ANATOMIA Y FISIOLOGIA RESPIRATORIA

ANATOMIA DEL APARATO RESPIRATORIO

Los Los bronquios y los bronquiolos son las diversas ramificaciones del interior son las diversas ramificaciones del interior del pulmón, terminan en unos sacos llamadas alvéolos pulmonares que del pulmón, terminan en unos sacos llamadas alvéolos pulmonares que tienen a su vez unas bolsas más pequeñas o vesículas pulmonares, están tienen a su vez unas bolsas más pequeñas o vesículas pulmonares, están rodeadas de una multitud de capilares por donde pasa la sangre y al rodeadas de una multitud de capilares por donde pasa la sangre y al realizarse el intercambio gaseoso se carga de oxígeno y se libera de CO2.realizarse el intercambio gaseoso se carga de oxígeno y se libera de CO2.

FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

La La respiraciónrespiraciónConsiste en tomar Consiste en tomar oxígeno del aire y oxígeno del aire y desprender el dióxido de desprender el dióxido de carbono que se produce carbono que se produce en las células.en las células. Tienen tres fases Tienen tres fases ::1. Intercambio en los 1. Intercambio en los pulmones.pulmones.2. El transporte de 2. El transporte de gases.gases.3. La respiración en las 3. La respiración en las células y tejidos.células y tejidos.

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El intercambio de gases en El intercambio de gases en los pulmoneslos pulmones

Etapas de la respiración

Alvéolos pulmonares

Atmósfera

O2 CO2

O2 CO2

Corazón

O2 CO2

O2 CO2

O2 + glucosa CO2 + H2O + ATP

Célula

Circulación sistémica

Circulación pulmonar

Ventilación: intercambio de aire, entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares

1

Intercambio de O2 y CO2 entre el aire del alveolo y la sangre

2

Transporte de O2 y CO2 entre los pulmones y los tejidos

3

Intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y los tejidos

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Respiración celular

LEUCODISTROFIA METACROMATICA

La lucodistrofia metacromática (LDM) generalmente es ocasionada por la falta de una enzima importante denominada arilsulfatasa A. Debido a la ausencia de esta enzima, unos químicos llamados sulfátidos se acumulan y causan daño al sistema nervioso, los riñones, la vesícula biliar y otros órganos. En particular, los químicos causan daño a las vainas de mielina que rodean las neuronas.

Tipos:

La forma infantil es la más habitual y aparece en el primer año de vida. El niño normal pierde sus adquisiciones a la edad de la marcha. No llega ya a quedar, luego sentado de pie, luego por llevar su cabeza. En paralelo, su palabra se deteriora. Su intelecto se preserva hasta la fase terminal . La evolución hacia un estado grave con ceguera desemboca en un coma con decerebración. La muerte ocurre dos a cinco años después del principio de la enfermedad.

La forma juvenil ocurre entre 4 y 12 años. Comienza generalmente por trastornos de la personalidad y una reducción de los resultados intelectuales. Los problemas motrices son más tardíos y más lentos. El planteamiento se vuelve torpe y dificultades de elocución aparecen. En algunos casos, el niño presente de las crisis convulsivos. La muerte se produce antes del vigésimo aniversario, después de una evolución próxima a la de la forma infantil.

La forma adulta es rara y engañosa. El diagnóstico se hace ante un deterioro mental progresivo (cambio de personalidad, caída de resultado profesional, evolucionando hacia una demencia). Las señales neurológicas tardan en venir a enriquecer el cuadro de esta encefalopatía evolutiva. La salida es inevitable a menudo, en los tres años que siguen la aparición de la enfermedad. Será tanto más tardía cuanto que las primeras señales aparecieron a una edad avanzada. Algunos enfermos sobreviven más allá de 40 años.