Parotidite

Vinicius Monteiro Barreto

Epidemiologia

O vírus é encontrado em todo o mundo.

O vírus é endêmico no final do inverno até o início da primavera.

Rara em países que utilizam a vacina viva

O vírus da caxumba foi isolado em ovos embrionados em 1945 e em cultura celular em 1955.

Estreitamente relacionado com o vírus parainfluenza

Epidemiologia

• Na ausência de programas de vacinação, a infecção ocorre em 90% das pessoas até a idade de 15 anos.

• Impossível o controle da disseminação do vírus.

Estrutura Viral Único sorotipo Nucleocapsídeo helicoidal

Envelope Pleomorfico que é facilmente inativado por ressecamento e acidez.

Rna

A sequência das regiões codificantes de proteína diferem para cada gênero.

Envelope contendo as proteínas virais de ligação (hemaglutinina neuramnidase)

Estrutura

Nucleoproteína (NP), uma fosfoproteína polimerase (P) e uma proteína grande (L).

L é a RNA-polimerase, a proteína P facilita a síntese de RNA, e a proteína NP ajuda a manter a estrutura genômica

Proteina Fnucleocapsídeo se associa à proteína

matriz (M) revestindo o interior do envelope viral.

DiferenciaçãoAtividades da

proteína viral de ligação

A HN dos vírus parainfluenza e caxumba possuem hemaglutinina e neuraminidase

NANA (TRS e DS)

Mecanismo de contaminação

Mecanismo

• A replicação dos paramixovírus inicia-se pela ligação da proteína HN, H ou G do envelope viral ao ácido siálico dos glicolipídeos da superfície celular.

• virus penetra na celula atraves de fusão com a membrana plasmatica

• virus tem sua replicação no citoplasma• A RNA polimerase é carreada para o interior da célula como parte do

nucleocapsídeo. A transcrição, síntese de proteínas e replicação do genoma ocorre.

• O genoma é transcrito em RNAs mensageiros (mRNAsindividuais e em uma fita de RNA completa de sentido positivo. Associam às proteínas L, N e NP para formar os nucleocapsídeos, que junto às proteínas M e em associação com a membrana plasmática formam glicoproteínas virais.

• licoproteínas• são sintetizadas e processadas como glicoproteínas

celulares.• brotamento

Mecanismo Replicação

Mecanismo Replicação• "Replicação dos paramixovírus. O vírus se liga a

glicolipídeos ou proteínas e ocorre a fusão na superfície da célula. Os RNAs mensageiros individuais para cada proteína e um molde completo são transcritos do genoma. A replicação ocorre no citoplasma. O

nucleocapsídeo se associa à matriz e a gliproteínas modificadas da membrana plasmática e é liberado da célula por brotamento. (−), sentido negativo; (+) sentido positivo; RE, retículo endoplasmático; RSV, vírus sincicial respiratório."

"Mecanismo de replicação"

• "Clivagem proteolítica, gerando os glicopeptídeos F1 e F2 A replicação dos paramixovírus inicia-se pela ligação da proteína HN, H ou G do envelope viral ao ácido siálico dos glicolipídeos da superfície celular.clivagem proteolítica, gerando os glicopeptídeos F1 e F2. A RNA polimerase é carreada para o interior da célula como parte do nucleocapsídeo. A transcrição, síntese de proteínas e replicação do genoma ocorre no citoplasma da célula hospedeira. O genoma é transcrito em RNAs mensageiros (mRNAs) individuais e em uma fita de RNA completa de sentido positivo. "

Sintomas• Dor facial

• Febre

• Dor de cabeça

• Dor de garganta

• Inchaço das glândulas parótidas (as maiores glândulas salivares, localizadas entre a orelha e a mandíbula)

• Inchaço das têmporas ou da mandíbula (zona temporomandibular)

• Dor muscular

Clinica• A doença clínica se manifesta como uma parotidite quase

sempre bilateral acompanhada de febre.

• No exame oral se observa vermelhidão e inchaço do óstio do ducto de Stensen (parótida)

• Pode acometer outras glaândulas epididimorquite, ooforite, mastite, pancreatite e tiroidite meningoencefalite

• Podem ocorrer na ausência de parotidite.

• Orquite pelo vírus da caxumba pode levar à esterilidade.

• Atinge o sistema nervoso central em aproximadamente 50% dos pacientes

• 10 % dos afetados podem apresentar uma meningite branda em 5 a cada 1.000 casos de encefalite.

Considerações

Causa infecção lítica nas células

O vírus principia a infecção nas células epiteliais do trato respiratório superior, infectando a glândula parótida tanto

via ducto de Stensen ou através de viremia Se propaga pela viremia por todo o corpo até os testículos, ovários,

pâncreas, tireoide eoutros órgãos. A infecção no sistema nervoso central, especialmente nas meninges, ocorre em 50% dosinfectados(menigite branda).

Imunidade adquirida vitalicia

O vírus se dissemina de forma sistêmica por viremia.Infecções da glândula parótida, testículos e sistema nervoso central podem ocorrer.O principal sintoma é o aumento das glândulas parótidas como resultado de um processo inflamatório.A imunidade celular é essencial no controle da infecção e é responsável por alguns dos sintomas. A resposta por anticorpo não é suficiente por causa da habilidade do vírus em se disseminar de célula para célula.

Transmissão

• Inalação de gotículas de aerossóis.

Riscos• Pessoas não vacinadas

• Pessoas imunocomprometidas apresentam evolução para quadros mais graves.

Diagnóstico Laboratorial

• Pode ser colhido na saliva, urina, faringe, secreções do ducto de Stensem (15 a 30 dias)e líquido cefalorraquidiano(30 dias)

• presente na saliva(90 % 7 dias antes) e na urina por até 2 semanas. Cresce bem em células de rim de macaco, levando à formação de células gigantes multinucleadas.

• A hemadsorção consequencia NH

• Até quatro vezes no nível de anticorpo específico ou na detecção de anticorpo IgM específico para caxumba indica uma infecção ativa.

• Imunoenzimáticos, testes de imunofluorescência e inibição da hemaglutinação podem ser usados a fim de detectar o vírus

Controle• Vacina viva e

atenuada (variante Jeryl Lynn) componente da vacina MMR.

• administração como parte da vacina MMR, a incidência anual da infecção diminuiu de 76 para 2 em cada 100.000.

Casos Clínicos

2. Paciente do sexo masculino, 23 anos de idade, caucasiano, estava com queixa principal de inchaço e dor na região da glândula parótida direita. A anamnese revelou uma condição saudável, sem nenhuma história de doença sistêmica, sem fazer qualquer uso de medicação ou drogas e o paciente informou que duas noites antes, tinha começado a sentir dor à palpação na região de ângulo da mandíbula direita e o mesmo apresentava-se com dificuldade para abertura total da boca. Não havia história de trauma direto na área. A dor intensa associada com o inchaço na região e a presença de trismo levou o paciente a procura do tratamento. Ao exame físico extra-oral o paciente apresentava- se com um aumento eritematoso da glândula parótida direita, com ausência de linfonodos infartados na cadeia submandibular, a bochecha estava endurecida, quente e inchada e a função do nervo facial estava normal bilateralmente (Figura. 1). O exame intra-oral demonstrou que o paciente apresentava-se com obstrução do ducto da glândula parótida, evidenciado por meio da diminuição do fluxo salivar, caracterizado por um quadro leve de xerostomia, com uma boa higiene oral e com ausencia de descarga de pus por meio do ducto de Stensen. Resultados do hemograma para contagem de leucócitos e plaquetas demonstraram valores normais assim como para hemoglobina 15,9 g / dL e hematócrito 47,6%.

Caxumba