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PANCREATITIS
La pancreatitis aguda es el resultado del daño enzimático súbitoy edema intersticial del parénquima pancreático causado por elescape de enzimas pancreáticas activas dentro del tejidoglandular.
Corte histológico a bajo aumento. A la izquierda se
observa tejido pancreático conservado, flanqueado
por una banda basófila de tejido pancreático
necrótico. A la derecha, extensa necrosis adiposa y
hemorragia.
Inflamación del parénquima
Duodeno
Aguda Crónica
En la PA hay restitución total de la función del páncreas, pero ocasionalmente pueden formarse seudoquistes que complican la evolución del padecimiento.
En la forma crónica existe recurrencia del dolor y el daño del parénquima avanza hasta terminar en insuficiencia pancreática
Estadio temprano: congestión y edema
Fibrosis con formaciones
quísticas
Absceso necrótico, gangrena
Hemorragia avanzada
con necrosis grasaFibrosis con formaciones
quísticas
Afectación moderada de
cabeza y cuello, dilatación
de ductos
Dilatación de los
conductos, obstrucción
biliar
ETIOLOGÍA
La pancreatitis aguda es el trastorno del páncreas más común en niños. El trauma abdominal, las paperas y otras enfermedades virales, enfermedad multisistémica, congénita de anomalías, y microlitiasis biliar (sedimentación) representan etiologías más conocidas; otras causas son poco frecuentes.
Traumática (20%)
Infecciosa (15%) Fármacos y toxinas (13%)
Asociada a obstrucción de vía biliar
Hereditaria: Metabólicas Enfermedades sistémicas:
Idiopática (20-30%)
- Golpes (considerar maltratoinfantil, - CEPRE (el riesgo de tener PA después de este procedimiento es 3% si es diagnóstica y 5% si es terapéutica).
Especialmente virales como parotiditis, sarampión, virus hepatitis A y B, varicela Zoster, Epstein Barr, citomegalovirus, influenza A, entre otros. También bacterias como: E. coli, Mycoplasma, Salmonella; y hongos como cryptosporidium.
Ácido valproico(el más frecuente), paracetamol, salicilatos, drogas citotóxicas, tiazidas, furosemida, eritromicina, sulfonamidas y posiblemente los corticoides.
Congénitas o adquiridas (litiasis, quiste de colédoco, páncreasdivisum o anular, ascaris).
Debidas a mutaciones del gen del tripsinógenocatiónico entre otros8. Se sospechan en historia familiar de PA.
Déficit de alfa1antitripsina, hiperlipidemias, hipercalcemia.
Fibrosis quística, síndrome hemolítico urémico, Kawasaki, Reye, púrpura de Schönlein-Henoch, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritmatososistémico, hiperparatiroidismo.
Idiopática
EPIDEMIOLOGIA
La pancreatitis aguda en niños se considera como poco frecuente.
En el Servicio de Gastroenterología del Hospital de Pediatría del CMNO, de enero 97 a mayo 99, de un total
de 1018 hospitalizaciones, 27 correspondieron a pancreatitis aguda, con una frecuencia de 2.6%.
EL PÁNCREAS SANO ES PROTEGIDO POR VARIOS
FACTORES:
(1) el proceso por el cual las proteasas pancreáticas se sintetizan como proenzimas inactivas
(2) el proceso por el cual las enzimas digestivas son segregadas en gránulos de secreción a pH 6,2 con una concentración baja de calcio, lo que minimiza la actividad de la tripsina
(3) la presencia de inhibidores de la proteasa en el citoplasma y gránulos de zimógeno
(4) el proceso por el cual las enzimas son secretadas directamente en los conductos.
PATOGENIA
Tras una lesión inicial, como obstrucción ductal
la hidrolasa lisosomalinteractua con proenzimaspancreáticas dentro de la
célula acinar.
Ocurre entonces “pancreastasis” (similar en concepto a colestasis) con una síntesis continúa de
enzimas.
Las proenzimas pancreáticas se activan por la catepsina
que conduce a autodigestión, nueva
activación y liberación de proteasas activas.
La lecitina es activada por la fosfolipasa A2 en lisolecitina
toxica. La prorofosfolipasa es
inestable por lo que puede ser puede ser activada por pequeñas cantidades de
tripsina.
La secuencia precisa de acontecimientos que conducen a lapancreatitis no han sido completamente definidos. La teoríaclásica sugiere:
Tras una lesión
Liberación de citoquinas y el agotamiento posterior de
antioxidantes
Lleva a pancreastasis
Activación de proenzimas
pancreáticas.
Aparece edema intersticial temprano.
Más tarde, cuando el episodio de pancreatitis progresa, hay necrosis
localizada y confluente,
La alteración de los vasos sanguíneos
conducen a la hemorragia,
Se puede desarrollar una respuesta inflamatoria
en el peritoneo.
Histopatológicamente:
Una nueva teoria sugiere:
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal Vomito persistente Fiebre Incomodidad/Irritabilidad
El paciente con pancreatitis aguda presenta dolor abdominal, sobre todo a nivel deepigastrio, de aparición repentina, constante, que provoca que el niño adopte unapostura antiálgica. El dolor aumenta con la ingesta de alimentos y se acompaña devomito de contenido biliar, que se acentúa, al igual que el dolor en las siguientes horas deiniciada la sintomatología. Puede haber fiebre y afectación del estado general. Lapersistencia del vomito causa deshidratación y desequilibrio electrolítico.
La EXPLORACION FISICA muestra
distensión abdominal con
dolor importante a la
palpación
Disminución de los ruidos peristálticos
Rigidez de la pared
abdominal que correlaciona con
los hallazgos radiológicos
También puede aparecer ictericia, ascitis, hipocalcemia y derrames pleurales.
En el ataque agudo el páncreas es necrótico y puede ser transformado en una masa inflamatoria hemorrágica. En los que a la exploración podemos observar los signos de Cullen y Gray Turner.
Una coloración azulada puede ser vista alrededor del ombligo (signo de Cullen)
Grey Turner (mancha azulosa en los flancos)
La formación de pseudoquistes es una secuela poco
frecuente de la pancreatitis aguda; estos son sacosredondeados de una pared fibrosa y situados en la bolsaepiploica o saco peritoneal menor. Se sospecha de lapresencia de un pseudoquiste cuando un episodio depancreatitis aguda no se resuelve o cuando después de elaparece una masa.
DIAGNOSTICO [LABORATORIALES]
• Suele estar elevada para un máximo de 4 días. Sin embargo un variedad de otras condiciones también pueden causar hiperamilasemia sin pancreatitis, además de que la elevación de la amilasa salival puede inducir a error al clínico en la toma de la diagnóstico de pancreatitis en un niño con dolor abdominal.
Amilasa séricas
• Es más específica y deberán determinarse cuando se sospecha de pancreatitis y el nivel de la amilasa es normal. La lipasa sérica se mantiene elevada normalmente 8-14 días mas que la amilasa sérica.
Lipasa sérica
• Hemoconcentración, coagulopatía, leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria, hipocalcemia, aumento de gamma glutamil transpeptidasa, e hiperbilirrubinemia.
Otras anomalías de laboratorio
DIAGNOSTICO [IMAGENOLOGIA]
• La radiografía de tórax puede mostrar elevación del hemidiafragma, a la izquierda-(rara vez de derecha) derrame pleural unilateral, derrame pericárdico, y edema pulmonar.
Radiografía de tórax
• Las radiografías de abdomen puede mostrar una asa de centinela, la dilatación del colon transverso (signo de corte), íleo, calcificación pancreática (si son recurrentes), borramiento del psoas, el pseudoquiste, difuso nebulosidad abdominal (ascitis) y a burbujas de gas extraluminal.
Radiografía de abdomen
Asa centinelaElevación del
hemidiafragma
izquierdo
DIAGNOSTICO [IMAGENOLOGIA]
•Los hallazgos pueden incluir ampliación del pancreas, edematoso, ecotransparente, masas pancreáticas, colecciones líquidas y abscesos; al menos el 20% de los niños con infección aguda
Ecografía y la tomografía computarizada (TC)
•Páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi, y las enfermedades asociadas con la patología de vesícula biliar. Colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada (CPRE)
La TAC muestra un leve cambio peripancreaticoinflamatorio (flechas) y un edema sin rasgos .
CPRE
TRATAMIENTO
Aliviar el dolor y restaurar la
homeostasis metabólica.
El equilibrio de líquidos,
electrolitos y minerales debe ser
restaurado y mantenido.
La succión nasogástrica es útil en pacientes que están vomitando.
Los antibióticos profilácticos en
casos severos para evitar la necrosis
pancreática infectada.
Realimentación cuando el vómito se
ha resuelto, la amilasa baja ,y los síntomas están en
resolución .
El tratamiento endoscópico puede ser de beneficio cuando la pancreatitis es
causada por anormalidades anatómicas, como estenosis o cálculos.
El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda es raramente
necesaria, pero puede incluir el drenaje de material necrótico o abscesos.
PRONOSTICO
Los niños con pancreatitis aguda no complicada se recuperan bien en un periodo de 2-5 días.
Cuando la pancreatitis se asocia a un traumatismo o una enfermedad sistémica, el pronóstico suele ser relacionados con las condiciones médicas asociadas.
Sistemas de pronóstico empleado ampliamente en adultos, como los criterios de Ranson y el APACHE son inadecuados para su uso enlos niños.
La medición del péptido urinaria activación de la tripsina (TAP), la escisión del péptido amino terminal cuando tripsinógeno se activa a la tripsina, y el péptido de activación del carboxipeptidasa B (CAPAP), no han sido evaluadas en los niños
BIBLIOGRAFÍA
Behrman, Kliegman, & Jenson. (2006). NELSON Tratado de Pediatría . Madrid: ELSEVIER.
Martinez y Martinez, R. (2005). La salud del niño y del adolescente. México DF: Manual Moderno.
Burriel, P. V. (2004). Pancreatitis en el niño. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría , 163-173.
Baron T, Morgan D: Acute necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 1999;340: 1412.
Alarcón C.O.1, M. L. (2006). Pancreatitis Aguda. Revista Chilena de Pediatría , 516-521.
NOTA: El presente trabajo fue realizado solamente en base a la bibliografía
citada, no se tomaron datos ni imágenes de la presentación Powerpoint
enviada para modificar.
