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REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
UNIVERSITE DE LUBUMBASHI
FACULTE DE MEDECINE
DÉPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE B.P. 1825
LUBUMBASHI
JUILLET 2019
«FREQUENCE DU DIABETE SUCRE»
Du 01 Janvier Au 31 Décembre 2018
Cas des cliniques universitaires de Lubumbashi
Par : MWEPU WA YUMBA Jean-Baptiste
Mémoire de fin d’étude présenté et défendu en vue de
l’obtention du Grade de Docteur en Médecine
Directeur : Dr. NGOIE NKULU Dophra
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REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
UNIVERSITE DE LUBUMBASHI
FACULTE DE MEDECINE
DÉPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE B.P. 1825
LUBUMBASHI
ANNEE ACADEMIQUE 2017-2019
« FREQUENE DU DIABETE SUCRE »
Du 01 janvier au 31 Décembre 2018
Cas des cliniques universitaires de Lubumbashi
Par : MWEPU WA YUMBA Jean-Baptiste
Mémoire de fin d’étude présenté et défendu en vue de
l’obtention du Grade de Docteur en Médecine
Directeur: P.O. Dr. Ben BONDO MONGA
I
EPIGRAPHIE
C’est ainsi que les justes dépouillèrent ces impies ; ils chantèrent des hymnes a ton saint Nom,
o seigneur !d ‘un seul cœur ils te rendirent grâces, parce que tu les avais délivrés. Car le seigneur
ouvre la bouche des muets et fait parler les tout-petits.
Sagesse10 :20-21
« Si je suis allé plus loin ; c’est parce que j’étais monté sur les épaules des géants »
Albert Einstein
II
DEDICACE
A toi Dieu très haut, très saint source de toute intelligence et sagesse, qui a fait que ce présent
travail soit enfin une réalité pour moi et pour tous ceux qui m’entourent, reçois l’honneur ; la
gloire et la sainteté pour les siècles des siècles, je t’aime Jésus-Christ.
A la mémoire de toutes les personnes vivants avec le diabète sucré partout dans le monde entier,
en R D Congo, particulièrement ceux des cliniques universitaires, je dis tenez bon et accepter
une bonne suivi afin de prolonger votre vie.
A vous mes frères et sœurs : Dorcas KABANGE, Jean-Jacques NKULU, Delphin YUMBA,
Jean-Marc YUMBA, Daniella KISIMBA, Agnès KASONGO, Rosette MUTAKIZI, Del Beck
YUMBA, Pierrette YUMBA, Carine YUMBA, Claudine YUMBA ; pour vos soutiens
physique, que spirituel dans toutes mes épreuves.
Je peux dire que c’est vous les champions et héros dans ce travail, sans vous je ne ferais rien
alors je dis merci, que ce modeste travail vous donne réconfort et fierté.
Je dédie ce travail
Jean-Baptiste Miltiades MWEPU
III
IN MEMORIUM
A ma très chère mère Marie MUTAKIZI LUBAMBO, qui nous a quitté il y a longtemps
A mon père Jean pierre Miltiades YUMBA WA NKULU, qui viens de nous quitter il y a quelques
mois, mon désire était que vous puissiez voir les fruits de vos efforts en moi ; mais Dieu en a
décidé autrement, je vous aime et je vous aimerai toujours.
Vos mémoires seront toujours honorées au travers de l’éducation que j’ai reçue de votre part.
Reposez en paix sur cette terre de nos ancêtres et que la terre vous soit douce et légère.
IV
AVANT- PROPOS
Le présent travail marque la fin de notre parcours à l’université de Lubumbashi (UNILU), et
d'étude en médecine humaine, fruit de beaucoup d’efforts, de sacrifices et de détermination sans
quoi nous ne serons jamais arrivés à sa réalisation.
Nous remercions avant tout le Dieu tout puissant qui est la base de notre existence et de
l'accomplissement de ce travail
Nos remerciements au Professeur ordinaire Dr Ben Bondo MONGA, mon directeur de
mémoire ; Nous ne saurions jamais trouver assez de mots pour témoigner notre reconnaissance,
non seulement pour l’intérêt que vous portez a ce travail, mais aussi la disponibilité avec
laquelle vous avez accepté le diriger.
Veillez accepter cher maitre, le témoignage de notre profond respect et notre gratitude.
Au corps professoral de la faculté de médecine humaine ;
Votre grande pédagogie à transmettre vos connaissances, vos expériences, votre amour pour le
travail bien fait et vos qualités humaines font de vous des maitres admirables.
Nous vous en remercions très sincèrement et vous réaffirmons notre profond respect.
A mes beaux-frères, belles sœurs, cousin(e), tante pour ne citer que : Patchou MBUMBA,
Laetitia BAHATI, Sabin KATOLA, Ruth DONISA, Ivon KILONGO, Marie MWAPE, Marie
MOTA, Esperance MUTALE, Patrick YUMBA, pour vos efforts fournis en ma faveur.
A mes neveux et nièces :Gracia, Belotrice, Jean Luc, Gérardine, Abel ,Nitsa, Patricia, Milto,
Eliane, Rowen ,Chancel ,Priscilla , Yanel , Chrysolite ,Broyane ,Ariane ,Adiel ,Éphraïm
,Excellent ,Rosette, Anael.
A mes proches ami (e)s, combattants de lutte : Lucien SOMWA, Arsène ZENG, Lens MAPAN,
Abel NKULU, Baudric BINENE, Michée KASONGO, Samuel TSHIBANDA, Fulgence
MWEPU, Van TSHEPELA, Hulda MBUYI, Choudel DISASE, Raïssa KASONGO, Rachel
MBUYI, Herve MBUYI, Marie DIBWE, Teck GABATAMISA, Daisy EPOSI, Deborah
MWEPU, Styves AUNDU, Héritier MAKINA, Fanny FEZA, surtout tous les membres de
Brother for life de loin ou de près .
Votre amitié et soutient m ont été d’un grand appui dans les moments de joie et de peine, merci
pour tout ce que vous m’avez donné comme considération et le gout de l’excellence.
V
Ce travail est le vôtre, vous avez à tout moment fait preuve de la plus grande disponibilité. C’est
l’occasion pour moi de vous réaffirmer toutes mes considérations et mes vifs remerciements.
Que ceux qui de près ou de loin ont contribué à l’avènement de ce travail encore une fois merci.
Jean-Baptiste Miltiades Mwepu
VI
LISTE DES TABLEAUX
TABLEAU I : REPARTITION DES CAS DE DIABETE SUCRE SELON LE SEXE ...... 36
TABLEAU II. REPARTITION DES CAS DE DIABETE SUCRE SELON L’AGE ........... 37
TABLEAU III : REPARTITION PAR RAPPORT A LA SITUATION MATRIMONIALE
.................................................................................................................................................. 39
TABLEAU .IV. REPARTITION DES CAS PAR RAPPORT AUX ANTECEDENTS
FAMILIAUX CHEZ LES DIABETIQUES ............................................................................. 40
TABLEAU .V. REPARTITION DES CAS SELON LE TYPE DE DIABETE .................... 40
TABLEAU. VI. REPARTITION PAR RAPPORT A L’ANCIENNETE DU DIABETE ... 41
TABLEAU. VII. REPARTITION SELON LES FACTEURS DE DESEQUILIBRE .......... 42
TABLEAU .VIII. DISTRIBUTION SELON LES COMORBIDITES ................................... 42
TABLEAU .IX. REPARTITION PAR RAPPORT A LA GLYCEMIE D’ENTREE .......... 43
TABLEAU .X. REPARTITION DES CAS PAR RAPPORT AU TRAITEMENT ................ 44
TABLEAU .XII . REPARTITION DES CAS SELON L’EVOLUTION DES MALADES . 45
TABLEAU. XIII. ISSU DES PATIENTS ............................................................................... 46
VII
LISTE DES FIGURES
FIGURE.1 ................................................................................................................................. 36
FIGURE.2. ................................................................................................................................ 38
FIGURE 3 : ............................................................................................................................... 38
FIGURE.4 : ............................................................................................................................... 39
FIGURE.5 : ............................................................................................................................... 41
VIII
ABBREVIATIONS
OMS : Organisation mondiale de la santé
IDF : International diabetes fédération
ADA : Association de diabétique américaine
mg/dl : milligramme par décilitre
HGPO : Hyperglycémie provoqué par voie orale
mmol/l : milli mole par litre
g/l : gramme par litre
UI/l : unité internationale par litre
V L D L : very low density lipoprotein
D S : diabète sucré
ICA : islet cell antibody
GAD : glutamate acide décarboxylase
MRST : maladie renale stade terminal
HTA : hypertension artérielle
IX
SOMMAIRE
I.EPIGRAPHE
II.DEDICACE
III. IN MEMORIUM
IV.AVANT-PROPOS
VI.LISTE DES ABBREVIATIONS
INTRODUCTION
Première partie : considérations théoriques
CHAPITRE 1 GENERALITES SUR LE DIABETE
I.1 Définition
I.2 Epidémiologie
I.3 classification
I.4 Etiopathogenie
I.5 Physiopathologie
I.6 Clinique
I.7 Diagnostique
I.8 Evolution et complication
I.9Traitement
Deuxième partie : considérations pratiques
Chapitre II METHODOLOGIE
Chapitre III RESULTATS ET DISCUSSIONS
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
TABLE DES MATIERES
X
RESUME
la présente étude documentaire a adopté une approche descriptive transversale portant sur
577 cas des patients qui étaient en hospitalisation en salle et en soins intensifs dont 81 cas de
diabète sucré ont été sélectionnés au sein du service de médecine interne des cliniques
universitaire de Lubumbashi, avec pour objectif de déterminer la fréquence hospitalière du
diabète sucré à Lubumbashi.
La tranche d’âge la plus concernés était celle située entre 49-59 ans avec 27,2%, la moyenne
étant de 45 ans ; le sexe masculin était le plus touché à 66,7% avec un sexe ratio égale à 0,50.
La commune de Lubumbashi regorge beaucoup des diabétiques par rapport à d’autres
communes soit 27,2% et la majorité avait un diabète type II à 85,2% par rapport au type I.
En dépit de cette grande représentativité du diabète type II, les mariés occupent le sommet par
rapport aux célibataires soit 61,7% et ayant une glycémie moyenne pour la plupart comprise
entre 188-290mg/dl à 27,2%.
Durant notre étude, les patients majoritaires étaient traités à l’insuline soit 60,5%, et dont
65,4% des malades n’ont pas présentés des complications au cours de leurs hospitalisations.
Le pronostic était globalement bon, ceci se justifie par une évolution favorable à 77,8% des
patients sorties contre 22,2% des décès.
Le diabète sucré constitue un enjeu de santé publique. c’est la pathologie métabolique la plus
fréquente parmi tant d’autres rencontrée dans la population en générale partout dans le monde
touchant un adulte sur 10 soit trois nouveaux cas par seconde(552 millions d’ici 2030 selon
l’OMS).
Le diabète sucré engendre des risques non négligeables en fonction de ses complications et
même un problème psychologique sur son entourage, voilà pourquoi un bon suivi de traitement
et des mesures hygiéno-diététiques constitue un pilier adéquat pour prolonger la vie du
diabétique.
Nous recommandons un élan de solidarité afin de diminuer le cout de son traitement, ouvrir des
centres de dépistages gratuit afin que chacun connaisse sa valeur glycémique et prévenir la
survenue de diabète.
XI
Des séminaires et de recyclage de formation au personnel soignant seront nécessaires afin de
réadapter la prise en charge améliorant ainsi l’état de santé du diabétique.
1
0. INTRODUCTION
0.1. ETAT DE LA QUESTION
Le diabète sucré est une maladie grave, dont les complications peuvent être dévastatrices et qui
frappe à tout âge, partout dans le monde. En 1985, on estimait qu’un diagnostic de diabète avait
été posé chez environ 30 millions de personnes dans le monde; en 2000, ce nombre était passé
à plus de 150 millions. En 2012, la Fédération internationale du diabète (FID) a estimé que 371
millions de personnes étaient atteintes de diabète (1) et on prévoit atteindre les 552 millions
(soit un adulte sur 10) d’ici 2030, ce qui correspond à l’apparition de trois nouveaux cas par
seconde (1). Bien que l’augmentation la plus importante soit prévue dans les pays en
développement, les répercussions au Canada s’annoncent également significatifs. En 2009, la
prévalence du diabète était estimée au Canada à 6,8 % (soit 2,4 millions de Canadiennes et
Canadiens (2), ce qui représente une augmentation de 230 % par rapport aux chiffres de 1998,
et on s’attend à ce que ce nombre passe à 3,7 millions d’ici 2019 (2).
Le diabète est la principale cause de cécité, de maladie rénale au stade terminal (MRST) et
d’amputation non traumatique chez les adultes. La maladie cardiovasculaire, principale cause
de décès chez les personnes atteintes de diabète, est deux à quatre fois plus fréquente en
présence de diabète. Comparativement à la population générale, les diabétiques présentent un
risque au moins trois fois plus élevé d’être hospitalisés en raison d’une maladie
cardiovasculaire, douze fois plus élevé d’être hospitalisés pour une MRST et 20 fois plus élevé
d’être hospitalisés à cause d’une amputation non traumatique(2).Le diabète et ses complications
augmentent les pressions qui s’exercent sur les coûts et les services du système de santé
publique canadien. Chez les adultes âgés de 20 à 49 ans, les diabétiques sont deux fois plus
susceptibles de consulter un médecin de famille et deux à trois fois plus susceptibles de
consulter un spécialiste(2).De plus, chez les personnes atteintes de diabète, la probabilité
d’avoir été hospitalisées au cours de l’année précédente était trois fois plus élevée et la durée
du séjour était prolongée (2).Ainsi, le diabète n’a pas que des répercussions importantes sur les
individus, mais aussi sur leur famille et sur l’ensemble de la société.
Le diabète est une maladie complexe ; Le foisonnement des données sur les nouvelles
technologies et les nouveaux traitements fait rapidement progresser nos connaissances sur le
diabète et ses complications ainsi que notre capacité à les prendre en charge, mais pose des
2
défis aux médecins et autres professionnels de la santé qui traitent des personnes atteintes de
diabète.
Les lignes directrices de pratique de 2013 contiennent des recommandations factuelles sur
lesquelles les professionnels de la santé peuvent s’appuyer pour Intégrer à leur pratique
médicale les meilleures données disponibles. Nous espérons que ces lignes directrices
donneront aux administrateurs gouvernementaux les données dont ils ont besoin pour
rationaliser l’accès aux soins de santé afin que les personnes atteintes de diabète puissent
profiter au maximum des bienfaits possibles pour la santé. Nous encourageons les
professionnels de la santé à juger de façon indépendante de la valeur des recommandations
diagnostiques, pronostiques et thérapeutiques qui sont fournies dans les Lignes directrices de
pratique clinique 2013 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le
traitement du diabète.
0.2. PROBLEMATIQUE
Le diabète sucré dans la population en générale constitue un problème majeur de santé publique
puisqu’il engendre des risques non négligeables pour le diabétique et même un problème
psychologique sur son entourage. D’où l’utilité de connaitre sa fréquence au sein des cliniques
universitaires de Lubumbashi
Depuis 10 à 20 ans, le phénomène de « mondialisation » contribue par ailleurs à uniformiser
les modes de vie sur un modèle qui favorise l’accroissement de l’obésité et de la sédentarité [3].
Dans ce contexte, l’incidence du diabète connaît une forte augmentation dans tous les pays du
monde, prenant même des allures « épidémiques » dans certains pays en développement et
particulièrement en Afrique subsaharienne, ou dans les populations défavorisées des pays
industrialisés [4]. Si rien n’est mis en œuvre au niveau des sociétés et de leurs systèmes de santé
pour prévenir la maladie et ses complications, le diabète pourrait bien devenir un des problèmes
majeurs de santé publique du XXIe siècle.
Des nombreuses études dans le monde et en Afrique ont été menées et ayant trouvées ceci
C’est une maladie qui affecte 2 à 6% de la population en grande Bretagne ,11.3% des
personnes âgées de plus de 20 ans et 26.9% de ceux de plus âgées de 65 ans aux États-
Unis. Mais 2/3 des cas sont diagnostiqués ; car l’incidence du diabète est identique entre
les hommes et les femmes de moins de 60 ans et devient légèrement supérieure chez les
hommes de plus de 60 ans
3
Dans l’article revue générale : le diabète sucré en Afrique subsaharienne ;aspects
épidémiologiques, difficultés de prise en charge : dans l’enquête de Djrolo (5) ;il y
avait une prévalence de 1.7% des diabétiques dans la population sédentaire contre 0.9%
chez les sujets physiquement actifs il existe une modification des régimes alimentaires
qui associe au modèle de base très glucidique et généralement composé des céréales ou
des tubercules, le développement de repas « hors domicile »comportant des fortes
proportions des glucides et des lipides (pain et frite par exemple).
La prévalence de l’obésité chez les diabétiques type 2 varie entre 14% (6) et 35% (7).
Cette obésité prédomine chez les femmes : 80% des femmes diabétiques sont obèses
contre 20% des hommes selon Ndiaye dans un travail de thèse récemment réalisé à
Dakar (8) Plus de 60% des sujets obeses sont des femmes dans les séries de Ndiaye-
Badiane (9) et de Akintewe (10).cette prédominance féminine s’explique en partie par
des motivations socioculturelles. Dans beaucoup des pays subsahariens l’embonpoint
est en effet considéré comme un critère de beauté et de bien être chez la femme.
A Lubumbashi, dans une enquête sur terrain menée par (NGOIE. N .D) a montré, que
la prévalence du diabète sucré a été estimée à 1.3% Le diabète de type 2 représente 90
à 95% de tous les cas de diabète ; le diabète de type 1 et le diabète d’autres causes
représentent 5 à 10% (11). Ainsi, avec une incidence mondiale qui ne cesse
d’augmenter, le diabète risque de rester dans le future proche l’une ses causes majeures
de morbidité et de mortalité :
Face à cette situation nous nous sommes posé des questions quant à savoir
-Quelle est la fréquence du diabète sucré dans notre milieu ?
-Quelle est la tranche d’âge la plus vulnérable ?
-Quel est l’issus des malades hospitalisés ?
0.3. OBJECTIFS
GENERALE : Ce travail vise a
Déterminer la fréquence hospitalière du diabète sucré à Lubumbashi
SPECIFIQUES : en outre il permet de :
- Déterminer le profil sociodémographique du diabète sucré
4
- Définir la couche glycémique chez les patients estimés diabétiques
0.4. CHOIX ET INTERET DU TRAVAIL
Depuis les années 1980, de nombreuses enquêtes épidémiologiques ont été conduites de par le
monde afin de déterminer la prévalence du diabète dans une région, un pays, ou une ethnie
particulière. Les résultats de ces enquêtes ont fait l’objet d’une remarquable méta-analyse par
un groupe de travail de l’OMS (Organisation mondiale de la santé) [12].
L’émergence du diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents devient une réalité
incontournable. Le problème se développe aux États- Unis et au Japon depuis une dizaine
d’années, où dans certaines séries hospitalières pédiatriques, ce type de diabète devient plus
fréquent que le diabète de type 1 [13]. Depuis une vingtaine d’années, dans tous les pays
occidentaux, l’incidence du diabète de type 1 augmente rapidement et régulièrement, la tranche
d’âge 0–4 ans paraissant la plus touchée [14]. Etant donné que notre pays la république
démocratique du Congo fait partie des pays en voie de développement ceci a retenu notre choix
et notre intérêt à connaitre la fréquence du diabète sucré dans notre milieux et plus précisément
aux cliniques universitaires de Lubumbashi.
0.5. SUBDIVISION DU TRAVAIL
Notre étude comporte outre l’introduction et la conclusion deux parties :
- La première qui se veut théorique, traite des généralités sur le diabète sucré ; la
deuxième, fruit de nos recherches sur terrain, est la partie théorique qui parcourra sur
une petite description du milieu de travail en vue d’aboutir aux résultats et discussion
de notre enquête sur la pathologie aussi riche et intéressant.
5
Première partie : CONSIDERATIONS THEORIQUES
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CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE DIABETE SUCRE
I.1. DEFINITION
Le diabète se définit par une hyperglycémie chronique, soit une glycémie à jeun supérieure à
1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises. Cette définition repose en fait sur plusieurs études
épidémiologiques prospectives qui ont montré de façon convergente que lorsque la glycémie à
la deuxième heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est supérieure ou
égale à 2 g/l, il existe un risque de survenue, dans les 10 à 15 ans suivants, d’une rétinopathie
diabétique [15]
I.2. EPIDEMIOLOGIE
Dans le monde entier, on dénombre 100 millions de diabétiques soit 5% de la population
mondiale et d’après les prédictions ce nombre pourrait passer à 366 millions.
Le terme de diabète recouvre en fait deux maladies différentes :
- Le diabète insulino-dépendant (type 1), qui survient le plus souvent avant l’âge de 20 ans et
représente 10 à 15 % des diabètes
- Le diabète non insulino-dépendant (type 2), qui survient le plus souvent après l’âge de 50 ans
et représente 85 à 90 % des diabètes [16].
I.3. CLASSIFICATION
Les données essentielles pour le diagnostic étiologique sont cliniques : âge, poids, existence
d’une cétonurie, hérédité familiale de diabète.
a. Diabète de type 1
b. Diabète de type 2
c. Les diabètes iatrogènes
Ils correspondent aux hyperglycémies provoquées par :
- corticoïdes (sous toutes les formes), les β bloquants non cardio-sélectifs, les diurétiques
hypokaliémiants, les progestatifs de synthèse de type norstéroïdes
d. Les autres étiologies du diabète
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Elles ne sont pas à rechercher systématiquement. En cas de doute diagnostic uniquement
(diabète n’ayant pas les caractères habituels du type 1 ou du type 2) on évoquera une autre
étiologie en fonction du contexte clinique :
- Pancréatite chronique calcifiante
La découverte d’un diabète chez un homme de plus de 40 ans, dénutri, avec des antécédents
d’alcoolisme doit la faire suspecter. La pancréatite chronique calcifiante associe au déficit
endocrine, une insuffisance pancréatique externe avec stéatorrhée et parfois malabsorption dont
le traitement relève des extraits pancréatiques. Le traitement de ces malades par
insulinothérapie comporte un risque majeur d’hypoglycémies sévères en raison d’une carence
associée en Glucagon.
Des calcifications pancréatiques peuvent être mises en évidence sur le cliché d’abdomen sans
préparation, voire le scanner abdominal. On observe également des pancréatites chroniques
calcifiantes familiales ou pancréatites calcifiantes nutritionnelles, chez les immigrés africains
en particulier.
- Hémochromatose
Elle peut également s’accompagner d’un diabète. Le dosage du fer sérique et du coefficient de
saturation de la transferrine permet le diagnostic confirmé par la mise en évidence de la
mutation HFE. Le seul traitement efficace de la surcharge ferrique consiste en des saignées
initialement hebdomadaires mais le diabète est irréversible.
- Diabètes endocriniens
Ils sont associés à l’hyperthyroïdie, au phéochromocytome, au syndrome de Cushing, à
l’acromégalie, à la maladie de Conn, au glucagonome, au somatostatinome. Seuls les signes
cliniques évocateurs de ces différentes pathologies doivent amener à pratiquer des dosages
hormonaux nécessaires au diagnostic.
- Cancer du pancréas
L’échographie et le scanner du pancréas ne doivent pas être systématiques lors de la découverte
d’un diabète non insulino-dépendant. Si le tableau clinique est évocateur (amaigrissement,
vitesse de sédimentation accélérée, fièvre, ictère...) chez un sujet de plus de 40 ans sans
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antécédent familial de diabète, on pourra demander des examens d’imagerie pancréatique ou
des marqueurs biologiques à la recherche d’un cancer du pancréas.
- Diabète de type 3
Il doit être suspecté chez les africains et les indiens. Ce diabète apparaît entre 30 et 40 ans,
Son début est aigu, généralement avec cétose. L’évolution se fait secondairement vers un mode
non insulino-dépendant. Il n’y a pas de marqueur d’auto-immunité, pas d’insuffisance
pancréatique externe. Ce diabète associe carence insulinique et insulinorésistance.
- Diabète MODY (MaturityOnsetDiabetes of the Young)
C’est un diabète d’hérédité autosomale dominante. Il s’agit d’un diabète non insulinodépendant,
survenant avant l’âge de 25 ans, parfois même dans l’enfance. Le diabète MODY II réalise une
hyperglycémie bénigne familiale due à une mutation de la glucokinase, enzyme dont le
métabolisme régule la sécrétion d’insuline. Tout se passe comme si le « lecteur de glycémie »
de la cellule ß du pancréas était déréglé, lisant 1 g/l lorsque la glycémie est en réalité à 1,20 ou
1,40 g/l. Les diabètes MODY I, III et IV sont dus à des mutations de facteur de transcription
nucléaire (HNF) retrouvés au niveau du foie et du pancréas. Ils s’accompagnent
d’une carence insulino-sécrétoire et leur évolution est souvent plus sévère que celle du MODY
II, avec nécessité parfois d’une insulinothérapie [17].
I.4. ETIOPATHOGENIE
I.4.1.ETIOLOGIE
L’étiologie du diabète sucré est difficile selon qu’il s’agit du diabète type1 et de type 2
Le diabète type 1
Atteignant dans la plus part des cas l’enfant et l’adulte jeune, le diabète sucré type 1 est de
plus en plus clairement lié au développement d’une auto immunité responsable de la
destruction des cellules ß insulino- sécrétrices des ilots de Langerhans pancréatiques.
Parfois l’association d’une prédisposition génétique et d’autres facteurs mutent le système
immunitaire et attaquer les cellules productrices d’insuline dans le pancréas et a les détruire.
9
La présence d’auto anticorps plasmatiques dirigés contre les cellules ilots contre l’insuline et
/ou contre les protéines GAD ou IA2, fréquemment rencontré renforce cette hypothèse
maintenant généralement admise
Enfin, l’association dans certains cas de diabète type 1 à d’autres maladies à consonance auto
immune suggère la participation d’une réaction auto immune plus ou moins disséminée.
Le diabète type 1 chez les jumeaux vrais monozygotes et la prévalence accrue de la maladie
dans la fratrie et chez les ascendants directs au premier degré traduit l’implication de facteur
génétique sur le plan etiopathogénique. L’étude des antigènes leucocytaires humains (système
HLA) chez les sujets occidentaux atteints de la maladie a montré un lien préférentiel avec les
antigènes de la classe II : DR3 et DR4
Le diabète type 2
Est principalement causé par une résistance à l’action a l’insuline, cela signifie que
l’organisme ne peut pas utiliser l’insuline aussi bien qu’il le devrait, quel que soit la quantité
produite.
Par conséquent le glucose qui est dans le sang ne peut pas être transporté à l’intérieur des
cellules. Au fil de temps l’excès de glucose dans le sang vas conduire à une détérioration du
pancréas dont la production de l’insuline diminue et complique encore la pris en charge du
taux de glucose sanguin
L’obésité est l’une de principale cause de la résistance à l’insuline. En effet 80% des
personnes atteintes de diabète type 2 accusent un surpoids. En outre des facteurs génétiques
entrent probablement en jeux dans l’apparition du diabète type 2 tout en constatant que des
antécédents familiaux de diabète augmentent le risque de survenue de cette affection.
Il convient de relever que parmi d’autres facteurs de risque qui contribuent à l’apparition du
diabète type 2, on peut noter :
L’âge ≥ 40ans ;
Les maladies vasculaires ;
L’accouchement d’un bébé d’un poids élevé ;
Des antécédents de diabète gestationnel ;
Un pré diabète ou une anomalie de glycémie à jeun ;
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L’usage des certains médicaments (corticoïdes, antipsychotique, antiviraux
contre le VIH)
Différents facteurs étiologiques
1. HYPOSECRETION DE LINSULINE liée à :
Des lésions des cellules ß du pancréas causées par :
Une pancréatite virale ou auto immune
Une pancréatite chromosomique calcifiante développé chez l’enfant avec
antécédent du MPC (kwashiorkor),
Une pancréatite chromosomique fibreuse par déficit alimentaire en acides
aminés soufrés (méthionine, cystéine),
Une pancréatite toxique par substance ingérées (médicaments, aliments) ;
Une hémochromatose pancréatique,
Autres lésions pancréatiques (kyste, tumeur,…)
Des déficits enzymatiques sévères, génétiques héréditaires ; prédisposition familiale au
diabète type 1declaré dès l’enfance,
Epuisement de l’équipement enzymatique du pancréas par senescence à l’âge avance
le diabète du sujet âgé.
2. INSULINORESISTANCE liée à :
L’excès des graisses dans l’organisme créant une insensibilité des adipocytes a
l’action de l’insuline et un état hyperinsulinisme qui épuisera le pancréas
L’insensibilité de la cellule ß a la stimulation par le glucose
Les anomalies des récepteurs tissulaires de l’insuline
L’antagonisme crée par l’excès des hormones hyperglycémiants provoquées par :
Un état de stress dû aux atteintes cérébrales (traumatisme, AVC, encéphalite)
→hypersécrétion des catécholamines (hormones hyperglycémiants),
Maladies endocriniennes (syndrome de WOLF : ↑CRF, maladie de CUSHING :
↑ACTH, syndrome de CUSHING : ↑glucocorticoïdes, acromégalie : ↑GH,
hyperthyroïdie : ↑T3 etT4)
La grossesse
La présence des anticorps anti insuliniques qui s’agglutinent a l’insuline et l’empêche
ainsi d’agir.
11
I.4.2. ETIOPATHOGENIE
On retient essentiellement deux situations :
L’hyposécrétion de l’insuline par les cellules ß des ilots de Langerhans entraine une
carence absolue en insuline ;
La résistance tissulaire à l’action à l’insuline normalement secrète constitue la carence
relative. c’est l’insulino résistance. ici, l’insuline est normalement secrète compte tenue
de l’insulino résistance elle apparait comme insuffisant ou inefficace pour
contrebalancer les effets physiologiques des hormones hyperglycémiants (glucagon,
catécholamines, glucocorticoïdes, et GH).
Comme conséquence on a un désordre dans le métabolisme des glucides, des lipides et
des protides.
1. Du point de vue des glucides : Il Ya :
Diminution de la glycogenèse hépatique entrainant l’hyperglycémie et la glycosurie
Augmentation de la glycogénolyse hépatique entrainant l’hyperglycémie, la
glycosurie, et l’ hyper osmolarité (avec perte des électrolytes).
L’hyper osmolarité due à l’hyperglycémie entraine une diurèse osmotique avec perte d’eau
et des électrolytes. Ceci aboutit à la déshydratation extracellulaire puis intracellulaire avec
hyponatrémie et hypo chlorémie. La déshydratation aboutit à la polydipsie abondante qui
maintient la polyurie et de la déshydratation. Ceci constitue un cercle vicieux.
Du faite de la carence absolue en insuline, le glucose sanguin n’est plus utilise par les cellules
comme source d’énergie. Il ne peut plus entrer dans la cellule ou il doit subir le métabolisme
(dans le cycle de Krebs au niveau des mitochondries) pour donner de l’énergie sous forme
d’ATP, D’où l’organisme aura une dette ou un déficit en énergie. Cela explique la polyphagie
pour compenser la dette énergétique.
Malgré la polyphagie la dette en énergie demeure car le glucose apporté n’est toujours pas
utilisé. l’asthénie générale et l’amaigrissement s’expliquent donc par ces faits .ainsi,
l’organisme vas tenter d’utiliser d’autres sources d’énergie qui sont des lipides et des protides .
12
2. Du point de vue des métabolismes des lipides
La lipogenèse hépatique requiert de l’énergie suffisant sous forme d’ATP. Or celle-ci ne pas
générer. Il Ya donc diminution de la lipogenèse hépatique. Ainsi, il y aura mobilisation des
graisses périphériques sous forme des triglycérides énergétiques. C’est la lipolyse.
Par conséquent il y aura :
Fonte de la panicule adipeuse cutanée il y aura amaigrissement,
Libération des acides gras et d’autres graisses entrainant un état d hypertriglycéridémie
hypercholestérolémie, dans le sang circulant, parfois un état de stéatose hépatique
entrainant une hépatomégalie qui peut évoluer vers la cirrhose hépatique,
Au niveau cardiovasculaire, il Ya tendance à l’athérogène. Dou la macro angiopathie
avec développement d’ HTA, des épisodes d AVC des claudications des membres
par artérites des membres <, douleur angine de poitrine par coronarite et évolue vers
l’infarctus du myocarde puis décès.
Les acides gras libres dans le sang seront utilisés par le foie et cela aboutit à la formation des
corps cétoniques (acétone, acide diacetilique, acide ß-hydroxy butyrique). Or les corps
cétoniques sont des acides gras forts fournisseurs des beaucoup d’ions H+ et on aura un état
d’acidoses métabolique. C’est l’acidose diabétique (c a d le pH sanguin est <7,3 avec
épuisement de la réserve alcaline, consommation de HCO3 pour compenser l’acidose).
Il s’en suivra un état d’acidoses décompensée avec beaucoup des corps cétoniques dans le
sang et dans les urines (acétonurie ++ou+++) pouvant aboutir à une encéphalopathie
diabétique.
3. Du point de vue des protides
Parmi les acides aminés il existe des acides aminés glucoformateurs. Lors du catabolisme des
protides il Ya extraction des acides aminés dont le glucoformateurs réactivent la
néoglucogenèse qui vas aboutir à la formation du glucose. Celle-ci entretient l’hyperglycémie.
Ce catabolisme se fait au dépend des muscles squelettiques car déficit en énergie ; on entretient
ainsi l’amaigrissement.
Toujours lors du catabolisme accru des peptides il y aura libération des corps azotés dont
l’accumulation dans le sang entraine l’hyperazotémie sous forme d’urée.
13
I.5 .PHYSIOPATHOLOGIE
I.5.1 Diabète de type 1
Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune des cellules insulino-sécrétrices dites
cellules ß des ilots de langerhance. L’hyperglycémie apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10 à
20 % de cellules ß fonctionnelles.
Le processus auto-immun responsable d’une « insulite » pancréatique se déroule sur de
nombreuses années (5 à 10 ans voire plus, avant l’apparition du diabète). Cette réaction auto-
immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique à la suite de facteurs déclenchant et
peut être dépistée avant l’apparition de l’hyperglycémie par des dosages sanguins d’auto-
anticorps [18].
Les facteurs génétiques
L'apparition du diabète de type 1 chez les sujets ayant des antécédents familiaux est connue. En
effet on estime que 5% des apparentés au premier degré d'un diabétique de type 1 développent
un diabète.
Le chromosome 6 au niveau des gênes ou du système HLA de classe 2 avec un risque relatif de
3 à 5, lorsqu’il existe des antigènes HLA DR3 ou DR4. Le risque relatif atteint 20 à 40 lorsque
les antigènes DR3 ET DR4 sont associés, ce qui veut dire que l’association DR3-DR4 est
fréquente dans la population diabétique alors qu’elle est exceptionnelle dans la population non
diabétique. Ainsi le risque pour des frères et sœurs peut être précis en fonction de l’identité
HLA avec le diabétique
Cependant il faut souligner qu'aucun gène n'a été identifié même si un terrain de prédisposition
probablement polygénique avec une prépondérance de l’influence des allèles HLA a été
décrit. (19)
Les facteurs environnementaux
Ils sont représentés par les toxiques et les virus. Ils sont probablement à l’origine du
déclenchement du processus auto-immunitaire, le rôle de virus dans la pathogénie du diabète
de type 1 (environ 20%) en cas de rubéole congénitale ou la présence du virus coxsakie B4 est
isolé dans le pancréas d’enfant décédé lors d’une acidocétose inaugurale . certains virus
14
pourraient présenter un antigène commun avec des protéines de cellule ß (virus coxsakie ou
cytomégalovirus) il existe aussi les virus de l'hépatite virale et de la mononucléose infectieuse.
L'existence de marqueurs immunologiques est également en faveur de l'auto immunité; en effet
des autos anticorps anti-cellules d'îlots et auto-anticorps reconnaissant des antigènes insulaires
sont détectées chez une majorité des sujets au moment du diagnostic (20)
Facteurs immunologiques
Mediés par les lymphocytes T helpers CD4 et T cytotoxique CD8 le processus se déroule à bas
bruit pendant plusieurs années. D’où il y a infiltration des lymphocytes T CD4 et CD8 qui
conduit à une lésion inflammatoire autours des ilots de langherances. Ainsi il y a production
des auto-anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques. Ces auto-anticorps n’ont pas
eux même des rôles pathogéniques mais sont des marqueurs fiables du déroulement du
processus auto immun pathologique
Les anticorps anti –GAD (glutamate acide décarboxylase). Ces anticorps sont dirigés
contre une enzyme ubiquitaire mais qui est exprimé au niveau pancréatique. leur
présence traduit l’existence d’un processus auto-immun dirigé contre les cellules ß du
pancréas
Les anticorps anti-ilots (islet cell anti body : ICA)
Les anticorps anti-insuline, retrouvés surtout chez les cellules ß du pancréas
Les anticorps anti-IA2 :c’est un anticorps dirigé contre une phosphatase membranaire
des cellules ß
I.5.2 Diabète de type 2
Le diabète non insulinodépendant ou diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs
gènes de susceptibilité, dont l’expression dépend de facteurs d’environnement, au premier rang
lesquelles, la consommation excessif des graisses saturées et de sucre rapides et la sédentarité.
L’insulino-déficience responsable de l’hyperglycémie du diabète type 2 est précédé par 10 ou
20 ans d’hypersécrétion insulinique (hyper insuline) secondaire à une insulino-résistance des
tissus périphériques. L’anomalie métabolique fondamentale qui précédé le DNID est
l’insulino-résistance suivi d’une anomalie de la sécrétion de l’insuline et de la production
hépatique excessive du glucose(21).
15
Linsulino-résistance est essentiellement musculaire portant principalement sur la synthèse du
glycogène ,elle survient sur le terrain génétique puisqu’on la retrouve chez les enfants ayant
une tolérance glucidique strictement normale mais ayant 2 parents diabétiques non insulino-
dépendants , Toutefois on ne connait encore le gène impliqué.
Linsulino-résistance est secondaire à l’excès de graisse au niveau des muscles et du tissu
adipeux viscéral. Ce dernier libère une grande quantité d’acide gras libre, le flux portale des
acides gras libres favorise la synthèse hépatique triglycéride et stimule la néoglucogenèse
hépatique. Au niveau musculaire, il existe une véritable compétition entre les acides gras libre
et le glucose pour être oxydé : les acides gras libres sont oxydés en priorité, entrainant une
production accrue d’acétyle COA qui inhibe en retour les enzymes de la glycolyse.
En résumé, le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire alors
qu’au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogenèse et tout ceci concoure à
l’augmentation de la glycémie.
Les facteurs cliniques principaux d’insulino- résistance sont : l’obésité, la répartition
abdominale sous cutanée, et plus encore viscérale des graisses, la sédentarité, le facteur
génétique, l’âge, l’hypertension artérielle essentielle.
Les facteurs génétiques
L’influence génétique est beaucoup plus important dans le diabète type 2 que le diabète type
1 (22) En effet on admet actuellement que le risque de devenir diabétique type 2, si l’on a un
parent diabétique est d’environ 40% alors que l’observation faite chez les jumeaux
homozygotes montrent une concordance de plus de 90%.
Bien que le mode de transmission de la maladie reste mal connu, on pense qu’il est déterminé
par l’interaction d’anomalie des plusieurs gènes aboutissent à une altération de la production
et/ ou de l’action de l’insuline.
Les facteurs environnementaux
Les facteurs incriminés sont : l’alimentation hypercalorique et riche en sucre simple ; qui agis
uniquement par le biais de son rôle obésitogène.
- La sédentarité, la multiparité, le stress ;
- L’obésité qui fait intervenir le cercle vicieux suivant :
16
L’hyperinsulinisme induit par l’obésité entraine un effet de régulation négative avec
une diminution de nombre des récepteurs membranaire de l’insuline, puis en
s’aggravant apparait un défaut d’action intracellulaire d’insuline, cette insulino-
résistance accroit en retour l’hyperinsulinisme
I.6. CLINIQUE
I.6.1 Le diabète de type 1
Il est remarquable par son début brutal : syndrome cardinal associant polyuro polydipsie,
polyphagie, amaigrissement et asthénie chez un sujet jeune, mince, avec cétonurie associée à
la glycosurie. On ne retrouve d’antécédent familial que dans 1 cas sur 10. Il survient
essentiellement avant 20 ans, mais connait 2 pics d’incidence vers 12 et 40 ans. IL
peut être associé à d’autres maladies auto-immunes (vitiligo, maladie de basedow, thyroïdite,
maladie de biermer).
I.6.2 Le diabète de type 2
A l’opposé, il est caractérisé typiquement par la découverte fortuite d’une hyperglycémie chez
un sujet de plus de 40 ans avec un surpoids ou ayant été obese ; avec surcharge pondérale de
prédominance abdominale (rapport taille, hanche supérieur à 0,8 chez la femme et 0,95 chez
l’homme). Le plus souvent on retrouve une hérédité familiale de diabète non insulino-
dépendant. Le diabète type 2 est souvent associe à une hypertension artérielle essentielle et
ou une hyper triglyceridemie. Le diagnostic se fait le plus souvent lors d’un examen
systématique. En effet le diabète de type 2 est asymptomatique, le retard au diagnostic est
d’environ 5 ans.
D’une manière simple on peut retenir ceci
Diabète de type 1 Diabète de type2
Début brutal
Syndrome cardinal
Sujet mince
Avant 20 ans
Pas ou peu d’hérédité familiale
Cétonurie
Découverte fortuite
Asymptomatique
Sujet avec surpoids
Apres 40 ans
Hérédité familiale
HTA, hypertriglycéridémie
17
Critères clinico-biologiques de différentiation de diabète sucré de type 1 et 2
Critères Diabète sucré type 1 Diabète sucré type 2
Cliniques -Age <30-40 ans
-Amaigrissement
-Asthénie physique
-3P très prononcés :
polydipsie, polyurie et
polyphagie.
-Age>30-40 ans
-Amaigrissement
-Asthénie physique
-3P moins prononcés :
polydipsie, polyurie et
polyphagie
Biologiques -insulinémie↓
-C-peptide↓
-cétonurie présente
-Insulinémie ↑ ou normale
-C-peptide légèrement ↑ ou
normal
-Cétonurie absente
On peut trouver dans les Deux types : une
furonculose, une
sècheresse buccale et de
prurit avec vulvo-vaginite
(candida albicans).
I.7.DIAGNOSTIC :
Diagnostic positif du diabète,
Antécédents : -
diabète type 1 : on ne retrouve d’antécédent familial que dans 1 cas sur10
-diabète type2 : souvent ≥ 40ans, avec surcharge pondérale de prédominance
abdominale (rapport taille /hanche supérieur à 0,8 chez la femme, supérieur à 0,95
chez l’homme)/complications
Critères diagnostiques du diabète sucré selon ADA (1997) et OMS(1999)
Symptômes cliniques de diabète (polyurie, polyphagie, polydipsie,…) associés à une glycémie
≥11,1 m mol/l (2g/l) a n’importe quel moment de la journée, ou
Une glycémie ≥7,0m mol/l (1,26 g/l) à jeun à 2 reprises ou encore
Une glycémie ≥11,1mmol/l (2g/l) a la 2eme heure d’une hyperglycémie provoquée par voie
orale (HGPO, 75g de glucose).
L’hémoglobine glycquée (fraction AIC) si le taux est de 6,5% ou plus
Glycosurie a 1,8g
Il est important de préciser qu’ une seule mesure élevée du taux de sucre ne signifie pas qu’
une personne fait le diabète moins que la personne présente des symptômes du diabète et
après deux mesures élevées de glucose ou d’hémoglobine glyquée pour établir un diagnostic.
18
I.8. EVOLUTION ET COMPLICATION
I.8.1EVOLUTION
Que le diabète soit bien soigné ou mal soigné, les complications chroniques apparaissent
toujours. Elles sont précoces si la maladie est mal soignée et tardive si le diabète est bien
équilibré.
En dehors du risque de survenue de complications aigues, en particulier
l’hypoglycémie insulinique et de décompensation acidocétosique, l’évolution est
marquée, a plus ou moins long terme quasi inéluctable par la survenue des
complications dégénératives dont la physiopathologie est en partie liée au trouble
métabolique du contrôle glycémique ;
Les complications chroniques sont principalement liées à la durée du diabète et a
l’intensité de l’hyperglycémie, elles sont également favorisées par la présence de
facteurs de risque associée (tabac, dyslipidémie, obésité, hypertension artérielle…)
Ces complications déterminent le pronostic vital que fonctionnel, il faut néanmoins
noter que ,selon l’âge de survenue du diabète ,certaines complications n’ont pas le
temps suffisants pour se développer ou que la mortalité peut être liée à d’autres
affections fréquentes dans cette tranche d’âge
Certain diabète de type 2 peuvent nécessiter une insulinothérapie, soit transitoirement
soit définitivement
I.8.2 COMPLICATIONS
Nous distinguons 2 groupes de complications : les complications aigues et les complications
chroniques.
I.8.2.1 Les complications aigue
I.8.2.1.1 Coma acidocétosique
L’accumulation excessive des corps cétoniques dans l’organisme constitue l’aboutissement du
diabète non traité avec comme conséquence une acidose.
C’est la conséquence d’une carence absolue ou relative en insuline. : Le malade maigrit
rapidement, souffre de vertige, de troubles digestifs, de fatigue. Un seul signe doit alerter en
l’absence de traitement par l’insuline, l’évolution se fait vers le coma.
19
Le coma acidocetosique étant la cause classique du décès des patients diabétiques insulino
dépendants avant la découverte de l’insuline.
En général, il s’installe progressivement, mais le tableau peut être brutal chez l’enfant et le
vieillard ou lors d’une agression aigue (infection sévère, chirurgie).
Observer que de nombreux symptômes doivent faire évoquer le diagnostic suivant :
Polydipsie diurne et nocturne
Polyurie
Amaigrissement spontané avec appétit conservé le plus souvent,
Des crampes nocturnes,
Troubles visuels et dyspnée modérée plus rarement ou une dyspnée a 4 temps de
kussmall,
Une déshydratation globale intracellulaire et extracellulaire,
Des signes digestifs avec nausée et vomissement et aussi de douleur abdominale ;
Une odeur cétonique de l’haleine
L osmolarité du malade est <140mmol/l
Il complique souvent le diabète type 1 (85%) ou un diabète type 2 en état d’agression
I.8.2.2.2 Coma hyperosmolaire :
Caractérisé par une déshydratation massive ; le coma hyper osmolaire se définit par une
osmolarité supérieure à 350 mmol/l liée à une hyperglycémie majeur et a une hyper natrémie
Il n’existe pas de véritable étiologie, mais des circonstances favorisantes sur le terrain donné :
Terrain : sujet de plus de 60 ans et un diabétique non insulino dépendant dans 95%
de cas, méconnu une fois sur deux
Circonstances favorisantes : toute cause de déshydratation (soif non perçue ou
impossible à assouvrir , diarrhée ,vomissement, infection, prise des diurétiques
),toute agression favorisant l’hyperglycémie ( stress, infection, accidents
vasculaires) ;tout traitement hyperglycémiant( diurétique thiazidiques, corticoïdes,
sérum glucose hypertonique) et d’autres causes ( grands brulés épuration extra
rénale ,pancréatite aiguë )
Caractéristiques
20
-c’est le classique des diabètes sucres probablement de type2
-ces personnes présentent une déshydratation à prédominance intra cellulaire.C’est pourquoi
ces personnes présentent la fièvre,
- Pas d acidocétose, c’est qui explique l’inexistence de respiration de kussmall
-osmolarité >140 mosmol/l
I.8.2.2.3 Coma acidolactique
Il se rencontre chez les personnes avec D S probablement de type 2, mais présentant le tableau
ci-après :
-insuffisance cardiaque importante
-insuffisance rénale
-insuffisance respiratoire et sont sous anti diabétiques oraux.
I.8.2.2.4 Coma hypoglycémique :
La complication hypoglycémique est souvent d’origine iatrogène chez les sujets traités par
insuline ou sulfamides hypoglycémiants, les signes cliniques apparaissent le plus souvent
lorsque la glycémie est inférieure à 65mg/dl et comprend
Signes neurovégétatifs :
Ce sont la première manifestation lié à l’activation du système adrénergique
Sueurs profuses
Tremblements
Palpitations
Pâleur
Trouble de la vision
Impression ébrieuse
Signes neuroglycopeniques :
Malaise
Difficulté de concentration
Confusion ; agitation
Crises comitiales
21
Atteintes sensorielles : diplopie, floue visuel, vertige, acouphène
Atteinte motrice : hémiplégie
Syndrome cérébelleux
Episode d amauroses ou de paralysie
Délire et vont jusqu’ au coma
Les épisodes d hypoglycémies sont souvent déclenchés par des erreurs diététiques un excès
d’apport d’insuline ou de sulfamide, une activité physique excessive non prévenue.
C’est une conséquence du traitement lui-même ou de son excès par rapport au régime
alimentaire ou à l’exercice physique. Elle se manifeste par une sensation de faim, de vertige, de
transpiration profuse. La prise en charge repose sur le ré-sucrage oral ou parentéral selon que
le malade est conscient ou inconscient [23].
I.8.2.2 Les complications chroniques
I.8.2.2.1 Micro angiopathie
Elles sont dues à l’altération des vaisseaux sanguins, soit des petits vaisseaux soit des gros
vaisseaux.
I.8.2.2.2 Rétinopathie diabétique :
C’est une complication quasi obligatoire du diabète après 30 années d’évolutions. Tous les
patients ont une rétinopathie, au moins dans une forme minime, et cette rétinopathie est décrite
schématiquement sous trois stades :
Stade I : dit de rétinopathie débutante qui se caractérise par de micro
anévrysme des vaisseaux rétiniens.
Stade II : ultérieur apparaissent des phénomènes d ischémies rétinienne, lié
à l’occlusion capillaire
Stade III : de la rétinopathie proliférative qui est caractérisée par la
formation de néo-vaisseaux dans et avant du pan de la rétine dans le vitré
La souffrance endothéliale est à l’origine des lésions vasculaires, dont l’épaississement de la
membrane basale. Cependant, d’autres types cellulaires comme les cellules gliales et neuronales
sont atteintes précocement.
22
Les examens cliniques consistent en un examen bio microscopique du fond d’œil après
dilatation pupillaire.
Les signes retrouvés généralement sont :
● Micro anévrismes : hémorragies punctiformes (lésions punctiformes rouges, très petites),
prédominant au pôle postérieur et sans traduction fonctionnelle
● Nodules cotonneux : lésions blanches superficielles de petite taille (occlusion des artérioles
pré capillaires) [24]
I.8.2.2.3 Néphropathie diabétique :
Contrairement à la rétinopathie diabétique après 30 années d’évolution du diabète, la
néphropathie ne trouve que 40% des patients. Même mal équilibré la néphropathie peut
évoluer jusqu’à l’insuffisance rénale. La
néphropathie diabétique est une atteinte glomérulaire s’accompagnant d’une élévation de la
pression intra glomérulaire, secondaire à la souffrance endothéliale à savoir une vasoplégie
prédominant sur les artères afférentes et des glomérules moins à l’abri de la pression artérielle
systémique. Sous l’augmentation de la pression intra glomérulaire, les glomérules se dilatent
et filtrent mieux à court terme (les diabétiques ont initialement une hyper filtration). Les
glomérules réagissent, sur l’échelle de plusieurs années, par l’épaississement de leur membrane
basale et par la prolifération des cellules mésangiales. Mais, progressivement, les qualités
fonctionnelles du filtre glomérulaire s’altèrent : il laisse passer de plus en plus d’albumine, elle-
même toxique pour les segments distaux du néphron. Les glomérules se sclérosent et la
filtration glomérulaire, jusque-là élevée, s’abaisse [25]
Stade I : Néphropathie fonctionnelle
Augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire
Augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40%
Pression artérielle normal
Albuminurie normale
Stade II : lésions rénales histologiques sans traduction clinique
Stade III : néphropathie incipiens
Augmentation de la filtration glomérulaire
23
Augmentation de l’albuminurie >20mg /min (croissance annuelle de 20 à 50%)
Augmentation annuelle de la pression artérielle de 3 à 4 mm Hg (micro HTA)
Stade IV : néphropathie clinique
Albuminurie >300mg/24h (protéinurie >500mg/24h)
Diminution de la filtration glomérulaire
Protéinurie croissante
Hypertension artérielle (>140/90mmHg)
Stade V : insuffisance rénale terminale :
Obstructions glomérulaires
Filtration glomérulaire <10ml/min
HTA volo dépendante
I.8.2.2.4. Neuropathie diabétique :
L’hyperglycémie chronique est le déterminant du développement de la neuropathie. Il s’agit
d’une atteinte métabolique qui ne semble pas se distinguer histologiquement d’autres étiologies
métaboliques telles que l’alcoolisme ou l’urémie. S’y associe une atteinte vasculaire, par
oblitération du fin réseau des vasa nervorum qui est intimement mêlé aux différentes fibres
nerveuses présentes dans le nerf périphérique. [26]
La fréquence de la neuropathie diabétique est diversement appréciée selon les critères pris en
compte pour la définir. Si on retient des critères cliniques, on estime sa prévalence à 50% chez
les diabétiques dont la maladie évolue depuis 20ans et également à 50% chez les diabétiques
âgés de plus de 65ans.
Parmi les formes cliniques, on distingue :
Les mono neuropathies et mono neuropathie multiples
Les poly neuropathies diabétiques
La neuropathie végétative
Les mono neuropathies et mono neuropathie multiples
24
Elles ne représentent que 10 à 15% des neuropathies diabétiques .leur début est souvent brutal,
faisant suspecter une pathologie ischémique, mais parfois il s’agit seulement de la compression
radiculaire ou tronculaire d’un nerf fragilisé par le diabète. Ces mono neuropathies se traduisent
essentiellement par des signes moteurs déficitaires et des douleurs évocatrices par leur
exacerbation nocturne.
Les poly neuropathies diabétiques
Elles sont beaucoup plus fréquentes, puisqu’ elles représentent 80 à 85% des neuropathies
diabétiques. Il s’agit le plus souvent des poly neuropathies sensitives.
Leur topographie est habituellement distale, le plus souvent en chaussettes, plus rarement en
gants, exceptionnellement thoraco-abdominale.
La neuropathie végétative comporte
Des manifestations cardio-vasculaires et sudorales
On peut dépister précocement une dénervation cardiaque parasympathique par l’étude des
variations de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde, lors de la manœuvre de
Valsalva et lors du passage de la position couchée à la position debout. La dénervation
cardiaque est responsable d’une perte de Baro- reflexes physiologique et majore donc des
fluctuations tensionnelles. Surtout elles pourraient comporter selon certains auteurs un risque
de mort subite, justifiant une surveillance particulière de ces diabétiques lors d’une anesthésie
générale ou lors d’une hypoxie.
L’hypotension orthostatique avec chute de la pression systolique supérieure à
30mmHg et chute de la pression artérielle diastolique supérieure à 5mmHg est
plus tardive.
Les troubles vasomoteurs vont de la sympathicotonie avec peau glacée couverte
de sueurs pouvant faire croire à une artérite des membres inférieurs, a la
sympathicoplegie avec à l’inverse une peau rosée, chaude, sèche, et parfois
pouls filant
L’atteinte sudorale est classique et fréquente dans le diabète : anhidrose
prédominant aux membres inferieurs dont elles aggravent des troubles
trophiques au contraire les crises sudorales
25
I.8.2.2.5 Macro angiopathie :
L’atteinte vasculaire concerne également les artères musculaires, de calibre > 200 microns. Elle
est qualifiée de macro angiopathie et se distingue dans le diabète par sa précocité
(athérosclérose accélérée), sa plus grande fréquence et sa sévérité (par exemple, les infarctus
du myocarde sont plus souvent mortels). De plus, la paroi artérielle subit un vieillissement
accéléré, avec calcification diffuse de la média (médiacalcose).
À la radiographie standard, les artères sont alors visibles spontanément, en rail. Parmi les
atteintes des gros vaisseaux on peut citer :
1. L’artériopathie oblitérant des membres inferieurs
2. Coronaropathie : Mise en évidence par un ECG de repos annuel systématique. Réalisation
d’une scintigraphie myocardique couplée à une épreuve d’effort, voire à une coronarographie
d’emblée si les signes cliniques ou l’ECG sont évocateurs
3. Atteinte carotidienne : Auscultation des carotides à chaque consultation. Effectuer une
échographie doppler des carotides (±angio-IRM si anomalie auscultatoire) en cas de
symptomatologie évocatrice d’AIT à l’interrogatoire. Pour certains, elle sera systématique tous
les 2 à 3 ans si le risque cardiovasculaire est élevé (en particulier si une HTA est associée) [27].
NB : il est conseillé aux diabétiques de faire un électrocardiogramme une fois par an
4. Le pied diabétique :
Physiologie : 2elements
- les macro- angiopathies liées à l’ischémie →la gangrène sèche, la gangrène humide quant à
elle se manifeste lorsqu’ il y a surinfection
-la neuropathie périphérique :
La neuropathie et l’artériopathie participent à l’apparition des lésions podologiques, seules ou
en combinaison. L’éventail des lésions va du mal perforant plantaire (neuropathie pure) à
l’ischémie aiguë d’orteil ou de membre (artériopathie pure). L’infection peut survenir sur l’un
ou l’autre de ces processus, et constitue un facteur aggravant [28].
-Diabète sucré probablement de type I équilibré, compliqué
26
-Type 1 ou 2 : en rapport avec les critères de classification
-Equilibré ou déséquilibré : en rapport avec la glycémie que vous avez
-compliqué ou non compliqué : en rapport avec les complications sous-jacentes
Hormis les complications aigues et chroniques, nous pouvons aussi citer les complications
rhumatologiques qui sont :
-la maladie de Dupuytren,
-syndrome du canal carpien
Cette liste est en fait l’occasion de souligner que les infiltrations de corticoïdes ne sont pas
contre indiqués chez les patients diabétiques mais qu’elles justifient une surveillance
métabolique accrue et une adaptation du traitement car elles sont source de déséquilibre
glycémique transitoire.
I.9.TRAITEMENTS
Le traitement du diabète sucré repose sur l’administration de l’insuline sous forme d’injection,
on parle alors d’insulinothérapie. L’action de l’insuline est de diminuer la glycémie ; ainsi les
respects d’insuline doivent être efficaces et un certain nombre de règle doit être respecté, ces
règles concernent :
La conservation et la manipulation des flacons d’insuline
La préparation d’injection
La technique d’injection
Le site et le moment des injections.
Une mauvaise manipulation ou/et une mauvaise administration de l’insuline sont les premières
causes d’un échec de l’insulinothérapie.
A.MESURE HYGIENIQUE
Afin d équilibré le diabète, il est nécessaire d’intervenir sur tous les facteurs qui influencent
les taux de glucose dans le sang au quotidien. Ces mesures hygiéniques complètent l’action
de l’insuline. En outre, le régime alimentaire de diabétiques un élément important du
27
traitement à prendre en compte. L’activité physique et la surveillance de l’alimentation fait
partie intégrante du traitement du diabète, le contrôle et la surveillance des facteurs de risques.
B.PRISE EN CHARGE THERAPAUTIQUE DU DIABETIQUE SUCRE
1. Diabète type 1
Cette prise en charge a pour objectif d’obtenir en moyenne une glycémie proche de la normal
et cela permet de retarder l’application ou de ralentir la progression de la rétinopathie et de la
neuropathie dans le diabète type 1.
Le traitement du diabète de type I est seulement palliatif et repose sur une prescription
vitale. l’insuline, associée aux quatre principes permettant d’en garantir l’efficacité :
diététique et activité physique, auto-surveillance, éducation et suivi médical régulier.
Les objectifs du traitement dans le type I ou DID sont :
La correction sur la carence en insuline en vue d’éviter les complications métaboliques
D’obtention d’un bon équilibre glycémique afin de prévenir les complications
dégénératives
L’assurance d’une bonne qualité de vie
Il faut relever qu’une étude américaine a démontré qu’une insulinothérapie intensive
(permettant d’obtenir une HbA1C a 7%) diminuait de près de 50% le risque des complications
dégénératives (rétinopathie mais aussi néphropathie et neuropathie diabétique)
2. Diabète de type 2
Le traitement du diabète type 2 passe d’abord impérativement par la prescription
adapter sur mesure, négociée, d’un régime alimentaire restrictif, progressivement plus
précis et plus exigeant
La pratique d’une activité physique régulière s’intègre complètement dans cette prise
en charge diététique
Lorsque la diététique seul ne suffit pas, ou plus le choix se porte vers la prescription
d’anti diabétiques oraux en mono, ou bi, ou tri thérapie
En cas d’échappement ou des signes d insulinopenie, un traitement insulinique peut
être mis en place
28
L’éducation, la surveillance médicale régulière s’imposent et sans oublier l’auto-
surveillance
Thérapeutiques orales
Elles ne sont prescrites qu’après échec avéré du régime et de l’exercice physique, et leur
prescription ne dispense pas de la poursuite des règles hygiéno-diététiques.
Schématiquement, les sulfamides hypoglycémiants (SH) seront prescrits en première intention
chez les patients de poids normal ou avec un surpoids modéré, alors que les biguanides seront
utilisés en première intention chez les patients obeses .les thiazolidinediones(TZD) ne seront
prescrites qu’en association avec les biguanides et par des spécialistes sur ordonnance des
médicaments d’exception :
Devant un déséquilibre glycémique persistant, il est possible d’augmenter la posologie
ou la puissance du traitement, puis d’associer les différentes classes thérapeutiques
En cas d’échec, l insulinothérapie, seule ou association avec les antidiabétiques oraux,
demeure la seule issue.
Quelques exemples d’anti diabétiques oraux :
Sulfamidés hypoglycémiants
Ex : tolbutamide ou dolipol® Co de 500 mg pour 1 a 3 Co/jr
Glibenclamide ou euglucan ® Co de 500mg pour 3 a 6 Co/jr
Biguanides
Ex : metformine ou glucophage ®Co 500mg pour 3 a 6 Co/jr
Inhibiteurs des alphaglucosidases
Ex : arcabose ou glucor® Co de 50 et 100mg pour 150 a 300mg/jr
Thiazolidinediones
Ex : rosiglitazone ou avandia® Co de 2,4 et 8 mg pour 4 a 8mg/jr en une prise.
NB : une nouvelle classe de médicaments pour le traitement de diabète type 2
Les mimétiques de l’incretine :
Les antidiabétiques oraux visent à augmenter l’insulino sécrétion déficience à diminuer la
résistance à l’insuline et la production hépatique de glucose ou à bloquer les enzymes gastro-
intestinales qui habituellement scindent le sucre complexe.
29
L’effet incretine, le GIP et les glucagons-like peptides ;
En situation physiologique :
Une incretine est une hormone produite par des cellules situées dans le tractus digestif en
réponse à un repas et qui stimule la sécrétion d’insuline.
L’administration orale de glucose ou aliment provoque une stimulation de la sécrétion de
l’insuline trois à quatre fois plus important qu’une charge identique en glucose administré par
voie intraveineuse .il s’agit ici de l’effet incretine. Cette observation suggère la présence d’un
ou de plusieurs facteurs intestinaux qui améliorent la sécrétion d’insuline, ces facteurs
intestinaux ont été appelés les incretines.
Il s’agit de polypeptide insulinotrope dépendant du glucose ou gastricinhinibitory peptide(GIP)
et de glucagon-like –peptide 1-2(GLP-1 et GLP-2) le GIP est produit par les cellules K du
duodénum et le GLP-1 par les cellules entero-endocriniennes L de l’iléon et du colon
immédiatement à la suite d’ingestion de nourriture. Le GLP-2 présente peu d’intérêt clinique.
Action biologique des hormones incretines GLP-1 et GIP
GLP-1 GIP
Libération des cellules L dans l iléon et le
colon
Libération des cellules K dans le duodénum
Stimulation de la libération de l’insuline des
cellules ß
Stimulation de la libération de l’insuline des
cellules ß
Inhibition puissante de la vidange gastrique Effets modérés sur la vidange gastrique
Inhibition puissante de la sécrétion de
glucagon
Pas d’inhibition notable de la sécrétion de
glucagon
Réduction des prises de nourriture et
diminution du poids
Pas d’effet notable sur la satiété ou le poids
corporel
Effets notables sur la croissance et la survie
des cellules ß
Effets notables sur la croissance et la survie
des cellules ß
Actions insulinotropiques conservées dans le
diabète de type 2
Action insulinotropique déficiente dans le
diabète de type 2
Les stratégies thérapeutiques des incrétines
Deux stratégies thérapeutiques ont rapidement permis d’exploiter la voie des incrétines.
30
La première consiste à augmenter la durée d’action des agents exogènes (agonistes des
récepteurs du GLP-1) qui simulent l’activité du GLP-1 et la deuxième à inhiber l’activité
de la DPP-4 (inhibiteurs de la DPP-4) afin d’augmenter le taux plasmatique du GLP-1
endogène. Les composés ainsi développés s’appellent les mimétiques de l’incrétine et sont
classés en deux catégories.
La première catégorie comprend :
Des composés ayant la même activité que le GLP-1 mais plus résistant à la dégradation par
DPP-4 .ce sont surtout les agonistes des récepteurs du GLP1 a longue durée d’action, ils sont
administrés par voie systémique (injection sous cutanée).
L’exenatide est le premier de cette classe à être prouvé par Food and Drug administration
(FDA)
La deuxième catégorie comprend :
Des composés dont la propriété est d’inhiber la dégradation du GLP1endogene par DPP-4(les
inhibiteurs de la DPP-4), ils sont administrés par voie orale.
Le premier de cette classe est la sitagliptine
La sitagliptine :
est un puissant inhibiteur de la DPP-4 ;le premier à être approuvé par la FDA pour le traitement
du diabète type 2 sous la forme d’une mono thérapie ou à l’ajout a la metformine ou à une
thiazolidinedione (rosiglitazone ou pioglitazone) pour améliorer le contrôle glycémique chez
les patients pour lesquels la diététique et l’exercice physique ne sont plus suffisants. La dose
recommandée est de 100 mg par jour. La sitagliptine n’est pas indiqué pour le diabète type 1
ni pour le traitement de l’acidose.
Les effets indésirables associés à la prescription de la sitagliptine
En association avec la metformine, la sitagliptine a été généralement bien tolérée,
L’effet indésirable le plus fréquent, sans qu’on puisse démontrer un lien de causalité, fut la
rhinopharyngite. L’utilisation de la sitagliptine n’est pas recommandée en cas d’insuffisance
rénale (modérée ou grave), d’insuffisance hépatique grave ou chez les patients âgées de moins
de 18ans, groupe pour lequel on utilise aucune donnée d’utilisation.
31
Deuxième partie : CONSIDERATIONS PRATIQUES
32
CHAPITRE II : METHODOLOGIE
II.1. CADRE D’ETUDE
Notre étude sera menée dans notre pays la république démocratique du Congo (RDC) ;
province du Haut- Katanga ; ville de Lubumbashi et précisément aux cliniques universitaires
de Lubumbashi.
Le choix de cette grande structure de santé se justifie par la fréquentation des malades qui
possèdent des ressources humaines qualifiées dont le personnel universitaire et la place qu’elle
occupe dans l’échelon des structures de santé constituant la dernière référence des malades.
a)SITUATION GEOGRAPHIQUE
Les cliniques universitaires de Lubumbashi sont une institution médico-sanitaire implantée
dans l’aire de santé Kiwele, zone de santé de Lubumbashi. District sanitaire de Lubumbashi,
commune de Lubumbashi, dans la ville portant le même nom, province du Katanga, république
démocratique du Congo.
Cette institution sanitaire est située au numéro 101 de l’venue Ndjamena de part et d’autre elle
est délimitée par :
L’école de santé publique au sud
L’avenue Kasaï au nord
L’avenue Kambove à l’ouest
L’avenue Ndjamena à l’est
b) HISTORIQUE DE L’HOPITAL
Les cliniques Reine Elisabeth, actuellement Cliniques universitaires de Lubumbashi ont été
construites pendant l’époque coloniale à partir de 1919 et inauguré en 1923, pour les
colonisateurs ou des blancs et des personnes dites évoluées. La gestion de cette institution
hospitalière avait été confiée aux membres d’une congrégation religieuse catholique, les sœurs
de charité de Grand, lesquelles, à nos jours gèrent quelques écoles catholiques de grande
renommée telles que les lycées (shondo, Wema, et tuendelee en section primaire) ainsi que le
complexe scolaire anuarite. A partir de novembre 1975, la gestion des cliniques reines Elisabeth
a été confiée à l’UNAZA, l’actuelle université de Lubumbashi ; d’où le nom des cliniques
33
universitaires de Lubumbashi. Dès lors, la porte aux soins médicaux est ouverte à tout le monde
sans aucune discrimination et les objectifs sont fixés sur la recherche et la formation des
étudiants en médecine et en santé publique.
c)STRUCTURE ORGANIQUE
Le présent travail a été réalisé aux cliniques universitaires de Lubumbashi. Le service de
médecine interne est le site de notre étude, il est fait des pavillons VI, VII et le pavillon clinique.
Il a une capacité totale de 44 lits. Ce service est composé de 4 professeurs, 3 chefs des travaux
et plusieurs assistants.
II.2. MATERIELS ET METHODES
a)Type d’étude : la présente étude documentaire a adopté une approche descriptive
transversale des patients qui venaient consultés l’hôpital durant la période 2018.
b) Période d’étude
Notre étude s’étend de la période allant du 1 er janvier 2018 au 31 décembre 2018
c) Population d’étude
Etaient concernés par notre étude, tous les patients diabétiques qui ont consultés le service de
médecine interne des cliniques universitaires de Lubumbashi, précisément les malades
hospitalisés en salle et en soins intensifs.
- Description de la population
Tous les patients diabétiques connus pendant des années qui étaient hospitalisé en salle et en
soins intensifs au sein du service de médecine interne des cliniques universitaires de
Lubumbashi et qui sont déjà sous traitements et respectant leur prise en charge avec un bon
suivi et ceux ne respectant pas leur traitement ainsi que les régimes hygiéno-diététiques enfin,
d’autres dont le diagnostic est inaugurale avec un âge se situe entre 18ans a 70ans .
d) Echantillonnage
Au total 81 cas de diabète sucré ont fait l’objet d’analyse de notre étude
• Taille de l’échantillon : Elle sera calculée selon la formule :
• n = (z) ². p (1-p) /d²
34
n = (1,96)².0, 03(1-0,03)/(0,05)
Avec : n : la taille de l’échantillon
Z : si le niveau de confiance est de 95 %
z = 1.96
P = la proportion de la population
D = la marge d’erreur tolérée à 5 %
e) Critère d’inclusion
Etaient inclus dans la présente étude, les patients diabétiques admis pour un diabète sucré durant
la période d’étude.
f) Critère d’exclusion :
Nous avons exclus de notre étude les patients diabétiques connus dont les examens para
cliniques n’ont pas été réalisés.
g) Variables étudiées :
Les variables qui nous intéressent sont les suivants :
-l’identité du malade
-Motif de consultation
-Les antécédents
-Le type de diabète
-La circonstance et l’année de découverte
-Facteur de déséquilibre
-Facteur de comorbidité
-Complications
-Glycémie d’entrée et de sortie
-Autres examens para cliniques
-Traitement
35
-Durée d’hospitalisation et l’issues
h) la collecte et gestion des données
Nous irons dans le service des archives des cliniques universitaires en vue de consulter les
anciens dossiers des malades diabétiques, à l’aide d’une fiche des récoltes des données déjà
établies. Le travail consistera à cocher les cases de la fiche pour prendre les éléments
concernent notre recherche.
Et pour la réalisation théorique de ce dit travail, nous avons utilisés les matériels suivants : un
ordinateur portable avec le programme Word 2013, le moteur de recherche GOOGLE, des
livres sur le diabète comme par exemple : DIABETOLOGIE de Pr LOUIS MONNIER et
CANADIAN JOURNAL OF DIABETES ; ATLAS MONDIAL DU DIABETE et quelques
thèses dont celle de DAKAR, de KISANGANI et de LUBUMBASHI
i) Méthodes d’analyses statistiques
- L’ensemble des données recueillis sur la fiche de collecte ont été saisies sur ordinateur
puis analysées avec Epi info version 7.2 et Excel 2013
- Utilisation des tests statistiques usuels (fréquence, pourcentage, médiane et/ou
moyenne,…)
- Un intervalle de confiance à 95% a été choisi
j) Considérations éthiques
- Le consentement libre et éclairé sera obtenu auprès des responsables légaux.
- Les données récoltées garderont l’anonymat et les résultats seront tenus secrets par
toutes les personnes impliquées dans la recherche.
k) Difficultés rencontrées
Toutefois au cours de nos recherches, nous nous sommes heurtés à des nombreuses difficultés :
Le non réalisation de certains examens para cliniques vu le niveau socioéconomique de la
plupart des malades. En plus de cela les fiches des malades ne nous donnent pas les
renseignements sur les causes des décès.
36
CHAPITRE III : RESULTATS
III.1.Les données épidémiologiques
Notre population d’étude constituée de 577 malades admis pendant la période de notre étude,
un échantillon de 81 patients a été sélectionné pour diabète sucré soit 14%
Figure.1
Cette figure montre un faible pourcentage des patients présentant le diabète sucré avec un
taux de 14% contre 86% des autres pathologies pendant notre période d’étude.
III.2. Données sociodémographiques
Tableau I : répartition des cas de diabète sucré selon le sexe
Sexe
Effectif Pourcentage
Féminin
27 33,3
Masculin
54 66,7
Total
81 100
Ce tableau montre que le sexe masculin domine dans notre étude avec une prévalence de
66,7% contre 33,3% pour le sexe féminin ; soit un sexe ratio de 0,50.
diabete14%
autres pathologies
86%
FRÉQUENCE DE DIABETE SUCRÉ EN MÉDECINE INTERNE
37
Tableau II. Répartition des cas de diabète sucré selon l’âge
Tranche d’âge
Effectif Pourcentage
18 1
1,2
[25-39[ 11
13,6
[39-49[ 9
11,1
[49-59[ 22
27,2
[59-69[ 19
23,5
[69-76[ 12
14,8
[76-85[ 7
8,6
TOTAL 81
100
Au regard de ce tableau, nous constatons que la tranche d’âge de 49-59 occupe la première
place de notre étude avec un effectif de 22 cas, soit 27,2% ;et le plus faible effectif est de 1
cas , soit 1,2% dont l’âge est de 18ans. Avec une moyenne de 56,6ans, un écart-type de
14,86ans, une médiane de 58ans une minimum de 18 et un maximum de 85
38
0%
13% 13%
26%24%
17%
7%
4%
15%
7%
30%
6%3% 3%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
18 [25-39[ [39-49[ [49-59[ [59-69[ [69-76[ [76-85[
Repartition des cas selon l' age et le sexe
M F
Figure.2.
Ce figure montre que le diabète était plus fréquent chez les hommes situés dans la tranche
d’âge de 49-59 ans, avec une fréquence de 26% contre 30% des femmes situées entre
49-59 ans.
Figure 3 :
Montre que la fréquence la plus élevé soit 27,2% est représenté par la commune de
Lubumbashi ;et 1,2% de fréquence bas comprend les patients venant d’ailleurs .
19,87,4
22,211,1
3,7
27,2
7,41,2
Répartition des cas selon la provenance
pourcentage
39
Tableau III : Répartition par rapport à la situation matrimoniale
Situation matrimoniale
Effectifs Pourcentage
Célibataires
9 11,1
Mariés
50 61,7
Veuf (Ve) s
22 27,2
TOTAL
81 100
Ce table montre que les mariés sont beaucoup plus représentés avec une fréquence de 61,7%
,alors que les célibataires sont minoritaires avec une fréquence de 11,1%.
III.3. Les données cliniques
Figure.4 :
Montre que les patients qui viennent consultés ; la majorité ont comme plainte la polyurie avec
une fréquence de 27% contre la plainte de polyphagie avec une fréquence de 7,4%.
26
7
27
1821
0
5
10
15
20
25
polydipsie polyphagie polyurie inconscience autres
Repartition des cas par rapport à la plainte principale
effectifs
40
Tableau .IV. Répartition des cas par rapport aux antécédents familiaux chez les
diabétiques
Antécédents
Effectifs Pourcentage
Diabète
60 74,1
Obésité
7 8,6
Alcool
10 12,3
Tabac
4 5
Total
81 100
Ce tableau montre que l’antécédent de diabète dans la famille chez ces diabétiques est beaucoup
représenté avec une fréquence de 74,1% contre le tabac avec une fréquence de 5%.
Tableau .V. répartition des cas selon le type de diabète
Type
Effectifs Pourcentage
Type I
12 14,8
Type II
69 85,2
TOTAL
81 100
Il ressort de ce tableau que 85,2% des malades présentent le diabète sucré type II et 14,8% de
diabète sucré de type I.
41
Figure.5 :
Nous constatons ici que 68% des patients avec diabète sucrés sont de découvertes fortuites
contre 32% de découverte lors complication.
Tableau. VI. Répartition par rapport à l’ancienneté du diabète
Durée (année)
Effectifs Pourcentage
<1
26 32,1
1-5
20 24,7
5-10
7 8,6
>10
4 5
Ignoré
24 29,6
TOTAL
81 100
Nous remarquons que 32,1% des malades avaient un diabète sucré qui as une durée < 1 année
et 5% des malades avaient un diabète qui a duré plus de 10 an
68
32
Répartition des cas par rapport a la circonstance de decouverte
fortuite complication
42
Tableau. VII. Répartition selon les facteurs de déséquilibre
Facteurs de déséquilibre Effectifs Pourcentage
Infections (paludisme,
broncho-pulmonaire, uro-
génitale)
26 32,1
Mauvaise observance de
traitement
41 50,6
Manque de traitement
8 9,9
Autres
6 7,4
TOTAL
81 100
Ce tableau montre que parmi ces différents facteurs de déséquilibres du diabète sucré, la
mauvaise observance de traitement domine avec une fréquence de 50,6%, suivi des infections
en générales avec une fréquence de 32,1%.
Tableau .VIII. Distribution selon les comorbidités
Facteurs de comorbidités
Effectifs Pourcentage
HTA
27 33,3
Cardiopathie
3 3,7
Goutte
4 5
Insuffisance rénale
17 21
AVC
4 4,9
Autres
26 32,1
TOTAL
81 100
Ce tableau montre que l’HTA était la maladie la plus représentée associé au diabète avec
une fréquence de 33,3%, contre les cardiopathies avec une fréquence de 3,7%.
43
III.4. Données paracliniques
Tableau .IX. Répartition par rapport à la glycémie d’entrée
Glycémie (mg/dl)
Effectifs Pourcentage
[130-188[
9 11,1
[188-290[
22 27,2
[290-397[
15 18,5
[397-484[
18 22,2
[484-594[
7 8,6
≥600
10 12,3
TOTAL
81 100
Le tableau montre que 27,2% des malades avaient une glycémie comprise entre 188-290
mg/dl et 8,6% des malades avaient une glycémie comprise entre 484-594mg/dl.
Figure.6: Cette figure révèle que 41,7% des malades avaient trois croix signant une glycosurie
et 16,7% des malades avaient deux croix de glycosurie comparables à ceux dont leur
glycosurie était non significative.
0
1
2
3
4
5
6
une croix deux croix trois croix absence
Répartition de la glycosurie
pourcentage
44
Figure.7 : 32,4% chez qui la cétonurie était de trois croix, et 28,6% des malades avaient une
cétonurie à deux croix, suivis de 21,4% de ceux dont la cétonurie était absente et enfin 17,9%
avaient une croix.
III.5. Traitement
Tableau .X. Répartition des cas par rapport au traitement
Traitements Effectifs Pourcentage
Glucophage
18 22,2
Glyben M
14 17,3
Insuline
49 60,5
TOTAL 81 100
Ce tableau montre que les patients sous traitement d’insuline a un effectif de 49 soit 60,5%
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
une croix deux croix trois croix absence
Répartition de la cetonurie
pourcentage
45
III.6. Evolution
Tableau .XI. Répartition de cas selon les complications
Complications
Effectifs Pourcentage
Aigues
25 30,9
Chroniques
3 3,7
Aucune
53 65,4
TOTAL
81 100
Ce tableau nous montre que 65,4% des malades ne présentaient aucune complication et 30,9
des malades ont présentés des complications aigues en fin 3,7% des complications chroniques.
Tableau .XII . Répartition des cas selon l’évolution des malades
Evolutions
Effectifs Pourcentage
Favorable sans traitement 0
0
Favorable sous traitement 63
77,8%
Défavorable sous
traitement
18
22,2
TOTAL 81
100
Ce tableau nous montre que l’évolution des malades était favorable sous traitement d’insuline
soit 77,8%.
46
Tableau. XIII. Issu des patients
Issus
Sortie Décès Total
Masculin
41
(75,9%)
13
(24,1%)
54
(100%)
Féminin
22
(81,5%)
5
(18,5%)
27
(100%)
Total
63
(77,8%)
18
(22,2%)
81
(100%)
Ce tableau démontre une fréquence élevée de mortalité chez les hommes par rapport aux
femmes avec un effectif de 13, soit 24% dont la cause ne pas déterminer sur les fiches
d’hospitalisation.
47
CHAPITRE IV : DISCUSSION
1. Limites de notre étude
Malgré les insuffisances, cette étude nous a permis de formuler des conclusions
épidémiologiques et cliniques du diabète sucré en milieux hospitalier.
2. Données épidémiologiques
Au cours de notre étude (1 année) dans le service de médecine interne des cliniques
universitaires de Lubumbashi, nous avons constatés un taux faible des malades du diabète sucré
par rapport aux autres pathologies de médecine interne .Mais dans notre milieu le diabète sucré
représente 14% (figure n°1) par rapport aux autres pathologies.
Mais ce taux est élevé par rapport aux études menées ailleurs, qui montre que la prévalence
globale du diabète dans la population mondiale adulte est estimée à 6,6% (29). En RDC la
prévalence du diabète sucré est de 5,5% (30). A Kinshasa la prévalence du diabète sucré en
milieux hospitalier est de 7%, tant dis qu’elle est de 4,2% à Lubumbashi. (31). Des études
menées au Benin font état d’une prévalence hospitalière moyenne du diabète sucré de
5,9%(32). En côte d’ivoire elle est de 5,7%(33) et Ghislain hochberg menant une étude sur
la prévalence du diabète sucré dans les populations de l’Afrique noire affirme que la
prévalence de ce dernier en milieux urbain varie de 2,2 -5,7%(34).
D’autres part, les études épidémiologiques menées en Afrique montrent que le diagnostic du
diabète sucré en Afrique subsaharienne est souvent méconnu ;il y a 2 à 3 cas non diagnostiqué
pour un cas connu(35).cette importante progression de la prévalence hospitalière du diabète
sucré confirme la tendance épidémique de la maladie projeté par l’organisation mondiale de
la santé . La prévalence la plus élevée est celle des cliniques universitaires de Lubumbashi
qui entre dans notre étude ceci se justifie par l 'e faite que cette institution occupe le troisième
échelon en ce qui concerne le système de santé car elle constitue la dernière référence en
matière de prise en charge.
3. Données dermographiques
La répartition des patients suivant le sexe montre globalement une prédominance masculine
soit 66,7% des hommes contre 33,3% avec un effectif d’homme à 54 et celle des femmes à 27
et dont le sex-ratio de 0,50. A l’instar de nos observations plusieurs études ont rapportées la
sur morbidité masculine du diabète sucré dans la population générale.
48
Selon le Pr Lefèvre les deux sexes sont touchés dans les proportions égales, avec toutefois
une légère prédominance masculine à l’adolescence (6garcons pour 5 filles) et une atteinte
plus fréquente chez la femme que chez l’homme après 50ans (36). Des études menées au
Cotonou (Benin) font état d’une morbidité masculine de 54,4% des diabétiques hospitalisés
contre 45,6% des femmes. En côte d’ivoire on a noté une sur morbidité masculine avec une
sex-ratio homme femme de 1,37(33). Une autre étude menée en 2015 à Lubumbashi a la
Gécamines sud par kandolo Erick a trouvé 51,3% des hommes ,même résultat avec NGOIE
une étude effectuée aux cliniques universitaires ou il a eu 55,3% des hommes( 37). Au Congo
Brazza MONABEKA avait trouvé aussi 60% de prédominance des hommes(38), Les résultats
de notre étude montrent une différence non significative entre les deux sexes. Ce qui nous
pousse à croire que le sexe n’est pas un élément favorisant la survenue du diabète sucré.
La tranche d’âge la plus sollicitée était située entre 49 et 59 ans soit une fréquence de 27,2%
avec une moyenne de 56 ans .ce fait est comparable avec une étude effectuée à la Gécamines
sud à Lubumbashi 2015, qui a trouvé une tranche d’âge de 60-69 ans soit une fréquence de
26,0% avec une moyen d’âge de 65 ans . Ceci corrobore la majorité des études qui révèlent
que la prévalence du diabète sucré augmente avec l’âge (36). En côte d’ivoire on note un
accroissement graduel de la prévalence diabétique entre 30 et 49 ans avec une stagnation entre
50 et 69 ans. (33) au Benin 87,9% des diabétiques hospitalisés avaient plus de 40 ans (32) .Dans
les pays développés la prévalence du diabète est plutôt élevée chez les sujets âgés de plus
de 50 ans. En France par exemple, la prévalence du diabète est de 7% chez les sujets de plus
de 65 ans (36). Au canada, des études de prévalence menées entre 2000 et 2005 affirment qu’
il y a une prévalence plus élevée du diabète sucré chez les sujets de 50 ans ou plus soit 7,1%
par rapport aux sujets âgés de 20 à 49 ans soit 3,5%. Le résultat de notre étude est plus en
désaccord avec les données trouvés en France et au canada. Cette divergence résulterait du fait
que dans les pays développés il y a une augmentation d’espérance de vie et un vieillissement
de la population expliquant la fréquence croissante du diabète chez les sujets âgés ; tandis
qu’en Afrique, la plus part des pays restent en dessous du seuil de pauvreté et ont une faible
couverture médicale. En RDC par exemple l’espérance de vie est d’environ 47 ans, donc la
plus part de personnes n’atteignent pas le troisième âge.
La commune de Lubumbashi regorge un grand nombre des personnes souffrant de cette
pathologie avec un taux de 27,2%. étude comparable à celle effectué en 2015 par KANDOLO
ERICK a la Gécamines sud a trouvé aussi que la commune de Lubumbashi était en tête avec
un taux de 34,5% ,par contre une étude menée à SENDWE sur les complications aigues du
49
diabète sucré a montré que la commune de Lubumbashi est en tête avec 22% ,résultat presque
identique aux nôtres (39 ).
Cette grande fréquence représentée de la commune de Lubumbashi, s’explique par le fait que
les cliniques universitaires se trouvent dans ladite commune et que les personnes y accèdent
facilement pour leurs soins de santé.
Au cours de notre enquête nous avons constaté que 61,7% des diabétiques étaient des mariés,
aucune information n’est nous ait parvenu de connaitre la cause, mais nous osons dire que la
sédentarité et le manque de sport ou des exercices physiques chez la plus part jouerai un rôle
important la survenue de la maladie.
4. Les données cliniques
Une fréquence de 85,2% a été observée chez les diabétiques type II contre 14,8% chez les
diabétiques type I. la prévalence du diabète sucré type II augmente parallèlement avec le
vieillissement ,l’urbanisation et la sédentarisation et le développement de l’obésité dans les
populations des pays industrialisés et les villes des pays en voie de développement .(40) Nos
résultats sont en accord avec plusieurs autres études qui ont aussi trouvées la prédominance
du diabète type II varie entre 85-90% avec un pic d’incidence se situant entre 40 à 60 ans
,contre 10 -15% pour le diabète type I survenant généralement chez les sujets jeunes (36),(40).
Une étude menée en côte d’ivoire a donné une proportion de 88,2% pour le diabète type II
contre 11,8% pour le diabète type I.(33) ainsi une autre étude faite en 2012 à Kisangani a
trouvée aussi 63,2% de diabète type II contre 36,7% de diabète type I et une autre faite à
Lubumbashi en 2015 a trouvé une fréquence de 76,5% de diabète type II contre 23,5% de
diabète type I. toutefois il sied de signaler que si même le diabète type II est prédominant
dans toutes ces études ,sa prévalence dans notre étude est inférieur aux études faites ailleurs (
85,2% dans notre étude contre 88,2% en côte d’ivoire) et cela parce que nous avons mené cette
étude en milieux hospitalier contrairement aux autres études qui ont été menées dans la
population générale, donc nos résultats ne pourront pas être généralisés sur l’ensemble de la
population .
Concernant les facteurs de déséquilibre dans notre étude, la mauvaise observance de traitement
a une prévalence de 50,6%, suivi des infections en générale avec une fréquence de 32,1%. Dans
les études de KANDOLO ERICK à Lubumbashi en 2015, il a trouvé une fréquence de 45,5% ;
50
à ces propos, OUEDRAOGO Macaire a trouvé aussi les infections en premier lieux dans son
étude (41).
Voilà pourquoi nous osons dire que tous les états infectieux associés à une mauvaise
observance de traitement seraient probablement un facteur déclenchant de l’hyperglycémie qui
constitue un bon milieu de culture des microbes et déséquilibrant le diabète.
La plupart de nos malades nous ont consultés avec une glycémie qui varie entre 188-290, soit
27,2%, contrairement à ERICK KANDOLO qui a eu une fréquence de 31,9% d’une glycémie
qui variée entre 229-343. (42)
Ce qui explique que plusieurs malades ne sont pas informés sur le signe d’appel de cette maladie
chronique.
L’étude nous montre une fréquence de 41,7% des malades ayant trois croix de glycosurie et
32,4% des malades dont la cétonurie était également à trois croix, résultat presque pareille
avec KITENGE MUTOMBO qui lui dans son étude sur le diabète déséquilibré a trouvé
64,5% des malades ayant trois croix de glycosurie et 35% des malades dont la cétonurie était à
trois croix .( KITENGE MUTOMBO)(42)
L’analyse de nos résultats montre que 34,6 % de nos enquêtés ont présentés des complications,
dont ; les complications aigues étaient de 30,6% et 3,7% des complications chroniques, alors
que plusieurs études rapportent que les complications aigues sont les plus fréquentes et sont
principalement liées à des facteurs inévitables (les complications sont rencontrées chez les
diabétiques mal équilibrés) dont l’intrication explique la forte létalité observée (43).
Par contre Sur l’ensemble de la population de notre étude, nous avons eu 65,4% des malades
qui ne présentent aucune complication, résultat identique à celui d’ERICK KANDOLO qui
avait eu 75,5% des malades qui n’avaient pas présentés des complications lors de son étude.
(44)
Une étude faite ailleurs au BURKINA FASO par Ouédraogo et coll. dans les services de
médecine interne et d’urgences médicales du centre hospitalier national de yalgado
Ouédraogo ,eux ont trouvés que les complications aigues étaient les plus rencontrées . Les
complications infectieuses représentées 41,93%, les complications métaboliques 22,86% et
les complications dégénératives 28,57% (38).
51
Concernant l’évolution de notre population diabétique, nous avons noté que 77,8% ont bien
évolués sous traitement d’insuline. Ceci se justifie par une bonne prise en charge médicale et
au respect des mesures hygiéno-diététiques. Ce résultat est conforme à celui d’ERICK
KANDOLO, qui par ailleurs avait aussi trouvé que 84,9% des malades diabétiques avaient
aussi bien évolués sous traitements.
Par contre 22,2% des patients sont décédés au cours de leur hospitalisation, dont 16% des
hommes et 6,2% des femmes , résultat presque identique à celui d’ERICK KANDOLO ,qui lui
a trouvé 15,1% des patients décédés en hospitalisation, par ailleurs il nous est difficile d’en
déterminer la cause étant donné que les fiches consultées, ne montraient pas le tableau dans
lequel ils étaient décédés.
Néanmoins, nous pouvons penser que ces décès seraient dus soit aux complications du diabète,
soit aux maladies associées.
52
CONCLUSION
Notre étude avait pour objectif de déterminer la fréquence du diabète sucré, elle a été sur une
période d’une année allant du 1 ère janvier 2018 au 31 décembre 2018 dans le service de
médecine interne des cliniques universitaires de Lubumbashi, au cours de laquelle nous avons
identifiés 81 patients diabétiques sur une population de 577 patients admis dans le dit
service ;soit une prévalence de 14% des diabétiques .
La tranche d’âge la plus concernés était celle située entre 49-59 ans avec 27,2%, la
moyenne étant de 56 ans ;
Le sexe masculin était la plus touché soit 66,7% avec un sexe ratio F/M égale à 0,50 ;
La commune de Lubumbashi présente une fréquence de 27,2% des personnes souffrant
de cette pathologie ;
Le diabète type II est le plus répandu dans notre milieu avec une fréquence de 85,2%
contre 14,8% de diabète type I ;
Les mariés souffrant de cette pathologie représentent 61,7% contre 38,3% des
célibataires ;
La glycémie moyenne de la plus part des malades variait entre 188-290, soit 27,2% ;
La majorité des malades avait une glycosurie a trois croix soit 41,7% et la cétonurie
était aussi a trois croix soit 32,4%0
Sur l’ensemble de la population d’étude, 65,4% des malades ne présentaient aucune
complication ;
L’évolution était favorable pour nos patients sous traitement soit 77,8%% des sorties
53
RECOMMANDATION
Au pouvoir publique
Nous recommandant un élan de solidarité afin de venir en aide aux diabétiques en leur assurant
un traitement à moindre cout.
Le gouvernement devra équiper les centres hospitaliers, notamment, les centres hospitaliers
universitaires par certains appareils de para clinique afin de déceler précocement les pathologies
en vue d’éviter les complications qui sont redoutables pour la population.
Par ailleurs, il devra organiser des centres de dépistages gratuits pour la population, afin que
chacun connaisse sa valeur glycémique et se mettre à l’abri sur la survenue du diabète.
Au personnel traitant
Nous recommandons des séminaires et des recyclages de formation afin de réadapter la prise
en charge améliorant ainsi l’état de la santé des diabétiques.
Au niveau du programme sur la politique de santé
Nous recommandons la vulgarisation de l’information sur le diabète sucré ,au niveau des soins
de santé primaire ,afin d’assurer l’éducation de la population en insistant chez les diabétiques
connus sur les moyens d’éviction des complications du diabète sucré et chez les non
diabétiques sur les facteurs de risque et les symptômes premiers.
54
LA BIBLIOGRAPHIE
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défendu en vue de l’obtention de grade de docteur en médecine
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2013. P. 1-29 mémoire défendu en vue de l’obtention de grade de docteur en médecine
58
LA FICHE DE LA RECOLTE DES DONNEEES
SUJET : LA FREQUENCE DU DIABETE SUCREE
CAS DES CLINIQUES UNIVERSITAIRES DE JANVIER 2018 AU DECEMBRE 2018
1. IDENTITE DU PATIENT
Age :………
Sexe : M F
Profession :
Résidence : LUBUMBASHI KATUBA
RWASH
KAMPEMBA KAMALONDO
ANNEXE KENYA
AUTRES………………………
Situation matrimoniale :
Célibataire Marié(e)
Autres Veuf (ve)
2. MOTIF DE CONSULTATION :
-polyurie : -perte de connaissance : - crampes :
-polydipsie : -douleur abdominale : -céphalée :
-polyphagie : -sueur profuse : -perte pondérale :
-soif : -asthénie : -autres à préciser :…………..
3. ANTECEDENT DU DIABETE :
-obésité
-Diabète : connu Non connu Diabète dans la famille
-HTA -Alcool -Tabas
59
4. TYPE DE DIABETE : Type1 Type2
5. CIRCONSTANCE DE DECOUVERTE : fortuite ou lors des complications
Date de découverte …………………………………………….
6. FACTEURS DECLENCHANTS OU DE DESEQUILIBRE :
Infections oui non
Mauvaise observance de traitement oui non
Manque de traitement oui non
Autres :
7. FACTEURS DE CO-MORBIDITE
HTA oui Non Cardiopathie oui non Goutte oui non
Paludisme oui non insuffisance rénale oui non infections urinaires oui
non Tuberculose oui non VIH oui non
8. COMPLICATIONS OBSERVEES :
Aigue : -Hypoglycémie -coma acidocétosique -coma hyper osmolaire
Chronique : -rétinopathie diabétique -néphropathie diabétique
-neuropathie -pied diabétique
9. PARACLINIQUE : -glycémie : -urée : -créât : -albuminurie : -
cétonurie :
- Ionogramme : - peptide C : -ECG :
10. TRAITEMENT :
-Insuline -antidiabétiques oraux -insuline+ réhydratation
Lequel ?……………………
11. DUREE D’HOSPITALISATION : nombre des jours …………….
12. EVOLUTION : - sortie -Décès
60
61
TABLE DES MATIERES
EPIGRAPHIE .............................................................................................................................. I
DEDICACE ............................................................................................................................... II
IN MEMORIUM ....................................................................................................................... III
AVANT- PROPOS ................................................................................................................... IV
LISTE DES TABLEAUX ........................................................................................................ VI
LISTE DES FIGURES ........................................................................................................... VII
ABBREVIATIONS ............................................................................................................... VIII
SOMMAIRE ............................................................................................................................. IX
RESUME ................................................................................................................................... X
0. INTRODUCTION .................................................................................................................. 1
0.1. ETAT DE LA QUESTION .............................................................................................. 1
0.2. PROBLEMATIQUE ........................................................................................................ 2
0.3. OBJECTIFS ..................................................................................................................... 3
0.4. CHOIX ET INTERET DU TRAVAIL ............................................................................ 4
0.5. SUBDIVISION DU TRAVAIL ....................................................................................... 4
Première partie : CONSIDERATIONS THEORIQUES ............................................................ 5
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE DIABETE SUCRE ................................................. 6
I.1. DEFINITION ................................................................................................................... 6
I.2. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................... 6
I.3. CLASSIFICATION .......................................................................................................... 6
I.4. ETIOPATHOGENIE ....................................................................................................... 8
I.4.1.ETIOLOGIE ............................................................................................................... 8
I.4.2. ETIOPATHOGENIE ............................................................................................... 11
I.5 .PHYSIOPATHOLOGIE ................................................................................................ 13
I.5.1 Diabète de type 1 ...................................................................................................... 13
I.5.2 Diabète de type 2 ...................................................................................................... 14
62
I.6. CLINIQUE ..................................................................................................................... 16
I.6.1 Le diabète de type 1 ................................................................................................ 16
I.6.2 Le diabète de type 2 .................................................................................................. 16
I.7.DIAGNOSTIC : ............................................................................................................... 17
I.8. EVOLUTION ET COMPLICATION ........................................................................... 18
I.8.1EVOLUTION ............................................................................................................ 18
I.8.2 COMPLICATIONS .................................................................................................. 18
I.9.TRAITEMENTS ............................................................................................................. 26
CHAPITRE II : METHODOLOGIE ........................................................................................ 32
II.1. CADRE D’ETUDE ....................................................................................................... 32
a)SITUATION GEOGRAPHIQUE .................................................................................. 32
b) HISTORIQUE DE L’HOPITAL .................................................................................. 32
c)STRUCTURE ORGANIQUE ........................................................................................ 33
II.2. MATERIELS ET METHODES .................................................................................... 33
III.1.Les données épidémiologiques ................................................................................... 36
III.2. Données sociodémographiques .................................................................................. 36
Figure 3 ............................................................................................................................. 38
III.3. Les données cliniques ................................................................................................. 39
Figure.5 ............................................................................................................................. 41
III.4. Données paracliniques ................................................................................................ 43
Figure.6 ............................................................................................................................. 43
Figure.7 ............................................................................................................................. 44
III.5. Traitement .................................................................................................................... 44
III.6. Evolution ...................................................................................................................... 45
Tableau .XI. Répartition de cas selon les complications ..................................................... 45
CHAPITRE IV : DISCUSSION ............................................................................................... 47
1. Limites de notre étude ....................................................................................................... 47
63
2. Données épidémiologiques .............................................................................................. 47
3. Données dermographiques ............................................................................................... 47
4. Les données cliniques ....................................................................................................... 49
CONCLUSION ........................................................................................................................ 52
RECOMMANDATION ........................................................................................................... 53
LA BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................. 54
TABLE DES MATIERES ........................................................................................................ 61