DESORDENES ACIDO BASE
Tips de diagnóstico
Obtener gases arteriales y electrolitos: Na, K, Cl, HCO3 en sangre
Verificar los valores de laboratorio: bicarbonato sérico y gasométrico (2-3 mEq de diferencia)…..comprobar con ecuación
Definir los límites de la compensación
ABORDAJE
1. Es una acidemia o alkalemia? (NOMBRE)
2. Cuál es el proceso primario? (APELLIDO)
3. Existe una respuesta compensatoria apropiada?
1. Es una acidemia o alkalemia?
ACIDEMIA PH < 7.35
ALCALEMIA PH > 7.45
2. Cuál es el proceso primario
pH= 6.1 + log HCO3-
0.03 x PCO2
Proceso Metabólico
Proceso Respiratorio
pH PCO2/HCO3 DESORDEN PRIMARIO
Acidemia HCO3 PCO2
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Alcalemia HCO3 PCO2
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
3. Existe una respuesta compensatoria apropiada?
PROCESOS METABOLICOS
PROCESOS RESPIRATORIOS
ACIDOSIS METABOLICA
HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PCO2
3. Existe una respuesta compensatoria apropiada?
PROCESOS METABOLICOS
PROCESOS RESPIRATORIOS
ACIDOSIS METABOLICA
HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PCO2
3. Existe una respuesta compensatoria apropiada?
PROCESOS METABOLICOS
PROCESOS RESPIRATORIOS
ALCALOSIS METABOLICA
HCO3
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PCO2
3. Existe una respuesta compensatoria apropiada?
PROCESOS METABOLICOS
PROCESOS RESPIRATORIOS
ALCALOSIS METABOLICA
HCO3
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PCO2
MECANISMOS COMPENSATORIOS
o Recordar la DIRECCION de la COMPENSACION
o Recordar que la compensación casi nunca es completa
o Recordar fórmula de Winter:En una acidosis metabólica, el pCO2
esperado es:(1.5 x HCO3) + 8 + 2
DESORDEN A-B PRIMARIO
RANGO COMPENSACION ESPERADO
LIMITE DE COMPENSACION
Acidosis Respiratoria
Aguda:∆ (HCO3)=+ 1 meqE/L por c/ ∆pCO2 de 10 mmHg
HCO3 = 38 mEq/L
Crónica:∆ (HCO3)= +4 meqE/L por c/ ∆pCO2 de 10 mmHg
HCO3 = 45 mEq/L
Alcalosis Respiratoria
Aguda:∆ (HCO3)=-2 meqE/L por c/ ∆pCO2 de 10 mmHg
HCO3 = 18 mEq/L
Crónica:∆ (HCO3)=-5 meqE/L por c/ ∆pCO2 de 10 mmHg
HCO3 = 15 mEq/L
DESORDEN A-B PRIMARIO
RANGO COMPENSACION ESPERADO
LIMITE DE COMPENSACION
Acidosis Metabólica
pCO2: 1.5 (HCO3) + 8 + 2PCO2: los dos últimos dígitos del pHpCO2: 15 + (HCO3)
pCO2: 15 mmHg
Alcalosis Metabólica
pCO2: + 0.6 mmHg para ∆ (HCO3) de 1 mEq/LpCO2: 15 + (HCO3)
pCO2: 55 mmHg
ACIDOSIS METABOLICA
Acidosis metabólica
Con anion gap elevado: ganancia de ácidos: CAD, láctica
Con anion gap normal: pérdida de HCO3 manteniendo la electroneutralidad : diarrea
Anion Gap sérico
Na – (Cl + HCO3)
= Aniones no medidos – Cationes no medidos
Rango Normal : 8 -12
CATIONES: CA, MG, K, LI, IGGANIONES: ALBUMINA, PO4, SO4, ORGANICOS: CETOACIDOS, LACTATO, UREMICO, EXOGENOS: SALICILATOS, TOXINAS
Causas de acidosis anion gap
Anion no medido
Acido Láctico H+ + Lactato
Buffer
NaHCO3 + H2 Na + CO2 + H2O
Acidosis anion gap elevado Metanol Uremia Cetoacidosis Diabética Paraldehido Hierro/Isoniazida Acidosis Láctica Etilenglicol y etanol Salicilatos Rabdomiólisis Propilenglicol
Si es una acidosis anion gap, existen otras claves para determinar un segundo proceso primario?
Calcular el ∆ anion gap/ ∆ HCO3
(“delta – delta”)
Principio del Delta - Delta Por cada 1 mEq/l de ácido sumado a
la circulación , el bicarbonato sérico podría disminuir 1 mEq/l, y el anion gap podría incrementar 1 mEq/l
El ∆ anion gap/ ∆ HCO3 debe ser 1
Interpretación del delta - delta
∆ GAP / ∆ HCO3
1 Acidosis anion gap simple
< 1 Acidosis superpuesta no anion gap
> 1 Alcalosis metabólica superpuesta
GAP OSMOLAR SERICO
BRECHA OSMOLAR: OSM Sérica – OSM Calculada
OSM Calculada: 2Na + glucosa/18 + BUN/2.8
Valor normal: 280-290: + 10Mayor de 15: sustancia osmóticamente
activa
Brecha aniónica y osmolar en diagnóstico de intoxicaciones
ACIDOSIS ANION GAP
BRECHA OSMOLAR
+ Normal Salicilatos
+
Alta EtanolEtilenglicolPropilen glicolMetanol
- Alta Isopropanol
Claves de diagnóstico acidosis anion gap elevado
Aliento alcohólico Papiledema Brecha osmolar Etanol en suero no detectable
INTOXICACION POR METANOL
Claves de diagnóstico acidosis anion gap elevado
Sin olor Brecha osmolar Cristaluria (oxalato de calcio) Orina fluorescente Etanol en suero no detectable
INTOXICACION POR ETILENGLICOL
Claves de diagnóstico acidosis anion gap elevado
Ticnitus, sordera Fiebre, taquicardia, hiperventilación Alcalosis respiratoria y alcalosis
metabólica asociadas
INTOXICACION POR SALICILATOS
Claves de diagnóstico acidosis anion gap elevado
Glucosa normal Acetoacetato sérico negativo B-hidroxibutirato positivo Etanol sérico + o ausente
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
Acidosis metabólica no gap
Acidosis metabólica no gap
Diarrea Acidosis tubular renal
IClásica distal
IVHipoaldosterinismo
hiporeninemico
IIProximal
Diagnóstico de Acidosis Tubular Renal
PROXIMAL DISTAL HIPOALDOS-HIPORENIN
K sérico bajo bajo Alto
pH orina variable > 5.5 < 5.5
Otras Fanconi (PO4 bajo, glucosuria)
Nefrocalcinosis (cálculos fosfato de ca
Causas de Acidosis Tubular Renal
PROXIMAL DISTAL HIPOALDOS-HIPORENIN
Causas comunes
Tenofovir, adefovir, ciclofovirMieloma
SjogrenLESAnfotericina
AINESIRC con DM, LES
TTO bicarbonato bicarbonato Disminuir K:DiuréticosKayexalateDietas bajas en K
Mineralocorticoides
ALCALOSIS METABOLICA
Ingestión alcalis Pérdida de ácido Intercambio celular
VómitoSucción SNG
DiuréticosBartter/GitelmanHiperaldosteronismo
Pérdidas GI
HipopotasemiaAntiácidosTransfusiones Pérdidas
renales
ALCALOSIS METABOLICA
Mantenimiento de alcalosisRequiere alteración de la excreción
renal de bicarbonato
Contracción de volumen (diuréticos, vómitos)
Hiperaldosteronismo Hipocalemia Falla renal
Alcalosis metabólica
Cloruro sensible (Cl urinario < 20 mEq/l)
hidratación suspender diuréticos No sensibles al cloruro (Cl urinario >
40 mEq/l) suspender fármacos:
espironolactona, amiloride, indometacina
ACIDOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA
Causas acidosis respiratoriaCENTRAL:
Drogas (anestésicos, morfina, sedantes)
Stroke
Infección
VIA AEREA:
Obstrucción, Asma
PARENQUIMA
EPOC
ENF PULMONAR
Pneumoconiosis, bronquitis, SDRA, barotrauma
V/M
Hipoventilación, hipercapnia permisiva
NEUROMUSCULAR
Polio, xifoescoliosis, miastenia, distrofias, EM
OTRAS
Obesidad, hipoventilación
DESORDEN A-B PRIMARIO
RANGO COMPENSACION ESPERADO
LIMITE DE COMPENSACION
Acidosis Respiratoria
Aguda:∆ (HCO3)=+ 1 meqE/L por c/ ∆pCO2 de 10 mmHg
HCO3 = 38 mEq/L
Crónica:∆ (HCO3)= +4 meqE/L por c/ ∆pCO2 de 10 mmHg
HCO3 = 45 mEq/L
Alcalosis Respiratoria
Aguda:∆ (HCO3)=-2 meqE/L por c/ ∆pCO2 de 10 mmHg
HCO3 = 18 mEq/L
Crónica:∆ (HCO3)=-5 meqE/L por c/ ∆pCO2 de 10 mmHg
HCO3 = 15 mEq/L
Causas alcalosis respiratoriaESTIMULACION DEL SNC:
Dolor, ansiedad, psicosis, fiebre
Stroke, tumor, trauma, Infección
HIPOXEMIA O HIPOXIA TISULAR
Altitud
Neumonía, EAP, aspiración
Anemia
DROGAS U HORMONAS
Embarazo, progesterona
Salicilatos
ESTIMULACION DE RECEPTORES TORACICOS
Hemotórax, tórax inestable, falla cardiaca, TEP
OTRAS
Sepsis, falla hepática
Hiperventilación mecánica
Exposición al calor
Recuperación de acidosis metabólica
HIPERNATREMIA
HipernatremiaVOLUMEN EXTRACELULAR
EUVOLEMICAPérdida de agua puraACT bajaNa corporal total normal
Aldosteronismo primarioInfusión de CO3HDiálisis hipertónicaCushingTabletas sal
Pérdidas renales de aguaDIHipodipsia
Pérdidas extrarenalesPérdidas insensiblesRespiratoriaPiel
Na u < 20 mmol/LPérdidas GI:Diarrea, SNG
Nau > 20 mmol/LDiuresis Osmótica:Manitol,GlucosuriaPost obstrucción
Diuréticos de asa
HIPOVOLEMICAPérdida de agua hipotónicaACT muy bajaNa corporal total bajo
HIPERVOLEMICAGanancia de NaACT bajaNa corporal total muy alto
Hipernatremia
Uosm
< 800 mOsm/Kg
Pérdidas insensibles de aguaPérdidas gastrointestinales de aguaIngesta de Na
Pérdidas renales de agua
> 800 mOsm/Kg
DI Diuresis Osmótica
Central Nefrogéncia GlucosaUreaManitol
Poca ingesta de agua
Manejo de la hipernatremia Reemplazar el déficit de agua libre
(50% en las primeras 24 horas Tratar la causa subyacente
Desmopresina para DI central CI nefrogénica: reducción del gasto
urinario con restricción de sodio, proteinas, tiazídicos o dosis subterapéuticas de desmopresina
Tto hipernatremia
Hipovolemia: reponer el volumen plasmático con sol isotónica o coloides antes del déficit de act
Corrección de Na no > 0.5 mEq/L/h
Cálculo del agua libre
Déficit (en litros): 0,6 x ACT (Na/140 -1)
Deficit= ∆ Na/3
HIPONATREMIA
Hiponatremia
HipoosmolarHiponatremia
Posm
> 290 mOsm/Kg
HiperglucemiaManitol
< 275 mOsm/Kg
Aumento lípidosAumento proteínas
Corregir Na 1,6 por c/ 100 mg/dl en ∆glucosa
NormalPseudohiponatremia
VOLUMEN EXTRACELULAR
EUVOLEMICA
Na u <10 mEq/LUosm > 300 mOsm/kg(no diuréticos)óUosm es 50% de la Posm (con diuréticos)
Pérdidas extrarenales
Acd Urico > 4 mg/dlUosm > 100 mOsm/kgNa u > 20 mEq/L(no diuréticos)Función renal, adrenal, tiroidea normal
HIPOVOLEMICAUosm < 100 mOsm/kg HIPERVOLEMICA
NaU < 10 mEq/l FeNa < 1%
Pérdidas renales
NaU > 20mEq/l FeNa > 1%
Polidipsia primaria
Uosm < 100 mOsm/kg
SIADH ICC, cirrosisNaU > 20 mEq/l
IRA, IRC
tto
1. Hay síntomas de edema cerebral?2. Tiempo de desarrollo de
hiponatremia? (< o > 48 horas)3. Existen factores de riesgo para
complicaciones neurológicas por la hiponatremia o por la corrección?
tto
Solución salina hipertónica 1 – 2 mEq/l/hora
(Na deseado – Na medido) x 0.6 Kg
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