2012 2 Aula Renal 2 - Problemas Renais Agudos 11 12 2012 Ppt

UFMT FACULDADE DE ENFERMAGEM

Disciplina Saúde do Adulto

Necessidades em Saúde da população com problemas Renais Agudos e o modo como

está organizada a atenção em saúde e enfermagem.

Profa. Mestranda Closeny Maria Soares Modesto

GT Saúde do Adulto

Cuiabá-MT

Agosto 2010/Outubro 2010.

Homenagem Póstuma À minha mãe que foi em seus últimos dias um aprendizado sobre o DRC em

fase terminal. Espero ter cuidado com competência daquela que foi responsável por ser o que SOU !!!

À meu pai que foi acometido de IRA por DHE com evolução para óbito em menos de 15 horas, onde tive que aprender todas as limitações papel do

cuidador. Fica o aprendizado sobre a CONDIÇÃO CRONICA em todas as suas nuances.

CUIDADOS de ENFERMAGEM NA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Versão Portuguesa: Fernanda Marcelino, MD Carlos Duarte, MD UCINP do Hospital Maria Pia, Porto - Portugal

Adaptado por Closeny Maria Soares Modesto,MD

Nursing Clinical

The University Federacion of Mato Grosso

Versão Original:

Ana Lia Graciano, MD

Pediatric Critical Care

The University of North

Carolina-Chapel Hill

Fluxo sanguíneo renal

os rins recebem 20% do débito cardíaco

rede vascular:

Artérias renais

Artérias interlobares

Artérias arqueadas

Artérias interlobulares

Arteríolas aferentes

Capilares glomerulares

Arteríolas eferentes

Capilares peritubulares

Etapas na produção de urina

filtração (função glomerular)

reabsorção e secreção (função tubular)

98% do ultrafiltrado é reabsorvido

A reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que a secreção tubular na

formação de urina, mas a secreção determina a quantidade de ions K+ e H+ que são eliminados

Taxa de filtração glomerular (TFG)

A TFG depende do balanço entre as pressões hidrostática e oncótica dentro do nefrón.

a pressão hidrostática é usualmente maior no glomérulo do que dentro do túbulo, impelindo a saída do filtrado do leito capilar para o túbulo a pressão oncótica é criada pelas proteínas não filtradas: o que ajuda a reter líquido no espaço intravascular TFG: Kf* (pressão hidrostática - pressão oncótica)

TFG normal: 100 ml/min/1.72m2

*Kf coeficiente de filtração no glomérulo

Os rins podem regular a pressão hidrostática no

glomérulo e nos capilares peritubulares, através da

variação da resistências das arteríolas aferentes e eferentes,

alterando a taxa de filtração glome-rular e/ou a reabsorção

tubular em resposta às alterações homeostáticas.

Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular (TFG)

PRESSÃO

HIDROSTÁTICA

GLOMERULAR

PRESSÃO

COLOIDOSMÓTICA

GLOMERULAR

PRESSÃO NA CÁPSULA DE BOWMAN

Pressão de filtração:

pressão coloidosmótica + pressão hidrostática

Determinantes do fluxo sanguíneo renal (FSR)

FSR= Pressão artéria renal - Pressão veia renal

Resistência total da rede vascular renal

Autoregulação

Mecanismo de feedback que mantém o fluxo sanguíneo

renal (FSR) e a taxa de filtração glomerular (TFG)

constantes, apesar das alterações da pressão sanguínea

arterial.

Autoregulação da TFG O aumento do fluxo sanguíneo renal, aumenta a TFG, levando ao aumento de NaCl oferecido à mácula densa.

O mecanismo de feedback através da mácula densa para as células justaglomerulares da arteríola aferente resulta no aumento do tónus vascular, diminuição do fluxo sanguíneo renal e da TFG.

Então o NaCl libertado para a mácula densa diminui, o que conduz ao relaxamento da arteríola aferente (que aumenta a pressão hidrostática glomerular) com libertação de renina a partir das células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes.

A renina aumenta a angiotensina I, que convertida em angiotensina II leva à constrição da arteríola eferente aumentando a pressão hidrostática, com normalização da TFG.

afferent arteriolar

resistance

- +

Pressão arterial

Pressão hidrostática glomerular

TFG

NaCl na mácula densa

Renina

Angiotensina II

Resistência

arteriolar eferente

Reabsorção de NaCl

no túbulo proximal

Mácula densa

Autoregulação por

mecanismo de feedback

Resistência

arteriolar aferente

Função Tubular

Túbulo proximal

70% do Na é reabsorvido no túbulo proximal

Função Tubular

Alça de Henle

20 % do Na, Cl e K são reabsorvidos

a concentração e diluição da urina ocorre na alça de Henle através de um gradiente osmótico criado por um mecanismo de contracorrente (vasa recta)

A taxa de fluxo urinário é regulada pelo NaCl, prostaglandinas, adenosina e volume urinário apresentado à mácula densa

Função Tubular

Túbulo distal

secreta K e bicarbonato

O segmento proximal do túbulo distal é impermeável à água (diluição urinária)

Segmento distal (túbulo colector cortical) : secreção de K e bicarbonato

Função Tubular

Ducto colector

Regula a concentração final da urina

Os receptores de aldosterona regulam a absorção de Na e a excreção de K

A ADH aumenta a reabsorção de água. Na ausência de ADH, o ducto colector é impermeável à água

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Insuficiência Renal Aguda

1. DEFINIÇÃO

Perda súbita da função renal.

Retenção dos produtos catabólicos.

Volume urinário – variável (400-500 mL/dia).

Agentes nefrotóxicos e isquêmicos.

IRA é um declínio súbito na função glomerular e

tubular, resultando na incapacidade dos rins para

eliminar produtos nitrogenados e manter a homeostasia

dos fluidos e electrólitos.

OUTRAS DEFINIÇÕES.

DEFINIÇÃO: Perda ou diminuição abrupta da função renal, podendo ou não ser acompanhada de oligúria

Oligúria: Diurese< 400ml/24h

Anúria: Diurese< 50ml/24h

IRA - MAGNITUDE DO PROBLEMA

A) Um aumento na creatinina de 0.5mg/dL.

B) Um aumento na creatinina sérica de mais de 50% do valor base.

C) Uma redução da depuração de creatinina (calculada) de 50%

A IRA leva à.......

Insuficiência renal aguda: causas mais frequentes.

• Situações de pós - operatório (especialmente cirurgia

cardíaca)

• Choque

• Trauma, queimaduras ou lesões por esmagamento

• Drogas nefrotóxicas

• Asfixia neonatal

Insuficiência renal aguda: aspectos clínicos mais comuns

• azotemia

• hipervolemia

• alterações electrolíticas:

K+ fósforo

Na+ cálcio

• acidose metabólica

• hipertensão

• oligúria - anúria

Reabsorção de água e sódio:

- intacta na insuficiência pré-renal

- comprometida na doença túbulo-intersticial e NTA

Dado que os índices urinários dependem da concentração de

sódio urinário, estes devem ser interpretados com cuidado se o

paciente recebeu terapêutica com diuréticos

Índices Renais

Índice Insuficiência Renal (IIR)

I I R: urina [Na]

creatinina urinária / creatinina sérica

Índices renais

Índices Urinários em IRA

> 500 < 350 < 350

< 20 > 40 > 40

> 40:1 < 20:1 < 20:1

< 1%

<35%

>3%

>55%

>3%

>55%

Cilindros

hialinos

Cilindros

granulosos,

marrons

Variável

Pre Renal NTA Intrinsica Pos- Renal

Uosm

Na (meq/L)

(U/P)Cr (mg/dL)

FENa

Sedimento

FEUreia

Insuficiência Renal Aguda Indices Urinários

UOsm

(mOsm/L)

(U/P)Cr UNa

(mEq/L)

FENa

NTA NTA

NTA NTA

PR PR

PR PR

1.0

350

500 40

20

40

20

Diagnóstico Diferencial da IRA baseado em Índices Urinários.

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm

Workup para IRA Urina

Sedimento urinário: cilindros, células, proteina

Eletrólitos da urina (Na U) e Creatinina Urina

cálculo da FeNa

Osmolaridade urinária

Proteina urinária

Eosinofilos na urina

US Renal – p/afastar hidronefrose

Análise do Sedimento Urinário na IRA.

Frações de Excreção de Sódio e Uréia.

Diminuída na IRA e Aumentada na NTA. http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm

Fracção de Excreção de Na (FENa)

FENa: [Na urinário/Na sérico] x 100 %

[creatinina urinária/creatinina sérica]

Índices renais

As frações de excreção de sódio e uréia são úteis na diferenciação de IRA renal de IRA pré-renal. Como na IRA pré-renal a função tubular está preservada, ocorre intensa reabsorção de sódio e uréia, principalmente em túbulo proximal, em resposta à hipovolemia. Assim na IRA pré-renal as frações de excreção dessas duas substâncias estão diminuídas enquanto na NTA elas estão aumentadas.

A fração de excreção de sódio na IRA pré-renal pode estar aumentada pelo uso de diuréticos ou em situações de depleção volêmica com bicarbonatúria, como vômitos e perdas prolongadas por sonda gástrica aberta. Nessas circunstâncias, podemos utilizar a fração de excreção de uréia, que não sofre influência de diuréticos ou bicarbonatúria. Alguns estudos sugerem que a fração de excreção de uréia seja um índice mais sensível e específico para o diagnóstico de IRA pré-renal do que a fração de excreção do sódio.

Alterações nos Exames Laboratoriais

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm

História Nausea? Vomito? Diarreia?

Hx of doença cardíaca, hepática,

Doença renal prévia, cálculos renais, HPB?

Alguma doença recente?

Edema, modificação da micção?

Algum medicamento novo?

Algum exame radiográfico recente?

Rashes?

Diagnóstico História Clínica detalhada

Vômitos/ diarréia

Diminuição do volume urinário

Infecção estreptocócica

Infecção inespecífica

Uso de medicações, realizado exame radiológico

Exame físico

Sinais de sepse

Palpação de massas?

Taquicardia/ B3

Desidratação

Artrite/ rash

Palidez

Exame Físico

“Status” do Volume

Membranas mucosas, hipotensão. ortostática

Cardiovascular

Jugulares, atritos

Pulmonar

Diminuição dos sons respiratórios

Estertores

Rash (Nefrite interstitial alérgica, Livedo reticularis)

Prostata aumentada

Extremidades (turgor de pele, edema)

Achados Clínicos das Principais Causas de IRA

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm

Achados Clínicos das Principais Causas de IRA

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm

Algoritmo

Avaliação Diagnóstica da IRA.

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm

Diagnóstico : Equação de Cockcroft-Gault (creatinina sérica)

Clearance de Creatinina

Ccr= uCr X [uV/sCr ] X 1,73 / SC

Clearance estimado de creatinina = (140 – idade) x peso/72

x creatinina

Diagnóstico

EAS

Cilindros granulosos NTA

Células epiteliais de cor amarronzada

Hemácias

Proteinúria Lesão Renal

Células tubulares

Inalterado : IRA pré renal ou pós renal.

Diagnóstico EAS

Densidade >1020

Alta Osmolaridade Urinária IRA Pré renal

Na urinário baixo

Excreção fracional de NA <1%

Densidade <1010

Baixa Osmolaridade Urinária IRA intra renal

Na urinário alto

Excreção fracional de NA > 2%

EFNa%= uNa X sCr _ sNa X uCr

Histologia

Glomérulos normais Glomérulos c/ NTA

Insuficiência renal aguda: diagnóstico

• HISTÓRIA E EXAME FÍSICO

• Testes sanguíneos : Hemogama, Ureia/creatinina, electrólitos, ácido

úrico, PT/PTT, CK

• Análise de urina

• Índices renais

• Ecografia renal (útil nas formas obstrutivas)

• Doppler (avaliação do fluxo sanguíneo renal)

• Medicina nuclear

DMSA: anatomia

DTPA e MAG3: função renal, excreção urinária

e débito do tracto urinário superior.

Diagnóstico

Laboratório

Outros

FAN

FR

C3, C4, CH50

Proteínas totais e frações

Diagnóstico Exames de Imagem

USG de rins e vias urinárias

Rx de tórax, abdome

Biópsia renal

Valores laboratoriais urinários e séricos

Pré-renal Renal

Ureia/Cr >20 <20

FeNa <1% >1%

IIR <1% >1%

Na U (mEq/L) <20 > 40

Dens. urinária alta baixa

Insuficiência Renal Aguda

Etiologia IRA Renal Necrose tubular Aguda

Isquêmica

Sepse

Hipoperfusão prolongada

Tóxica

Metais pesados

Antibióticos, contrastes radiológicos

3 fases:

1ª : período de agressão, sem alterações do parênquima.

2ª : não correção do processo inicial, lesão tubular renal se intensifica e resulta em lesão glomerular

3ª : Recuperação celular e da função glomerular Poliúria e dist. H/E

Insuficiência renal aguda: fisiopatologia

Aumento de NaCl que chega à mácula densa. A lesão das

células do túbulo proximal aumenta o NaCl no nefrón distal. Isto

causa disfunção do mecanismo de feedback.

Obstrução do lúmen tubular. Cilindros (necrose das células

tubulares e “restos” de membrana basal) ocluem o lúmen. Isto

vai aumentar a pressão tubular e diminuir a TFG.

Perda (backleak) de líquido através da membrana basal tubular

Classificação da Insuficiência Renal Aguda

Pré- Renal • Depleção do volume intravascular • Diminuição efetiva do volume sanguíneo • Alteração da hemodinâmica intra-renal

• Vasoconstrição pré-glomerular • Vasoconstrição pós glomerular

Renal

•Necrose tubular aguda (isquêmica ou tóxica) •Nefrite intersticial aguda •Glomerulopatias agudas •Síndromes vasculares agudas

Pós Renal

•Causas obstrutivas

Pré-renal (hipoperfusão)

Renal (intrínseca)

Pós-renal (obstrutiva)

Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda

2. CLASSIFICAÇÃO

a)Pré – Renais: Fluxo Sangüíneo (vasoconstrição ou pressão perfusão renal)

depleção volume (hemorragias, queimaduras)

doenças cardíacas (ICC)

vasodilatação periférica (sepse)

resistência vascular renal (cirurgias, síndrome

hepato renal, antiinflamatório não esteróide)

Insuficiência Renal Aguda

2. CLASSIFICAÇÃO

b)Pós – Renais: Obstrução do Fluxo

Urinário

obstrução ureteral (cálculos, coágulos).

obstrução colo vesical (hiperplasia

próstata).

obstrução uretral (cálculos).

Insuficiência Renal Aguda

2. CLASSIFICAÇÃO

c) Renais Intrínsica

vasculares (oclusão da artéria renal).

glomerulares (GNDA).

tubulares

Isquêmicas (pré renais em evolução).

Tóxicas (antibióticos, anestésicos, contrastes radiológicos, metais pesados).

Insuficiência Renal Aguda

2. CLASSIFICAÇÃO

c)Renais Intrínsica

nefrite intersticial (hipersensibilidade as drogas, Ex.: penicilina).

necrose papilar (pielonefrite aguda – associada ao Diabete Mellitus).

Insuficiência Renal Aguda

3. INCIDÊNCIA

NTA: Necrose Tubular Aguda

62% isquêmicas – 72%

tóxicas – 28%

22% glomerulonefrite aguda

6% nefrites intersticiais

5% necrose cortical

Insuficiência Renal Aguda 3. INCIDÊNCIA

NTA: Necrose Tubular Aguda

Geralmente Oligúricas 74%

Antibióticos 41%

Mortalidade 40% - oligúrica

11% - não oligúrica

Insuficiência Renal Aguda

4. ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS

Balanço de Água

Perdas de 0,5 – 0,6 mL/Kg/hora

Fazer controle da diurese + 400 mL para

suprir a água endógena.

Insuficiência Renal Aguda

4. ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS

Balanço de Sódio

Oligúria: expansão de volume

HAS

insuficiência cardíaca

Poliúria: hipotensão ( de volume).

Insuficiência Renal Aguda

4. ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS

Balanço de Potássio

Hipercalemia: catabolismo protéico

Dano tissular

Sangramento do TGI

Saída de K para o meio

extracelular provocando

arritmias cardíacas

Insuficiência Renal Aguda

4. ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS

Balanço de Ca

Hipocalcemia.

Balanço de Fósforo

Hiperfosfatemia.

Lúmen

tubular

Epitélio normal

com borda

em escova

Isquemia e reperfusão

Cálcio

Espécies reativas de oxigênio

Depleção de purina

Fosfolipases

Perda de

polaridade e

borda em escova

Proliferação,

diferenciação e

restabelecimento

de polaridade

Fatores

crescimento

Apoptose

Células mortas

Desdiferenciação

das

células vivas

Descamação das

células vivas e mortas,

com obstrução luminal

Necrose

Inte

gri

na

Na

+/K

+-A

TP

ase

Necrose

Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda 5. CURSO CLÍNICO

Fase Inicial: a partir do momento da exposição

a droga ou insulto isquêmico.

Fase Manutenção (oligúrica): variável em grau

e duração do volume urinário. Normalmente a

urina apresenta:

500 mL

Hemácias

Leucócitos

Células epiteliais

Perda protéica pequena

Insuficiência Renal Aguda

5. CURSO CLÍNCO

Fase Recuperação: rápida elevação do volume

urinário por incapacidade tubular de reabsorver Sódio e água.

Azotemia continua

Aumento do volume urinário (200 mL/dia)

Diálise pode ser necessária!

Recuperação funcional: após vários dias de diurese normal e redução gradual de uréia e creatinina plasmática.

Insuficiência Renal Aguda

6. MANIFESTAÇÕES EXTRA RENAIS

infecções (45% a 80%)

complicações gastrointestinais

complicações cardiovasculares e neurológicas

7. FISIOPATOLOGIA

alterações tubulares

alterações vasculares

alterações no coeficiente de filtração glomerular

Fatores Extra Renais e Uréia

AUMENTADA DIMINUÍDA

Pré renal Cirrose

Falência cardíaca Desnutrição protéica

Contração do volume Hiper hidratação

Catabolismo SIHAD

Hemorragia GI

Hiper alimentação

Corticóide, tetraciclina

Fatores Extra Renais e Creatinina

AUMENTADA DIMINUÍDA

Aumento de produção Cirrose

Rabdomiólise Massa muscular

Exercício rigoroso

Esteróides anabólico

Creatina – dieta

Bloqueio da sec tubular

Aspirina, cimetidina

Trimetropim

IRA Pré-Renal • Depleção intravascular

– Perdas de líquidos vias gastrointestinal

– Perdas de líquidos via renal

• Diuréticos, diurese osmótica, perda renal de sal

– Perdas cutâneas

– Hemorragia

– Diminuição do volume vascular efetivo

• ICC, cirrose, síndrome nefrótica, sepse

IRA Pré-renal ETIOLOGIA:

Hipovolemia severa: desidratações, hemorragias

Grandes sequestros de líquidos: pancreatites, esmagamentos

Distributiva: choque séptico, anafilático

Cardiogênico: IAM, ICC

Oclusão de artérias renais: trombose, embolia, estenose

IRA Pré -Renal

Alteração hemodinâmica intra-renal

Inibidores da ECA Bloqueio do receptor

da ECA síndrome abdominal do compartimento

- Prostaglandinas uso de AINES e Cox 2

hipercalcemia síndrome hepatorrenal

uso de tacrolimus e ciclosporina

IRA pré-renal X NTA

Pré-renal Renal

Fe Na <1% >3%

Osmolaridade

urinária

>500 mOsm < 300 mOsm

Relação U:Cr elevada normal

IRA Renal (intrínseca)

ETIOLOGIA:

vascular: microembolias (colesterol), vasculites

mesangial: glomerulonefrites agudas

tubular: necrose tubular aguda

intersticial: infecciosas e de hipersensibilidade

sistema coletor: depósito tubular e ductos coletores de cristais

IRA Renal (intrínseca)

Tubular

Conhecida como necrose tubular aguda (NTA)

Duas etiologias: NTA isquêmica

Mais comum

NTA nefrotóxica

Drogas, medicações, toxinas:

Contraste EV

Aminoglicosídeos, AINEs

Peçonhas

Dose-dependente

IRA Renal (intrínseca)

NTA tem três fases:

Fase oligúrica (inicial)

Semanas iniciais

Fase poliúrica

Ainda com função renal ruim

Diurese abundante

Hiperidratação, regeneração do epitélio tubular

Fase de recuperação

IRA Renal (intrínseca)

• Sistema coletor:

– Depósitos de substâncias intra-tubulares:

• Mioglobina (rabdomiólise)

• Hemoglobina (hemólise)

• Ácido úrico

• Proteínas no Mieloma Múltiplo

IRA Renal (intrínseca)

• Intersticial:

– Mediada por processos inflamatórios

– Infeccioso: pielonefrite

– Hipersensibilidade:

• Mais comum: drogas (cefalosporinas, sulfas,

AINEs)

• Diagnóstico:

– Rash cutâneo, febre, eosinofilia

– Eosinofilúria

IRA Renal (intrínseca)

Vascular:

◦ Vasculites: granulomatose de Wegener, arterite de Churg Strauss, poliangeíte microscópica

◦ Embolia: colesterol (pacientes submetidos a procedimentos vasculares)

Mesangial: ◦ Glomerulonefrites: pós-streptocócicas, GN

rapidamente progressivas

IRA Renal (intrínseca)

Diferenciação de NTA e IRA pré-renal: História e exame físico

Tempo e intensidade da hipotensão

Tratamento de prova

IRA pré-renal resolve com reestabelecimento da perfusão

Fração excretada de Sódio...

Etiologia IRA Renal

• Nefrite intersticial aguda

• Induzida por drogas:

• Penicilinas, cefalosporinas, sulfas, rifampicina, AINES

• Relacionada a infecção:

• Bactérias, vírus, rickétsias, tuberculose

• Doenças sistêmicas

• LES, sarcoidose

Etiologia IRA Renal

• Neoplasias • Infiltração do parênquima renal

• Idiopática • Síndromes vasculares agudas

– Trombose de artéria renal

• Glomerulonefrite aguda – GNPE – Associada a endocardite – Vasculites – Rapidamente progressiva

GNPE

IRA Pós-renal

ETIOLOGIA:

Obstrução da saída da urina:

Uretral: cálculo, prostatismo, neoplasia

Vesical: cálculo, neoplasia, divertículo

Ureteral: cálculo bilateral, neoplasia, fibrose retroperitoneal

OBS: mulheres: neoplasia de colo uterino

A azotemia é um elemento constante na

insuficiência renal aguda (IRA); a oligúria não é

obrigatória.

anúria : débito urinário < 0,50 ml/kg/h

Pré-renal

Etiologias comuns:

desidratação

hipovolemia

factores hemodinâmicos que podem comprometer a perfusão renal (ICC, choque)

A azotemia pré-renal sustentada é o principal factor

que predispõe os pacientes à necrose tubular aguda (NTA) induzida pela isquemia.

Azotemia pré-renal e necrose isquémica tubular

representam um continuum.

A azotemia progride para necrose quando o fluxo

sanguíneo é suficientemente comprometido para

causar a morte das células tubulares.

A maioria dos casos de IRA isquémica é

reversível se a causa subjacente for corrigida.

Azotemia pré-renal:

Sedimento urinário: cilindros hialinos e granulares finos

Relação creatinina urinária / creatinina plasmática : alta

Na urinário: baixo

FENa: baixa

Aumento do débito urinário em resposta à hidratação

Azotemia renal:

Sedimento urinário: cilindros granulares castanhos e células epiteliais tubulares

Relação creatinina urinária / creatinina plasmática: baixa

Na urinário: alto

FENa: alta

A azotemia pré-renal é a forma mais comum de insuficiência renal aguda. É resultado de condições que comprometem o fluxo de sangue ao rim. Os rins

normalmente filtram o sangue à medida que ele é forçado sob pressão a passar através dos glomérulos.

Quando o volume ou pressão do fluxo sangüíneo através do rim diminui, a filtração glomerular é reduzida drasticamente e pode até mesmo não ocorrer. A produção de

urina é pouca ou inexistente, e os produtos residuais permanecem na corrente sangüínea, embora as estruturas internas do rim estejam intactas e funcionais.

Os glomérulos e túbulos continuam a filtrar os dejetos, mas a velocidade de

filtração é tão vagarosa que muitos destes dejetos são reabsorvidos para dentro do sangue em vez de serem excretados na urina.

Azotemia é uma condição médica caracterizada por níveis anormais de nitrogênio-

contendo compostos, como urea, creatinine, vários compostos do desperdício de corpo,

e outros compostos nitrogênio-ricos no sangue.

Azotemia é uma alteração bioquímica que se refere a uma elevação

plasmática/sanguínea dos níveis de compostos de nitrogénio/azoto, como ureia

e creatinina. Esta deve-se amplamente a uma taxa de filtração glomerular

diminuída.

A azotemia pré-renal ocorre em aproximadamente 4 em cada 1.000 pessoas. Qualquer condição que reduza o fluxo do sangue ao rim pode causá-la.

Os riscos de azotemia pré-renal incluem a perda do volume sangüíneo, como pode ocorrer em casos de desidratação, vômito prolongado ou diarréia, sangramento e queimaduras ou outras condições que permitam o escape de líquidos da circulação.

As condições nas quais não há perda de volume, porém o coração não é capaz de bombear sangue suficiente, ou o sangue é bombeado em um baixo volume, também aumentam o risco de azotemia pré-renal.

Estas condições incluem choque (como o choque séptico), insuficiência cardíaca e condições nas quais o fluxo de sangue ao rim é interrompido, como trauma ao rim, cirurgia de vários tipos, embolismo da artéria renal e outros tipos de oclusão da artéria renal.

Com a azotemia pré-renal os níveis de uréia aumentam mais rapidamente do que os níveis de creatinina. Isto se deve à diferença no tamanho destas moléculas. A uréia é pequena, e assim retorna mais rapidamente para a corrente sangüínea quando a velocidade de filtração nos glomérulos é vagarosa. A creatinina é maior, então a maior parte dela é excretada, embora sua excreção seja abaixo do normal.

Os exames laboratoriais mostram um acúmulo de dejetos do tipo nitrogenados, como a creatinina e uréia no corpo (azotemia). Muitos dos produtos dejetados atuam como venenos quando acumulam-se no corpo, danificando os tecidos e reduzindo a capacidade de funcionamento dos órgãos. O aumento gradual dos produtos residuais de nitrogênio e o acúmulo do excesso de líquido no corpo são responsáveis pela maior parte dos sintomas da azotemia pré-renal e insuficiência renal aguda.

Saída diminuída ou ausente do urine (oliguria ou anuria). Fatiga Confusão Cor pálida da pele Taquicardia (pulso rápido) Boca seca (xerostomia) Thirst, inchando (edema, anasarca) Pressão de sangue Orthostatica (ascensões ou quedas, significativamente dependendo da posição) Geada Uremica, é uma circunstância quando a ureia e os derivados da ureia secreteda através da pele no suor, que evapora são forçados a sair sob a forma de compostos úricos contínuos, assemelhando-se a geada.

SINAIS E SINTOMAS (AZOTEMIA DO PRE RENAL)

IRA pós renal Obstrução na via urinária:

Malformações urinárias

Tumores adjacentes- compressão extrínseca

Insuficiência renal aguda: prevenção

Reconhecer os pacientes de risco (pós-operatórios, cirurgia cardíaca, choque séptico)

Prevenir progressão de pré-renal para renal

Preservar a perfusão renal

isovolemia, débito cardíaco e tensão arterial normal

evitar nefrotoxinas (aminoglicosídeos, AINE, anfotericina)

Hemoglobinúria + mioglobinúria

hemoglobinúria:

Reacções transfusionais, SHU, ECMO

mioglobinúria:

Lesões por esmagamento, rabdomiólise

urina (+) para sangue mas (-) para glóbulos rubros

CPK K+

tratamento

Hidratação agressiva + alcalinização da urina

manitol / furosemida

Insuficiência renal aguda: conduta

Tratar a doença subjacente

Monitorização estrita das entradas e saídas – (peso, débito urinário, perdas insensíveis, fluidoterapia)

Monitorizar electrólitos séricos

Ajustar doses de medicamentos de acordo com a TFG

Evitar drogas altamente nefrotóxicas

Tentar converter a insuficiência oligúrica em não-oligúrica (furosemida x 3)

IRA Pré-renal Etiologia:

Hipovolemia severa: desidratações, hemorragias

Grandes sequestros de líquidos: pancreatites, esmagamentos

Distributiva: choque séptico, anafilático

Cardiogênico: IAM, ICC

Oclusão de artérias renais: trombose, embolia, estenose

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficienci

a_renal_aguda.htm

Abordagem Terapêutica

Cateterização Vesical: Controle rigoroso da diurese (exclui causas pós renais)

Administração de líquidos Administração de albumina e plasma apenas com indicação

precisa

Correção da Hiperpotassemia

Correção da hipocalcemia

Correção da Acidose Bic < 16mEq/L e pH < 7,25

Abordagem Terapêutica

Abordagem farmacológica

Diuréticos

Furosemida 1 a 2 mg/kg ( max 5mg/kg)

Vasodilatadores – na vigência de HAS

Bloqueadores de canal de cálcio

Terapia de substituição Renal (TRS)

Indicações

Abordagem Terapêutica

1) Hiperpotassemia >6,5 mEq/dL, após medidas terapêuticas 2) Acidose metabólica Ph <7,2 e/ou Bic <10mEq/Dl 3) BUN >150 4) Sint. Neurológicos 5) Hipocalcemia com tetania 6) Hiperfosfatemia 7) Sobrecarga hídrica e necessidade de suporte nutricional, ICC e

edema pulmonar 8) Encefalopatia, pericardite lise tumoral. Hiperuricemia, acidemia

orgânica e elevação da amônia; 9) Intoxicação por lactato, amônia, barbitúricos, salicilatos e

teofilina

Insuficiência renal aguda: Fluidoterapia

Se o paciente tem sobrecarga de líquidos

Restrição hídrica (perdas insensíveis)

Furosemida 1-2 mg/kg

Terapia de substituição renal (ver a seguir)

Se o paciente está desidratado:

1º repor volume intravascular

Depois tratar como euvolémico (ver abaixo)

Se o paciente está euvolémico:

Restringir às perdas insensíveis (30-35 ml/100kcal/24 horas) + outras perdas (urina,

drenagem torácica, etc)

SÓDIO

A maioria dos pacientes têm hiponatremia diluicional e devem ser tratados com restrição hídrica

Hiponatremia grave (Na< 125 mEq/L) ou hipernatremia (Na> 150 mEq/L): diálise ou hemofiltração

Tratamento

Reverter as causas subjacentes e corrigir o balanço líquido e eletrolítico;

O tratamento é de suporte (Conservador)

Medicações como manitol, diuréticos de alça, dopamina promovem diurese em animais mas não em humanos.

Diálise conforme a necessidade

TRATAMENTO

Exames laboratoriais para diferenciar IRA pré

renal, renal e pós renal

Na fase inicial considerar uso de diuréticos(?).

Restrição hidroeletrolítica, aporte nutricional e cuidados gerais com o paciente.

Diálise

Insuficiência Renal Aguda Tratamento

causas clínicas ou obstétricas: bom prognóstico.

causas pós – cirúrgicas: mau prognóstico.

Infecções

Hemorragias

Eventos cardiopulmonares

POTÁSSIO

A insuficiência renal oligúrica é frequentemente complicada por

hipercaliemia, aumentando o risco de arritmias cardíacas

Tratamento da hipercalemia:

• bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg)

• insulina + soro glicosado hipertónico: 1 unidade de insulina /4 g glicose

•polistireno de sódio (Kayexalate): 1 g/kg . Pode ser repetido qh.

(Hipernatremia e hipertensão são complicações potenciais)

• diálise

Nutrição

Fornecer aporte calórico adequado

Limitar o aporte proteico para controlar o aumento da ureia

Minimizar o aporte de potássio e fósforo

Limitar a ingestão de líquidos

Se a restrição de líquidos impede um aporte calórico

adequado, a diálise deve ser considerada.

Complicações da Insuficiência Renal Aguda

CARDIOVASCULARES

edema pulmonar

arritmias

hipertensão arterial

derrame pericárdico

infarto do miocárdio

embolia pulmonar

Complicações da Insuficiência Renal Aguda

GASTROINTESTINAIS

náuseas

vômitos

gastrite

úlcera gastroduodenal

hemorragia

desnutrição

Complicações da Insuficiência Renal Aguda

NEUROLÓGICAS

asterixis

irritabilidade neuromuscular

alterações do estado mental

sonolência

convulsões

coma

Complicações da Insuficiência Renal Aguda

HEMATOLÓGICAS

anemia

diátese hemorrágica

INFECCIOSAS

pneumonia

septicemia

infecção urinária

infecção de ferida

Complicações da Insuficiência Renal Aguda

METABÓLICAS hiponatremia

hipercalemia

acidose

hipocalcemia

hiperfosfatemia

hipermagnesemia

hipomagnesemia

hiperuricemia

Medidas Gerais de Prevenção da IRA.

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm

Medidas Preventivas em situações especificas de IRA

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm

Medidas Preventivas em situações especificas de IRA

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm

IRA - Conclusões

O melhor tratamento é a prevenção

O segundo melhor tratamento é evitar injúrias secundárias

Diálise é tratamento de suporte, enquanto se espera a recuperação do tecido renal

IRA pós-renal = desobstrução

IRA pré-renal = reperfusão renal

REFERÊNCIAS

BIBLIOGRÁFICAS

ABITBOL, R.F., Insuficiência Renal Aguda (IRA): Disponível em: A:\IRA\Insuficiência Renal Aguda (IRA) - Rotinas de Clínica Médica - Medstudents.htm. Acesso em 17 Jun. 2007. Disponível em: http://www.msdbrazil.com/msd43/m_manual/mm_sec11_123.htm#topo Acesso em 17 Jun. 2007.

CARPENITO, L. J. Planos de cuidados de enfermagem e documentação: diagnósticos de enfermagem e problemas colaborativos. 4 ed. Porto Alegre: Artmed,2006.

COSTA JAC; VIEIRA NETO OM & MOYSÉS NETO M. Insuficiência renal aguda. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 307-324, abr./dez.2003. FISIOPATOLOGIA. Traduzido por Lourenço Gomes. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

GUYTON, A.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.

ROMÃO Jr, J.E.; Pinto, S.W.L; Canziani, M.E.; Praxedes, J.N; Santello, J.L.; Moreira, J.C.M. – Censo SBN 2002: Informações epidemiológicas das unidades de diálise do Brasil. J Bras nefrol . 2003. 188-199P.

SESSO, R., Epidemiologia da Doença Renal Crônica no Brasil e sua Prevenção: Disponível em: A:\INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA - PROFISSIONAIS DE SAÚDE.htm. Acesso em 17 Jun. 2007.

SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. Tradução de Brunner & Suddarth. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A ., 2002. 1096-1100P.

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