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ALTITUD
Presión atmosférica: 760 mm Hg. FiO2: 21%
Nivel del mar1 Atmósfera760 mm HgFiO2 21%
PRESIÓN ATMOSFÉRICA A NIVEL DEL MAR: 760 MM HG.
FiO2: 21%
Cálculo de la Presión Parcial de O2 en el aire a nivel del mar:
760 mm Hg ------------------------ 100% X ------------------------ 21%
760 x 21 . 100
R= 159 mm Hg.
PRESIÓN DE OXÍGENO DEL AIRE INSPIRADO
Es menor que la Presión atmosférica de O2 debido a que se agrega vapor de agua a la mezcla de gases inspirados.
El vapor de agua agregado en la vía aérea superior, a temperatura corporal de 37ºC, es de 47 mm Hg.
PRESIÓN DE OXÍGENO DEL AIRE INSPIRADO A NIVEL DE VÍAS AÉREAS
Por lo que al restar la presión del vapor de agua a la presión del aire, se tiene que:
760 mm Hg – 47 mm Hg = 713 mm Hg.
21% de 713 mm Hg = 150 mm Hg.
Altitud: 4000 piesPresión: 656 mm Hg FiO2: 21%
ALTITUD (PIES SOBRE EL NIVEL DEL MAR)
PRESIÓN ATMOSFÉRICA
(MM HG)
PO2 EN AIRE(MM HG)
PO2 EN ALVÉOLO(MM HG)
PO2 EN SANGRE
ARTERIAL
0 760 159 105 100
2000 707 148 97 92
4000 656 137 90 85
6000 609 127 84 79
8000 564 118 79 74
10000 523 109 74 69
20000 349 73 40 35
30000 226 47 21 19
EFECTO DE LA ALTITUD SOBRE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO
EFECTO DE LA ALTITUD SOBRE LA OXIGENACIÓN ALVEOLAR
Al aumentar la altitud sobre el nivel del mar, disminuye la Presión del Oxígeno que se inhala, aunque la proporción del Oxígeno (FiO2) se mantiene constante (21%).
Cuando una persona asciende a grandes alturas, la presión barométrica disminuye, ya que a cualquier altitud, es proporcional el peso del aire por encima de dicha altura.
El aire es atraído hacia la superficie terrestre por la gravedad, y como es comprimible, el cambio en la presión barométrica por el cambio en la distancia vertical no es constante.
Hay un mayor cambio en la presión barométrica por cambio de altitud cuando más cerca se esté de la superficie terrestre que el observado a altitudes muy grandes.
La Fio2 de la atmósfera no cambia de forma apreciable con la altitud.
El O2 constituye cerca del 21% de la presión total del aire ambiental seco y por eso, la P02 del aire seco a cualquier altitud es 0.21 veces la presión barométrica a dicha altitud.
La presión del vapor de agua también se debe de tener en cuenta en estos cálculos y depende de la temperatura, y la humedad del aire.
Cuando el aire inspirado pasa por las vías respiratorias, se calienta a temperatura corporal, y se humidifica por completo, de modo que la presión ejercida por el vapor de agua en el aire que entra en los alvéolos se fija en 47 mmHg.
Por ello, la Po2 alveolar puede calcularse con la ecuación del aire alveolar: PAO2 = PIO2 _ PACO2 + F R
La PO2 inspirada es igual a o.21 veces la presión barométrica total ( si se respira aire ambiente)después de sustraer la presión del vapor de agua de: 47 mmHg: PIO2 = 0.21 x ( PB - 47 mmHg)
La PCO2 alveolar desciende a grandes altitudes debido a que la estimulación hipóxica delos quimiorreceptores arteriales aumentan la ventilación alveolar .
Por ejemplo a una altitud de 4, 572 m, la presión barométrica total es de 429 mmHg.
La PO2 inspirada es 0.21 x ( 429-47) mmHg u 80.2 mmHg.
La PCO2 alveolar podría haber descendido a unos 32mmHg, lo que supone una PAO2 de cerca de 45 mmHg.
A 5, 486 m, la presión barométrica total se acerca a 380 mmHg.
A 6,096 m, la presión barométrica total es de 349 mmHg.
A 15, 240 m, la presión barométrica total es de 87 mmHg.
Incluso, si se respira O2 100%, la PAo2 mas la PACO2 dividida entre R puede ser solo 40 mmHg totales una vez sustraída la presión del vapor de agua.
A 19, 202 m, la presión barométrica total es de 47 mmHg y el líquido de la sangre “ HIERVE”.
Una persona sin aclimatar sufre deterioro de la función del sistema nervioso cuando asciende con rapidez a grandes alturas.
Los síntomas se deben a la hipoxia, puede dar somnolencia, lasitud, sensación falsa de bienestar, trastornos del juicio, percepción de dolor franco, incremento en el número de errores haciendo tareas sencillas, disminución en la agudeza visual, torpeza y temblores, pérdida de la conciencia y muerte.
EFECTOS INMEDIATOS
Si una persona no aclimatada asciende a un altitud moderada , sufre “ mal de montaña agudo “, sus síntomas son cefalea, mareos, dificultad respiratoria en reposo, debilidad, malestar, nauseas, anorexia, sudoración, palpitaciones, oscurecimiento de la visión, sordera parcial insomnio, retención de líquidos, disnea de esfuerzo, consecuencia de la hipoxia, hipocapnia, alcalosis o edema cerebral.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
• Por la producción de CO2 al inicio, la PCo2 A-a disminuyen y causan alcalosis respiratoria.
Disminución Po2 A-a estimula los quimiorreceptores arteriales y aumenta la ventilación alveolar, los quimiorreceptores centrales no son sensibles a la hipoxia.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN• La hipocapnia arterial produce
difusión CO2 fuera del LCR, de modo que aumenta el pH del LCR.
• Entonces los quimiorreceptores centrales no son insensibles a la hipoxia de las alturas, sino que su actividad se deprime por la hipocapnia secundaria y la alcalosis del LCR.
El aumento de la FR y su profundidad aumentan el trabajo respiratorio.
Las presiones transpulmonares altas son necesarias para generar volumenes corrientes superiores y superar los efectos de la congestión vascular y el aumento del volumen del pulmón, que disminuye la CV durante las 1ª 24 h en las altitudes.
• La FR alta se acompaña de espiración activa que provoca la compresión dinámica de las vías respiratorias.
• Esta compresión acompañada de bronconstricción parasimpática refleja en respuesta de la hipoxemia arterial, aumenta el trabajo de resistencia de la respiración.
MECANICA DE LA RESPIRACION
Los flujos aéreos más turbulentos, probables a frecuencias ventilatorias elevadas, también pueden aumentar el trabajo de resistencia.
MECANICA DE LA RESPIRACIÓN
Las velocidades máximas de flujo
aéreo suelen incrementarse
por una disminución de
la densidad gaseosa.
VENTILACIÓN ALVEOLAR • El espacio muerto anatómico puede disminuir un poco en
altitudes debido a la broncoconstricción refleja o aumentar levemente por el efecto opuesto de aumento del volumen corriente; en cualquiera de estos casos, a volúmenes corrientes más elevados, se reduce la relación entre espacio muerto y volumen corriente.
VENTILACIÓN ALVEOLAR• Existe una distribución más uniforme de la ventilación
alveolar en las alturas porque las inspiraciones son mas profundas y las espiraciones más completas, como resultado, los alveolos antes colapsados o mal ventilados resultaran mejor ventilados.
FLUJO SANGUINEO PULMONAR• A grandes alturas aumenta el gasto y FC, así como la
presión arterial sistémica y es probable que estos efectos se deban a mayor estimulación simpática del sistema CV por la estimulación de quimiorreceptores arteriales y el aumento de la insuflación pulmonar; la hipoxia puede producir un efecto estimulador directo al miocardio.
• La hipoxia alveolar resulta en vasoconstricción pulmonar hipóxica y la estimulación simpática de los vasos pulmonares de mayor calibre , aumenta la PSAP y tiende a abolir cualquier zona 1 reclutando capilares no perfundidos.
• Las consecuencias indeseables incluyen la distensión y la ingurgitación vascular del pulmón secundaria a la HP que puede dar edema pulmonar por las grandes alturas y sobrecarga del VD.
• Algunos escaladores son susceptibles al edema pulmonar de las grandes alturas, porque sus cortocircuitos AV intrapulmnares no son tan extensos o reactivos como el de los escaladores menos susceptibles a dicho padecimiento.
• Las personas más susceptibles presentan respuestas vasoconstrictoras pulmonares hipóxica mas intensas que los menos susceptibles.
• El flujo sanguíneo pulmonar parece mas heterogéneo durante la hipoxia, por una vasoconstricción pulmonar irregular.
• El análisis del liquido pulmonar del edema tiene proteínas de gran peso molecular , esto indica que es por aumento de la permeabilidad y la presión hidrostática capilar.
• El aumento de la permeabilidad capilar es la falla de la tensión capilar por elevación de PSAP y flujo sanguíneo por liberación de citocinas y otros mediadores.
RELACIONES VENTILACIÓN PERFUSIÓN
• El aumento del flujo sanguíneo pulmonar a grandes alturas aunado a una ventilación alveolar más uniforme , hace mas uniforme la V/Q regional , pero no se ha demostrado en estudios que existan diferencias importantes en dicha relación a grandes alturas, aunque parece mejorar.
DIFUSIÓN A TRAVES DE LA BARRERA ALVEOLO CAPILAR
• A grandes alturas, el gradiente de presión parcial para la difusión del oxigeno se reduce porque la PO2 alveolar es mucho menor que la PO2 venosa mixta, descenso Parcial que se compensa por los efectos del aumento del gasto cardíaco y de la PSAP, aumentando la superficie disponible para la difusión y disminuye la permanencia de los eritrocitos en los capilares pulmonares.
• El grosor de la barrera puede disminuir ligeramente a volúmenes pulmonares mas elevados o aumentar por la distensión vascular pulmonar.
TRANSPORTE DE O2 Y CO2 EN LA SANGRELa captación de o2 en el pulmón puede ponerse en riesgo a PO2 alveolares lo suficientemente bajas como para situarse por debajo de la parte plana de la curva de disociación de la oxihemoglobina, haciendo que el O2 arterial sea bajo.
La hipocapnia puede ayudar a la captación de oxigeno en el pulmón, pero interfiere con la liberación de o2 en los tejidos.
La concentración de Hb puede elevarse ligeramente en los 2 primeros días como consecuencia de hemoconcentración secundaria a la desviación del liquido hacia el espacio EC y no al aumento de la producción de eritrocitos.
El principal mecanismo compensatorio a corto plazo para mantener la liberación de o2 es el aumento del gasto cardíaco.
CIRCULACIÓN CEREBRAL
• La hipocapnia es un potente vasoconstrictor cerebral, el encéfalo no solo sangre baja con O2 bajo , sino el flujo sanguíneo podría ser menor.
• La hipoxia provoca vasodilatación cerebral y podría producir hipoperfusión y distensión de vasos cerebrales.
• La estimulación hipóxica de los quimiorreceptores arteriales da hipocapnia y alcalosis respiratoria.
• La hipocapnia arterial cerebral causa constricción de los vasos sanguineos cerebrales y alcalosis del LCR.
• La mayor parte de los sx del SNC del mal agudo de monataña podria atribuirse a la hipoperfusión cerebral , la alcalosis o ambas, pero estudios recientes han demostrado que es causa de hipoperfusión y edema cerebral.
• Esta hipoperfusión se debe a vasodilatación, por hipoxia, conforme se dilatan las arteriolas cerebrales, se aumenta la presión hidrostática de los capilares aumentando la tendencia a salir líquido de estos y provoca el edema.
• La hipoperfusión y el edema aumentan la PIC, aumentando la actividad simpática del organismo aumentando la posibilidad de edema pulmonar y retención de sal ya gua.
EQUILIBRIO ACIDO BASE• El aumento de la ventilación alveolar a grandes alturas produce
hipocapnia y alcalosis respiratoria.
PREVENCIÓN DEL MAL AGUDO DE MONTAÑA
• La acetazolamida, una anhidrasa carbónica, tomada unos días antes del ascenso puede prevenir los síntomas del mal agudo de montaña en muchas personas.
El mecanismo de acción no es claro, disminuye la reabsorción de bicarbonato por el túbulo proximal del riñón, puede dar acidosis metabólica moderada que compensa la alcalosis respiratoria y favorece la ventilación.
• La acetazolamida, es diurético evita la retención de líquidos y el edema ; en personas menos propensas al mal agudo de montaña disminuye la hormona antidiurética y en los propensos al mal, aumentan, por consiguiente, también la retención de líquidos.
• También inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
La compensación renal de la alcalosis respiratoria empieza el 1º día con aumento de la excreción renal de bases y conserva la concentración de hidrogeniones.
Las compensaciones a largo plazo para el ascenso a grandes alturas empiezan a aparecer varias horas después del ascenso y continúan varios días e incluso semanas.
ACLIMATACION
Aunque la P02 arterial no se incrementa , si aumenta el contenido arterial de O2 por la mayor concentración de Hb de la sangr3e, a costa de aumentar la viscosidad de ésta y la sobrecarga ventricular. El aumento de la concentración de 2, 3 BPG ayuda a liberar O2 a los tejidos.
El 2º mecanismo compensador es la eritropoyesis, en los 3 a 5 días, se producen nuevos eritrocitos y aumentan el hematocrito y la capacidad transportadora de O2.
La estimulación hipóxica de los quimiorreceptores arteriales es indefinida , aunque puede disminuir un poco tras períodos prolongados a grandes alturas.
Un resultado inmediato es la curva de respuesta ventilatoria a las desviaciones a la izquierda de la curva de disociación de Hb, para cualquier PCo2 alveolar o arterial determinada, la respuesta ventilatoria es mayor tras varios días a grandes alturas.
Se vuelve a la normalidad el pH del LCR por la reducción de la concentración de HCO3 debido a que el HCO3 se difunde hacia el exterior del LCR.
Es probable que el edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal se resuelve al mismo tiempo que los síntomas del SNC, por aumento de la reabsorción del LCR, la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y una vasoconstricción mediada por vía simpática.
Los vasos cerebrales producen menos oxido nítrico.
La elevación del GC, FC y PA vuelven a niveles normales tras varios días, lo que refleja el descenso de la actividad simpática o cambios en los receptores simpáticos.
Persisten la vaso constricción pulmonar hipóxica y la hipertensión pulmonar , lo que conduce la hipertrofia ventricular derecha y con frecuencia al cor pulmonar crónico.
Gracias….
