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Diabetes mellitus na idade pediátricaAspectos práticos do diagnóstico e terapêutica
Sara Martins, Carla Pereira, Lurdes SampaioUnidade de Endocrinologia PediátricaDepartamento da Criança e da Família
Sessão do Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO
• Sintomas de diabetes e glicémia ocasional > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) ou
• Glicémia em jejum > 126 mg/dl ( 7 mmol/L) ou
• Glicémia > 200 mg/dl às 2h da prova de tolerância oral à glicose (administrar 75g de glicose ou 1,75g/kg se criança < 40kg)
INTRODUÇÃO
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
FORMAS DE APRESENTAÇÂODIABETES INAUGURAL
• Hiperglicémia simples
• Cetose
• Cetoacidose diabética (CAD)
INTRODUÇÃO
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
HIPERGLICÉMIA SIMPLES
Poliúria, polidipsia, estado geral conservado e geralmente sem vómitos
Sem cetonuria, sem acidose (pH >7,3; HCO3 > 15mmol/L)
Monitorização Glicemia capilar 4/4 horas
Hidratação e alimentação Líquidos hipotónicos por via oral (ex. chá sem açúcar) Alimentação polifraccionada (4/4h)
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HIPERGLICÉMIA SIMPLES
Insulina• Insulina rápida sc de acordo com o peso e glicemia capilar
• Iniciar o mais rápido possível esquema com insulina de acção intermédia
Glicémia (mg/dL)
Peso (kg) 160-200 200-300 300-400 400-500 >500
5 0 1 1 2 2
10 0 1 1 2 2
15 1 1 2 2 3
20 1 2 3 3 4
25 2 2 3 4 5
30 2 3 4 5 6
35 2 3 4 6 7
40 3 4 5 7 8
45 3 4 5 7 9
50 4 5 6 8 10
55 4 5 7 9 11
60 4 6 8 10 12
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
CETOSE
Cetonúria e cetonémia, sem acidose (pH > 7,3; HCO-3
> 15mmol/L)
Monitorização (3/3h)• Medir glicémia capilar• Pesquisa de cetonuria
Hidratação e alimentação• Sem vómitos:
– Líquidos hipotónicos por via oral
– Alimentação polifraccionada sem gordura 3/3 horas • leite ou iogurte magros, bolachas “Maria” ou de água e sal, pão
sem manteiga ou manteiga magra
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CETOSE
Hidratação e alimentação
• Com vómitos: – Hidratação endovenosa com soro fisiológico
• 1ª hora: 10 mL/Kg (máx. 1000ml)
• Horas seguintes: fluidos de manutenção até tolerância oral
– Quando glicémia < 250 mg/dL ou descida > 100 mg/dL/h:
• Passar a soro glicosado com NaCl 0,18% (soro C) ou soro
glicosado com NaCl 0,3% ou 0,45% (soro B ou D) se natrémia
baixa
– Potássio - manutenção
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CETOSE
Insulina• Insulina rápida sc de acordo com o peso e glicemia capilar de 3/3h
• Iniciar o mais rápido possível esquema com insulina de acção intermédia
Glicémia (mg/dL)
Peso (kg) 160-200 200-300 300-400 400-500 >500
5 0 1 1 2 2
10 0 1 1 2 2
15 1 1 2 2 3
20 1 2 3 3 4
25 2 2 3 4 5
30 2 3 4 5 6
35 2 3 4 6 7
40 3 4 5 7 8
45 3 4 5 7 9
50 4 5 6 8 10
55 4 5 7 9 11
60 4 6 8 10 12
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Forma mais comum de apresentação na diabetes inaugural
Causa mais frequente de morbilidade e mortalidade nas crianças com DM tipo I
Poliúria, polidipsia, perda de peso, respiração acidótica, odor cetónico, +/- alteração da consciência
Hiperglicémia > 200 mg/dl e acidose (pH <7,3; HCO3 <15 mmol/L)
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fisiopatologia
Diurese osmóticaVómitosDesidrataçãoPerda obrigatória de electrolitos
insulina efectiva em circulação
Hiperglicémia Acidose
hormonas contrareguladoras: glucagon, catecolaminas, cortisol e hormona do crescimento
produção hepática de glicose com incapacidade na sua utilização periférica
lipólise com produção de corpos cetónicos (betahidroxibutirato e acetoacetato)
Hiperglicemia Hiperosmolalidade
CetonémiaAcidose metabólica
Hiper KPerda renal K
Perda renal de Ca, Mg, fosforo
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Diagnóstico
• Glicémia > 200 mg/dL com pH<7,3 e/ou bicarbonato <15mmol/L
• Associação a glicosúria, cetonúria e cetonémia
CAD LIGEIRA: pH < 7,3; bicarbonato < 15
CAD MODERADA: pH < 7,2; bicarbonato <10
CAD GRAVE: pH < 7,1; bicarbonato < 5
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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Anamnese
• Polidipsia, poliúria, polifagia, perda de peso
• Náuseas, vómitos, dor abdominal
• Astenia, febre
• Factores desencadeantes se diabetes conhecida – infecção, não aderência à terapêutica
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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Exame objectivo• Estado de consciência• Perfusão periférica • Sinais de desidratação
• TA• Frequência cardíaca • Frequência respiratória• Peso
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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Exames laboratoriais• Glicémia (amostra capilar e venosa)
• Cetonúria• pH e gases• Ionograma• Cálcio, fósforo e magnésio• Ureia e creatinina• Hematócrito
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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Medidas gerais
– Vias aéreas
– Oxigenação se necessário
– Entubação nasogástrica e aspiração se vómitos
– Assegurar acesso ev (2 vias)
– Iniciar perfusão NaCl 0,9% (10 mL/kg na 1ª hora)
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Medidas gerais
• Doente em choque – PA contínua ou 15/15’, O2 máscara, algaliação desde o início – Monitorizar PVC
• Doente em coma (GCS8) – Entubação ET– Entubação NG– TC CE
• Transferência para cuidados intensivos– Alteração de consciência– Desidratação >10%– Choque
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Monitorização• Monitorização contínua
– Sinais vitais (TA, FC e FR)
– ECG
• Hipocaliémia: prolongamento PR e QT, aplanamento ou
inversão da onda T, depressão ST e aumento amplitude da
onda U
• Hipercaliémia: ondas T pontiagudas (em tenda),
prolongamento PR, aplanamento onda P, depressão ST,
alargamento QRS
– Balanço hídrico
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Monitorização• Monitorização hora a hora
– Exame neurológico (sinais e sintomas de edema cerebral)
– Glicémia capilar 1/1h enquanto insulina ev
– pH e gases 1/1h enquanto pH<7,15
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sintomas Alterações estado consciência
Alterações sinais vitais Alterações exame neurológico
cefaleias irritabilidade diminuição inapropriada da FC paralisia pares cranianos
vómitos prostração aumento da PA alteração resposta pupilar
obnubilação diminuição da SpO2 alteração postura corporal
Coma
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Monitorização• Monitorização 2/2h a 4/4h
(ou mais frequentemente dependendo da clínica)
– pH e gases 2/2h enquanto pH<7,30
– Ionograma, cálcio, fósforo e magnésio
– Glicemia e cetonúria 3/3h enquanto cetose
• Monitorização 6/6 a 8/8h
– Ureia, creatinina e hematócrito
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
TerapêuticaExiste sempre défice de insulina, desidratação e défice de K+
• Soros ev – Correcção da desidratação, redução da hiperglicémia e da acidose
• Insulina ev– Corrigir hiperglicémia (até valores 150-250 mg/dL nas primeiras 24h) e
cetoacidose
• Potássio– Corrigir deficiência de k+, evidente à medida que é corrigida a
desidratação e acidose– A hipocaliémia é a causa de morte evitável mais frequente– O valor mais baixo ocorre 4h após o início da terapêutica
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Terapêutica• Soros ev
– O défice de líquidos é geralmente 5-10%– Iniciar administração de fluidos ev
• NaCl 0,9% 10 mL/kg em 1h• Choque ou necessidade de aportes >10 ml/kg/h
– Usar soluções coloidais - albumina 5% (5ml/kg/h)
– Segue manutenção + correcção• NaCl 0,9% ou 0,45%• Repor as perdas em 48 horas (em geral não ultrapassar 1,5-2x
as necessidades diárias de manutenção)
– Juntar soro com dextrose (NaCl 0,45% com Dx 5%, soro D) quando
• Glicémia < 250 mg/dL• Queda da glicemia >100mg/dL/h, mesmo que glicemia ainda >
300 mg/dL
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Terapêutica• Insulina ev
– A glicemia deve baixar 54-90 mg/dl/h • valores superiores aumentam risco de edema cerebral por queda
brusca da osmolalidade • Não iniciar insulina se hipocaliémia grave – corrigir esta primeiro• Iniciar após expansão de volume
– Iniciar insulina de acção rápida em perfusão ev 0,05 a 0,1 U/Kg/h
• Preparação: 50U em 500ml SF – perfusão a 1ml/kg/h=0,1U/kg/h
• Manter enquanto houver acidose• Se < 1 ano sempre 0,05 U/kg/h• Pode-se aumentar insulina para 0,15-0,2 U/Kg/h se a glicemia não
descer mais de 50 mg/h ou se o pH não começar a corrigir (raramente necessário)
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Terapêutica• Insulina ev
– Quando glicemia <250 mg/dL • Se acidose:
– Baixar insulina para 0,05 U/Kg/h
– Mudar soro para NaCl 0,45% com dextrose a 5%
• Se não acidose
– passar a insulina sc
– Suspender infusão de insulina • 15 a 30’* após insulina de acção rápida sc
• 1 a 2h após insulina acção intermédia sc
*15 minutos após análogo de rápida (Humalog®) e 30’ após regular (Actrapid®)
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Terapêutica• Insulina de acção rápida sc
• Iniciar esquema de insulina de acção intermédia o mais rápido possível
Glicémia (mg/dL)
Peso (kg) 160-200 200-300 300-400 400-500 >500
5 0 1 1 2 2
10 0 1 1 2 2
15 1 1 2 2 3
20 1 2 3 3 4
25 2 2 3 4 5
30 2 3 4 5 6
35 2 3 4 6 7
40 3 4 5 7 8
45 3 4 5 7 9
50 4 5 6 8 10
55 4 5 7 9 11
60 4 6 8 10 12
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Terapêutica• Potássio
– Iniciar k+ no início da infusão se não houver insuficiência renal e se o k+ for <5,5 mmol/L. Consoante k+ sérico:
• <3,0 - adicionar 60 mEq por litro de soro ev• 3-3,5 – 40 mEq/L• 3,5-5,0 – 30 mEq/L• 5-5,5 – 20 mEq/L• >5,5 não adicionar
– Manter aporte de potássio enquanto soro em curso
– Hiperclorémia • utilizar só fosfato de potássio (pode causar hipocalcémia)
– Hipofosfatemia significativa • a correcção pode ser metade KCl, metade fosfato de potássio.
– Hipocalcémia <8,0 - usar só KCl
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Terapêutica• Bicarbonato
– Sem benefício clínico• pode agravar acidose a nível cerebral
– Excepção:• contexto de reanimação e acidose grave (pH arterial <6,9)
– 0,5-1,0 meq/kg em 1-2h ev
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Sessão Núcleo de Formação13 de Março de 2008
Terapêutica• Tratamento causa subjacente
– Infecção é a causa subjacente em 50% dos casos na diabetes conhecida
– Exame objectivo cuidadoso
– Exames complementares de diagnóstico • Radiografia de tórax
• Urina tipo II
• Exames bacteriológicos
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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Complicações
• Edema cerebral
• Hipoglicémia
• Disritmia cardíaca
• Edema pulmonar
CETOACIDOSE DIABÉTICA
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Quando iniciar o esquema basal? Melhoria clínica significativa com remissão da acidose Tolerância da via oral e apetite Imediatamente antes de uma refeição
Necessidades diárias de insulina (Dose total diária - DTD: intermédia + rápida)
Pré-púbere: 0,75-1,0 Unidades insulina/kgPúbere: 1,0-1,2 Unidades insulina/kg
Esquema inicial• Iniciar insulina acção intermédia: 0,2- 0,3 U/kg/dia e administrar 2/3
antes pequeno almoço e 1/3 antes do jantar • Insulina acção rápida antes das principais refeições conforme
glicemia (tabela I) medida de 4/4horas
TRANSIÇÃO PARA ESQUEMA BASAL DE INSULINA
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