CRISE DE HIPÓXIA2

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Aula sobre crise de hipóxia nas cardiopatias congênitas- Dra. Ana Eunice Prado

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CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Conceito

Tradução de um conjunto de eventos

fisiológicos e conseqüentes sinais

clínicos que tem lugar em situações de

severa hipoxemia e acidemia no curso

evolutivo de algumas cardiopatias

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Anomalias congênitasAnomalias congênitas

Tetralogia de Fallot – ( 27,3 % ) Atresia Pulmonar - ( 18,5 % ) Atresia Tricúspide - ( 14 % ) T.G.V.B. - ( 35 % ) Síndrome de Eisenmenger

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIAAnatomopatólogico

Obstrução de V.S.V.D. ( hipertrofia da região infundibular) e ejeção de sangue pelo coração direito para esquerdo e aorta

Espasmo do músculo infundibular

Aumento na obstrução VSVD

Diminuição súbita do fluxo

cianose

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Essa explicação é apoiada no fato de haver uma diminuição do sopro sistólico durante a crise

Não explica todas as situações

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Outra teoria

Diminuição da resistência vascular sistêmica

Aumento do “shunt “ Direito - Esquerdo

cianose

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Crise de hipóxiaCrise de hipóxia

Fechamento do canal arterial em cardiopatia canal dependente

Síndrome de Eisenmenger – estágio avançado

C.I.A. restritiva

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

37 % - Nascimento até 1 mês de vida

Período de incidência

28 % - 2 meses de vida até 2 anos de idade

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Fisiopatologia

Est. S.N.C.

Hiperpnéia

PO2

PCO2

“Shunt” D - E

Pressão intratorácica

Retorno venoso

Resistência pulm fixa

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIAFatores desencadeantes

Estenose infundìbular

Calor excessivo Febre Sedação

Esforço TPSV

Drogas simpaticomiméticas

Poliglobulia

Anemia

P. arterial

¨shunt ¨ D-E

P O²

Resistência vasc. Pulm.

Consumo de O2

Resist. ao fluxo tecidual

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Fatores desencadeantes

Fechamento do canal arterial

Período neonatal

Comunicação interatrial restritiva

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Sofrimento cerebral

Movimentos oculares incoordenados

Obnubilação e crise convulsiva

Estado de coma cerebral

MORTE

Hiperpnéia

Aumento progressivo da cianose

Agitação

Quadro clínico

CRISE DE HIPOXIACRISE DE HIPOXIA

Exame físicoCianose

SS em BEE alta e média

Desaparecimento do sopro

Quadro clinico

CRISE DE HIPOXIACRISE DE HIPOXIA

Canal dependente

Cianose progressivaTeste de hiperoxiaExcluir outras causas de cianose no R.N.

Quadro clinico

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Síndrome de Eisenmenger Cardiopatia de hiperfluxo

Cianose progressiva

Crises de hipertensão pulm.

QUADRO CLÍNICO

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

GasometriaHemogramaGlicemiaEletrólitosEASFunção renal e hepática

Exames complementares

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Exames Complementares

Eletrocardiograma

R.C.V.B.

Ecocardiograma

Estudo hemodinâmico

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Vasos Aparecimento de dilatação vascular com

conseqüente diminuição da resistência vascular periférica levando à perpetuação da crise de hipóxia em virtude da persistência de grande passagem de sangue venoso para aorta

Conseqüências

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Tecidos Instala-se metabolismo anaeróbico quando o

p02 for inferior a < 30mmhg que leva à

produção de substâncias ácidas e surgimento

de acidose metabólica que pode levar à morte

por alteração de todo o sistema enzimático.

Conseqüências

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Cérebro

Edema cerebral, trombose e até infarto

responsáveis pelo aparecimento de

epilepsia sintomática, déficit motor e

sensorial com piora da atividade

intelectual

Conseqüências

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Conseqüências

Miocárdio A hipóxia afeta as propriedades de

contratilidade e distensibilidade das

fibras miocárdicas ocasionando

arritmias ( bradicardia e taquiarrtimias).

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Medidas geraisPostura genupeitoralOxigenoterapiaTemperatura adequadaInstalação de venóclise SedaçãoCorreção de disturbio ácido-básico e

eletrolíticoProcura de fatores desencadeantes

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA Medidas gerais

SEDAÇÃOMORFINADepressão cárdio- respiratória Retorno venosoRelaxamento da musculatura infundibularEfeitos deletérios Resistência vascular sistêmicaDose - 0.1 a 0.2 mg/kg/dose EV ou IM dose máxima diária- 10 mg

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA Medidas gerais

SEDAÇÃOCetamina

Resistência vascular sistêmica

Dose - 2 mg/kg/dose IM

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Medidas gerais

SedaçãoMeperidina

1 a 1.5 mg/kg/dia

6 mg/kg/dia

Hidrato de cloral

50 a 100 mg/kg dia

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Correção da acidose1 a 2 mEg/kg

Fórmula de Astrup

mEg = peso x excesso de base x 0.3

2

Medidas gerais

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Propranolol - espasmo muscular

- F.C.

- Resistência sistêmica

dose - 0.1 mg/kg/dia

½ bolo e ½ em 5 a 10 min.

Fenilefrina – vasoconstritora sistêmica

dose - 5 a 7 mg/kg/dose

Medidas Específicas

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Contra-indicado

Droga inotrópica positiva

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Medidas Específicas

Cateterismo cardíaco- Atriosseptostomia

com balão de Rashkind

Cirurgia de Blalock-Hanlon

Crise de hipóxiaCrise de hipóxia

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Medidas Específicas

Cirurgia de Blalock-Taussing

Crise de hipóxia

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Medidas Específicas

Prostaglandina (PGE1)

Dose - 0.01 a 0.5 mg/kg/min

CRISE DE HIPÓXIACRISE DE HIPÓXIA

Profilático

Controle dos fatores desencadeantes

Beta-bloqueador – propranolol

Dose – 1 a 4 mg/kg/dia

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Muito Obrigada !Muito Obrigada !

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