Upload
adriana-quevedo
View
25.748
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
1
PIRES-QUEVEDO A.E.
Ação farmacológica de medicamentos para tratamento de
espasticidade e distonia.
Adriana Elias Pires Quevedo
2
Latentes aparentes
PIRES-QUEVEDO A.E.
excitabilidade dos reflexos de estiramento muscular
Espasticidade
3
PIRES-QUEVEDO A.E.
Contração muscular tônica em repouso na ausência de estiramento passivo ou de um
esforço voluntário
Parada brusca do movimento no meio de uma ação devido contrações musculares
involuntárias lentas repetitivas e sustentadas
Distonia
4
PIRES-QUEVEDO A.E.
posições anormais com rotações e movimentos de torção do tronco, de todo o corpo ou somente de uma parte do mesmo
5
PIRES-QUEVEDO A.E.
6
PIRES-QUEVEDO A.E.
Chegada do impulso nervoso (despolarização)
Abertura dos canais de cálcio
Liberação das vesículas com neurotransmissores
Ligação a receptores:
•Canais iônicos permeáveis ao sódio (impulso excitatório)
•Canais iônicos permeáveis a cloro (impulso inibitório)
7
NEUROTRANSMISSORES
DOPAMINA (-):Sensação de satisfação, prazer. Regula movimentos,
comportamento emocional e memória.
ACETILCOLINAA acetilcolina é o neurotransmissor utilizado pelos
neurônios que inervam os músculos. A estimulação dos receptores Ach nos músculos resulta na sua contração.
GABA (-):Principal neurotransmissor envolvido na contenção da
excitabilidade do encéfalo.
PIRES-QUEVEDO A.E.
8
AÇÃO CENTRAL (SNC)
Espasmos musculares agudos
Espasmos musculares crônicos
AÇÃO DIRETA no músculo
•Espasmos musculares crônicos
PIRES-QUEVEDO A.E.
Relaxantes Musculares
9
PIRES-QUEVEDO A.E.
Anti-histamínico: orfenadrina
Benzodiazepínico: diazepam
Ésteres de carbamato: carisoprodol
Derivado tricíclico: ciclobenzaprina
AÇÃO CENTRAL
espasmos musculares agudos
10
PIRES-QUEVEDO A.E.
alívio de espasmos musculares dolorosos ou espasticidade
reduzem tônus muscular sem afetar seriamente a contração voluntária.
seletividade não é completa e o controle postural, por exemplo, é usualmente
prejudicado.
comumente sonolência e confusão mental.
11
PIRES-QUEVEDO A.E.
Moderada atividade anticolinérgica : ação da acetilcolina e antagonista de receptor NMDA: ação do glutamato
Relaxante muscular, anti-histamínico, antiespasmódico, analgésico direto e anestésico
Orfenadrina
Xerostomia, ligeira a moderada euforia, constipação, efeito rebote de rigidez após descontinuação
Tratamento de dor crônica e / ou recorrente como uma alternativa a gabapentina.
12
PIRES-QUEVEDO A.E.
Diazepam
A ligação em receptores GABAa abre o canal de
cloro
Diminuição da liberação de neurotransmissores
Ansiolítico
depressão da atividade do cérebro com
diminuição de ansiedade; indução de sono; relaxamento
muscular.
13
PIRES-QUEVEDO A.E.
Pode levar à tolerância, dependência, e abuso de uso e piora da qualidade do sono com o uso
constante. www.sono.org.br
Meia-vida longa, muito utilizado à noite para evitar espasmos noturnos.
Risco em pacientes com apnéia.
Uso limitado incluem sonolência, comprometimento da atenção, memória, raciocínio
e coordenação.
14
PIRES-QUEVEDO A.E.
Alívio de sinais e sintomas de espasmo muscular localizado
Euforia seguida de sonolência.
Uso de curto prazo devido ao risco de dependência e abuso.
Carisoprodol
15
PIRES-QUEVEDO A.E.
Mecanismo exato desconhecido.
Fraco inibidor da serotonina e norepinefrina pré-sináptica.
Atua no tronco encefálico e na medula espinhal diminuindo a atividade dos neurônios motores com
conseqüente relaxamento muscular.
Ciclobenzaprina
Tratamento dos espasmos musculares das afecções músculo-esqueléticas como fibromialgias,
lombalgias, torcicolos
16
PIRES-QUEVEDO A.E.
AÇÃO CENTRAL
espasmos musculares crônicos
Agonista 2-adrenérgico: tizanidina
Benzodiazepínicos: diazepam, clonazepam
Agonista gabaérgico: baclofeno
17
PIRES-QUEVEDO A.E.
TizanidinaA ativação dos receptores 2-adrenérgios
bloqueia a ação da noradrenalina e inibe a atividade simpática.
Meia vida relativamente curta.
Pode causar hipotensão arterial, sonolência,
sedação e xerostomia.
Recomenda-se análise das enzimas hepáticas.
18
PIRES-QUEVEDO A.E.
Ligação em receptores GABAa
Sedação, sonolência, aumento da secreção brônquica, perda de equilíbrio e coordenação anormal
Geralmente utilizado à noite.
Clonazepam
Pode levar à tolerância, dependência, e abuso de uso e piora da qualidade do sono com o uso
constante. www.sono.org.br
19
Liga-se a receptores GABAb na medula espinhal
Hiperpolarização associada a canais de potássio e diminuição do influxo de cálcio
PIRES-QUEVEDO A.E.
Baclofeno
inibe liberação de neurotransmissores excitatórios: glutamato e aspartato
depressão do sistema nervoso central
Análogo químico do GABA
20
PIRES-QUEVEDO A.E.
Alívio dos sinais e sintomas da espasticidade, tratamento de neuralgia trigêmea, muitas vezes
considerada a primeira droga de escolha nas lesões da medula espinhal.
Sonolência, náuseas, confusão mental, hipotonia, cefaléias, tremor e reações alérgicas. A descontinuação deve ser feita lentamente (evitar alucinações, delírios).
21
PIRES-QUEVEDO A.E.
Pode ser utilizado por bomba intratecal para tratamento de espasmos dolorosos de paralisia cerebral e em pacientes com dor resistente a
carbamazepina ou fenitoína.
22
PIRES-QUEVEDO A.E.
AÇÃO DIRETA
espasmos musculares crônicos
Relaxante de ação periférica: Dantroleno
Toxinas botulínicas A e B
23
PIRES-QUEVEDO A.E.
Dantroleno
Inibe liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático das fibras
musculares desacoplamento entre a excitação e a contração.
Única medicação usada no tratamento da espasticidade que
tem um efeito direto sobre o músculo ao invés do sistema
nervoso.
24
PIRES-QUEVEDO A.E.
Sonolência leve, fraqueza, sensação de mal estar geral, cansaço.
Hepatotoxicidade é o principal risco: controle das enzimas hepáticas.
Não é indicado em espasmos associados a lesões músculo-esqueléticas.
25
Inibem a liberação de acetilcolina em terminações nervosas motoras paralisia de longa duração confinada
ao sítio de injeção intramuscular.
PIRES-QUEVEDO A.E.
Toxinas botulínicas A e B
A toxina botulínica liga-se à membrana neuronal, na terminação nervosa a nível da junção neuromuscular, e desloca-se para o citoplasma do terminal axónico, onde bloqueia a transmissão sináptica excitatória, provocando
paralisia flácida.
26
- toxina A lisa a SNAP-25;
- toxina B quebra a sinaptobrevina;
As toxinas A e B atuam em proteínas da membrana pré-sináptica:
PIRES-QUEVEDO A.E.
Apenas a liberação de acetilcolina é inibida e não a sua síntese ou
armazenamento.
27
Age principalmente como um inibidor VMAT (proteína que transporta neurotransmissores monoaminas do
citoplasma para as vesículas sinápticas) e promove uma mais rápida degradação metabólica da dopamina e outras
monoaminas (noradrenalina e serotonina) no sistema nervoso central.
Ameniza uma variedade de movimentos involuntários, incluindo coréia (Doença de Huntington) , tiques
(Síndrome de Tourette) e outros distúrbios hipercinéticos do movimento.
ataxia, depressão (15%), sonolência, tontura, parkinsonismo; uso concomitante com outros IMAO é
contra-indicado.
PIRES-QUEVEDO A.E.
Tetrabenazina
28
PIRES-QUEVEDO A.E.
Eficácia ...
Melhora de humor, sono, relacionamento familiar e
social, capacidade de realizar atividades diárias também
devem ser parâmetros clinicamente relevantes.
O relato do próprio paciente é o
indicador mais confiável e válido
pode ser aferida por redução de dor e incapacidade funcional e melhora na esfera emocional.
29
PIRES-QUEVEDO A.E.
OBRIGADA !!!