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A obesidade é influenciada por hormônios gastrointestinais peptídeos

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Existem mais do que 30 peptídeos atualmente identificados que são expressos no interior do trato digestivo,fazendo com que o intestino seja o maior órgão endócrino do corpo.Os peptídeos reguladores sintetizados pelo intestino incluem hormônios,neurotransmissores peptídicos e fatores de crescimento.Vários hormônios e neurotransmissores primeiramente identificados no sistema nervoso central e outros órgãos endócrinos foram subsequentemente encontrados nas células do sistema endócrino do intestino.

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Page 1: A obesidade é influenciada por hormônios gastrointestinais peptídeos

OBESOS - OS HORMÔNIOS GASTROINTESTINAIS E OS PEPTÍDEOS ATUAM NA FOME/SACIEDADE PODENDO LEVAR AO AUMENTO DE PESO QUANDO ESTIMULAM A FOME; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO – ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA.

Existem mais do que 30 peptídeos (peptídeos são biomoléculas formadas pela ligação de dois ou mais aminoácidos através de ligações peptídicas, estabelecidas entre um grupo amina de um aminoácido, e um grupo carboxila do outro aminoácido. Os peptídeos são resultantes do processamento de proteínas e podem possuir na sua constituição 2 ou mais aminoácidos) atualmente identificados que são expressos no interior do

trato digestivo, fazendo com que o intestino seja o maior órgão endócrino do corpo. Os peptídeos reguladores sintetizados pelo intestino incluem hormônios, neurotransmissores peptídicos e fatores de crescimento. Na verdade, vários hormônios e neurotransmissores primeiramente identificados no sistema nervoso central e outros órgãos endócrinos foram subsequentemente encontrados nas células do sistema endócrino do intestino. A seguir falaremos sobre os peptídeos do intestino com seus papéis melhor demonstrados no controle do apetite e no comportamento alimentar através de suas interações com os sinais produzidos no eixo hipotálamo-hipofisário:

*A colecistoquinina (CCK): é produzido pelas células l enteroendócrinas predominantemente no duodeno, jejuno; Estimula a contração da vesícula biliar e do fluxo, aumenta a secreção de enzimas digestivas do pâncreas, dos nervos vagais no intestino expressam receptores CCK1.

Dr. João Santos Caio Jr - CRM 20.611 Neuro-Endocrinologista Clínico

Dra. Henriqueta V Caio - CRM 28.960 Endocrinologista Clínico

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*Enterostain: derivados de N-terminal da extremidade do pâncreas colipase; pentapeptídeo (5 aminoácidos)- existe em três formas: APGPR, VPDPR e VPGPR; regula a ingestão de gordura, a administração central ou periférica, inibe o consumo de uma dieta rica em gordura, mas não uma dieta com baixo teor de gordura.

*A grelina: local principal é X/A- como células enteroendócrinas da oxíntica do estômago (secreção ácida) glândulas, a síntese menor no intestino, pâncreas e hipotálamo; 

regulação do apetite (aumenta a vontade de ingestão de alimentos), homeostase energética, do metabolismo da glicose, secreção gástrica e esvaziamento e secreção de insulina.

*Glucagon-like peptide-1 (GLP-1): células L enteroendócrinas predominantemente no íleo e cólon; dependente da glicose potencializa a secreção de insulina, inibe a secreção de glucagon e inibe o esvaziamento gástrico.

*Insulinotropic glicose-dependente polipeptídeo (GIP), originalmente chamada polipeptídeo inibitório gástrico: células K enteroendócrinas do duodeno e jejuno proximal; Inibe a secreção do ácido gástrico e aumenta a secreção de insulina.

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Dra. Henriqueta V Caio - CRM 28.960 Endocrinologista Clínico

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*Obestatina: local principal são o estômago e a síntese menor no intestino; derivada da proteína pró-grelina, age em oposição à ação da grelina sobre o apetite.

*Oxintomodulina: células L enteroendócrinas predominantemente no íleo e cólon; contém todos os aminoácidos do glucagon; inibe a refeição estimulando a secreção do ácido gástrico semelhante à ação do GLP-1 e GLP-2; induz a saciedade, diminuem o ganho de peso, e aumentam o consumo de energia; tem fraca afinidade pelo receptor GLP- 1, bem como do receptor do glucagon e pode imitar as ações do glucagon no fígado e pâncreas.

*Polipeptídeo pancreático: PP: pâncreas; inibe a secreção pancreática e bicarbonato de proteínas.

*O peptídeo tirosina-tirosina: PYY: células L enteroendócrinas predominantemente no íleo e cólon: reduz a motilidade do intestino, retarda o esvaziamento gástrico, inibe a contração da vesícula biliar, induz à saciedade através de ações no núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo.

*Peptídeo intestinal vasoativo (VIP): pâncreas; relaxamento do músculo liso; estimula a secreção de bicarbonato do pâncreas.

Dr. João Santos Caio Jr.Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais:1. Após cuidadosa seleção de artigos que descrevem a comparação entre a idade e o sexo, foi mostrado que as taxas de prevalência e valores médios dos fatores de risco cardiometabólico variou

largamente entre grupos de crianças com sobrepeso ...http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com

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Dra. Henriqueta V Caio - CRM 28.960 Endocrinologista Clínico

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2. Os resultados de nossa análise apresenta uma estimativa justa das verdadeiras diferenças entre os perfis de risco cardiometabólico entre estudos pediátricos em todo o mundo, com

base na literatura disponível ...http://vitaminasproteinas.blogspot.com

3. Uma ampla gama de taxas de prevalência da síndrome metabólica pediátricas tem sido relatadas, o que torna impossível tirar conclusões com relação às diferenças entre grupos de

diferentes países ...http:// metabolicsindrom.wordpress.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gut Peptides, Walsh JH, Dockray GJ (Eds), Raven Press, New York 1994; Physiology of the Gastrointestinal Tract, 4th ed, Johnson LR (Ed), Elsevier Academic Press, New York 2006; Grossman MI. Neural and hormonal regulation of gastrointestinal function: an overview. Annu Rev Physiol 1979; 41:27; Shulkes A. Gastrointestinal hormones: from basic science to a clinical perspective. Aust N Z J Surg 1990; 60:575; Solcia E, Fiocca R, Rindi G, et al. The pathology of the gastrointestinal endocrine system. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:795; Longnecker DS. Hormones and receptors in gastrointestinal malignancies. Digestion 1990; 46 Suppl 2:92; Gill DM, Woolkalis MJ. Cholera toxin-catalyzed [32P]ADP-ribosylation of proteins. Methods Enzymol 1991; 195:267; Redfern JS, O'Dorisio TM. Therapeutic uses of gastrointestinal peptides. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:845; Karra E, Batterham RL. The role of gut hormones in the regulation of body weight and energy homeostasis. Mol Cell Endocrinol 2010; 316:120; Nauck MA. Unraveling the science of incretin biology. Am J Med 2009; 122:S3.

Contato:Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305 Nextel: 55(11) 7717-1257 ID:111*101625Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj. 121/122Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002e-mails: [email protected]@[email protected]

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