilcardiovascular em 37% c/ ramipril
Cessar tabagismo e tratar dislipidemiaCessar tabagismo e tratar dislipidemia
Micro e macroalbuminúricosMicro e macroalbuminúricos Prevenir queda da função,progressão Prevenir queda da função,progressão
da proteinúria e eventos da proteinúria e eventos cardiovascularescardiovasculares
Controle glicêmico intensivoControle glicêmico intensivo::
*Eficácia isolada divergente nos *Eficácia isolada divergente nos estudos,mas deve ser realizadoestudos,mas deve ser realizado
Controle pressóricoControle pressórico
Metas<130/80 ou <125/75mmHg(se Metas<130/80 ou <125/75mmHg(se prot>1g/24h)prot>1g/24h)
Se PaS>20 ou PaD>10mmHg Se PaS>20 ou PaD>10mmHg 2agentes 2agentes *ARA e IECA*ARA e IECA combinar p/ alcançar metas combinar p/ alcançar metas *IECA+tiazídico*IECA+tiazídico *Furosemida se Cl de C<30 ou C>2,5-*Furosemida se Cl de C<30 ou C>2,5-
3mg/dl3mg/dl *MAPA *MAPA Pa resistente,jaleco branco ou Pa resistente,jaleco branco ou
hipotensãohipotensão
DietaDieta
*Trocar carne vermelha por branca *Trocar carne vermelha por branca reduz proteinúria,CT e LDL reduz proteinúria,CT e LDL
*Melhora hemodinâmica glomerular*Melhora hemodinâmica glomerular DislipidemiaDislipidemia
*LDL<100 no geral ou 70 nos *LDL<100 no geral ou 70 nos cardiopatas *Estudos sugerem cardiopatas *Estudos sugerem redução da queda da GFR em 25%redução da queda da GFR em 25%
AnemiaAnemia
*Deficiência de eritropoietina(mesmo *Deficiência de eritropoietina(mesmo c/ C<1,8)c/ C<1,8)
*Fator de risco para progressaõ de *Fator de risco para progressaõ de doença renal e retinopatiadoença renal e retinopatia
*Eritropoietina *Eritropoietina iniciar mais iniciar mais precocementeprecocemente
*Hb alvo *Hb alvo 12-13 g/dl 12-13 g/dl
AspirinaAspirina
*Não altera função renal*Não altera função renal
*Reduz risco cardiovascular*Reduz risco cardiovascular
Abordagem multifatorial(estudo Steno-2)Abordagem multifatorial(estudo Steno-2)
** do risco de microalbuminúria em 61% do risco de microalbuminúria em 61%
Novas estratégiasNovas estratégias Tiamina e benfotiaminaTiamina e benfotiamina
*Retardam microalbuminúria(experimental)*Retardam microalbuminúria(experimental)
*Ativação reduzida da PKC,glicosilação *Ativação reduzida da PKC,glicosilação reduzida de proteínas e < estresse oxidativoreduzida de proteínas e < estresse oxidativo
AminoguanidinaAminoguanidina
*quebra ligações*quebra ligações dos produtos finais de dos produtos finais de glicosilaçãoglicosilação
*redução de albuminúria e lesão renal*redução de albuminúria e lesão renal
Novas estratégiasNovas estratégias RuboxistaurinaRuboxistaurina
*Inibidor da prot KC-*Inibidor da prot KC-BB
*Normalizou GFR,reduziu *Normalizou GFR,reduziu albuminúria e lesões renaisalbuminúria e lesões renais
Glicosaminoglicano de heparinaGlicosaminoglicano de heparina
*previniu albuminúria,acúmulo de *previniu albuminúria,acúmulo de matriz glomerular em cobaiasmatriz glomerular em cobaias
Novas estratégiasNovas estratégias PimagedinaPimagedina
*Inibidor de 2 geração de produtos *Inibidor de 2 geração de produtos finais da glicosilaçãofinais da glicosilação
*Reduziu proteinúria e queda da GFR *Reduziu proteinúria e queda da GFR em DM tipo1(estudo placebo-em DM tipo1(estudo placebo-controlado)controlado)
Neuropatia diabéticaNeuropatia diabética
Neuropatia diabéticaNeuropatia diabética
Definição:conjunto de síndromes Definição:conjunto de síndromes clínicas que afeta diversas áreas do clínicas que afeta diversas áreas do sistema nervoso,isoladamente ou em sistema nervoso,isoladamente ou em combinaçãocombinação
EpidemiologiaEpidemiologia Prevalência de difícil determinação:10 Prevalência de difícil determinação:10
a 90% dos diabéticosa 90% dos diabéticos *Nervos sensitivos e motores e *Nervos sensitivos e motores e
sistema nervoso autonômicosistema nervoso autonômico Responsável maior por hospitalizações Responsável maior por hospitalizações
associadas a complicações diabéticasassociadas a complicações diabéticas 50 a 75% das amputações não 50 a 75% das amputações não
traumáticastraumáticas
Neuropatia periféricaNeuropatia periférica
+ de 50% dos diabéticos tipo2 + de 50% dos diabéticos tipo2 < proporção dos diabéticos tipo1< proporção dos diabéticos tipo1
FisiopatologiaFisiopatologia
HiperglicemiaHiperglicemia Via poliolVia poliol HiperglicemiaHiperglicemia aumento da aumento da
atividade da PCKatividade da PCK da atividade da da atividade da ATPase Na/K nos nervos ATPase Na/K nos nervos da da condução nervosacondução nervosa
disponibilidade de cofatores vitais disponibilidade de cofatores vitais na formação do NOna formação do NO
FisiopatologiaFisiopatologia
HiperglicemiaHiperglicemia Não-enzimáticaNão-enzimática Produtos estáveis da Produtos estáveis da
glicosilaçãoglicosilaçãoformação de AGEformação de AGE Estresse oxidativoEstresse oxidativo Auto-oxidação da glicoseAuto-oxidação da glicose de ROS e de ROS e de de
espécies que recolhem O2espécies que recolhem O2
FisiopatologiaFisiopatologia
HiperglicemiaHiperglicemia Alterações em neurotrofinasAlterações em neurotrofinas Anormalidades bioquímicas c/ apoio Anormalidades bioquímicas c/ apoio
neurotrófico alterado(neurotrofina-3 neurotrófico alterado(neurotrofina-3 e fator neurotrófico derivado do e fator neurotrófico derivado do cérebro)cérebro)neurodegeneraçãoneurodegeneração
FisiopatologiaFisiopatologia
Alterações vascularesAlterações vasculares Disfunção de moléculas de adesão Disfunção de moléculas de adesão
celularcelularpredizem o desenvolvimento predizem o desenvolvimento e progressão da neuropatiae progressão da neuropatia
na expressão da óxido nítrico-na expressão da óxido nítrico-sintetase sintetase edema endoneuraledema endoneural
FisiopatologiaFisiopatologia Alterações vascularesAlterações vasculares Shunts arteriovenoso e neoformação Shunts arteriovenoso e neoformação
vascular vascular hiperplasia e hipertrofia da hiperplasia e hipertrofia da íntima íntima desnervação desnervação
Classificação clínica da Classificação clínica da neuropatianeuropatia
Polineuropatias simétricas-difusas-Polineuropatias simétricas-difusas-persistentespersistentes
Sensitivomotora simétrica distalSensitivomotora simétrica distal AutonômicaAutonômica
Classificação clínica da Classificação clínica da neuropatianeuropatia
Mononeuropatias-focal/multifocal-Mononeuropatias-focal/multifocal-reversíveisreversíveis
CranianaCraniana Radiculopatias toracoabdominaisRadiculopatias toracoabdominais FocalFocal CompressivaCompressiva Formas mistasFormas mistas
Neuropatias reversíveisNeuropatias reversíveis
Mononeuropatias focaisMononeuropatias focais Recuperação:1 –12 meses(6 a 8 Recuperação:1 –12 meses(6 a 8
semanas)semanas) Neuropatias cranianasNeuropatias cranianas *microinfartos focais mesencefálicos*microinfartos focais mesencefálicos *instalação súbita*instalação súbita *idosos*idosos *afastar tumor,aneurisma e isquemia*afastar tumor,aneurisma e isquemia
Neuropatias reversíveisNeuropatias reversíveis
Mononeuropatias focais-Mononeuropatias focais-radiculopatias truncaisradiculopatias truncais
*raízes nervosas torácicas*raízes nervosas torácicas *dor,perda de peso*dor,perda de peso *idosos*idosos *diferenciar de angina*diferenciar de angina
Neuropatias reversíveisNeuropatias reversíveis
Mononeuropatias nos membrosMononeuropatias nos membros *início abrupto-origem vascular*início abrupto-origem vascular *início insidioso-fenômeno *início insidioso-fenômeno
compressivocompressivo *DM:causa + comum de neuropatia *DM:causa + comum de neuropatia
compressivacompressiva *Mediano e tibial*Mediano e tibial
Neuropatias reversíveisNeuropatias reversíveis
Neuropatias simétricas agudasNeuropatias simétricas agudas
*Descompensação intensa ou após *Descompensação intensa ou após controlecontrole
*Alterações neurológicas mínimas*Alterações neurológicas mínimas
Neuropatias progressivasNeuropatias progressivas
Neuropatia autonômicaNeuropatia autonômica
*menos predominante*menos predominante
*+ comum:manifestações *+ comum:manifestações cardiovascularescardiovasculares
** da variação da FC e descenso noturno da variação da FC e descenso noturno *Taquicardia sinusal,hipotensão, *Taquicardia sinusal,hipotensão, de de
fração de ejeçãofração de ejeção
Neuropatias progressivasNeuropatias progressivas
Neuropatia autonômicaNeuropatia autonômica
*Gastroparesia*Gastroparesia *Hipotonia vesical*Hipotonia vesical *Sudorese gustatória*Sudorese gustatória *Disfunção erétil *Disfunção erétil *Déficit de acomodação pupilar*Déficit de acomodação pupilar *Ressecamento de pele e vasodilatação dorsal *Ressecamento de pele e vasodilatação dorsal
dos pésdos pés
Neuropatias progressivasNeuropatias progressivas
Polineuropatia simétrica crônica distalPolineuropatia simétrica crônica distal
*Forma + prevalente de neuropatia por *Forma + prevalente de neuropatia por DMDM
*50% PSCD,25% mononeuropatias,7% *50% PSCD,25% mononeuropatias,7% neuropatia autonômicaneuropatia autonômica
*Associada à exposição crônica à *Associada à exposição crônica à hiperglicemiahiperglicemia
*8% ao diagnóstico,50% com 25 anos*8% ao diagnóstico,50% com 25 anos
Polineuropatia simétrica Polineuropatia simétrica crônica distalcrônica distal
ClínicaClínica*Predomínio sensitivo*Predomínio sensitivo*Instalação gradual*Instalação gradual*Envolvimento difuso de fibras *Envolvimento difuso de fibras
sensitivassensitivas (longas e grossas)(longas e grossas)*Envolvimento distal p/ proximal*Envolvimento distal p/ proximal*Fibras motoras*Fibras motorasestágio avançadoestágio avançado
Polineuropatia simétrica Polineuropatia simétrica crônica distalcrônica distal
DorDor
*Tipo*Tipo
*Disparo *Disparo espontâneo:lancinante,pontada espontâneo:lancinante,pontada
*Disparo assíncrono:queimação*Disparo assíncrono:queimação
*Alodínea,hiperalgesia*Alodínea,hiperalgesia
*Sensação de frio ou calor intenso*Sensação de frio ou calor intenso
**dos sintomas c/ 3,6 anosdos sintomas c/ 3,6 anos
Polineuropatia simétrica Polineuropatia simétrica crônica distalcrônica distal
SinaisSinais
*Testes eletrofisiológicos*Testes eletrofisiológicos
*Sinais sensitivos*Sinais sensitivos
*Reflexos*Reflexos
Avaliação da sensibilidadeAvaliação da sensibilidade
Monofilamento de 10 g - 1º, 3º, 5º Monofilamento de 10 g - 1º, 3º, 5º pododáctilos e metatarsospododáctilos e metatarsos
* insensibilidade * insensibilidade risco 18 x maior risco 18 x maior
Alteração dos reflexos aquileus – risco 6x Alteração dos reflexos aquileus – risco 6x maiormaior
Testes para neuropatiaTestes para neuropatiaSensibilidade dolorosa
pino, palito fibras finas
Sensibilidade tátil chumaço algodão •fibras finas
Sensibilidade térmica
cabo do diapazão fibras finas
Sensibilidade vibratória
diapasão 128 Hz fibras grossas
Motora martelo fibras grossas
Limiar da percepção de pressão plantar
Monofilamento 10gMonofilamento 10g Fibras grossasFibras grossas
Avaliação com Avaliação com monofilamentomonofilamento
Sensibilidade dolorosaSensibilidade dolorosa
Sensibilidade tátilSensibilidade tátil
Sensibilidade vibratóriaSensibilidade vibratória
Screening do pé em riscoScreening do pé em risco
Pé neuropático hipotrofia mm.
dorsais proeminência
metatarsos vasodilatação dorsal dedos em martelo /
em garra calosidades pele seca, fissuras,
rachaduras pé quente, rosáceo alt. articulares
Neuropatia por DMNeuropatia por DM
Neuropatia diabéticaNeuropatia diabética
TratamentoTratamento Controle metabólicoControle metabólico Mudança no estilo de vidaMudança no estilo de vida Exclusão de outras causasExclusão de outras causas Abordagem com fisioterapiaAbordagem com fisioterapia MedicaçãoMedicação
*Boa interação c/ paciente*Boa interação c/ paciente
TratamentoTratamento PolineuropatiaPolineuropatia Analgésico simplesAnalgésico simples Paracetamol,aspirina e AINEParacetamol,aspirina e AINE Anti-depressivos tricíclicosAnti-depressivos tricíclicos Amitriptilina,imipramina,nortriptilinaAmitriptilina,imipramina,nortriptilina Bloqueio na recaptação sináptica de Bloqueio na recaptação sináptica de
norepinefrina e efeito modulador nos norepinefrina e efeito modulador nos receptores nociceptivos das fibras Creceptores nociceptivos das fibras C
Tratamento-polineuropatiaTratamento-polineuropatia AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes
*Carbamazepina:2 linha*Carbamazepina:2 linha
*Gabapentina*Gabapentina
-agente neurotransmissor do GABA-agente neurotransmissor do GABA
*Topiramato*Topiramato
-inibe canais sensíveis ao Na-inibe canais sensíveis ao Na
TratamentoTratamento OpióidesOpióides
*Curto período,quadros resistentes e *Curto período,quadros resistentes e de intensidade dolorosade intensidade dolorosa
*Tramadol*Tramadol
TratamentoTratamento Disfunções autonômicasDisfunções autonômicas GastroparesiaGastroparesia
*Metoclopramida*Metoclopramida
*Domperidona*Domperidona
*Eritromicina:agonista da motilina*Eritromicina:agonista da motilina
TratamentoTratamento Disfunções autonômicasDisfunções autonômicas GastroparesiaGastroparesia
*Metoclopramida*Metoclopramida
*Domperidona*Domperidona
*Eritromicina:agonista da motilina*Eritromicina:agonista da motilina
TratamentoTratamento Cardiovasculopatia-hipotensão posturalCardiovasculopatia-hipotensão postural Aumento da ingestão de salAumento da ingestão de sal Meias de compressãoMeias de compressão Elevação da cabeçeiraElevação da cabeçeira Fludrocortisona:100-400 mcg/dFludrocortisona:100-400 mcg/d Propranolol,clonidina:status adrenérgicoPropranolol,clonidina:status adrenérgico
TratamentoTratamento Drogas em experimentaçãoDrogas em experimentação Inibidores da aldose redutase:inibem acúmulo de Inibidores da aldose redutase:inibem acúmulo de
sorbitol e frutosesorbitol e frutose *Ponalrestat,tolrestat,zenarestat*Ponalrestat,tolrestat,zenarestat *melhora de disfunção autonômica e periférica*melhora de disfunção autonômica e periférica Aminoguanidina:inibidor das AGEs;elevada Aminoguanidina:inibidor das AGEs;elevada
toxicidadetoxicidade Ácido gamalinolênico:Constituinte da membrana Ácido gamalinolênico:Constituinte da membrana
neuronal e substrato de prostaglandinasneuronal e substrato de prostaglandinas Fator de crescimento neuralFator de crescimento neural
BibliografiaBibliografia
Endocrinologia Clínica-Lúcio Vilar-3 Endocrinologia Clínica-Lúcio Vilar-3 ediçãoedição
Williams Textbook of endocrinology-tenth Williams Textbook of endocrinology-tenth editionedition
Arquivos Brasileiros Endocrinologia Arquivos Brasileiros Endocrinologia Metab vol.47 no.6 São Paulo Dec. 2003Metab vol.47 no.6 São Paulo Dec. 2003
www.medscape.comwww.medscape.com www.google-imagens.com.brwww.google-imagens.com.br Diabetes Care-março/2005Diabetes Care-março/2005