ACALASIA ,TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO Y

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

ADOLFO MARTINEZ PEREA

ANATOMIA DEL ESOFAGO El esófago es la porción del tubo digestivo que va de la faringe

al estómago

Mide entre 22 y 28 cm

El esófago no tiene cubierta serosa ni mesenterio

La porción superior se fija en la zona cricofaríngea

La porción media del esófago se fija por medio de las membranas broncoesofágica y pleuroesofágica

la membrana frenoesofágica fija la porción inferior

ANATOMIA DEL ESOFAGO

Tiene tres estrechamientos anatómicos, los cuales son visibles en estudios radiológicos contrastados y endoscópicos:

a) Cricofaríngeo.b) Aórtico.c) Esfínter esofágico inferior.

Dos estrechamientos funcionales detectados con manometría esofágica:a) Esfínter esofágico superior. Se forma

por el músculo cricofaríngeo, el cual rodea la hipofaringe y se inserta en ambas apófisis cricoides, mide de 2 a 4 cm.

b) Esfínter esofágico inferior.No hay un esfínter anatómico como tal, sino que funcionalmente el comportamiento de dicha región es el de un esfínter, mide 4 cm de longitud.  presión elevada de 10-25 mmHg en reposo

ANATOMIA DEL ESOFAGOPara fines prácticos, se puede dividir en tres porciones:

a) Cervical.b) Torácica.c) Abdominal.

COMPONENTES DEL ESÓFAGOse compone de cuatro capas:1. Adventicia: tejido conjuntivo laxo-rodea el esófago.

2. Muscular: se forma de las fibras musculares externas de disposición longitudinal y de internas de forma circular

3. Submucosa: está constituida por fibras de colágeno y contiene vasos sanguíneos, glándulas mucosas y conductos linfáticos.

4. Mucosa: se compone de tres capas: la muscularis mucosae, la lámina propia y el epitelio escamoso estratifi cado

IRRIGACION tres zonas principales de riego arterial

arterias tiroideas superior e inferior irrigan la porción cervical del esófago, originadas de la carótida y tronco tirocervical de la subclavia

Arco aórtico: da de 3 a 5 ramas traqueobronquiales que irrigan la porción torácica

Cardias: gástrica izquierda dando varias ramas, las cuales irrigan la cara anterior y derecha del esófago

arteria esplénica provee a la cara posterior esofágica

INERVACION El sistema encargado de la inervación es el nervioso autónomo

a) Inervación extraesofágica. Dada por cadenas simpáticas cervicales y torácicas

El vago es el principal nervio parasimpático, pero como ya se mencionó, tiene componente mixto

INERVACIONInervación intraesofágica.

Este tipo de inervación es proporcionada por los plexos nerviosos de Auerbach y de Meissner, los cuales se localizan en las capas de músculo longitudinal y circular y en la submucosa

ACALASIA

ACALASIAEnfermedad de etiologia desconocida. Incidencia anual 1 caso por 100,000. Afecta igual varones y mujeres Podrían interferir patrones genéticos, infecciosos

y autoinmunes .

ACALASIASe especula sobre un posible

origen infeccioso debido a su similitud con la enfermedad de chagas .

Relacion con virus de la familia herpes viridade.

FISIOPATOLOGIA Existe degeneración y disminución de las células

ganglionares del plexo de auerbach, así como depleción de las células intersticiales de cajal

La repercusión es una alteración funcional por disminución de los mecanismos inhibidores de la contracción muscular

FISIOPATOLOGIASe ha encontrado que los neurotransmisores que

median la relajación del EEI, Péptido intestinal vasoactivo y oxido nítrico están ausentes en pacientes con acalasia

Estas alteraciones se traducen en una respuesta exagerada frente a los estímulos excitatorios de tipo colinérgico (hipersensibilidad por denervación)

ALTERACIONES MOTORAS 2 alteraciones motoras fundamentales: Relajacion incompleta de la UEG (union esofagogastrica)

tras la deglucion aumenta la resistencia al flujo.

Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofagico (disminiye capacidad propulsiva)

CUADRO CLINICO Síntoma fundamental es la disfagia (líquidos y solidos)

Algunos pacientes describen que la disfagia empeora cuando existe un estado emocional de tensión o si beben líquidos fríos o con gas

Dolor torácico opresivo y transfixiante

Regurgitacion de alimentos retenidos en el esofago, en especial por la noche en decubito

CUADRO CLINICO Síntomas respiratorios: episodios nocturnos de tos, o

neumonías recurrentes, debido a la broncoaspiración de contenido esofágico regurgitado

La disfagia puede conducir a perdida de peso lenta y progresiva (casos avanzados, anemia, malnutrición, deficiencias de vitaminas)

DIAGNOSTICO Datos clínicos que lo sugieran

Demostración del trastorno por manometría procedimiento mas sensible y especifico

Dos hallazgos primordiales son: A)La UEG no se relaja o lo hace de forma incompleta durante la deglución y B)existe ausencia de peristaltismo esofágico

Manometria esofagica de alta resolucion en la que se observa la respusta motora

Con la deglución se produce contracción de la faringe, acompañada de la relajación del EES; en el cuerpo esofagico no aparece una contraccion peristaltica sino un aumento simultaneo de la presion; ademas; la UEG no se relaja

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTAÚtil para descartar la presencia de lesiones

orgánicas esofágicas (carcinoma esofágico)

En la acalasia la UEG no ofrece resistencia franca al paso del endoscopio a diferencia del carcinoma o estenosis secundaria a esofagitis

RADIOGRAFIARadiografía con contraste en un caso de acalasia en la que se observa un esófago muy dilatado de aspecto sigmoide y afilamiento de la zona cardial

TRATAMIENTO Finalidad disminuir la presión de la UEG, para

permitir el paso del bolo alimenticio

Existen 4 métodos: agentes farmacologicos, la dilatacion forzada, la cardimiotomía de heller y la toxina botulinica

TRATAMIENTOAGENTES FARMACOLOGICOS Nitritos de acción prolongada y los antagonistas de los

canales de calcio, disminuyen la presión del EEI Producen una mejora de la disfagia aunque suele ser

escasa y transitoria

DILATACION FORZADA Utilización de una zonda provista de un balón que se

distiende con aire una vez que se ha situado en la UEG bajo control endoscópico o radiológico

TRATAMIENTOCARDIOMIOTOMIA DE HELLER Técnica qx de elección, Consiste en la sección longitudinal

del EEI , sin embargo hasta el 20% de los pacientes pueden presentar reflujo gastroesofágico a consecuencia de la miotomia

TOXINA BOTULINICA Inyección de la toxina botulínica en el EEI, disminuye su

presión y mejora los síntomas (inhibe la liberación de acetilcolina , anula el estimulo colinérgico )

OTROS TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO

ADOLFO MARTINEZ PEREA

ESPASMO ESOFAGICO Trastorno de la motilidad esofágica que cursa

clínicamente con disfagia y/o dolor toracico.

Se manifiesta en la manometría por ondas simultaneas que alternan con ondas de propagación normal durante la deglución

Etiopatogenia desconocida

CUADRO CLINICO

Es muy variable y puede producir síntomas graves a pasar completamente inadvertidos

Dolor retroesternal a veces se irradia hacia la espalda o hacia los brazos

El otro síntoma característico es la disfagia

DIAGNOSTICO Imagen radiológica en

sacacorchos o tirabuzon, que suguiere contracciones energicas y simultaneas

El Dx definitivo se realiza mediante manometria

TRATAMIENTO Varia según la gravedad de los síntomas

Aconsejar que evite comer deprisa y mastique con cuidado

Fármacos anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio

Pacientes que siguen presentando síntomas se realiza dilatación forzada

Inyección de toxina botulínica

Casos muy graves la miotomia de heller

ESOFAGO HIPERTENSO

Esófago en cascanueces

El diagnostico es manométrico (ondas peristálticas de gran amplitud

El EEI puede estar normal aunque puede hallarse también hipertenso

Manifestación clinica mas frecuente es el dolor torácico

ESOFAGO HIPERTENSO Generalmente es de origen primario pero puede

ser secundario a la existencia de reflujo gastroesofágico

En algunos casos mejora con la dilatacion endoscópica o la inyección de toxina botulínica

ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR HIPERINTENSO

Trastorno motor de etiología desconocido

Afecta exclusivamente al EEI, presenta un tono basal excesivo (45mm hg)

Se relaja normalmente con la deglución

Se manifiesta por dolor torácico y/o disfagia

Tratamiento: nitritos ,antagonistas del calcio, dilatación forzada o toxina botulínica

ESOFAGO HIPOCONTRACTIL

Su característica común es que la motilidad esofágica es inefectiva

Debido a ondas esofagicas de baja presion

La clinica de disfagia suele ser leve y puede predominar la pirosis y la regurgitacion

TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO DE TIPO

SECUNDARIO ENFERMEDADES EXTRAESOFAGICAS

ESCLERODERMIA La alteración consiste en hipotensión de la UEG e

hipomotilidad de los dos tercios inferiores del esófago

Por tanto se favorece el RGE y se dificulta el transito esofágico, provocando pirosis y disfagia

En casos graves, la disfagia se intensifica por la existencia de esofagitis, ulceraciones o estenosis secundaria a reflujo

DIAGNOSTICOEs fundamentalmente clínico

Las exploraciones diagnosticas (cuando son necesarias) deben dirigirse a establecer la presencia de RGE y sus complicaciones

La endoscopia permite comprobar la posible existencia de esofagitis, estenosis o ulceras esofágicas

TRATAMIENTO

Es similar al del RGE Inhibicion de la intensa de la secrecion ácida

gástrica Dosis doble de IBP debido a la gravedad del

reflujo

POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

Son enfermedades que afectan a la musculatura estriada

Las alteración se manifiestan principalmente en el tercio superior

Consisten en hipomotilidad esofágica junto con hipomotilidad faríngea y disminución de la presión del EES

CUADRO CLINICO

Disfagia orofaríngea Regurgitación nasofaríngea y episodios de

aspiración respiratoria

ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS DIABETES MELLITUS Puede producir trastornos motores del esófago

En particular cuando se acompaña de alteraciones del sistema nervioso autónomo

Se manifiestan en la manometría como una disminución del numero de ondas primarias , un aumento de la actividad motora espontanea y morfologia aberrante de las ondas deglutorias

rara vez tienen manifestación clinica relevante

ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS ENFERMEDAD TIROIDEA En el hipertiroidismo la actividad motora del esófago

es excesiva En el hipotiroidismo esta disminuida Revierten tras la normalización de la función tiroidea

AMILOIDOSISAfecta la capacidad funcional del esofago en aprox.

60% de los pacientes Deposito de sustancia amiloide en los nervios y

músculos esofagicos

ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS ALCOHOLISMO

Se ha descrito hipotonía del EEI, hipocontractilidad del cuerpo esofágico tras la deglución y aumento de la actividad motora espontanea

ENFERMEDAD POR REFLUGO

GASTROESOFAGICO

Comprende un conjunto de síntomas o lesiones del esófago causados por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago.

Consenso de Montreal Define a las ERGE como la condición que se

desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico ocasiona síntomas molestos, característicamente quemadura retroesternal (pirosis) y regurgitación

EPIDEMIOLOGIA Es una entidad muy frecuente Se ha demostrado que el 3 al 4% de la población general

tienen ERGE La prevalencia aumenta hasta al 5% en personas mayores

de 55 años Mujeres embarazadas incidencia mas elevada de síntomas Las complicaciones son mas frecuentes en hombres

REFLUJO FISIOLOGICOEn condiciones normales, especialmente después

de las comidas pueden ocurrir episodios de reflujo gastroesofágico

El numero de episodios no excede los 50 en 24 horas, son de corta duración, no ocurren durante la noche, no producen síntomas ni lesión de la mucosa esofágica y en la PH-metria, el porcentaje del tiempo con PH esofágico menor de 4 es <4%

REFLUJO PATOLÓGICO Cuando los episodios de reflujo exceden en

numero y duración, ocurren tanto en el día como en la noche y producen síntomas y lesión de la mucosa esofágica

FISIOPATOLOGIAPuede producirse a través de diversos mecanismos: Reflujo excesivo Relajaciones transitorias del EEI Motilidad anormal Retraso del vaciamiento gástrico Menor producción de saliva Resistencia epitelial Reflujo duodenogastroesofagico Disminución de resistencia mucosa del esófago o aumento

de la sensibilidad esofágica.

FISIOPATOLOGIAEn muchos casos, el RGE es acido pero también

puede ser no acido o débilmente acido.

Este aspecto es importante, en especial cuando los pacientes no mejoran con los tratamientos habituales (encaminados a disminuir la secreción acida del estomago).

FISIOPATOLOGIA La fisiopatología del RGE es multifactorial.

Contribuye de manera fundamental es la incompetencia del EEI al perder su capacidad de barrera antirreflujo

cuando su presión de reposo es anormalmente baja, inferior a 8 mm Hg (esfínter hipotenso), si su longitud es pequeña, menos de 2 cm (esfínter corto), o cuando su situación en la unión toracoabdominal es inadecuada (esfínter intratoracico).

FISIOPATOLOGIAEl mecanismo que con mas frecuencia provoca

incompetencia del EEI es la presencia de relajaciones transitorias que son espontaneas e inadecuadas (no relacionadas con la deglución)

Los aumentos de presión intraabdominal también favorecen el RGE relacionadas con la deglución)

El aclaramiento esofágico(capacidad del esofago para vaciar de

forma rapida y completa el contenido gastrico refluido) es un mecanismo defensivo cuya alteracion determina mayor gravedad del RGE.

El aclaramiento esofágicoEn el aclaramiento esofagico participan tres factores. 1.-la accion de la gravedad favorece la limpieza esofagica,

de forma que el aclaramiento es mas eficaz en bipedestacion que en decubito.

2.-la accion de la saliva con su capacidad de arrastre y de tamponamiento.

3.-de forma fundamental, la actividad motora normal del esofago propulsa el contenido del esofago, lo que promueve el vaciamiento del material gastrico refluido.

LA HERNIA HIATAL(protrusión del estomago a

través del hiato diafragmático)

se relaciona con la aparición de ERGE al favorecer la hipotonía del EEI, sus relajaciones anómalas y el inadecuado aclaramiento de la parte mas distal del esófago.

En la aparición del RGE pueden participar también factores propiamente gástricos.

Lo favorece la hipersecreción acida y el vaciamiento gástrico enlentecido.

También favorecen el RGE los incrementos de la presión abdominal (tos, coger peso, prendas apretadas, etc.)

OBESIDAD Y SOBREPESOEl mecanismo por el que el sobrepeso y la

obesidad favorecen la ERGE no es puramente mecanico (aumento de la presion intragastrica)

se relaciona con mecanismos hormonales y proinflamatorios mediados por el tejido adiposo abdominal

ALIMENTOS Y SUSTANCIAS Los alimentos y ciertas sustancias que disminuyen la

presion del EEI favorecen el paso del contenido gastrico al esófago

Entre estos se encuentran las comidas grasas, el tabaco, el alcohol, el chocolate y la menta.

FARMACOS predisponen al RGE al disminuir la presion del EEI;

(antagonistas de los canales del calcio, los anticolinergicos, las xantinas y las benzodiazepinas.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES ESOFAGICAS Pirosis síntoma característico, suele aliviarse con antiácidos

y se produce después de alimentos que relajan el EEI

Regurgitación

Disfagia (generalmente por estenosis péptica) Hemorragia gastrointestinal (hematemesis o melena ocurre

en 2-6% de los pacientes )

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES EXTRAESOFAGICAS Disfonía Dolor faríngeo Otitis Laringitis Asma bronquial Neumonía Apnea Bronquiectasias Fibrosis pulmonar idiopática Dolor torácico no cardiaco y perdida del esmalte dental

Clasificación de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) según el consenso de Montreal.

DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clínico.

Pruebas diagnosticas complementarias (endoscopia y pH-metria).

La historia clínica y la evaluación exhaustiva de los síntomas son esenciales

La endoscopia es la técnica mas útil para investigar si hay esofagitis, clasificar su gravedad y evidenciar sus complicaciones

Imagen endoscópica en la que se observan erosioneslongitudinales no confluentes de más de 5 mm de longitud

clasificación de Los Ángeles como una esofagitis porreflujo grado B.

DIAGNOSTICOEl mejor método para investigar la existencia de RGE

acido y cuantificarlo es la pH-metria esofágica ambulatoria de 24 h, aunque su sensibilidad y especificidad diagnosticas distan de ser perfectas

La manometria esofágica permite evaluar el estado funcional del EEI y la capacidad propulsiva del cuerpo esofagico.

DIAGNOSTICOEn la practica clínica es aceptable el diagnostico

basado exclusivamente en los síntomas cuando son típicos de ERGE y no existen indicadores de alarma (disfagia, vomito persistente, anemia, hemorragia, perdida de peso)

Que hagan imperativo el diagnostico diferencial con otras enfermedades

TRATAMIENTOLos objetivos del tratamiento son la remisión de

los síntomas y la curación de la esofagitis cuando existe

Enfermedad crónica con tendencia natural a la recidiva precisa tratamiento a largo plazo (de mantenimiento) en la mayoría de los pacientes

TRATAMIENTOMedidas terapeuticas disponibles son:

Recomendaciones generales en el estilo de vida (higiénicas y dietéticas), tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico.

Evitar los alimentos y los fármacos que favorecen la incompetencia del EEI y desencadenan pirosis

Que se abstenga de fumar.

Es fundamental que los individuos obesos reduzcan su peso.

TRATAMIENTOEvitarse las prendas que compriman el abdomen

No debe ingerirse alimento en las 3 h previas a acostarse

se aconseja elevar la cabecera de la cama de 15-20 cm de altura.

TRATAMIENTOLos farmacos utilizados tradicionalmente son: antiácidos, procineticos e inhibidores de la secreción

acida.

los agentes inhibidores de la secreción acida gástrica, existen dos tipos: los antagonistas H2 y los IBP, con mayor potencia anti secretora

TRATAMIENTOLos antagonistas H2 disponibles y la dosis convencional diaria son:

cimetidina (800-1000 mg),ranitidina (300 mg)famotidina(40 mg)nizatidina (300 mg) roxatidina (150 mg).

En conjunto, se consideran fármacos seguros

TRATAMIENTOLos IBP disponibles y la dosis convencional diaria son:

omeprazol (20 mg) lansoprazol (30 mg) pantoprazol(40 mg) rabeprazol (20 mg) esomeprazol (40 mg).

TRATAMIENTO los IBP son los fármacos mas eficientes en el

tratamiento de ERGE, para el control de los síntomas a corto plazo, la curación de la esofagitis o la prevención de las recidivas.

Tras establecer el diagnostico clínico lo aconsejable es indicar un IBP a dosis convencional y evaluar la remisión sintomática a las 4 semanas

si se consigue se considera el tratamiento de mantenimiento, y se ensaya la reducción de la dosis del IBP.

TRATAMIENTOsi no se produce la remisión de los síntomas se

prolonga el tratamiento aumentando la dosis del IBP

si así tampoco se consigue la remisión se debe indicar la realización de exploraciones complementarias (endoscopia digestiva alta y/o pH-metria/impedanciometria de 24 h).

EL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTOEs necesario en la mayoría de los pacientes, y en

especial en aquellos con recidivas precoces o frecuentes, antecedentes de complicaciones de la ERGE, alteración grave de la motilidad esofágica o alto riesgo quirúrgico.

la dosis, puede ser suficiente la mitad de la convencional aunque otros pacientes precisan la dosis plena del IBP

puede ser necesaria una dosis aun mayor.

EL TRATAMIENTO QUIRURGICOEs la alternativa al tratamiento medico a largo

plazo

los principales candidatos son los pacientes jóvenes si no existe riesgo.

También debe considerarse si no se tolera el tratamiento farmacológico

o cuando se demuestra fracaso al mismo, siempre que no existan dudas sobre el DX

EL TRATAMIENTO QUIRURGICOLa técnica quirúrgica aceptada mas ampliamente

es la funduplicatura

Consiste en reforzar la función del cardias, enrollando el fundus gástrico alrededor de la porción inferior del esófago.

En la actualidad, el abordaje de la intervención quirúrgica es por vía laparoscópica

BIBLIOGRAFIA