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“ CADA VIDA CONTA “
Reconhecido pela: Parceria oficial: Realização:
MONITORIZAÇÃO FETAL
ESTADO FETAL NÃO TRANQUILIZADOR
Privação de oxigênio persistente e progressiva cuja gravidade, se não revertida, leva ao esgotamento dos mecanismos
compensatórios fetais, resultando em morte celular neuronal
Hipóxia fetal intraparto
HIPOXEMIA(CIRCULAÇÃO)
HIPÓXIA(TECIDOS)
ACIDOSE METABÓLICA( H+ intra e extracelular)
Estado fetal não tranquilizador seguido da descrição da causa
Exemplo: “Estado fetal não tranquilizador por bradicardia fetal”
Termo SFA é inespecífico para indica hipóxia fetal
Comum nascimento de RN com bom APGAR em cesarianas por SFA
SFA pode gerar interpretação equivocada
Sofrimento fetal intraparto
Hipóxia intraparto
pH < 7,00 no sangue da artéria umbilical
APGAR ≤ 3 no 5º minuto
Encefalopatia neonatal moderada a grave
Disfunção orgânicaPulmonar, renal ou cardiovascular
ACOG, 1991
Encefalopatia neonatal
Síndrome neurológica de aparecimento nas primeiras 48 horas de vida
RN com IG ≥ 35 semanas
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA
Encefalopatia neonatal Acidose metabólica+
10 a 15% dos casos de encefalopatia neonatal hipóxia fetal intraparto
(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)
HipotoniaDificuldade de sucção
ConvulsõesAlteração no nível de consciência
Condição neurológica persistente e não progressiva
Déficit motorDisfunções sensoriais
EpilepsiaDéficit cognitivo
(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)
10 a 20% dos casos de paralisia cerebral hipóxia fetal intraparto
13% dos fetos com encefalopatia neonatal irão desenvolver paralisia cerebral
Pode ter origem no período anteparto, intraparto ou neonatal
Paralisia cerebral
Critérios para definição de paralisia cerebral secundária a hipóxia fetal intraparto (ACOG, 2006)
Critérios essenciais
Evidência de acidose metabólica em sangue arterial de cordão umbilical
ph < 7 e BE ≥ 12 mmol/L
Encefalopatia moderada a grave de início precoce em RN ≥ 34 sem
Paralisia cerebral do tipo espástica quadriplégica ou discinética
Exclusão de outras etiologias
Critérios sugestivos mas não específicos
Evento hipóxico-isquêmico sentinela no parto/ imediatamente antes
Bradicardia fetal súbita e sustentada
Ausência de variabilidade fetal persistente presença de DIP II/ DIP variável
APGAR de 5º minuto ≤ 3
Envolvimento sistêmico nas primeiras 72h pós parto
Estudo de imagem evidência de anormalidade cerebral agudo não focal
Eventos sentinelas intraparto relacionados à hipóxia fetal
Prolapso de cordão umbilical
Acidentes funiculares graves
Distócia de ombro
Hemorragia anteparto
Rotura uterina
Embolia amniótica
Parada cardiorrespiratória da gestante
(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)
Grande maioria dos casos de paralisia cerebral não estão associadas a hipóxia fetal intraparto, mas sim a condições prévias ao nascimento
Causas de paralisia cerebral não relacionadas à hipóxia intraparto
Prematuridade CIUR
Malformação fetal Coagulopatias maternas
Distúrbios de coagulação fetal Gestações múltiplas
Trauma Hemorragia anteparto
Infecções congênitas Apresentação pélvica
Distúrbios genéticos (ex; erros inatos do metabolismo) Anomalias cromossômicas ou congênitas
DIAGNÓSTICO PRECOCE
Atuação em momento oportuno
Minimiza consequências da hipóxia intrauterina
Compartimento materno
Compartimento placentário
Compartimento fetal
Atividade uterina excessivaHipoxemia maternaHipotensão materna
Insuficiência placentária crônicaEventos placentários agudos
Esgotamento das reservas energéticas fetaisFluxo sanguíneo umbilical insuficiente Limitação fetal de transporte/distribuição O2
PRINCIPAIS MECANISMOS DE HIPÓXIA FETAL INTRAPARTO
aporte O2
PCO2
Bicarbonato Lactato
Acidose respiratória
Acidose metabólica
pH
ETIOPATOGENIA DO SFA
ETIOLOGIA
O2
Aporte materno deficiente
Perfusão placentária inadequada
Demanda fetal
Contração uterina anormal
Contração
Fluxo uterino
PO2 fetal
FCFEstímulo
quimiorreceptores
(Manning FA, 2000)
FISIOPATOLOGIA
Quimiorrecetoresdo arco aórtico
PO2 no sangue fetal
Bradicardia fetalVasoconstrição
PA
Estímulo vagal
Barorreceptores
FISIOPATOLOGIA
Fluxo sanguíneo
PO2
Órgãos não essenciais
Metabolismo anaeróbico
CO2Ác lático
Acidose
Órgãos essenciais
Lesão miocárdica
Lesão SNC
TIPOS DE MONITORIZAÇÃO INTRA-PARTO
AUSCULTA INTERMITENTE
MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA
MONITORIAÇÃO INVASIVA
MECÔNIO
Sina de alerta
Monitorizar com CTG
Síndrome de aspiração meconial complicação grave, que pode não depender da intervenção
Acomete principalmente fetos acidóticos expostos a hipóxia aguda
AUSCULTA INTERMITENTE
Ausculta antes, durante e após a contraçãoAvaliar presença de desacelerações, bradicardia
AUSCULTA FETAL INTERMITENTE
FIGO MS-BR
Duração≥ 60 segundosPor 3 contrações se anormalidades na FCF(Monitorizar com CTG)
≥ 60 segundosMonitorizar com CTG se anormalidades na FCF (a)
Momento Durante contração e por pelo menos 30” após seu término
Imediatamente após uma contração por pelo menos 60”
Periodicidade
Período de dilatação
A cada 15 min A cada 30 min
Período expulsivo
A cada 5 min A cada 5 min
(a) O MS-BR não especifica como proceder quando a ausculta fetal encontra-se anormal e não há CTG(b) Deve-se registrar no prontuário ou partograma: a linha de base da FCF e a presença ou ausência das
acelerações e desacelerações.
(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)
(WHO/RHR/18.04; available at http://www.who.int/reproductivehealth/publications/intrapartum-care-guidelines/en/)
Condições mínimas para monitorização clínica em locais com disponibilidade de CTG (FIGO 2015)
CONDIÇÕES INTRAPARTO
Ausência de excesso de contrações
Ausência de indução/aceleração
Ausência de analgesia epidural
Ausência de sangramento vaginal
Ausência de líquido meconial
Ausência de febre intraparto
Trabalho de parto < 12 h
Período expulsivo < 1 hora
FCF normal
(FIGO Consensus Guidelines on Intrapartum Fetal Monitoring, 2015)
CONDIÇÕES ANTEPARTO
Ausência de morbidade materna importante
Ausência de diabetes ou distúrbios hipertensivos
Ausência de sangramentos obstétricos
Crescimento fetal adequado
Líquido amniótico normal
Doppler fetal normal
CTG anteparto normal
Ausência de cicatriz uterina prévia
Movimentos fetais normais
Bolsa rota < 24 horas
Gestação de termo e cefálica
Sensibilidade Especificidade
Aumenta a taxa de cesariana e parto vaginal operatório quando comparada à monitorização intermitente
Diminui risco de convulsão neonatalNão altera risco de paralisia cerebral ou mortalidade perinatal
Registo simultâneo BCF e MF
CARDIOTOCOGRAFIA INTRAPARTO
(The Cochrane Library. Published Online: 3 FEB 2017)
(WHO/RHR/18.04; available at http://www.who.int/reproductivehealth/publications/intrapartum-care-guidelines/en/)
INDICAÇÕES PARA CTG INTRAPARTO
BCF < 110 ou > 160 bpm
Presença de desacelerações
Detecção de qualquer fator de risco intraparto
Maternos
Cesariana prévia
PE
Gravidez prolongada
Rotura membranas > 12 horas
Indução do parto
Diabetes
Hemorragia anteparto
Fetais
Prematuridade
Oligohidrâmnio
Doppler alterado
Gestação múltipla
Mecônio
Uso de ocitócico
Analgesia
Variabilidade > 5 bpm
Linha de base 110 a 160 bpm
Acelerações transitórias
≥ 2 acelerações na FCF> 15 bpmSustentada por 15 “Em 20 minutos de observação
Desacelerações Ausentes
(Cochrane, 2015)
CATEGORIATIPO DE
TRAÇADO
RISCO DE ACIDOSE
METABÓLICAANÁLISE CONDUTA
1 Normal BAIXO
Linha de base: 110-160 bpm
Variabilidade ondulatória: 6-25 bpm
Desaceleração: ausência de DIP II / DIP variável
Aceleração transitória: ausente ou presente
Vigilância habitual
2 Indeterminado INDEFINIDO Traçados não classificados como categoria I / IIIProsseguir propedêutica Estreitar vigilância
3 Anormal ALTO
Variabilidade lisa
Bradicardia
DIP II e/ ou DIP variável recorrentes
Padrão sinusoidal
Condutas imediatas
Avaliar ultimar parto
CATEGORIA II e III TRAÇADOS NÃO TRANQUILIZADORES
CATEGORIA III INDICATIVOS DE HIPÓXIA
INTERPRETAÇÃO - ACOG, 2009
Normal Suspeito Patológico
Linha de Base 110 a 160 bpm
Ausência de pelo menos uma
das características de
normalidade, mas sem critérios
patológicos
< 100 bpm
Variabilidade 5 a 25 bpm
Variabilidade reduzida durante > 50 min,
Variabilidade aumentada durante >30 min
Padrão sinusoidal durante > 30 min
DesaceleraçõesNão repetitivas**
(< 50%)
Desacelerações repetitivas** (tardias ou
prolongadas) por > 30 min,
ou por > 20 min se variabilidade reduzida.
Desaceleração prolongada > 5 min
InterpretaçãoFeto, sem
hipóxia\acidose
Feto com baixa probabilidade
de hipóxia/acidoseFeto com alta probabilidade de hipóxia\acidose
Conduta clínicaManter a
monitorização
Identificar e corrigir causas
reversíveis de hipóxia (se
existirem) estreitar vigilância,
ou métodos adjuvantes*
Identificar rapidamente e corrigir causas
reversíveis (se existirem), ou método
adjuvantes*.
Se causa irreversível, não houver métodos
adjuvantes, ou falha a correção das causas
reversíveis - parto imediato
(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)
Normal Suspeito Patológico
ELETROCARDIOGRAMA FETAL
Método recente
Complementar a CTG
Utilizado para confirmar hipóxia nos casos duvidosos
Em estudo
Depressão miocárdica↓
Liberação de K+↓
Aumento de STDepressão da amplitude de T
Determina pH ou lactato a partir de punção do couro cabeludo
Complementar a CTG não tranquilizadora
Estado gasométrico fetal pHLactato
(mmol/L)Conduta Obstétrica
Normal > 7.25 < 4,2 Mantida CTG
Pré-acidemia / Pré-lactemia 7.20 – 7.25 4.2 - 4.8 Repetir exame em 30 minutos.
Acidemia/Lactemia < 7.20 > 4.8Repetir imediatamente exame.
Se persistir alteração: parto imediato
MICROANÁLISE DE SANGUE FETAL
CONDUTA NO ESTADO FETAL NÃO TRANQUILIZADOR
• Causa
• Idade gestacional
• Melhora fetal com medidas de ressuscitação uterina
• Fase do trabalho de parto
Diagnóstico e pronta correção do fator desencadeante não são,
necessariamente, capazes de reverter ou reduzir o quadro de hipóxia fetal
Equipe médica e assistencial sempre preparada para parto de emergência
REDUÇÃO DA ATIVIDADE UTERINA
ALIVIAR COMPRESSÃO UMBILICAL
CORRIGIR HIPOTENSÃO MATERNA
MELHORAR OXIGENAÇÃO FETAL
MEDIDAS DE RESSUSCITAÇÃO INTRAUTERINA
MELHORAR OXIGENAÇÃO FETAL
• Posicionamento materno lateral
• Suspender ocitócico ou misoprostol
• Infusão rápida (EV) de Ringer lactato 500 a 1.000 ml– Se não houver contraindicação
• Modificação dos puxos maternos no período expulsivo
• O2 em máscara a 10 L/min– se as medidas anteriores não forem eficazes
– Suspender O2 assim que o padrão fetal melhorar
Máscara facial
Catéter nasal
• Posicionamento materno lateral
• Suspender ocitócico ou misoprostol
• Infusão rápida (EV) de Ringer lactato 500 a 1.000ml
– Se não houver contraindicação
• Terbutalina (SC) 0,25 mg
– Se as intervenções anteriores não forem suficientes
REDUÇÃO DA ATIVIDADE UTERINA
ALIVIAR COMPRESSÃO UMBILICAL
• Reposicionamento materno de acordo com a resposta fetal
• Modificação dos puxos maternos no período expulsivo
• Elevação polo cefálico nos casos de prolapso de cordão umbilical
– Até extração fetal em cesariana de emergência
CORRIGIR HIPOTENSÃO MATERNA
• Reposicionamento materno lateral
• Infusão rápida (EV) de Ringer lactato 500-1000 ml– Se não houver contraindicação
• Considerar administração de efedrina 5mg a 10mg (EV)
– Se as medidas acima não forem suficientes
Preconizado no máximo, 30 min após o diagnóstico de SFA
CESARIANA DE EMERGÊNCIA
Colher sangue de cordão para análise de pH fetal
Suspeita de SFA Comunicar enfermagem, anestesista e pediatra
Em algumas situações não é possível aguardar 30 min
Diagnóstico de SFA Extração fetal rápida
2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ONINTRAPARTUM FETAL MONITORING
Gasometria de sangue de cordão umbilical
Única forma de diagnosticar hipóxia / acidose intraparto
Importante obter amostra da artéria e veia umbilical
Cuidados na gasometria do sangue de cordão umbilical
• Não é necessário clampar o cordão umbilical antes da coleta
• Coletar imediatamente após o nascimento em seringas heparinizadas separadas:
– 1 ml de sangue da artéria umbilical
– 1 ml de sangue da veia umbilical
• Realizar gasometria em menos de 30 minutos após a coleta
• Avaliar adequação da coleta comparando as 2 amostras:
– pH arterial é sempre inferior ao venoso
– Diferença de pH < 0,02 e de pCO2 < 5 mmHg = mesmo vaso ou sangue misturado da artéria e veia
(Osanan GC, Reis ZN, Ayres de Campos D, 2016)
PH < 7,00 acidose metabólica
“ CADA VIDA CONTA “
Reconhecido pela: Parceria oficial: Realização:
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