DR. ANGEL E. CELORIO ALCANTARA PEDIATRA INTENSIVISTA … · DR. ANGEL E. CELORIO ALCANTARA PEDIATRA...

DR. ANGEL E. CELORIO ALCANTARAPEDIATRA INTENSIVISTAENERO 2011

México 2001

1 339 defunciones◦ 13 % Niños

Accidental 72%

Masculinos 71 %

Ingestión 75%

En el hogar 32.5%

American Association of Poison Control Centers. EEUUAA 2005.

◦ 2.4 millones de intoxicaciones

◦ 64.5 % fueron en edad pediátrica

66% productos químicos del hogar.

33% por medicamentos.

24 defunciones.

EMERGENCIA:

◦ Retirar fuente de Intoxicación

◦ RCP básico (en caso necesario)

◦ Medidas de descontaminación básica

◦ Traslado a Hospital.

MANEJO INICIAL

◦Vía Aérea

◦Respiración

◦Circulación

◦Deficit neurológico

◦Exponer

◦Fundamentar

S ignos y síntomas, duración

A lergias

M edicamentos utilizados

P adecimientos previos

L íquidos y últimos alimentos

E vento que llevó a estado actual.

Tiempo de ingestión

Medicamentos usuales en casa

Cantidad ingerida

Inicio de síntomas

Intención?????

Manual de Urgencias Toxicologicas pediátricas. Dr, Flavio Figueroa. Ed. Intersistemas

DESTOXIFICACION

◦ Prevención de Absorción

◦ Administración de Antídotos

◦ Aumento de Excreción

Atrapamiento de Iones

Diuresis Neutra

Carbón Activado

Hemodiálisis

Hemoperfusión con carbón activado

Signos Vitales

PUPILAS (miosis, midriasis) Piel (seca, cianosis) Cs Ps (estertores, sibilancias ) Rs Cs (taqui-bradi cardia) Abdomen (peristalsis ) Neurologico (Irritabilidad, CC)

MIOSIS (COPS)C olinérgicos, clonidinaO piáceos, organofosforadosP olicarpina, S edantes hipnóticos

MIDRIASIS (AAAS)A ntihistamìnicosA ntidepresivosA nticolinérgicos, AtropinaS impaticomiméticos

(cocaína, Anfetaminas)

DIAFORESIS (SOAP)S impaticomiméticosO rganofosforadosA sa (salicilatos)P cp (fenciclidina)

APARIENCIA (coloración)PIEL ROJA: Monoxido de Carbono, ácido bóricoPIEL AZUL: Metahemoglobinemia, dapsona, anilinas

-sígnos y síntomas asociados a gruposespecificos de tóxicos

Miosis

Depresión respiratoria

Hipotensión

Sedación

Hipomotilidad GI

Retención urinaria

Específicos◦ Meperideno da convulsiones

◦Propoxifeno da disritmias

◦ Fentayl da tórax rígido

S alivación

L agrimeo

U resis

D efecación

G astrointestinal Distres

E mesis

D iarrea D iaforesis U resis M iosis B radicardia B roncorrea B Broncoespasmo E mesis L agriemeo S ialorrea

Monday Midriasis

Tuesday Temblor

Wednesday Weakness(debilidad)

Thursday TA elevada

Friday Fasciculaciones

Saturday Seizures (Convulsiones)

Piel rojizaHipertermia Psicosis Piel seca con retención urinaria Taquicardia Midriasis

Hipertensión

Taquicardia

Agitación psicomotriz

Hipertermia

Diaforesis

Midriasis

BH Pefil toxicológico en orina

Gasometría Perfil Toxicológico

PFH Osmolaridad Sérica

Electrolitos Anion GAP

EKG

Anion Gap = Na+ - [Cl- + HCO3 -]

Normal AG: 3-16

Metanol Paraldehido Izoniacida Hierro Etinil glicol Salicilatos Cianuro

Metformina Fenformina Sulfuro Teofilina Tolueno

Toxinas asociadas a AG bajo

◦Litio

◦Bromuro

Salicilatos

Carbamacepina

Digoxina

Fenobarbital

Fenitoina

Teofilina

Valproato

Acetaminofen Monóxido de

Carbono Etanol Etynil glycol Metales pesados Metanol Metahemoglobina

A su ingreso Niveles seriados

Inhibidores de la síntesis de vit. K, ◦ 2ªgen son 100 veces mas potentes.

Sangrado de distintos sitios, en casos graves puede haber hemorragia subaracnoidea y epidural.

Dx: Ingestión o Inhalación. TP muy alargado.

Tx: lavado gástrico y diálisis gástrica con carbón activado, control de sangrados,

Antídoto vitamina K,

Neuroestimulantes, es droga de abuso.

Causan agitación, euforia, anorexia, reacciones paranoides, convulsiones, HAS, arritmias , vasoespasmo coronario, hemorragia cerebral.

Diaforesis, midriasis, rabdomiolisis y edema pulmonar.

Dx: antecedentes de ingestión. Tx: diálisis gastrointestinal con carbón

activado y tx. sostén.

2 especies de anis estrella, el ◦ illicium verum con propiedades medicinales y ◦ el illicium anisatum que contiene siquimina que es un

potente neuroestimulante

Rechazo a la VO irritabilidad, crisis convulsivas.

Dx: normalidad de los estudios de laboratorio y gabinete. La reingestión del te de anis estrella reinicia la sintomatología.

Tx: apoyo vital avanzado.

Lo mejor es prevenir esta intoxicación evitando su consumo.

Dan efectos anticolinérgicos.

Manifestaciones clínicas:◦ a) centrales: agitación, alucinaciones, confusión, sedación,

coma y convulsiones.◦ b) periféricos: HAS, taquicardia, hipertermia, MIDRIASIS piel

seca y enrojecida, íleo, retención urinaria, alteraciones del ritmo y bloqueos.

Dx: antecedentes de la ingesta y EKG.

Tx: lavado gástrico, diálisis gastrointestinal con carbón activado, apoyo vital avanzado. EL bicarbonato de Sodio IV actúa como antídoto verdadero.

Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina, pueden o no atravesar la barrera hematoencefalica.

CC: los que atraviesan la barrera hematoencefálica causan somnolencia, estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas. Efecto paradójico: inquietud, irritabilidad. Los que no atraviesan la barrera hematoencefálica (astemizol) causan trastornos graves del ritmo.

Diagnostico: clínico y EKG.

Tratamiento: apoyo vital avanzado, lavado gástrico con diálisis gastrointestinal con carbón activado. En trastornos del ritmo cardiaco, se da propanolol o isoprenalina.

Transferencia al RN por leche materna o al utilizar la droga localmente en los pezones. Efecto simpaticomimético.

NEONATO: irritabilidade, tembolores, taquicardia, taquipnea, hipertensión arterial e infarto cerebral.

ADOLESCENTE: excitación, taquicardia, HAS, taquipnea y midriasis; ◦ en casos graves se producen taquiarritmias e

infarto agudo al miocardio.

Plaguicidas que actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa.

Manifestaciones clínicas: ◦ síndrome muscarínico: ◦ Síndrome nicotínico:◦ Síndrome neurológico: cefalea, mareo, ansiedad, confusión, coma,

convulsiones, depresión respiratoria.

Dx: antecedentes de exposición en las previas 6-8 hrs, reducción de los niveles de colinesterasa en sangre.

Tratamiento: descontaminación cutaneomucosa, lavado gástrico si lo ingirió. Apoyo vital avanzado,

Antídoto ATROPINA y OXIMAS (pralidoxina y obidoxima)

Posee cuatro neurotoxinas T-544, T-496, T-516 y T-514. Causan desmienilización segmentaria con degeneración axonal en nervios periféricos.

CC: parálisis bilateral ascendente, parálisis respiratoria, manifestaciones similares al síndrome de guilliam barre, excepto por la normalidad del LCR. Mejoría en orden descendente, frecuentemente con secuelas.

Dx: antecedentes de ingestión de los capulines, es posible cuantificar una de las neurotoxinas

Tratamiento: apoyo vital avanzado, asistencia mecánica ventilatoria. Prednisona e inicio oportuno de rehabilitación.

Mas frecuentemente la metoclopramida y el haloperidol.

En núcleos basales inhiben receptores dopaminérgicos con incremento de los efectos colinergicos.

CC: extrapiramidales: acatisia, crisis oculogiras y bucolinguales, torsión de cuello y tronco, rigidez, parkinsonismo; hipotensión arterial y bradicardia.

Dx: clínico. las crisis de torsión seguidas de mejoría aparente y reinicio súbito de los síntomas extrapiramidales siguieren el diagnostico.

Tratamiento: lavado gástrico, difenhidramina IV

Agonista alfa y beta adrenérgicos, efecto simpaticomimético .

CC: irritabilidad, terrores nocturnos, alucinaciones visuales, en sobredosis, hay conducta psicótica, HAS, convulsiones y muerte por hemorragia cerebral.

Diagnostico: clínica, antecedente de ingestión de medicamentos antigripales.

Tratamiento: apoyo vital avanzado, diálisis gastrointestinal con carbón activado.

La mayoría de las intox. son resultado de la iatrogenia o intento suicida.

CC: somnolencia, estupor, coma , hipotensión arterial, hipotermia, depresión respiratoria, excepcionalmente muerte.

Dx: clínico y por laboratorio, niveles de referencia de benzodiacepinas en general 0.5 a 5 mcgr/ml y de diacepam 0.5 a 0.7 mcgr/ml

Tx: apoyo vital avanzado, diálisis gastrointestinal con carbón activado. Antídoto flumacenil.

Manifestaciones clínicas: característicamente causan hipoglicemia que puede ser grave y de aparición tardía (16-24 hrs) diaforesis, nerviosismo, astenia, coma, convulsiones.

Dx: antecedente e hipoglicemia persistente.

Tratamiento: lavado gastrointestinal con carbón activado. eventualmente en casos refractarios se puede usar DIAZOXIDO, GLUCAGON y CORTICOESTEROIDES.

Dosis unica >120 mgkg o dosis repetidas de 50 mgkgdo.

Hay una depleción del glutation hepático; presencia de un metabolito activo el Acetilmidoquinona, el cual puede causar necrosis hepática.

CC: insuficiencia hepática fulminante, c/ encefalopatía, necrosis tubular renal y miocarditis.

Dx: 300 mcgr a las 4 hrs o 50 mcgr a las 12 hrs ◦ disfunción hepática, trastornos EKG.

Tx: apoyo vital avanzado, N acetylcistenia, trasplante hepático (criterios de King)

Causa frecuente de intoxicación en niños por su disponibilidad e el hogar.

Son irritantes y pueden causar efectos sistémicos. La cantidad ingerida casi siempre es pequeña entre

3-5ml.

CC: tos intensa, sensación de ahogo, cianosis, estertores bronco alveolares y edema pulmonar en los casos graves. Aliento característico a petróleo. En caso de absorberse en el tracto digestivo pueden llegara originar irritabilidad, letargo, coma y convulsiones. En la mayor parte de los casos el paciente evoluciona solamente con manifestaciones de la neumonitis.

Asfixiantes simples: ocupan el aire en las vías aéreas respiratorias alterando el intercambio gaseoso, ejemplo: gas butano

Asfixiantes bioquímicos : interfieren en el transporte y utilización del oxigeno. Ej. monóxido de carbono, gas amoniaco, cloro y los disolventes orgánicos.

CC: cefalea, sopor, cianosis, coma, depresión respiratoria, convulsiones, edema pulmonar, y muerte. Característicamente el monóxido de carbono causa coloración cereza de las mucosas.

Antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el toxico para originar un nuevo compuesto, en general inerte, polar y por ende fácilmente eliminable.

Antagonista guarda una relación estructural con el toxico y compite con este por el sitio activo del receptor donde actúa, modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras

TOXICO ANTIDOTO /ANTAGONISTA

Acetaminofen N acetil cisteina

Anticolinérgicos Fisiostigmina

Benzodiacepina Flumacenil

Beta bloqueadores Glucagon

Monoxido de Carbono Oxígeno

Heparina Protamina

Etinilglicol Etanol

Digoxina Digibind

Hierro Deferoxamina

Isoniazida Piridoxina

Metanol Etanol

Metahemoglobina Azul de Metileno

Opioides Naloxona

Antidepresivos Triciclicos Bicarbonato de Sodio

Warfarinicos Vitamina K

Alcanfor 100 mg/k. Clonidina 0,01 mg/k. Cloroquina 20 mg/k. Clorpromazina 25 mg/k. Codeina 15 mg/k. Difenoxilato 1,2 mg/k. Desipramina 15 mg/k. Difenhidramina 25 mg/k. Dimenhidrinaro 25 mg/k. Hierro 20 mg/k. Imipramina 15 mg/k. Metanol 0,6 cc/k. Teofilina 8,4 mg/k. Tioridazina 15 mg/k.