SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA

PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA

TAMMIA VITÓRIA ONO DE BARROS

ANÁLISE DAS ESTRATÉGIAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA NA LESÃO PULMONAR AGUDA E NA SÍNDROME DO DESCONFORTO

RESPIRATÓRIO AGUDO (LPA/SDRA)

MANAUS - 2013

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ANÁLISE DAS ESTRATÉGIAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA NA LESÃO PULMONAR AGUDA E NA SÍNDROME DO DESCONFORTO

RESPIRATÓRIO AGUDO (LPA/SDRA)

Projeto de trabalho de conclusão de curso apresentado por Tammia Vitória Ono de Barros como exigência para obtenção do grau de pós-graduação em fisioterapia intensiva, sob a orientação do Dr. Daniel Salgado Xavier.

MANAUS - 2013

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Aos meus pais Tomaz Vitor e Kioe e irmãs Tomita Kioe e Tammily,

amores da minha vida, amo muito vocês!!!

Ao Michel Barros por momentos de alegria, compreensão, carinho e amor

que junto com nossos sonhos serão eternos!

3

AGRADECIMENTOS

A Deus, por toda sabedoria que tem me concedido!

Meus sinceros agradecimentos a FISIOCURSOS MANAUS/SOBRATI

MANAUS, que juntamente com todos os profissionais, especialistas, mestres e doutores

me proporcionaram o divido conhecimento rico para minha atuação como

Fisioterapeuta Intensivista. Meus sinceros agradecimentos aos professores pelas

preciosas orientações repassados com o decorrer do curso (Alberto Ponzo, Alexandre

Almeida, Átila de Freitas, Daniel Xavier, Ewerton Bezerra, Levi Xavier, Paulo Tarso

Magalhães, Thiago Reis, Vanessa Costa, Willian Rafael Malezan), aos colegas de

estágio da pós-graduação (Adriana Ribeiro, Luiza Martins, Ronaldo Silva);

agradecimentos também a minha colega de profissão, Ayrles Barbosa que me

proporcionou uma boa e produtiva experiência como preceptora da Universidade

Federal do Amazonas - UFAM. Todos colocados e citados com carinho me deixam

boas lembranças. MUITÍSSIMO OBRIGADA! Pois só me fizeram crescer como

Fisioterapeuta da qual tenho muito orgulho de ser. Eu sempre continuarei na batalha, na

luta de honrar essa linda profissão! ASSIM PROMETO SOB MINHA HORAR!!!

4

“O sucesso nasce do querer, da determinação e

persistência em se chegar a um objetivo. Mesmo

não atingindo o alvo, quem busca e vence

obstáculos, no mínimo fará coisas admiráveis.”

(José de Alencar)

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RESUMO

Com o decorrer dos anos o avanço sobre o conhecimento pela a área da

ventilação mecânica nas patologias Lesão Pulmonar Aguda e na Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (LPA/SDRA) vem crescendo, isso se dá devido aos

inúmeros estudos clínicos baseados em evidências e a tomada de decisões voltadas para

o julgamento das atualizações, chegando-se a um acréscimo de informações relevantes

sobre o manejo de pacientes críticos ventilados artificialmente. Por esses motivos a

AMIB – Associação de Medicina Intensiva Brasileira – e pela SBPT – Sociedade

Brasileira de Pneumologia e Tisiologia –, contando com o apoio de outras sociedades

julgou necessário à atualização do consenso anterior, da qual pudesse obter um melhor

documento disponível na literatura dando origem ao terceiro consenso.

Hoje se sabe que estratégias de ventilação mecânica são de fundamental

importância para o manuseio desses pacientes, pois têm como principal objetivo de

preservar a micro – arquitetura pulmonar, podendo assim promover uma adequada troca

gasosa, evitando as lesões associadas à ventilação mecânica e ao comprometimento

hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas. (III CONSENSO DE

VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007).

Palavras – Chaves: Estratégias de Ventilação Mecânica, Lesão Pulmonar Aguda,

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo.

6

ABSTRACT

Over the years the advancement of knowledge in the field of mechanical

ventilation in the pathologies ALI / ARDS is growing, this is due to the numerous

clinical studies and evidence-based decision-making focused on the trial of updates,

coming to an additional relevant information about the management of critically ill

patients ventilated. For these reasons the AMIB - Brazilian Association of Intensive

Care Medicine - and the BTA - Brazilian Society of Thoracic - with the support of other

companies find it necessary to update the previous consensus, which could get a better

document available in the literature giving third rise to consensus.

Today we know that mechanical ventilation strategies are essential for the

management of these patients, they have as main objective to preserve the micro - lung

architecture and can thus promote adequate gas exchange while avoiding injury

associated with mechanical ventilation and hemodynamic due to increased intrathoracic

pressures. (III CONSENSUS OF MECHANICAL VENTILATION, 2007).

Key - Words: Strategies for Mechanical Ventilation, Acute Lung Injury, Acute

Respiratory Distress Syndrome.

7

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO………………………………………………………………. 8

2 METODOLOGIA……………………………………………………………. 9

3 OBJETIVO GERAL………………………………………………………..... 10

4 FISIOPATOLOGIA…………………………………………………………. 10

5 MODO VENTILATÓRIO…………………………………………………... 12

6 EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RICO................................................. 12

7 LESÃO PULMONAR INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO.......................... 13

8 DIAGNÓSTICO................................................................................................ 14

9 VOLUME CORRENTE................................................................................... 17

10 HIPERCAPNIA PERMISSIVA.................................................................... 18

11 PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO............................... 18

12 MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR................................. 19

13 POSIÇÃO PRONA (DECÚBITO VENTRAL)............................................ 20

14 FRAÇÃO INSPIRATÓRIA DE OXIGÊNIO............................................... 22

15 ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO............................................................... 22

16 DISCUSSÃO.................................................................................................... 23

17 CONCLUSÃO................................................................................................. 24

18 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................... 24

8

1 – INTRODUÇÃO

Síndrome da Angústia Respiratória (SARA), também conhecida como

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), é uma condição clínica de

insuficiência respiratória aguda, decorrente de um acometimento ao parênquima

pulmonar, gerando uma resposta inflamatória persistente (edema pulmonar), é

caracteriza-se pela rápida instalação de insuficiência respiratória grave e potencialmente

fatal; hipoxemia arterial refrataria a oxigenoterapia, que pode progredir para falência

extra-pulmonar e, é bem considerada como o resultado final clinico e patológica de

lesão alveolar aguda provocada por uma variedade de agressões e, provavelmente,

iniciada por diferentes mecanismos. A lesão inflamatória leva a uma série de alterações

clínicas, radiológicas e funcionais; que serão utilizadas para o seu diagnóstico e é

determinada através de alguns consensos criteriosos de definição (UDOBI et al.; 2003).

Segundo Coimbra et al.; (2001), a lesão pulmonar aguda (LPA) caracteriza-

se por relação entre a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) e a fração

inspiratória de oxigênio (FiO2) < 300 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterais e

difusos, ausência de componente cardiogênico na gênese do edema pulmonar (pressão

encunhada de capilar(pressão encunhada de capilar pulmonar < 18 mmHg), presença de

fatores de risco, tais como choque, sepse, resposta inflamatória sistêmica,

infecção/inflamação intrabdominal, etc. A SDRA é definida (Tabela 1) como a LPA,

exceto que nesta a PaO2/FIO2 < 200 mmHg. Os motivos pelos quais as taxas de

mortalidade permanecem elevadas ainda não estão bem esclarecidos, entretanto, nos

últimos anos, um melhor conhecimento da fisiopatologia da LPA e da SDRA

determinaram mudanças significativas no tratamento, particularmente quanto à forma de

ventilação mecânica empregada. Apresenta também, uma Pressão Capilar Pulmonar

menor que 18 mmHg; lembrando que, uma pressão das artérias pulmonares a níveis

maiores de 18 mmHg pode representar a presença de congestão pulmonar e/ou edema

pulmonar cardiogênico. Esse valor poderá ser identificado por meio da utilização do

cateter Swan-Ganz (Pwedge = pressão de oclusão da artéria pulmonar) (PRESTO;

RESTO, 2005).

9

Instalação Oxigenação Rx do tórax Pwedge

LPA Aguda PaO2/FiO2 <300 Infiltrados bilaterais <18mmHg

SDRA Aguda PaO2/FiO2 >200 Infiltrados bilaterais <18mmHg

Tabela 1 - Critérios para definição de LPA e SDRA.

De acordo com Sarmento (2002), os valores rotineiramente encontrados para

definir a SDRA são pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) menor que 60

mmHg (hipoxemia) ou pressão parcial CO2 (PaCO2) maior que 50 mmHg

(hipercapnia), em ar ambiente. Deve-se sempre levar em consideração a alteração súbita

e significativa dos valores basais dos gases sanguíneos.

Para Viana (2004), Atualmente, a ventilação pulmonar mecânica na LPA e

SDRA não pode mais ser encarada como uma mera terapia de suporte, mas sim como

uma modalidade terapêutica capaz de influenciar significativamente a evolução da

doença pulmonar e o desfecho clínico. Fornecendo a função pulmonar deficiente até a

recuperação, visa alcançar uma oxigenação arterial que assegura a oxigenação adequada

dos tecidos e proporciona eliminação de dióxido de carbono apropriado. (ROUBY et

al.; 2004).

2 - METODOLOGIA

Neste referido trabalho, objetivou-se chegar a uma melhor analise de

documentos da qual pudesse fazer uma revisão bibliográfica que refletisse em uma

melhor evidência disponível na literatura baseada em uma pesquisa sistemática de

artigos experimentais e clínicos sobre a Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e a Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). A revisão bibliográfica baseou-se na busca

de estudos através de palavras-chave e em sua gradação conforme níveis de evidência;

as palavras-chave utilizadas para a busca foram: Estratégias Protetoras, Lesão

Pulmonar Aguda, Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Foram realizadas

pesquisas/consultas em bancos de dados como, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS),

Scielo, Bireme, Medline, Pubmed, Biblioteca Médica Digital, Jornal Brasileiro de

10

Pneumologia. A tomada de decisões para a inclusão dos artigos foi com base em seu

tema abordado para este trabalho e o conteúdo apresentado.

3 – OBJETIVO

Esta monografia tem por objetivo fazer uma analise dos principais pontos de

estratégias ventilatória mecânica empregadas nas patologias de base, Lesão Pulmonar

Aguda (LPA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), para prevenção

da Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM).

4 - FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é

extremamente complexa e apresenta variações dependendo de sua etiologia e da

associação de outras disfunções orgânicas. As principais características são: respostas

inflamatórias, extravasamento de liquido para região alveolar, alteração das células

pulmonares, redução da produção de surfactante, alteração das propriedades elásticas

pulmonares, toxidade pelo oxigênio (O2) e lesões geradas ate mesmo pela ventilação

mecânica (PRESTO; RESTO, 2005).

O comprometimento do sistema de defesa pulmonar e anormalidade no

surfactante contribuem para o agravamento do quadro (TARANTINO, 1997).

Na LPA/SDRA pulmonar, a primeira estrutura lesada e o epitélio alveolar, e

as alterações patológicas ocorrem principalmente no espaço intra-alveolar, com

preenchimento alveolar por edema, fibrina e agregados de neutrófilos. Na LPA/SDRA

extrapulmonar, a lesão pulmonar origina-se da ação de mediadores inflamatórios

liberados a partir de focos extrapulmonares para a circulação sistêmica. Por

conseguinte, o primeiro alvo de danos são as células endoteliais pulmonares, com

consequente aumento da permeabilidade vascular. (GARCIA; PELOSI, 2011).

De acordo com Egan (2000), inicialmente, ocorrem os acúmulos de líquidos

anormais no parênquima pulmonar e nos alvéolos, sendo denominado de edema

pulmonar. Em seguida, o rompimento das barreiras normais ao movimento do líquido

nos pulmões desenvolve a lesão pulmonar aguda (LPA), e esta de forma severa produz

insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, assim caracterizando a síndrome do

desconforto respiratório agudo (SDRA). O acúmulo de líquidos no parênquima

11

pulmonar gera um aumento na espessura da parede alveolar dificultando a difusão da

toca gasosa.

No pulmão, células epiteliais, endoteliais e mesenquimais, além de

macrófagos alveolares e neutrófilos, podem ser ativados para produzir citocinas. Em

baixos níveis, a ativação de citocinas mantem a integridade celular funcional durante a

defesa tecidual e a resolução do processo inflamatório. A excessiva liberação sistêmica

de citocinas, como ocorre na sepse e na síndrome da resposta inflamatória sistêmica,

determina o quadro pulmonar da LPA/SDRA como uma consequência da lesão

endotelial devido à excessiva ativação da cascata de citocinas. (CAPELOZZI, 2011).

Nos últimos anos, vários estudos no campo da genômica têm mostrado

associação entre doença crítica e determinantes genéticos, o que levou a um

conhecimento mais aprofundado dos mecanismos fisiopatológicos, em particular na

sepse/choque séptico e LPA/SDRA. Uma questão importante na LPA e na SDRA é por

que alguns pacientes morrem como resultado de uma inflamação descontrolada ou por

sepse, enquanto outros se recuperam sem maiores problemas. Isto poderia ser explicado,

ao menos em parte, pelo fato de que os eventos celulares envolvidos na mediação da

inflamação, na lesão tecidual e no reparo, são controlados em nível molecular, não po-

dendo ser totalmente explicados sem se considerar a função dos genes participantes

nesta resposta e seus produtos. (VILLAR; SIMINOVITCH, 2009).

Fase exsudativa ou fase inicial – Nessa fase, cujo da duração é de 3 a 5 dias,

ha uma necrose extensa do epitélio alveolar, com perda da barreira epitelial, alveolar e

livre passagem do liquido intersticial para o espaço alveolar, caracterizando, assim, o

edema pulmonar não hidrostático (ANTONIAZZI et al.; 1998). Patologicamente, ocorre

a distribuição de pneumócitos tipo I, os quais, normalmente, são células predominantes

que revestem os alvéolos, enquanto que os pneumócitos tipo II são mais resistentes à

lesão (TARANTINO, 1997).

Fase proliferativa também denominada fase subaguda - Esta fase

compreende um período, em media, de 4 a 10 dias, da qual ocorre a proliferação dos

pneumócitos tipo II para os septos alveolares. Observa-se o inicio da resposta

fibroblastica e fibrose intersticial. Neste ponto ha um aumento da resposta inflamatória,

colapso alveolar (principalmente das áreas dependentes do pulmão) e espessamento da

parede alveolar e redução da síntese de surfactante (PRESTO; RESTO, 2005).

Fase fibrótica - Esta por sua vez, prolonga-se por mais de duas semanas

evoluindo para o quadro de lesão pulmonar crônica e é caracterizada por áreas

12

consolidadas de fibras de colágeno, alterando a troca gasosa e o grau de incapacidade

devido à obliteração da arquitetura normal.

5 - MODO VENTILATÓRIO

Não existem estudos suficientes que determine um modo ventilatório

adequado para o tratamento da LPA/SDRA. Porém, recomendações de especialistas

sugerem que se ventile o paciente a volume, ou seja, modos ventilatórios limitados à

pressão, onde o volume corrente proporciona benefícios por conta da ventilação

protetora. Seiberlich et al.; (2011) diz que, essa recomendações seriam com um VC

inferior a 10 mL.kg-1 de peso corporal ideal, associado a PEEP ≥ 5 cmH2O e sem

ultrapassar uma pressão de platô de 15 a 20 cmH2O, poderia minimizar o estiramento

alveolar no final da inspiração e evitar uma possível inflamação ou colabamento

alveolar.

Entretanto deve-se estar atento para o controle do volume-corrente quanto

da utilização dessa modalidade, uma vez que ele não é garantido e, à medida que a

mecânica respiratória se altera com o tratamento, o volume-corrente sofre alterações na

mesma proporção (AMATO; MARINI, 2006).

6 - EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO

O III Consenso de Ventilação Mecânica (2007) estima que a frequência da

LPA/SDRA é alta e sua incidência foi estimada em 79 casos para cada 100 mil

habitantes ao ano, com variações sazonais nítidas, sendo mais frequente no inverno.

Observou-se também que a incidência é crescente com a idade, sendo que chega a 306

casos por 100 mil habitantes/ano, na faixa dos 75 aos 84 anos. A síndrome do

desconforto respiratório agudo (SDRA) tem taxa de mortalidade alta, estimada entre

34% e 60%. Os pacientes que sobrevivem têm uma permanência prolongada na unidade

de terapia intensiva (UTI) e apresentam significantes limitações funcionais secundárias,

afetando principalmente a atividade muscular devido ao longo período acamado, que

reduzem a qualidade de vida e persistem por, pelo menos, um ano após a alta hospitalar.

Os fatores de risco (tabela 2) para síndrome do desconforto respiratório

agudo (SDRA) têm permanecido os mesmos por vários anos e incluem pneumonia,

sepse, aspiração de conteúdo gástrico, trauma grave e múltiplas transfusões, dentre

13

outros. Essas condições clinicas podem ser divididas entre aquelas associadas a lesão

direta dos pulmões (fatores pulmonares) cujo a agressão primária se da pelo endotélio e

aquelas que causam lesão indireta, no contexto de um processo sistêmico (fatores

extrapulmonares), da qual sua injuria inicia-se pelo endotélio, liberando mediadores

inflamatórios presentes na corrente sanguínea.( PINHEIRO et al.; 2011).

Mecanismos Diretos Mecanismos indiretos

Inalação tóxica Politraumatismo

Afogamento Queimaduras

Aspiração By pass cardiopulmonar

Infecção pulmonar (bacteriana, viral, pneumocystis) Excesso de fluidos

Embolia gordurosa pulmonar Síndrome séptica

Trauma ou contusão pulmonar Coagulação intravascular

Repercussão após cirurgias torácicas Pancreatite

Tabela 2 - Fatores de risco (LPA/SDRA)

Fonte: Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med2000;342 :1338.

7 - LESÃO PULMONAR INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA

A Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM) é um dos

riscos que podem agravar ou causar o quadro de lesão pulmonar aguda (LPA) ou a de

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). É Caracterizada por dano

pulmonar com produção local de citocinas, infiltrado inflamatório neutrófilo e quebra da

barreira alveolocapilar. (PLATAKI et al.; 2010).

A LPIVM é relatada há aproximadamente três décadas, com evidências

contundentes de que a escolha da estratégia ventilatória pode ter grande influencia no

desenvolvimento e/ou no desfecho clínico da lesão pulmonar. (ROTTA; SREINHORN,

2007).

A LPIVM também tem sido denominada como trauma (CHRISTOU;

BRODSKY, 2005). Durante muitos anos foi sinônimo de barotrauma, uma vez que se

14

observaram macroscopicamente os escapes de ar para fora das vias aéreas, mais

frequentemente o pneumotórax e o enfisema intersticial. Somente recentemente outros

mecanismos desencadeadores de alterações fisiológicas e morfológicas durante a

ventilação pulmonar mecânica têm sido descritos (ATTAR; DONN, 2002; ZOBAN;

CERNY, 2003), como o volutrauma, atelectotrauma, rheotrauma e biotrauma

(CHRISTOU; BRODSKY, 2005) como os escapes de ar.

Em estudos experimentais em humanos com LPIVM revelam evidências na

macroscopia eletrônica, rompimento de células epiteliais do tipo I, alterações difusas

endoteliais e epiteliais na barreira alvéolo-capilar, e ocasionalmente, rompimento,

imundação e dano alveolar difuso (ATTAR; DONN, 2002). As repercussões de tais

alterações são: insuficiente alveolização; redução da superfície de troca gasosa; aumento

da distância entre alvéolos e capilares adjacentes, prejudicando a difusão de oxigênio;

aumento da permeabilidade capilar, ocasionando depósito de fibrina no espaço aéreo e

impedindo a difusão dos gases; e, em alguns casos, muscularização excessiva das

arteríolas, resultando em uma hipertensão pulmonar e redução do fluxo sanguíneo.

(DONN; SINHA, 2003).

Os fatores propostos mais importantes associados à LPIVM são volume

corrente elevado associado à pressão transpulmonar aumentada, hiperdistensão alveolar

(volutrauma), distensão e colapso alveolar repetidos secundários ao reduzido volume

expiratório final. Lesão pulmonar preexistente, inflamação aguda, FiO2 elevada, fluxo

sanguíneo local, e produção local e sistêmica de mediadores inflamatórios funcionam

como fatores adjuvantes no desenvolvimento da LPIVM. (COIMBRA et al; 2001).

8 - DIAGNÓSTICO

Em 1994, foi estabelecido pelo American-European Consensus Conference

Comittee, critérios de diagnóstico para a definição da síndrome desconforto respiratório

agudo (SDRA). Segundo Marini (1994), um dos escores mais amplamente utilizados

para definição e estratificação da SARA é o escore de Murray (tabela 3). Que por sua

vez, esses critérios têm como base aspectos clínico, gasométricos e radiológicos, da qual

reconhece que a gravidade da lesão varia conforme o desenvolvimento da doença.

15

Tabela 3 – Escore de Muray

Fonte: American-European Consensus Conference(1994)

Escore da radiografia do tórax

Sem nenhuma consolidação alveolar 0

Consolidação alveolar em 1 quadrante 1

Consolidação alveolar em 2 quadrantes 2

Consolidação alveolar em 3 quadrantes 3

Consolidação alveolar em 4 quadrantes 4

Escore da hipoxemia

PaO2/FiO2 > 300 0

PaO2/FiO2 de 225 - 299 1

PaO2/FiO2 de 175 - 224 2

PaO2/FiO2 de 100 – 174 3

PaO2/FiO2 < 100 4

Escore da PEEP

< 5 cmH2O 0

6 – 8 cmH2O 1

9 – 11 cmH2O 2

12 – 14 cmH2O 3

>15 cmH2O 4

Escore da complacência do sistema respiratório

>80 ml/cmH2O 0

60 – 79 ml/cmH2O 1

40 – 59 ml/cmH2O 2

20 – 39 ml/cmH2O 3

<19 ml/cmH2O 4

Escore de Muray ( total ÷ variáveis)

Nenhuma lesão 0

Lesão leve a moderada 0,1 – 2,5

Lesão grave (SDRA) >2,5

16

Pacientes com Lesão Pulmonar Aguda refere - se ao estágio de hipoxemia

menos grave e aqueles com hipoxemia mais grave tenham Síndrome do Desconforto

Respiratório Agudo.

Infiltrado radiológico alveolar bilateral; nos achados radiológicos deve-se

verificar infiltrado pulmonar de ambos HTX, eliminando-se a hipótese de outras

patologias. O achado radiológico característico da SDRA é a presença de infiltrado

alveolar hipotransparente difuso e bilateral;

Relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada

de oxigênio (PaO2/ FiO2) entre 201 e 300 mmHg, independentemente do valor da

pressão positiva expiratória final (PEEP);

Ausência de evidência clínica de elevação da pressão atrial esquerda.

Pressão Capilar Pulmonar (Pcap) menor que 18 mmHg: Uma pressão das artérias

pulmonares a níveis maiores de 18 mmHg pode representar a presença de congestão

pulmonar e/ou edema pulmonar cardiogênico. Esse valor poderá ser identificado por

meio da utilização do cateter Swan-Ganz (Pwedge = pressão de oclusão da artéria

pulmonar) (PRESTO; RESTO, 2005).

Para Garcia (2008), a monitorização e a analise da mecânica do sistema

respiratório podem auxiliar no diagnostico de doenças pulmonares e no entendimento da

dinâmica ventilatória durante a ventilação mecânica, o que permite ajustar de forma

adequada ou “protetora” os parâmetros ventilatórios para cada paciente que se encontra

dependente de suporte ventilatório e, principalmente, para aqueles com LPA/SDRA.

Na pratica clinica, no entanto, para o diagnostico da SDRA é necessário que

os médicos prestem atenção nas queixas dos pacientes, nos sinais causados pela doença

e nos fatores de risco para o desenvolvimento da mesma. Apos a suspeita clinica da

SDRA, é necessária a realização de uma radiografia de tórax e/ou tomografia

computadorizada de tórax, assim como a avaliação da oximetria de pulso e da

gasometria arterial para a sua confirmação diagnostica. Apos o encontro de infiltrado

bilateral a radiografia de tórax e PaO2/ FiO2 < 200 mmHg, ainda são necessárias a

verificação de ausência de sinais clínicos de insuficiência de átrio esquerdo e a

verificação da função adequada do ventrículo esquerdo, através de estudo

ecocardiográfico e/ou ainda da dosagem de fator natriurético cerebral sérico.

(BARBAS; MATOS, 2011).

17

Segundo Saddy (2001) para uma definição diagnostica, faz-se necessária

obrigatoriamente a presença de infiltrado alveolar bilateral na radiografia do tórax e

hipoxemia. Entretanto, para a caracterização da gravidade, ou seja, para a diferenciação

entre LPA e SDRA, a baixa complacência estática evidenciada diretamente pela sua

mensuração (< 40 ml/cmH2O) e indiretamente pela necessidade de PEEP (> 11

cmH2O) deixam clara a importância da analise da mecânica no diagnostico dessa

síndrome no ambiente da terapia

9 - VOLUME CORRENTE

Segundo Coimbra et al.; (2001), atualmente, reconhece-se que algumas

técnicas de ventilação mecânica podem potencialmente causar ou agravar a lesão

pulmonar, e que o comprometimento do parênquima pulmonar depende do grau de

distensão alveolar. Assim, menor distensão alveolar (menor volume corrente

empregado) implicaria em lesão pulmonar menos intensa. Entretanto, a redução na

distensão alveolar através da utilização de menor volume corrente e menor volume

minuto determina elevação da PaCO2.

O III Consenso de Ventilação Mecânica, (2007) também afirma que altos

volumes-correntes, associados a altas pressões de platô (representando a pressão

alveolar), devem ser evitados em pacientes com SDRA. Volume-corrente baixo (≤

6mL/kg de peso corporal predito) e manutenção da pressão de platô ≤ 30 cmH2O são

recomendados.

Rotta et al.; (2003) diz que na literatura existente, parece razoável usar

volumes correntes entre 6 e 10 ml / kg, se pressões platô nas vias aéreas são mantidas

abaixo de 30 cmH2O. Idealmente, o volume corrente deve ser reduzida em cada

paciente de acordo com a proporção do pulmão acessível ao gás vindo do ventilador.

Por exemplo, um volume idal de 8 ml / kg distribuídos em um pulmão de gás cujo

volume é reduzida a metade é equivalente a um volume corrente de 16 ml / kg

administrada a um pulmão normalmente aerado.

A utilização de volume corrente inadequadamente alto em modelos

experimentais é capaz de causar dano pulmonar, mesmo em pulmões normais

(DREYFUSS et.al.; 2000).

Putensen et al.; (2009) relata que estudos recentes tem demonstrado que o

volume corrente baixo (6 ml/kg) reduz significativamente a morbidade e a mortalidade

18

em pacientes com LPA/SDRA. Tal estratégia ventilatória requer, entretanto, o uso de

uma pressão expiratória final positiva de moderada a alta e/ou a sua combinação com a

manobra de recrutamento alveolar (MEADE et al.; 2008). A manobra de recrutamento

alveolar, embora eficaz na melhoria da oxigenação, deve ser considerada de forma

individualizada nos pacientes com LPA/SDRA.

Amato e colaboradores (1998) demonstraram uma significativa redução da

mortalidade aos 28 dias, em pacientes com SDRA tratados com uma estratégia de

pulmão aberto, que incluía VC menor que 6 ml/kg e PEEP acima do ponto de inflexão

inferior.

10 - HIPERCAPNIA PERMISSIVA

Denomina – se hipercapnia permissiva, quando o PaCO2 estar elevado

acima do normal, podendo ser tolerada em pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA).

Quando necessário, toma-se a medida de estratégica ventilatória a fim de diminuir a

pressão de platô e o volume corrente, resultando em uma melhora significativa na taxa

de sobrevivência e na hemodinâmica. No entanto, não se tem estabelecido limite

superior para a PaCO2, existindo algumas recomendações não-validadas de se manter o

pH > 7,20-7,25. O uso da hipercapnia é limitado em pacientes com acidose metabólica

preexistente e é contra-indicado em pacientes com diagnóstico de hipertensão

intracraniana, insuficiência coronariana e disritmias agudas. (III CONSENSO DE

VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007).

A hipercapnia permissiva é uma estratégia de ventilação mecânica

envolvendo redução do volume corrente (4-8 mL/kg) sem alteração da freqüência

respiratória, levando a uma redução da hiperdistensão alveolar, diminuição da pressão

nas vias aéreas e aumento da PaCO2, com consequente acidose respiratória, a fim de

diminuir a pressão transalveolar. (COIMBRA; SILVERIO, 2001).

11 - PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO

Eleva-se a pressão mantida nos pulmões ao final da expiração (PEEP), em

pacientes com LPA/SDRA com o objetivo de manter os alvéolos abertos evitando-se o

colapso alveolar ao final da expiração, ajudando na troca gasosa, inibindo a lesão pul-

19

monar associada à abertura e fechamento cíclicos de unidades alveolares recrutáveis,

resultando em um aumento de concentrações tóxicas de oxigênio (PaO2) porém, ainda é

contraditório na literatura que valores de PEEP devem ser utilizados nesses pacientes.

(III CONSENSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007).

Segundo Corbridge, et al.; (1990) a aplicação da PEEP vem sendo atribuída

como forma de prevenção da lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica

(LPIVM). O uso excessivo da PEEP aumenta o risco de pneumotórax, gera

hiperinsuflação de certos segmentos pulmonares e pode causar efeitos adversos

hemodinâmicos, por aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso

(pré-carga). Entretanto, o uso da PEEP inadequadamente baixa durante a ventilação

mecânica provoca o colabamento e a reabertura alveolar de forma cíclica e resulta em

atelectrauma. (ROTTA et. al.; 2003).

Amato e colaboradores (1998) estudaram 53 pacientes com SDRA, que

foram divididos em dois grupos: um grupo ventilado de forma “convencional” (VT = 12

ml/kg, PEEP mínimo para a manutenção de oxigenação aceitável e PaCO2 entre 35 e 38

mmHg) e outro grupo ventilado de forma protetora, no qual a PEEP foi titulada

utilizando-se a avaliação da curva volume × pressão e mantida em 2 cmH2O acima da

Pflex inferior; utilizaram também VT < 6 ml/kg e ΔP acima da PEEP < 20 cmH2O.

Conclui- se então, que a pressão positiva ao final da expiração (PEEP) e

considerada como um meio essencial para reverter a hipoxemia refrataria resultante da

síndrome da angustia respiratória aguda (SARA) (PEREIRA, 2005).

12 - MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR

A manobra de recrutamento alveolar é outra estratégia que vem sendo

utilizada para atingir os objetivos conflitantes da estratégia protetora pulmonar, que é a

utilização de baixos volumes correntes e a manutenção dos alvéolos aerados.

No entanto sabe – se que existem inúmeros protocolos utilizados para a

manobra de recrutamento alveolar nas unidades de terapia intensiva (UTI), mas

basicamente consistem na aplicação de altos níveis de pressão inspiratória com o

objetivo de expandir os alvéolos colapsados para aumentar a pressão parcial de oxigênio

no sangue arterial (PaO2), e na utilização de altos níveis de PEEP, necessários para a

manutenção do ganho atingido. (PAIVA; BEPPU, 2005).

20

A evidência para a aplicação de manobras de recrutamento a pacientes com

LPA/SDRA é ainda exígua: breves períodos de elevado CPAP parecem ineficazes em

produzir melhora sustentada na oxigenação. Por outro lado, breves períodos de CPAP (≈

40 cmH2O) ou pressões inspiratórias elevadas (até 50-60 cmH2O) seguidas de elevação

da PEEP, ou uso de posição prona, podem ser eficazes em sustentar a oxigenação

arterial. Não há evidências disponíveis de que este benefício nas trocas gasosas se

traduza num benefício em termos de desfecho clínico. (III CONSENSO DE

VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007).

Além disso, a estratégia de recrutamento do pulmão leva em consideração

não apenas o potencial de recrutamento, mas também o risco de hiperinsuflação

pulmonar regional.

13 - POSIÇÃO PRONA (DECÚBITO VENTRAL)

Em Virtude da distribuição heterogênia da lesão pulmonar nos pacientes

com SDRA, foi proposto que a mudança de posicionamento poderia acarretar uma

melhoria da coordenação ventilação/perfusão nos pulmões. Além disso, as melhorias do

intercâmbio gasoso relacionadas com o reposicionamento do paciente tendem a ser

transitórias de modo que é necessário um reposicionamento subsequente, o que

demanda um intenso trabalho.

Coimbra et al.; (2001) relata que estudos demonstraram a perda de volume

pulmonar nos doentes em decúbito dorsal com SDRA é dependente da gravidade, sendo

a parte posterior do pulmão geralmente melhor perfundida. Colocando- se os doentes

em decúbito ventral, haveria melhor mobilização de fluidos e secreções, melhor

perfusão e diminuição do “shunt” com consequente melhora da oxigenação.

Essa melhora da oxigenação pode ser atribuída a vários mecanismos que

podem ocorrer isolados ou associados. Dentre eles, estão a diminuição dos fatores que

contribuem para o colabamento alveolar, a redistribuição da ventilação alveolar e a

redistribuição da perfusão. Diminuição dos efeitos de compressão que favorecem o

colabamento alveolar (atelectasia). Qualquer que seja o posicionamento de um

indivíduo, a expansão alveolar é sempre dependente da pressão transpulmonar, que é a

diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural. Independentemente de o pulmão

apresentar ou não lesão, a pressão pleural é sempre maior nas regiões dependentes do

pulmão (menos negativa), de modo que a expansão alveolar é menor nesta região.

21

Entretanto, na presença de edema pulmonar, a pressão pleural torna-se ainda mais

positiva na porção dependente, o que agrava a diferença de pressões transpulmonares

entre as regiões dependentes e não dependentes. (PAIVA et al.; 2005).

A posição prona deve ser considerada em pacientes necessitando de

elevados valores de PEEP e FIO2 para manter adequada SaO2 (p. ex.: necessidade de

PEEP > 10 cmH2O a uma FIO2 ≥ 60% para manter SaO2 ≥ 90%) ou pacientes com

LPA/SDRA grave (complacência estática do sistema respiratório < 40 mL/cmH2O), a

menos que o paciente seja de alto risco para consequências adversas da mudança pos-

tural ou esteja melhorando rapidamente. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO

MECÂNICA, 2007).

Segundo Oliveira et. al.; (2008), a posição em decúbito ventral (posição

prona) aplicada em pacientes com SDRA tem demonstrado melhora da oxigenação em

mais de 70% dos casos, da qual é realizada no seguinte procedimento;

• Fase 2: concluída a fase 1 o paciente era colocado na posição prona.

Aguardava-se duas horas para estabilização e realizava-se nova manobra de

recrutamento alveolar, novo cálculo da PEEP ideal através da complacência e nova

análise gasométrica. O paciente era mantido por seis horas neste decúbito, concluindo a

fase 2;

• Fase 3: após este período retornava-se à posição supina, feita nova MRA,

novo cálculo da PEEP e nova coleta gasométrica após duas horas. Os parâmetros

ventilatórios, a monitorização ventilatória e a análise gasométrica foram comparados

entre as três fases do estudo. Além disso, foram correlacionados os dados entre volume-

corrente, complacência estática (Cest), pH, PaCO2 e relação PaO2 / FiO2 com

letalidade.

A posição prona é contra-indicada em casos de queimadura ou ferimentos

na face ou região ventral do corpo, instabilidade da coluna vertebral, hipertensão

intracraniana, arritmias graves ou hipotensão severa e, apesar da não contra-indicação,

deve-se avaliar quanto à presença de cateteres de diálise e drenos torácicos.(

MESSEROLE et al.; 2002).

Jolliet et al.; (1998) concluíram que, a ventilação em pronação acarreta

melhora na oxigenação em um grupo de doentes com SARA grave, sem efeito

hemodinâmico deléterio e que a ausência de resposta inicial a esta estratégia não

acompanhou de piora na hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica.

22

Apesar de seus efeitos benéficos sobre a oxigenação arterial, posição prona

não aumenta a sobrevida em pacientes com insuficiência respiratória aguda. Quando a

perda de ar é difuso e envolve todas as regiões pulmonares, PEEP níveis mais elevados

do que 10 cm de H2O pode ser aplicado razoavelmente para optimizar o recrutamento

do pulmão por causa do risco de pulmão hiperinsuflação parece negligible (ROTTA et

al.; 2003).

Diferente das Manobras de Recrutamento, hoje em dia, a Pronação

apresenta uma melhora siguinificativa na taxa de mortalidade, vindo a ser, como uma

opição rotineira nas UTI.

14 - FRAÇÃO INSPIRATÓRIA DE OXIGÊNIO (FIO2)

Um dos objetivos incluso com o uso de oxigenoterapia é tentar manter os

níveis de PaO2 acima ou até 60 mmHg e atingir saturação ≥ 90%. Com a obtenção de

tais valores a fração inspirada de oxigênio (FiO2) deverá ser mantida em valores

menores que 60 %, desde que haja esta possibilidade. Apesar de não estar bem definido

o limite superior de FIO2 aceitável, valores elevados acarreta o risco de atelectasia de

absorção e de toxicidade por oxigênio. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO

MECÂNICA, 2007).

15 - ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO

O óxido nítrico é um potente vasodilatador que pode ser administrado por

via inalatória, causando um efeito de relaxamento vascular pulmonar. O óxido nítrico

administrado por via inalatória chega até ao alvéolo, onde entra em contato direto com a

vasculatura pulmonar. (ROTTA, et al.; 2003).

O uso de óxido nítrico em neonatos com hipertensão pulmonar tem

alcançado grande sucesso, com diminuição de morbidade e redução da necessidade de

suporte extracorpóreo. (CLARK, et al.;2003).

O uso do óxido nítrico em pacientes com LPA/SARA, apresenta uma

melhora temporária em relação à oxigenação. Essa provável melhora da oxigenação se

dar devida uma melhora da relação ventilação/perfusão secundária à correção da

hipertensão arterial pulmonar observada na LPA/SDRA, conclui-se então, que o óxido

nítrico (NO) inalatório pode ser útil como um tratamento de resgate em casos de

23

hipoxemia grave não responsiva às medidas convencionais. (III CONSENSO DE

VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007).

16 - DISCUSSÃO

A lesão pulmonar aguda (LPA) e a síndrome do desconforto respiratório

agudo (SDRA) são espectros de uma mesma doença que refletem a expressão clínica de

um edema pulmonar com alto teor de proteínas, consequente a um aumento da

permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, ocasionando um quadro de insuficiência

respiratória aguda. Esta síndrome ocorre em indivíduos geneticamente predispostos,

após sua exposição a um ou vários fatores de risco. (BARBAS, 2007).

A ventilação mecânica é considerada elemento básico de suporte de vida

nas unidades de terapia intensiva (UTI) e, indubitavelmente, essencial para os pacientes

com lesão pulmonar aguda (LPA) e síndrome do desconforto respiratório agudo

(SDRA). Estudos experimentais demonstraram que a ventilação mecânica (VM) com

altos volumes e/ou altas pressões pode exacerbar ou iniciar uma lesão pulmonar,

denominada lesão pulmonar associada à VM (LPAV) ou lesão pulmonar induzida pelo

ventilador (LPIV), respectivamente, com aspecto histológico similar ao da LPA/SDRA.

(NARDELLI, et al.; 2005).

No entanto, ventilar o paciente com síndrome do desconforto respiratório

agudo (SDRA) em ventilação protetora, ou seja, volumes correntes baixos previne o

quadro de hiperdistensão alveolar, fazendo com que haja um aumente no processo

inflamatório decorrente desta hiperdistensão e consequentemente piore o quadro agudo

do paciente.

Fica clara a importância da utilização da PEEP como estratégia ventilatória

protetora, pois acarreta benefícios em recrutar novas unidades alveolares que não

estavam sendo ventiladas. Outro ponto positivo que a PEEP virá acarretar é com relação

o um aumenta que ocorre na área alveolar, tendo como resultado uma boa troca gasosa.

Ards (2000) aconselha que a mais adequada PEEP durante. VM de

pacientes com SDRA previne lesão pulmonar associada à VM e melhora a oxigenação e

acrescenta que não se devem ventilar pacientes com SDRA sem PEEP.

Nos dias de hoje, em unidades de terapia intensiva (UTI), tendo como

beneficio não só a oxigenação nas também uma diminuição na taxa de mortalidade

recomenda-se o uso da posição prona do que o recrutamento alveolar, pois há estudos

24

que comprovam uma diminuição das áreas de atelectasias, fazendo com que haja melhor

distribuição da ventilação, reduzindo o shunt pulmonar, o que, somado à melhor

distribuição da perfusão, leva a uma relação entre ventilação e perfusão mais

homogênea, esclarecendo assim o sucesso da posição prona. (PAIVA, 2005).

17 - CONCLUSÃO

Vimos que, estratégias ventilação mecânica na LPA/ SDRA colaboram na

promoção de uma adequada troca gasosa, lembrando que, o profissional na unidade de

terapia intensiva (UTI) deve ter total conhecimento na aplicabilidade das patologias de

base para que se evite uma lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM)

decorrente de um aumento no volume corrente podendo assim não permitir danos

estruturais e tendo sempre como foco em proteger a micro – arquitetura pulmonar.

Hoje em dia sabe-se que as estratégias de ventilação mecânica são as mais

cabíveis na diminuição da taxa de mortalidade, porém, há muito para ser estudado,

aprendido e atualizado nestas patologias Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).

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ANÁLISE DAS ESTRATÉGIAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA NA

LESÃO PULMONAR AGUDA E NA SÍNDROME DO

DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (LPA/SDRA)

Autora: Tammia Vitória Ono de Barros. - drtammia.fisioterapia@gmail.com

Orientador: Daniel Salgado Xavier – xavierdaniel@hotmail.com

Pós – Graduação em Fisioterapia Intensiva – Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva- SOBRATI

RESUMO

Com o decorrer dos anos o avanço sobre o conhecimento pela a área da

ventilação mecânica nas patologias Lesão Pulmonar Aguda e na Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (LPA/SDRA) vem crescendo, isso se dá devido aos

inúmeros estudos clínicos baseados em evidências e a tomada de decisões voltadas para

o julgamento das atualizações, chegando-se a um acréscimo de informações relevantes

sobre o manejo de pacientes críticos ventilados artificialmente.

Este trabalho tem por objetivo fazer uma analise dos principais pontos de

estratégias ventilatória mecânica empregadas nas patologias de base, Lesão Pulmonar

Aguda (LPA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), para prevenção

da Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM).

Neste referido trabalho, objetivou-se chegar a uma melhor analise de

documentos da qual pudesse fazer uma revisão bibliográfica que refletisse em uma

melhor evidência disponível na literatura baseada em uma pesquisa sistemática de

artigos experimentais e clínicos sobre a Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e a Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). A revisão bibliográfica baseou-se na busca

de estudos através de palavras-chave e em sua gradação conforme níveis de evidência;

as palavras-chave utilizadas para a busca foram: Estratégias Protetoras, Lesão

Pulmonar Aguda, Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Foram realizadas

pesquisas/consultas em bancos de dados como, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS),

Scielo, Bireme, Medline, Pubmed, Biblioteca Médica Digital, Jornal Brasileiro de

Pneumologia. A tomada de decisões para a inclusão dos artigos foi com base em seu

tema abordado para este trabalho e o conteúdo apresentado.

Palavras – Chaves: Estratégias de Ventilação Mecânica, Lesão Pulmonar Aguda,

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo.

ABSTRACT

Key - Words: Strategies for Mechanical Ventilation, Acute Lung Injury, Acute

Respiratory Distress Syndrome.

1 - INTRODUÇÃO

Síndrome da Angústia Respiratória (SARA), também conhecida como

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), é uma condição clínica de

insuficiência respiratória aguda, decorrente de um acometimento ao parênquima

pulmonar, gerando uma resposta inflamatória persistente (edema pulmonar), é

caracteriza-se pela rápida instalação de insuficiência respiratória grave e potencialmente

fatal; hipoxemia arterial refrataria a oxigenoterapia, que pode progredir para falência

extra-pulmonar e, é bem considerada como o resultado final clinico e patológica de

lesão alveolar aguda provocada por uma variedade de agressões e, provavelmente,

iniciada por diferentes mecanismos. A lesão inflamatória leva a uma série de alterações

clínicas, radiológicas e funcionais; que serão utilizadas para o seu diagnóstico e é

determinada através de alguns consensos criteriosos de definição (UDOBI et al.; 2003).

Segundo Coimbra et al.; (2001), a lesão pulmonar aguda (LPA) caracteriza-

se por relação entre a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) e a fração

inspiratória de oxigênio (FiO2) < 300 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterais e

difusos, ausência de componente cardiogênico na gênese do edema pulmonar (pressão

encunhada de capilar(pressão encunhada de capilar pulmonar < 18 mmHg), presença de

fatores de risco, tais como choque, sepse, resposta inflamatória sistêmica,

infecção/inflamação intrabdominal, etc. A SDRA é definida (Tabela 1) como a LPA,

exceto que nesta a PaO2/FIO2 < 200 mmHg. Os motivos pelos quais as taxas de

mortalidade permanecem elevadas ainda não estão bem esclarecidos, entretanto, nos

últimos anos, um melhor conhecimento da fisiopatologia da LPA e da SDRA

determinaram mudanças significativas no tratamento, particularmente quanto à forma de

ventilação mecânica empregada. Apresenta também, uma Pressão Capilar Pulmonar

menor que 18 mmHg; lembrando que, uma pressão das artérias pulmonares a níveis

maiores de 18 mmHg pode representar a presença de congestão pulmonar e/ou edema

pulmonar cardiogênico. Esse valor poderá ser identificado por meio da utilização do

cateter Swan-Ganz (Pwedge = pressão de oclusão da artéria pulmonar) (PRESTO;

RESTO, 2005).

Instalação Oxigenação Rx do tórax Pwedge

LPA Aguda PaO2/FiO2 <300 Infiltrados bilaterais <18mmHg

SDRA Aguda PaO2/FiO2 >200 Infiltrados bilaterais <18mmHg

Tabela 1 - Critérios para definição de LPA e SDRA.

2 - FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é

extremamente complexa e apresenta variações dependendo de sua etiologia e da

associação de outras disfunções orgânicas. As principais características são: respostas

inflamatórias, extravasamento de liquido para região alveolar, alteração das células

pulmonares, redução da produção de surfactante, alteração das propriedades elásticas

pulmonares, toxidade pelo oxigênio (O2) e lesões geradas ate mesmo pela ventilação

mecânica (PRESTO; RESTO, 2005).

De acordo com Egan (2000), inicialmente, ocorrem os acúmulos de líquidos

anormais no parênquima pulmonar e nos alvéolos, sendo denominado de edema

pulmonar. Em seguida, o rompimento das barreiras normais ao movimento do líquido

nos pulmões desenvolve a lesão pulmonar aguda (LPA), e esta de forma severa produz

insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, assim caracterizando a síndrome do

desconforto respiratório agudo (SDRA). O acúmulo de líquidos no parênquima

pulmonar gera um aumento na espessura da parede alveolar dificultando a difusão da

toca gasosa.

No pulmão, células epiteliais, endoteliais e mesenquimais, além de

macrófagos alveolares e neutrófilos, podem ser ativados para produzir citocinas. Em

baixos níveis, a ativação de citocinas mantem a integridade celular funcional durante a

defesa tecidual e a resolução do processo inflamatório. A excessiva liberação sistêmica

de citocinas, como ocorre na sepse e na síndrome da resposta inflamatória sistêmica,

determina o quadro pulmonar da LPA/SDRA como uma consequência da lesão

endotelial devido à excessiva ativação da cascata de citocinas. (CAPELOZZI, 2011).

Fase exsudativa ou fase inicial – Nessa fase, cujo da duração é de 3 a 5 dias,

ha uma necrose extensa do epitélio alveolar, com perda da barreira epitelial, alveolar e

livre passagem do liquido intersticial para o espaço alveolar, caracterizando, assim, o

edema pulmonar não hidrostático (ANTONIAZZI et al.; 1998). Patologicamente, ocorre

a distribuição de pneumócitos tipo I, os quais, normalmente, são células predominantes

que revestem os alvéolos, enquanto que os pneumócitos tipo II são mais resistentes à

lesão (TARANTINO, 1997).

Fase proliferativa também denominada fase subaguda - Esta fase

compreende um período, em media, de 4 a 10 dias, da qual ocorre a proliferação dos

pneumócitos tipo II para os septos alveolares. Observa-se o inicio da resposta

fibroblastica e fibrose intersticial. Neste ponto ha um aumento da resposta inflamatória,

colapso alveolar (principalmente das áreas dependentes do pulmão) e espessamento da

parede alveolar e redução da síntese de surfactante (PRESTO; RESTO, 2005).

Fase fibrótica - Esta por sua vez, prolonga-se por mais de duas semanas

evoluindo para o quadro de lesão pulmonar crônica e é caracterizada por áreas

consolidadas de fibras de colágeno, alterando a troca gasosa e o grau de incapacidade

devido à obliteração da arquitetura normal.

3 - MODO VENTILATÓRIO

Não existem estudos suficientes que determine um modo ventilatório

adequado para o tratamento da LPA/SDRA. Porém, recomendações de especialistas

sugerem que se ventile o paciente a volume, ou seja, modos ventilatórios limitados à

pressão, onde o volume corrente proporciona benefícios por conta da ventilação

protetora. Seiberlich et al.; (2011) diz que, essa recomendações seriam com um VC

inferior a 10 mL.kg-1 de peso corporal ideal, associado a PEEP ≥ 5 cmH2O e sem

ultrapassar uma pressão de platô de 15 a 20 cmH2O, poderia minimizar o estiramento

alveolar no final da inspiração e evitar uma possível inflamação ou colabamento

alveolar.

Entretanto deve-se estar atento para o controle do volume-corrente quanto

da utilização dessa modalidade, uma vez que ele não é garantido e, à medida que a

mecânica respiratória se altera com o tratamento, o volume-corrente sofre alterações na

mesma proporção (AMATO; MARINI, 2006).

4 - EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO

O III Consenso de Ventilação Mecânica (2007) estima que a frequência da

LPA/SDRA é alta e sua incidência foi estimada em 79 casos para cada 100 mil

habitantes ao ano, com variações sazonais nítidas, sendo mais frequente no inverno.

Observou-se também que a incidência é crescente com a idade, sendo que chega a 306

casos por 100 mil habitantes/ano, na faixa dos 75 aos 84 anos. A síndrome do

desconforto respiratório agudo (SDRA) tem taxa de mortalidade alta, estimada entre

34% e 60%. Os pacientes que sobrevivem têm uma permanência prolongada na unidade

de terapia intensiva (UTI) e apresentam significantes limitações funcionais secundárias,

afetando principalmente a atividade muscular devido ao longo período acamado, que

reduzem a qualidade de vida e persistem por, pelo menos, um ano após a alta hospitalar.

Os fatores de risco (tabela 2) para síndrome do desconforto respiratório

agudo (SDRA) têm permanecido os mesmos por vários anos e incluem pneumonia,

sepse, aspiração de conteúdo gástrico, trauma grave e múltiplas transfusões, dentre

outros. Essas condições clinicas podem ser divididas entre aquelas associadas a lesão

direta dos pulmões (fatores pulmonares) cujo a agressão primária se da pelo endotélio e

aquelas que causam lesão indireta, no contexto de um processo sistêmico (fatores

extrapulmonares), da qual sua injuria inicia-se pelo endotélio, liberando mediadores

inflamatórios presentes na corrente sanguínea.( PINHEIRO et al.; 2011).

Mecanismos Diretos Mecanismos indiretos

Inalação tóxica Politraumatismo

Afogamento Queimaduras

Aspiração By pass cardiopulmonar

Infecção pulmonar (bacteriana, viral, pneumocystis) Excesso de fluidos

Embolia gordurosa pulmonar Síndrome séptica

Trauma ou contusão pulmonar Coagulação intravascular

Repercussão após cirurgias torácicas Pancreatite

Tabela 2 - Fatores de risco (LPA/SDRA)

Fonte: Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med2000;342 :1338.

5 - LESÃO PULMONAR INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA

A Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIVM) é um dos

riscos que podem agravar ou causar o quadro de lesão pulmonar aguda (LPA) ou a de

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). É Caracterizada por dano

pulmonar com produção local de citocinas, infiltrado inflamatório neutrófilo e quebra da

barreira alveolocapilar. (PLATAKI et al.; 2010).

A LPIVM é relatada há aproximadamente três décadas, com evidências

contundentes de que a escolha da estratégia ventilatória pode ter grande influencia no

desenvolvimento e/ou no desfecho clínico da lesão pulmonar. (ROTTA; SREINHORN,

2007).

A LPIVM também tem sido denominada como trauma (CHRISTOU;

BRODSKY, 2005). Durante muitos anos foi sinônimo de barotrauma, uma vez que se

observaram macroscopicamente os escapes de ar para fora das vias aéreas, mais

frequentemente o pneumotórax e o enfisema intersticial. Somente recentemente outros

mecanismos desencadeadores de alterações fisiológicas e morfológicas durante a

ventilação pulmonar mecânica têm sido descritos (ATTAR; DONN, 2002; ZOBAN;

CERNY, 2003), como o volutrauma, atelectotrauma, rheotrauma e biotrauma

(CHRISTOU; BRODSKY, 2005) como os escapes de ar.

Os fatores propostos mais importantes associados à LPIVM são volume

corrente elevado associado à pressão transpulmonar aumentada, hiperdistensão alveolar

(volutrauma), distensão e colapso alveolar repetidos secundários ao reduzido volume

expiratório final. Lesão pulmonar preexistente, inflamação aguda, FiO2 elevada, fluxo

sanguíneo local, e produção local e sistêmica de mediadores inflamatórios funcionam

como fatores adjuvantes no desenvolvimento da LPIVM. (COIMBRA et al; 2001).

6 - DIAGNÓSTICO

Em 1994, foi estabelecido pelo American-European Consensus Conference

Comittee, critérios de diagnóstico para a definição da síndrome desconforto respiratório

agudo (SDRA). Segundo Marini (1994), um dos escores mais amplamente utilizados

para definição e estratificação da SARA é o escore de Murray (tabela 3). Que por sua

vez, esses critérios têm como base aspectos clínico, gasométricos e radiológicos, da qual

reconhece que a gravidade da lesão varia conforme o desenvolvimento da doença.

Pacientes com Lesão Pulmonar Aguda refere - se ao estágio de hipoxemia

menos grave e aqueles com hipoxemia mais grave tenham Síndrome do Desconforto

Respiratório Agudo.

Tabela 3 – Escore de Muray

Fonte: American-European Consensus Conference(1994)

Infiltrado radiológico alveolar bilateral; nos achados radiológicos deve-se

verificar infiltrado pulmonar de ambos HTX, eliminando-se a hipótese de outras

patologias. O achado radiológico característico da SDRA é a presença de infiltrado

alveolar hipotransparente difuso e bilateral;

Relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada

de oxigênio (PaO2/ FiO2) entre 201 e 300 mmHg, independentemente do valor da

pressão positiva expiratória final (PEEP);

Ausência de evidência clínica de elevação da pressão atrial esquerda.

Pressão Capilar Pulmonar (Pcap) menor que 18 mmHg: Uma pressão das artérias

pulmonares a níveis maiores de 18 mmHg pode representar a presença de congestão

pulmonar e/ou edema pulmonar cardiogênico. Esse valor poderá ser identificado por

meio da utilização do cateter Swan-Ganz (Pwedge = pressão de oclusão da artéria

pulmonar) (PRESTO; RESTO, 2005).

Para Garcia (2008), a monitorização e a analise da mecânica do sistema

respiratório podem auxiliar no diagnostico de doenças pulmonares e no entendimento da

dinâmica ventilatória durante a ventilação mecânica, o que permite ajustar de forma

adequada ou “protetora” os parâmetros ventilatórios para cada paciente que se encontra

dependente de suporte ventilatório e, principalmente, para aqueles com LPA/SDRA.

Escore da radiografia do tórax

Sem nenhuma consolidação alveolar 0

Consolidação alveolar em 1 quadrante 1

Consolidação alveolar em 2 quadrantes 2

Consolidação alveolar em 3 quadrantes 3

Consolidação alveolar em 4 quadrantes 4

Escore da hipoxemia

PaO2/FiO2 > 300 0

PaO2/FiO2 de 225 - 299 1

PaO2/FiO2 de 175 - 224 2

PaO2/FiO2 de 100 – 174 3

PaO2/FiO2 < 100 4

Escore da PEEP

< 5 cmH2O 0

6 – 8 cmH2O 1

9 – 11 cmH2O 2

12 – 14 cmH2O 3

>15 cmH2O 4

Escore da complacência do sistema respiratório

>80 ml/cmH2O 0

60 – 79 ml/cmH2O 1

40 – 59 ml/cmH2O 2

20 – 39 ml/cmH2O 3

<19 ml/cmH2O 4

Escore de Muray ( total ÷ variáveis)

Nenhuma lesão 0

Lesão leve a moderada 0,1 – 2,5

Lesão grave (SDRA) >2,5

Segundo Saddy (2001) para uma definição diagnostica, faz-se necessária

obrigatoriamente a presença de infiltrado alveolar bilateral na radiografia do tórax e

hipoxemia. Entretanto, para a caracterização da gravidade, ou seja, para a diferenciação

entre LPA e SDRA, a baixa complacência estática evidenciada diretamente pela sua

mensuração (< 40 ml/cmH2O) e indiretamente pela necessidade de PEEP (> 11

cmH2O) deixam clara a importância da analise da mecânica no diagnostico dessa

síndrome no ambiente da terapia

7 - VOLUME

Segundo Coimbra et al.; (2001), atualmente, reconhece-se que algumas

técnicas de ventilação mecânica podem potencialmente causar ou agravar a lesão

pulmonar, e que o comprometimento do parênquima pulmonar depende do grau de

distensão alveolar. Assim, menor distensão alveolar (menor volume corrente

empregado) implicaria em lesão pulmonar menos intensa. Entretanto, a redução na

distensão alveolar através da utilização de menor volume corrente e menor volume

minuto determina elevação da PaCO2.

Rotta et al.; (2003) diz que na literatura existente, parece razoável usar

volumes correntes entre 6 e 10 ml / kg, se pressões platô nas vias aéreas são mantidas

abaixo de 30 cmH2O. Idealmente, o volume corrente deve ser reduzida em cada

paciente de acordo com a proporção do pulmão acessível ao gás vindo do ventilador.

Por exemplo, um volume idal de 8 ml / kg distribuídos em um pulmão de gás cujo

volume é reduzida a metade é equivalente a um volume corrente de 16 ml / kg

administrada a um pulmão normalmente aerado.

Putensen et al.; (2009) relata que estudos recentes tem demonstrado que o

volume corrente baixo (6 ml/kg) reduz significativamente a morbidade e a mortalidade

em pacientes com LPA/SDRA. Tal estratégia ventilatória requer, entretanto, o uso de

uma pressão expiratória final positiva de moderada a alta e/ou a sua combinação com a

manobra de recrutamento alveolar (MEADE et al.; 2008). A manobra de recrutamento

alveolar, embora eficaz na melhoria da oxigenação, deve ser considerada de forma

individualizada nos pacientes com LPA/SDRA.

8 - HIPERCAPNIA PERMISSIVA

Denomina – se hipercapnia permissiva, quando o PaCO2 estar elevado

acima do normal, podendo ser tolerada em pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA).

Quando necessário, toma-se a medida de estratégica ventilatória a fim de diminuir a

pressão de platô e o volume corrente, resultando em uma melhora significativa na taxa

de sobrevivência e na hemodinâmica. No entanto, não se tem estabelecido limite

superior para a PaCO2, existindo algumas recomendações não-validadas de se manter o

pH > 7,20-7,25. O uso da hipercapnia é limitado em pacientes com acidose metabólica

preexistente e é contra-indicado em pacientes com diagnóstico de hipertensão

intracraniana, insuficiência coronariana e disritmias agudas. (III CONSENSO DE

VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007).

A hipercapnia permissiva é uma estratégia de ventilação mecânica

envolvendo redução do volume corrente (4-8 mL/kg) sem alteração da freqüência

respiratória, levando a uma redução da hiperdistensão alveolar, diminuição da pressão

nas vias aéreas e aumento da PaCO2, com consequente acidose respiratória, a fim de

diminuir a pressão transalveolar. (COIMBRA; SILVERIO, 2001).

9 - PRESSÃO POSITIVA AO FINAL DA EXPIRAÇÃO

Segundo Corbridge, et al.; (1990) a aplicação da PEEP vem sendo atribuída

como forma de prevenção da lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica

(LPIVM). O uso excessivo da PEEP aumenta o risco de pneumotórax, gera

hiperinsuflação de certos segmentos pulmonares e pode causar efeitos adversos

hemodinâmicos, por aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso

(pré-carga). Entretanto, o uso da PEEP inadequadamente baixa durante a ventilação

mecânica provoca o colabamento e a reabertura alveolar de forma cíclica e resulta em

atelectrauma. (ROTTA et. al.; 2003).

Amato e colaboradores (1998) estudaram 53 pacientes com SDRA, que

foram divididos em dois grupos: um grupo ventilado de forma “convencional” (VT = 12

ml/kg, PEEP mínimo para a manutenção de oxigenação aceitável e PaCO2 entre 35 e 38

mmHg) e outro grupo ventilado de forma protetora, no qual a PEEP foi titulada

utilizando-se a avaliação da curva volume × pressão e mantida em 2 cmH2O acima da

Pflex inferior; utilizaram também VT < 6 ml/kg e ΔP acima da PEEP < 20 cmH2O.

Conclui- se então, que a pressão positiva ao final da expiração (PEEP) e

considerada como um meio essencial para reverter a hipoxemia refrataria resultante da

síndrome da angustia respiratória aguda (SARA) (PEREIRA, 2005).

10 - MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR

A manobra de recrutamento alveolar é outra estratégia que vem sendo

utilizada para atingir os objetivos conflitantes da estratégia protetora pulmonar, que é a

utilização de baixos volumes correntes e a manutenção dos alvéolos aerados.

No entanto sabe – se que existem inúmeros protocolos utilizados para a

manobra de recrutamento alveolar nas unidades de terapia intensiva (UTI), mas

basicamente consistem na aplicação de altos níveis de pressão inspiratória com o

objetivo de expandir os alvéolos colapsados para aumentar a pressão parcial de oxigênio

no sangue arterial (PaO2), e na utilização de altos níveis de PEEP, necessários para a

manutenção do ganho atingido. (PAIVA; BEPPU, 2005).

A evidência para a aplicação de manobras de recrutamento a pacientes com

LPA/SDRA é ainda exígua: breves períodos de elevado CPAP parecem ineficazes em

produzir melhora sustentada na oxigenação. Por outro lado, breves períodos de CPAP (≈

40 cmH2O) ou pressões inspiratórias elevadas (até 50-60 cmH2O) seguidas de elevação

da PEEP, ou uso de posição prona, podem ser eficazes em sustentar a oxigenação

arterial. Não há evidências disponíveis de que este benefício nas trocas gasosas se

traduza num benefício em termos de desfecho clínico. (III CONSENSO DE

VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007).

Além disso, a estratégia de recrutamento do pulmão leva em consideração

não apenas o potencial de recrutamento, mas também o risco de hiperinsuflação

pulmonar regional.

11 - POSIÇÃO PRONA (DECÚBITO VENTRAL)

Em Virtude da distribuição heterogênia da lesão pulmonar nos pacientes

com SDRA, foi proposto que a mudança de posicionamento poderia acarretar uma

melhoria da coordenação ventilação/perfusão nos pulmões. Além disso, as melhorias do

intercâmbio gasoso relacionadas com o reposicionamento do paciente tendem a ser

transitórias de modo que é necessário um reposicionamento subsequente, o que

demanda um intenso trabalho.

Coimbra et al.; (2001) relata que estudos demonstraram a perda de volume

pulmonar nos doentes em decúbito dorsal com SDRA é dependente da gravidade, sendo

a parte posterior do pulmão geralmente melhor perfundida. Colocando- se os doentes

em decúbito ventral, haveria melhor mobilização de fluidos e secreções, melhor

perfusão e diminuição do “shunt” com consequente melhora da oxigenação.

Essa melhora da oxigenação pode ser atribuída a vários mecanismos que

podem ocorrer isolados ou associados. Dentre eles, estão a diminuição dos fatores que

contribuem para o colabamento alveolar, a redistribuição da ventilação alveolar e a

redistribuição da perfusão. Diminuição dos efeitos de compressão que favorecem o

colabamento alveolar (atelectasia). Qualquer que seja o posicionamento de um

indivíduo, a expansão alveolar é sempre dependente da pressão transpulmonar, que é a

diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural. Independentemente de o pulmão

apresentar ou não lesão, a pressão pleural é sempre maior nas regiões dependentes do

pulmão (menos negativa), de modo que a expansão alveolar é menor nesta região.

Entretanto, na presença de edema pulmonar, a pressão pleural torna-se ainda mais

positiva na porção dependente, o que agrava a diferença de pressões transpulmonares

entre as regiões dependentes e não dependentes. (PAIVA et al.; 2005).

Segundo Oliveira et. al.; (2008), a posição em decúbito ventral (posição

prona) aplicada em pacientes com SDRA tem demonstrado melhora da oxigenação em

mais de 70% dos casos, da qual é realizada no seguinte procedimento;

• Fase 2: concluída a fase 1 o paciente era colocado na posição prona.

Aguardava-se duas horas para estabilização e realizava-se nova manobra de

recrutamento alveolar, novo cálculo da PEEP ideal através da complacência e nova

análise gasométrica. O paciente era mantido por seis horas neste decúbito, concluindo a

fase 2;

• Fase 3: após este período retornava-se à posição supina, feita nova MRA,

novo cálculo da PEEP e nova coleta gasométrica após duas horas. Os parâmetros

ventilatórios, a monitorização ventilatória e a análise gasométrica foram comparados

entre as três fases do estudo. Além disso, foram correlacionados os dados entre volume-

corrente, complacência estática (Cest), pH, PaCO2 e relação PaO2 / FiO2 com

letalidade.

A posição prona é contra-indicada em casos de queimadura ou ferimentos

na face ou região ventral do corpo, instabilidade da coluna vertebral, hipertensão

intracraniana, arritmias graves ou hipotensão severa e, apesar da não contra-indicação,

deve-se avaliar quanto à presença de cateteres de diálise e drenos torácicos.(

MESSEROLE et al.; 2002).

Diferente das Manobras de Recrutamento, hoje em dia, a Pronação

apresenta uma melhora siguinificativa na taxa de mortalidade, vindo a ser, como uma

opição rotineira nas UTI.

12 - FRAÇÃO INSPIRATÓRIA DE OXIGÊNIO (FIO2)

Um dos objetivos incluso com o uso de oxigenoterapia é tentar manter os

níveis de PaO2 acima ou até 60 mmHg e atingir saturação ≥ 90%. Com a obtenção de

tais valores a fração inspirada de oxigênio (FiO2) deverá ser mantida em valores

menores que 60 %, desde que haja esta possibilidade. Apesar de não estar bem definido

o limite superior de FIO2 aceitável, valores elevados acarreta o risco de atelectasia de

absorção e de toxicidade por oxigênio. (III CONSENSO DE VENTILAÇÃO

MECÂNICA, 2007).

13 - ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO

O óxido nítrico é um potente vasodilatador que pode ser administrado por

via inalatória, causando um efeito de relaxamento vascular pulmonar. O óxido nítrico

administrado por via inalatória chega até ao alvéolo, onde entra em contato direto com a

vasculatura pulmonar. (ROTTA, et al.; 2003).

O uso de óxido nítrico em neonatos com hipertensão pulmonar tem

alcançado grande sucesso, com diminuição de morbidade e redução da necessidade de

suporte extracorpóreo. (CLARK, et al.;2003).

O uso do óxido nítrico em pacientes com LPA/SARA, apresenta uma

melhora temporária em relação à oxigenação. Essa provável melhora da oxigenação se

dar devida uma melhora da relação ventilação/perfusão secundária à correção da

hipertensão arterial pulmonar observada na LPA/SDRA, conclui-se então, que o óxido

nítrico (NO) inalatório pode ser útil como um tratamento de resgate em casos de

hipoxemia grave não responsiva às medidas convencionais. (III CONSENSO DE

VENTILAÇÃO MECÂNICA, 2007).

14 - DISCUSSÃO

A lesão pulmonar aguda (LPA) e a síndrome do desconforto respiratório

agudo (SDRA) são espectros de uma mesma doença que refletem a expressão clínica de

um edema pulmonar com alto teor de proteínas, consequente a um aumento da

permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, ocasionando um quadro de insuficiência

respiratória aguda. Esta síndrome ocorre em indivíduos geneticamente predispostos,

após sua exposição a um ou vários fatores de risco. (BARBAS, 2007).

A ventilação mecânica é considerada elemento básico de suporte de vida

nas unidades de terapia intensiva (UTI) e, indubitavelmente, essencial para os pacientes

com lesão pulmonar aguda (LPA) e síndrome do desconforto respiratório agudo

(SDRA). Estudos experimentais demonstraram que a ventilação mecânica (VM) com

altos volumes e/ou altas pressões pode exacerbar ou iniciar uma lesão pulmonar,

denominada lesão pulmonar associada à VM (LPAV) ou lesão pulmonar induzida pelo

ventilador (LPIV), respectivamente, com aspecto histológico similar ao da LPA/SDRA.

(NARDELLI, et al.; 2005).

No entanto, ventilar o paciente com síndrome do desconforto respiratório

agudo (SDRA) em ventilação protetora, ou seja, volumes correntes baixos previne o

quadro de hiperdistensão alveolar, fazendo com que haja um aumente no processo

inflamatório decorrente desta hiperdistensão e consequentemente piore o quadro agudo

do paciente.

Fica clara a importância da utilização da PEEP como estratégia ventilatória

protetora, pois acarreta benefícios em recrutar novas unidades alveolares que não

estavam sendo ventiladas. Outro ponto positivo que a PEEP virá acarretar é com relação

o um aumenta que ocorre na área alveolar, tendo como resultado uma boa troca gasosa.

Ards (2000) aconselha que a mais adequada PEEP durante. VM de

pacientes com SDRA previne lesão pulmonar associada à VM e melhora a oxigenação e

acrescenta que não se devem ventilar pacientes com SDRA sem PEEP.

Nos dias de hoje, em unidades de terapia intensiva (UTI), tendo como

beneficio não só a oxigenação nas também uma diminuição na taxa de mortalidade

recomenda-se o uso da posição prona do que o recrutamento alveolar, pois há estudos

que comprovam uma diminuição das áreas de atelectasias, fazendo com que haja melhor

distribuição da ventilação, reduzindo o shunt pulmonar, o que, somado à melhor

distribuição da perfusão, leva a uma relação entre ventilação e perfusão mais

homogênea, esclarecendo assim o sucesso da posição prona. (PAIVA, 2005).

15 - CONCLUSÃO

Vimos que, estratégias ventilação mecânica na LPA/ SDRA colaboram na

promoção de uma adequada troca gasosa, lembrando que, o profissional na unidade de

terapia intensiva (UTI) deve ter total conhecimento na aplicabilidade das patologias de

base para que se evite uma lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM)

decorrente de um aumento no volume corrente podendo assim não permitir danos

estruturais e tendo sempre como foco em proteger a micro – arquitetura pulmonar.

Hoje em dia sabe-se que as estratégias de ventilação mecânica são as mais

cabíveis na diminuição da taxa de mortalidade, porém, há muito para ser estudado,

aprendido e atualizado nestas patologias Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).

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