Iv curso teórico prático - exame do paciente em cti e prevenção

O Exame do Paciente na Unidade de Cuidados Intensivos

O primeiro passo é conhecer bem seu paciente! Como isso é possível? Pacientes nem sempre estão

“lúcidos”?! ANAMNESE (do grego anamnesis, e significa recordar) A anamnese mantém a posição de ser a mais importante

fonte de informação sobre número elevado de doenças. A anamnese exerce um efeito psicológico positivo sobre

a recuperação do paciente, “uma relação terapêutica”, a ponto de Balint & Novell afirmarem que “quando o doente não se sente melhor depois da consulta ao médico, é porque este é um mau médico”.

Qual seria o segundo passo? EXAME CLÍNICO Como eu faço? Os pacientes nem sempre

cooperam e muitos podem estar sedados! O exame clínico é o processo no qual o

agente de saúde investiga o corpo do paciente por sinais da doença. Inicia-se pela Ectoscopia e Sinais Vitais. Começa pela cabeça e termina pelas extremidades.

“Quanto mais cuidadosa é a exploração, tanto maior é o número de sinais que se obtém”

Hänel “Busca fatos e terá idéias” Kant “De um médico tão atento e que maneja

instrumentos tão complicados pode-se esperar um bom diagnóstico e um tratamento feliz”

Braum “A maior parte dos erros dos médicos provém não

de maus raciocínios baseados em fatos bem estudados, mas sim de raciocínios bem estabelecidos baseados em fatos mal observados”

Pascal

Estudo realizado por Peterson e colaboradores mostrou que a história cuidadosa foi capaz de apontar 76% de diagnósticos corretos entre os diagnósticos diferenciais, previamente listados por internistas, em pacientes de clínica geral.

Pesquisa realizada em serviços ambulatoriais da Inglaterra concluiu que diagnósticos corretos foram alcançados em 56% dos casos apenas com a história clínica; com o exame físico foi possível acrescentar mais 17% de acertos. Desta forma, não usando quaisquer exames complementares, houve precisão de 73% nos diagnósticos.

Os exames de rotina de patologia clínica não chegaram a contribuir com 1% de certeza diagnóstica.

Estudo de Hampton (Reino Unido, 1975) avaliou o papel da anamnese, exame clínico e exames complementares no diagnóstico de 80 pacientes: a) anamnese – 66 (82,5%); b) anamnese + exame clínico – 7 (8,75%); c) anamnese + exame clínico + exames complementares – 7 (8,75%)

Sandler (Reino Unido 1979) estudou 630 pacientes: A = 56%, A+EC = 17% e A+EC+Ecompl = 27%

Peterson (EUA, 1992) 80 pacientes: A=76%, A+EC = 12%, A+EC+RCompl = 11% Roshan & Rao (Índia, 2000) 100 pacientes: A=79%, A+EC=8%, A+EC+ECompl = 13%

“Mesmo quando os pacientes são referenciados a centros terciários após exaustiva investigação laboratorial, a atenção do especialista se direciona apropriadamente à anamnese e exame clínico. Quando um gastroenterologista de um centro terciário recebeu um paciente já submetido a uma ampla investigação laboratorial (endoscopia, exames de sangue e radiológicos), ele exclamou: Só sobrou para nós fazermos a anamnese e o exame clínico!...”

Estado mental Verificar sono, analgesia, sedação, delírio

Cabeça e pescoço TOT, CNE, CNG, etc...

Tórax Aparelho cardiovascular Aparelho respiratório

Abdome Diurese, hábito intestinal, etc...

Membros Inferiores Sinais de TVP

Osteoarticular Principalmente no trauma

Neurológico Acessos Curativos

Escala de Ramsay:

1- Ansioso, agitado. 2- Cooperativo, orientado, tranqüilo. 3- Sonolento, atendendo a comandos. 4- Dormindo, responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro. 5- Dormindo, responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro vigoroso. 6- Dormindo sem resposta.

Conhece a história? Realizou exame físico? Então já está pronto para verificar as últimas

24 horas e olhar para os monitores, ventiladores e outras tecnologias!

Verificar exames complementares Laboratório

Imagem Verificar prescrição Medicações principais

Profilaxias

SOS

Monitorizações

Hidratação e soluções especiais

Paciente tem diagnóstico? Você tem impressão clínica? Existe plano terapêutico? Então está na hora de registrar em

prontuário!

Não esqueça de datar, colocar hora do registro e identificar

Cabeçalho Tempo de UTI Diagnóstico principal (em geral causa da internação) Diagnósticos secundários (fatos novos relevantes e

co-morbidades) Tempo de medicações importantes (p.ex.

antibióticos) Tempo de “devices” (TOT, PVP, PAM, PIC/DVE, etc...)

Últimas 24 horas Exame clínico Impressão não é resumo do caso! Plano terapêutico (conduta)

Coloque em prática o seu plano Verifique a evolução ao longo do tempo Registre novos fatos

Prevenção em Medicina Intensiva

O que é?

Por que?

Como?

Tempo prolongado da assistência ventilatória Supersedação Dor Posição no leito Prevenção do tromboembolismo Prevenção da úlcera de stress Profilaxia das úlceras de pressão Nutrição Cuidado com lesões oculares Controle da glicemia Prevenção de infecções

FQBL (Folha de Qualidade à Beira do Leito)

Feeding Analgesia Sedation Thromboembolic prevention Head of the bed elevated Stress Ulcer prophylaxis Glucose control

Sempre precoce

Preferência por qual via?

Altera mortalidade?

Cuidados quanto a prevenção de PAVM

Complicações

Hipócrates

NO SAD

Escala visual de dor

Analgesia: Escala numérica – tratar conforme intensidade da dor.

Sono: Não, após medidas de controle da luz e ruído. Iniciar flunitrazepan 1 mg VO às 22h.

Abstinência: Sim. Qual? - Nicotina: patch de nicotina 21 mg SC - Álcool: Psicosedin 25 mg VO até iniciar o sono. - Opióide: Metadona.

Delirium: CAM-ICU: Haldol 5 mg IV. Após controle da crise quetiapina 25 mg VO dia.

Analgesia: Fentanil em infusão contínua com titulação da dose.

Sedação: Analgesia sempre antes. Sedação conforme protocolo

Delirium: Desmame mais lento da sedação. Haldol 5 mg IV. Precedex em infusão contínua.

Abstinência: Patch de nicotina em tabagistas. Desmane em 50% da sedação a cada 2 horas em infusões com mais de 5 dias.

Três fases da sedação em Unidades de Terapia Intensiva: 1- Sedação profunda para todos os pacientes. 2- Percepção de que sedação em excesso pode ser deletéria. • Interrupção diária da sedação. • CCC ( confortable, calm and cooperative ) e escalas de sedação. 3- Sedação mínima ou mantidos sem sedação “ sedationless”. • Vigilância multidisciplinar. • Estimulação física e mental. •Adequação da analgesia. • Melhor comunicação equipe X paciente.

Tríade de Virchow

Fatores de risco fortes (OR > 10) Fratura de quadril ou perna Artroplastia de quadril ou joelho Cirurgia de grande porte Trauma (Incluindo TRM)

Fatores de risco moderados (OR 2-9) Artroscopia de joelho PVP ICC ou Insuf Resp Reposição hormonal ou contracepção Neoplasia (ativa ou recentemente tratadas) Gravidez Stroke (com déficit motor) TVP ou TEP prévios Trombofilia

Fatores de risco fracos (OR < 2) Acamado > 3 dias Imobilidade prolongada (sentado) Idade Cirurgia laparoscópica Obesidade Gravidez Varizes de mmii

Posição semi-recumbente Por que? Como?

Contato (respeito às precauções de contato) Cabeceira elevada a > 30º em relação ao solo Interrupção diária da sedação e ventilação mecânica Higiene oral, com clorexedina 0,2% de 6/6 h Profilaxia de lesão aguda de mucosa gastroduodenal Antibiótico empírico guiado por recomendações institucionais e

suspenso precocemente (CPIS e PCR) Vigilância estrita e troca dos filtros hidrofóbicos e circuitos Mobilização dos pacientes, agrupando-os conforme o germe * Auditoria diária das medidas pela rotina médica e CCIH.

Definição Apresentação clínico-endoscópica Profilaxia para quem?

Coagulopatia Necessidade de VM > 48 horas TCE (ECG ≤10) Queimaduras >35% da superfície de área corporal Politraumatismo (incluindo TRM) Hepatectomia parcial Per ou pós-operatório (especialmente após transplante hepático ou renal) Insuficiência hepática aguda Insuficiência renal aguda História de úlcera gástrica ou sangramento digestivo no último ano antes

da internação Complicações da profilaxia

Antagonistas H2 reduzem significativamente a incidência de sangramentos gastrointestinais clinicamente importantes em pacientes sob VM sem aumentar o risco de PAVM

Sucralfato reduz sangramento porém a ranitidina é melhor

Omeprazol tão eficaz quanto cimetidina

Hiperglicemia

Liberação de hormônios contra-reguladores da insulina aumento da produção hepática de glicose – gliconeogênese

Estímulo a glicogenólise

Redução da captação periférica

Imobilização

GLUT-4

Atividade da glicogênio sintase

Resitência a insulina!

Resposta fisiológica adaptativa e benéfica?

O estado da arte até então era:

Tolerar níveis de glicemia até 220mg/dl

▪ Glicemia alvo: 180-200 mg/dl

Sobrecarga celular de glicose glicólise e fosforilação oxidativa

Tecidos independentes de insulina

Hepatócitos, endotélio, células imunológicas e neurônios! – GLUT-1, 2 e 3

Stress oxidativo – superóxido + NO = disfunção mitocondrial

↑mortalidade ↑tempo de UTI ↑hospitalização ↑taxa infecção ↑tempo de VM

↓Estado neurológico ↑ PIC

↑hospitalização

↑mortalidade ↓Recuperação funcional

Polineuropatia

Tratamento intensivo ▪ A partir de 110mg/dl.

▪ Glicemia alvo – 80-110 mg/dl

Estudo não totalmente cego

População de pacientes cirúrgicos

Níveis de insulina vs. Glicemia

Único centro

Suporte nutricional

Mortalidade na população com a intenção de tratar

Hipoglicemia - perigo? Altas doses de insulina – perigo?

CREATE – ECLA (GIK) DIGAMI-2 GIST

A demonstração dos benefícios do tratamento intensivo da hiperglicemia com insulina depende da qualidade do controle da glicemia, da duração do tratamento e do poder estatístico dos estudos.

Alvo < 150 mg/dl