MEDICINAUNIVERSIDADE POTIGUAR – UNP

PRÓ-REITORIA DE GRADUAÇÃO

TURMA: MED 3DA

Natal RN / 2010

SEMINÁRIO DE INTEGRAÇÃO

MEDICINACINTYA CIBELYDEBORAH LIBERATOFÁGNER FERNANDESINDIRA ANDRESSAJULIA TAVARESLOUISE SODRÉMARA VERÍSSIMORUANA PIRESVÍNICIUS GODEIRO

CASO CLÍNICO

•A.M.F, 2 anos, sexo feminino, natural e procedente de IelmoMarinho – RN, vem à USF trazida por sua genitora, que se queixa que a menor apresenta febre alta (39º. C) e adinamia há 15 dias.

• HDA: Há cerca de seis meses a menor vinha apresentando febre, inapetência, palidez, sonolência e aumento do volume abdominal. Há 15 dias houve piora progressiva do quadro, com febre alta (39º. C) e dispnéia aos esforços, o que levou a mãe da menina a procurar o serviço de saúde. No mesmo período apresentou tosse produtiva porém sem expectoração, além de edema em pés. Nega vômitos, diarréia, sangramentos ou alterações urinárias.

DEBORAH LIBERATO

CASO CLÍNICO

DEBORAH LIBERATO

•ISDA: Não contribuitório.

•APP: Nega viroses da infância, tuberculose, hepatites, cardiopatias, hemotransfusões, intervenções cirúrgicas e alergia medicamentosa.

•AF: Não contribuitório.

•Gestação e parto: Genitora G1 P1 A0, gestação sem intercorrências, realizado pré-natal, parto normal a termo, criança chorou ao nascer. Peso 2300 g, genitora não fumou nem ingeriu bebidas alcoólicas na gestação.

•Desenvolvimento NeuroPsicoMotor :Compatível com a idade. •Vacinação completa para a idade.

CASO CLÍNICO

DEBORAH LIBERATO

•AA: Leite materno exclusivo no 1º. mês. No 2º. mês introduziu leite Ninho e engrossantes. Mamou até o 8º. mês. Atualmente alimentação variada.

•HV: Reside em casa com infra-estrutura sanitária adequada, onde moram 10 pessoas. Epidemiologia negativa para Chagas e positiva para esquistossomose. Cria cachorros e gatos

•Paciente em regular estado geral, eupinéica, hidratada, adinâmica, afebril, acianótica, anictérica, mucosas hipocrômicas++/4+. Sinais Vitais: FR. 25 ipm, FC. 110 bpm, T. 35,8 °C, Peso 7,5 Kg. Cabeça e pescoço: sem alterações.Orofaringe: sem alterações.Gânglios: Não palpáveis.Pele:ressecada, com turgor e elasticidade mantidas.

CASO CLÍNICO

DEBORAH LIBERATO

•AR: Som claro pulmonar, murmúrio vesicular rude sem ruídos adventícios.

• ACV: Precórdio calmo, bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.

•Abdome Globoso as custas de visceromegalia, rígido, indolor a palpação,

• Ruídos Hidroaéreos não audíveis, ausência de ascite, fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito e a 2,5 cm do apêndice xifóide;

• Ponta do baço palpável em fossa ilíaca esquerda indolor.

•Extremidades bem perfundida sem edema.

• SNC. Sem sinais de irritação meníngea

EXAMES LABORATORIAIS

RESULTADOS VALORES DE REFERÊNCIA

Hemoglobina Hematócrito Leucócitos-Segmentados-Bastonetes

PlaquetasCreatina UréiaAlbumina Globulina TGO TGPHemoculturaParasitológico de fezes EAS

3,8 g/dL

12,2%

1800 mm ³

7 %

1%

48.000 mm³

0,8 mg/dL

25 mg/dL

2,7 mg/dL

5,7 mg/ dL

40 U/L

19 U/L

Negativa

Giárdia e

Ancilostomídeo

ndn

12 g -16g/dL

35% - 45%

5.500 –15.500 mm³

40 – 80 %

0 – 5%150.000 - 450.000mm³

< 1,0 mg/dL

< 48 mg/dL

3,5 mg/dL

< 48 U/L

< 33 U/L

CASO CLÍNICO

DEBORAH LIBERATO

EVOLUÇÃO:

Foram colhidos exames específicos e iniciado tratamento com Glucantime.

Paciente evoluiu para cura.

DIAGNOSTICANDO A LEISHMANIOSE

Diagnóstico Laboratorial

Provas imunológicas

FÁGNER FERNANDES

Diagnóstico Parasitológico

Métodos diretos

Isolamentos do parasita

FÁGNER FERNANDES

A similaridade com outras doenças e o diagnóstico diferenciado

Malária

Febre Tifóide

Esquistossomose

Leucemia

FÁGNER FERNANDES

Histórico

Grécia - 1835“Ponos” e “ haplopinakon”

Origem Indu – 1869“kala-azar”“kala-jwar”

JULIA TAVARES

Histórico Índia – 1903

William Leishman descreveu o primeiro parasita

Charles Donovan confirmou a descrição de leishman

JULIA TAVARES

Histórico

Bruce, Laveran e MesnilFizeram a primeira descrição do novo

protozoário, piroplasma donovani

Roger - 1904Isola o parasito em cultivo, descrevendo as formas flageladas da L. donovani

JULIA TAVARES

Charles Nicolle – 1908- Demonstra o papel do cão; * Como hospedeiro intermediário

Histórico

R. Knowles, L. Napier e R. SmithIdentificaram as herptomonas no intestino do Phebotomus argentipis

JULIA TAVARES

Histórico

Na América, o primeiro relato de caso foi feito por Mignone, em 1913, no Paraguai.

Em 1936, Evandro Chagas descreve o primeiro caso diagnosticado in vivo da Leishmaniose Visceral no Brasil.

No ano seguinte, Cunha e Chagas estabeleceram o seu

agente etiológico pela denominação de L. donovani chagasi.

JULIA TAVARES

EpidemiologiaSomente em 1942, a transmissão da L. donovani ao homem pela picada do P. argentipes é definitivamente demonstrada.

JULIA TAVARES

EpidemiologiaDistribuição geográfica no mundo

Cerca de 90% dos casos concentram-se em cinco países: Bangladesh, Índia, Nepal, Sudão e Brasil

JULIA TAVARES

Epidemiologia

Segundo o Ministério da Saúde, em 19 anos de notificação (1984-2002), os casos de LV somaram 48.455 casos. Nos últimos dez anos, a média anual de casos no País foi de 3.156 casos, e a incidência de dois casos/100.000 hab

JULIA TAVARES

Epidemiologia

O ambiente característico e propício à ocorrência da LV é aquele de baixo nível sócio econômico, pobreza, promiscuidade, prevalente em grande medida no meio rural e na periferia das grandes cidades

JULIA TAVARES

Transmissão

Em Leishmania spp. encontram-se dois estágios dedesenvolvimento:

• (a) – Promastigota – o flagelo emerge da parteanterior da célula

• (d) – Amastigota – Não há flagelo.

INDIRA ANDRESSA

Formas Evolutivas

Amastigota:

• Forma esférica ou oval, tem um flagelo rudimentar.

• Dimensões: 3,0 – 6,0 mm.

• Multiplica-se por fissão binária.

• Geralmente encontrados em grupos no interior de macrófagos oulivres após rompimento destas células.

• Também observados em células do sistema fagocítico mononuclearque estão presentes na pele, baço, fígado, medulaóssea, linfonodos, mucosa etc...

INDIRA ANDRESSA

Forma AmastigotaForma amastigota

Forma amastigota

INDIRA ANDRESSA

Formas EvolutivasPromastigota• Formas extracelulares encontradas no intestino dos insetos

• Dimensões variadas: 10,0 – 15,0 mm

• Apresenta flagelo longo alongado sem membrana ondulante (porçãoanterior do parasita)

• Núcleo arredondado ou oval, situando-se na região mediana ouanterior do parasita

• Durante a passagem pelo inseto sofrem um processo de diferenciaçãocelular.

INDIRA ANDRESSA

Forma promastigota

Promastigota Promastigota em intestino de flebotomo

Promastigota

INDIRA ANDRESSA

Ciclo Biológico1. Mamíferos são infectados com

promastigotas metacíclicos

quando são picados pelo vetor

(flebotomíneos)

2. Promastigotas fagocitados por

macrófagos amastigotas.

3. Amastigotas repetidos ciclos

de fissão binária dentro do

macrófago.

4. Amastigotas liberados novo

ciclo replicativo em outros

macrófagos

INDIRA ANDRESSA

Ciclo Biológico5. Quando transferidos para o

inseto promastigotas

promastigotas prociclicos.

Promastigotas procíclicos

fissão binária

metaciclogênese

promastigotas metacíclicos

6. Promastigotas metacíclicos

aderem ao epitélio intestinal do

inseto, para não serem

excretados fissão binária.

INDIRA ANDRESSA

Ciclo de vidaINDIRA ANDRESSA

Como age o parasita no hospedeiro?

-Inoculação do parasita promastigota

-Resposta inflamatória

-Fagocitose dos promastigotas pelos neutrófilos, eosinófilos e macrófagos

-Transformação da forma promastigota em amastigota no interior dos macrófagos

RUANA PIRES

Como age o parasita no hospedeiro?

-Macrófagos apresentam pequena ação leshimanicida

-Moléculas LPG gp63 relacionadas a mecanismos de resistência a ação microbicida, inibindo mecanismos de oxidação e as enzimas lisossomais

-Linfócitos T ativam os macrófagos

RUANA PIRES

Como age o parasita no hospedeiro?

-Células do sistema imune se comunicam através de mediadores – citocinas

-Os linfócitos T produzem linfocinas

-Linfocinas do tipo: Th1 e Th2

-Pacientes com LV apresentam linfocitos incapazes de produzir linfocinas do padrão Th1

RUANA PIRES

Como age o parasita no hospedeiro?

FÍGADO

-Hepatomegalia

-Hipertrofia e Hiperplasia das céls. kupffer

-Esteatose

-Tumefação

-Infiltração linfoplasmocitario intralobular

RUANA PIRES

Como age o parasita no hospedeiro?

BAÇO

-Esplenomegalia

-Hipertrofia e hiperplasia das células. Sistema fagocitário mononuclear

MEDÚLA OSSEA

-Pancitopenia

RUANA PIRES

Medula óssea

CINTYA CIBELY

Alterações

Hematológicas

Leucócitos ou Glóbulos Branco

Hipocelularidade da série granulocítica

Bloqueio de granulócitos na linhagem neutrofílica

Leucopenia intensa por Neutropenia

CINTYA CIBELY

Hemácias ou

Glóbulos vermelho

Bloqueio de produção Seqüestro esplênicoHemólise Imune Anemia

CINTYA CIBELY

Plaquetas

A diminuição da maturação medular

Plaquetopenia

CINTYA CIBELY

Como explicar o edema de membros inferiores inicialmente presente?

EDEMA

Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio

entre a pressão hidrostática e osmótica.

VÍNICIUS GODEIRO

Pressão Oncótica

Gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo.

(70% da pressão) gerada pela Albumina pois é a que se encontra em maior quantidade no plasma (cerca de 50%).

VÍNICIUS GODEIRO

EDEMA MEMBROS INFERIORES

Devido: Comprometimento da função hepáticaAlbumina proteína produzida no fígado que é responsável por manter a

pressão oncótica junto com as hemácias começa a cair.Anemia: diminuição dos níveis de hemoglobina na circulação. A principal

função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é o transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos.

Tudo isso causa Extravasamento de líquido do intra pro extra.

VÍNICIUS GODEIRO

Como reconhecer um animal com “calazar“ ? O que fazer com ele?

MARA VERÍSSIMO

Como reconhecer um animal com “calazar“ ?

Em áreas urbanas, o cão é a principal fonte de infecção;

Em ambientes silvestres, os reservatórios são as raposas e os marsupiais;

Estes animais quando doentes:- apresentam unhas compridas e pêlos eriçados;

RESERVATÓRIO:

MARA VERÍSSIMO

Podem levar meses para surgirem, inclusive podem aparecer quando o cão não está mais na região endêmica.

Como reconhecer um animal com “calazar“ ?

SINTOMAS PARA IDENTIFICAÇÃO:

• Sintomatologia variável;

• Altos níveis de anticorpos;

• Ocorrem lesões cutâneas e viscerais;

MARA VERÍSSIMO

Como reconhecer um animal com “calazar”?

Geralmente é crônica, com baixa mortalidade;

-O quadro clínico se assemelha à doença humana;

-Pode ocorrer longos períodos semsintomatologia e depois haver oressurgimento do quadro;

-Emagrecimento, baço e fígado aumentado

Queda de pêlos e unhas crescidas;

MARA VERÍSSIMO

Como reconhecer um animal com “calazar”?

Identificação por critério laboratorial através de teste sorológico reagente ou exame parasitológico positivo

MARA VERÍSSIMO

LESÕES:

MARA VERÍSSIMO

Tratamento ou Eliminação do animal

O que fazer com ele?

MARA VERÍSSIMO

Medidas de Prevenção

Detecção de casos suspeitos de LV,Manutenção de centros capacitados para atendimento dosdoentes,Detecção e eliminação dos reservatórios infectados(cães)(no Brasil não se recomenda tratamento para os animaisinfectados)Controle do vetor pelo uso de inseticidas

A OMS recomenda o seguinte conjunto de medidas para controlar a Leishmaniose visceral:

LOUISE SODRÉ

Medidas de Prevenção

Proteção individual :-Uso de mosquiteiro com malha fina-Telagem de portas e janelas-Uso de repelentes-Não se expor nos horários de atividade do vetor(crepúsculo e noite)Dirigidas ao vetor:-Inseticidas-Limpeza urbana,destino adequado do Lixo!-Retirar animais doméstico das residências

LOUISE SODRÉ

DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO

•A.M.F, 2 anos, sexo feminino, natural e procedente de IelmoMarinho – RN, vem à USF trazida por sua genitora, que se queixa que a menor apresenta febre alta (39º. C) e adinamia há 15 dias.

• HDA: Há cerca de seis meses a menor vinha apresentando febre, inapetência, palidez, sonolência e aumento do volume abdominal. Há 15 dias houve piora progressiva do quadro, com febre alta (39º. C) e dispnéia aos esforços, o que levou a mãe da menina a procurar o serviço de saúde. No mesmo período apresentou tosse produtiva porém sem expectoração, além de edema em pés. Nega vômitos, diarréia, sangramentos ou alterações urinárias.

DEBORAH LIBERATO

DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO

DEBORAH LIBERATO

•AA: Leite materno exclusivo no 1º. mês. No 2º. mês introduziu leite Ninho e engrossantes. Mamou até o 8º. mês. Atualmente alimentação variada.

•HV: Reside em casa com infra-estrutura sanitária adequada, onde moram 10 pessoas. Epidemiologia negativa para Chagas e positiva para esquistossomose. Cria cachorros e gatos

•Paciente em regular estado geral, eupinéica, hidratada, adinâmica, afebril, acianótica, anictérica, mucosas hipocrômicas++/4+. Sinais Vitais: FR. 25 ipm, FC. 110 bpm, T. 35,8 °C, Peso 7,5 Kg. Cabeça e pescoço: sem alterações.Orofaringe: sem alterações.Gânglios: Não palpáveis.Pele:ressecada, com turgor e elasticidade mantidas.

DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO

DEBORAH LIBERATO

•AR: Som claro pulmonar, murmúrio vesicular rude sem ruídos adventícios.

• ACV: Precórdio calmo, bulhas rítmicas e normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.

•Abdome Globoso as custas de visceromegalia, rígido, indolor a palpação,

• Ruídos Hidroaéreos não audíveis, ausência de ascite

• fígado palpável a 4 cm do rebordo costal direito e a 2,5 cm do apêndice xifóide;

• Ponta do baço palpável em fossa ilíaca esquerda indolor.

•Extremidades bem perfundida sem edema.

• SNC. Sem sinais de irritação meníngea

EXAMES LABORATORIAIS

RESULTADOS VALORES DE REFERÊNCIA

Hemoglobina HematócritoLeucócitos-Segmentados-Bastonetes

PlaquetasCreatina UréiaAlbumina Globulina TGO TGPHemoculturaParasitológico de fezes EAS

3,8 g/dL

12,2%

1800 mm ³

7 %

1%

48.000 mm³

0,8 mg/dL

25 mg/dL

2,7 mg/dL

5,7 mg/ dL

40 U/L

19 U/L

Negativa

Giárdia e

Ancilostomídeo

ndn

12 g -16g/dL

35% - 45%

5.500 –15.500 mm³

40 – 80 %

0 – 5%150.000 - 450.000mm³

< 1,0 mg/dL

< 48 mg/dL

3,5 mg/dL

< 48 U/L

< 33 U/L

REFERÊNCIAS: Parasitologia – Rey 3º EdiçãoTratado de Fisiologia Médica – Guyton Hall – 10º ediçãoParasitoses Humanas – Luis de Paulo Castro.Parasitologia Humana e seus fundamentos gerais.Tratado de Infectologia – Veronesi

AGRADECIMENTOS:

PROFESSOR ROBSON COSTA.