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Marcella dos Santos Amorim R1 – Pediatria
Orientador: Dr.Bruno VazHospital Regional da Asa Sul/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
25/3/2008
Infecções de Partes MolesPELE (estrutura) Epiderme Derme Hipoderme ou
tecido celular subcutâneo
Anexos (folículos pilosos, glândulas sudoríparas)
Infecções de Partes Moles Classificação: ( de acordo com estrutura acometida) Epiderme Impetigo, Ectima Vias linfáticas e tecido celular subcutâneo
Erisipela e Celulite Anexos cutâneos Foliculite (folículo piloso) e
Furúnculo ou Antraz (folículos pilosos e tec.subcutâneo)
Infecções de Partes Moles Piodermites Infecções da pele causada por bactérias piogênicas
primária : processo patogênico inicial cutâneo (70% casos)
secundária : manifestação cutânea infecciosa originada em outro órgão (30% casos)
20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria a infecção bacteriana de pele é o mais comum!!
Infecções de Partes Moles Fisiopatologia Desequilíbrio entre hospedeiro e agente
infeccioso. Pele barreira importante contra
microorganismos!
Hospedeiro(pele) X Agente infeccioso - estrato córneo íntegro
- enzimas (lisozima, defensina) - acidez (pH 5.0)
Infecções de Partes Moles Patogenia - patogenicidade da bactéria - porta de entrada - capacidade de defesa do hospedeiro
Infecções de Partes MolesFlora bacteriana
Flora residente maioria gram +-Staphylococcus sp.-Streptococcus sp. gram –-E. Coli-Proteus sp.-Enterobacter sp. anaeróbios-Propionibacterium sp.-Peptococcus saccharolyticus
Flora transitória - Staphylococcus aureus
(região perianal, perioral, portadores de eczema e psoríase, HIV +)
- Neisseria sp. - Streptococcus pyogenes
(região perioral)
Infecções de Partes Moles Etiologia :
- frequentemente estreptococos e/ou estafilococos
Fatores predisponentes :
- baixo nível sócio-econômico
- crianças 1 e 5 anos
Impetigo Infecção cutânea infantil mais comum 10% de todos os problemas de pele em Pediatria Etiologia : estafilococos coagulase + ou
estreptococos beta hemolítico Classificação : Não-bolhoso Bolhoso Fatores predisponentes (local de trauma) :
queimadura, picada de inseto e más condições de higiene
Impetigo bolhoso estafilocócico Lactentes e crianças pequenas 30% casos de impetigo Staphylococcus aureus (coagulase +) Colonização da mucosa nasal Face, nádegas, tronco, períneo e membros Bolhas flácidas transparentes ruptura
lesões c/ bordas elevadas e erosão rasa e úmida Adenomegalia regional (geralmente) Não há sintomas sistêmicos
Impetigo não-bolhosoestreptocócico 70% casos Streptococcus pyogenes ( beta-hemolítico grupo A) Face e membros : mais comum Colonização prévia cutânea associada à lesões
traumáticas Mácula vesícula c/ hiperemia ao redor pústula
crosta melicérica Disseminação Não há sintomas constitucionais Linfadenopatia satélite
Impetigo Diagnóstico :
Clínico (essencialmente) Bacterioscópio Cultura do líquido da bolha Histopatológico
Impetigo Diagnóstico Diferencial Bolhoso
- não-bolhoso
- epidermólise bolhosa
- infecção herpética
- queimaduras
- pênfigo e penfigóide bolhoso
Não-bolhoso
- bolhoso
- infecções virais (herpes, varicela-zoster)
- infecções fúngicas (tinea)
- infecções parasitárias ( escabiose)
Impetigo Complicações: - osteomielite - artrite séptica - septicemia - celulite ( raro na forma bolhosa) - linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e escarlatina
podem complicar a forma estreptocócica - GNDA (cepas nefritogênicas) forma estreptocócica - Síndrome da pele escaldada (suceder a forma bolhosa)
Impetigo Tratamento - lesões restritas cuidados locais/ limpeza antibióticos tópicos : mupirocina, bacitracina, neomicina - lesões extensas ou envolvimento profundo antibióticos sistêmicos : penicilina resistente à
betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração, macrolídeos (?), eritromicina, clindamicina.
Tempo : 7 a 10 dias. - cura sem deixar cicatriz - se resistência pensar em estafilococos!
Abscesso Coleção, interna ou
superficial, de pus e de material infectado na pele
Podem surgir seguida de uma infecção bacteriana ou a partir de um pequeno ferimento ou lesão
Etiologia - S. aureus - Anaeróbios
Abscesso Sinais e sintomas - centro necrótico e edema
periférico - tumefação - flutuação c/ pus - eritema - dor - febre - mal-estar - linfadenopatia regional - fistulização e descarga
purulenta
Fatores predisponentes - foliculite, furúnculo,
celulite - trauma/queimadura - cateteres intravenosos
Abscesso Diagnóstico : clínico,
cultura da drenagem Tratamento :
- compressa morna/quente
- limpeza, incisão e drenagem
- antibióticos : Clindamicina, Vancomicina
Enfoque : Celulite Periorbitária
*Skin and Soft tissue infections (2006)
*Periorbital and Orbital Infections(2007)
Celulite e Fascite Necrosante Complicações de infecções de partes moles MRSA : alteração da abordagem inicial e crescente
emergência dentro das infecções de partes moles
Celulite Infecção da derme c/
extensão variável Maior acometimento
em extremidades Perda da barreira de
proteção da epiderme ( solução de continuidade)
- trauma - úlcera - eczema
Celulite Fatores
predisponentes
- tinea
- DM
- doença vascular / estase linfática
- história anterior de celulite
- imunodeprimidos
Etiologia
- estreptococos beta-hemolítico ( subtipos A e B) S. pyogenes
( se trauma)
- S. aureus
( abscesso, foliculite)
- MRSA
- Outros : cenários clínicos específicos
Celulite Etiologia RN : estreptococos grupo B, E. coli ( investigar
sepse) Imunodeprimidos, diabéticos : P. aeruginosa,
Legionella Celulite facial : pensar em H. influenzae tipo B
Celulite Quadro clínico - eritema ( bordas pouco delimitadas) - edema - calor - hiperestesia Eritema bordas bem delimitadas : Erisipela - linfadenopatia - abscesso - toxicidade sistêmica : fascite necrosante ou
disseminação hematogênica
Celulite Diagnóstico Clínico Hemocultura : positividade em apenas 5% casos Punção biópsia da área Exames laboratoriais : valor limitado, não estabelece a
causa Avaliação radiológica
- gás/creptação
- abscesso
- corpo estranho
Celulite Complicações
- abscesso subcutâneo
- osteomielite
- artrite séptica
- tromboflebite
- bacteremia
- fascite necrosante
Celulite Tratamento
- seleção adequada do antibiótico ( empírico)
- current infections disease guidline recomenda: beta-lactâmicos : 1 ª escolha celulite
ambulatorial cefalosporinas de 1ª geração
alérgicos : clindamicina e vancomicina
Celulite Risco de MRSA : SMZ-TMP, Clindamicina,
quinolona 3ª e 4ª geração
Estafilocócica : beta-lactâmico resistente à penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração
* MRSA : tem aumentado o nº de falha terapêutica
* Pacientes c/ comorbidades : cobrir MRSA
Celulite Tratamento RN : Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo
ou
Cefotaxima Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria Lactente e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes,
S. aureus, H. influenza e pneumococo.
Celulite Tratamento hospitalar :
- toxicidade sistêmica
- Instabilidade hemodinâmica
- falha no tratamento ambulatorial ( sem melhora ou piora em 48 h)
Escolhas :
- penicilinas resistentes à penicilinases
- cefalosporinas de 1ª geração ( Cefazolina)
- se alérgico à penicilina : Clindamicina ou vancomicina Tempo: casos não complicados 10 dias ; complicados 14
a 21 dias
MRSA adquirido na comunidade ca-Mrsa Aumento da incidência em infecções de partes
moles Pacientes de risco :
- hospitalização recente
- internação de longa permanência em abrigos
- usuários de drogas injetáveis
- crianças habitam em creches
- prisioneiros
MRSA adquirido na cominidade Obs: Impetigo ou Furúnculo recorrentes ou
persistentes, nesta população acima, que não respondem ao tratamento oral c/ beta-lactâmicos, devem ser investigados p/ ca-MRSA!
MRSA adquirido na cominidade Resistência aos beta-lactâmicos Sensíveis aos :
- clindamicina
- SMZ-TMP
- quinolonas
- linezolida
- vancomicina
Estes dois últimos reservados p/ casos graves!
Celulite Periorbitária
Celulite Periorbitária Podem ser classificadas como : - pré- septal (parte anterior ao septo orbital) - pós- septal ou orbital ( posterior ao septo orbital) protusão ocular Diferenciar de outras causas não-infecciosas de edema
periorbital como: - trauma contuso - tumores ( hemangioma de pálpebra, retinoblastoma,
neoplasia orbital, neuroblastoma, rabdomiossarcoma) - alergia - hipoproteinemia, ICC
Celulite Periorbitária Patogênese
- anatomia ocular ( permite a disseminação por estruturas contíguas)
- veias que drenam a órbita ( anastomoses)
- seios paranasais
- seio cavernoso Celulite bacteriana em estruturas faciais pode causar por
contiguidade flebites e envolver sítios distantes! Podem também resultar em trombose de seio cavernoso,
por isso terapia c/ antibióticos EV é indicada p/ apressar a resolução!
Celulite Periorbitária Infecções originadas na mucosa dos seios
paranasais podem se espalhar envolvendo ossos e conteúdo intraorbitário.
Septo orbital : barreira à disseminação de infecções para a orbita.
Embora às vezes rotulada de celulite periorbitária, é importante a distinção em pré ou pós-septal pois exigem abordagens e condutas diferentes!
Complicações : bacteremia, abscesso orbitário, acometimento SNC e/ou meninges, acometimento visual.
Celulite Pré-Septal Fisiopatologia : 1) secundária à infecção localizada na conjuntiva,
pálpebra ou estruturas adjacentes Ex: conjuntivite dacryadenitis hordéolo dacrycstitis 2) secundária à disseminação hematogênica de
patógenos da nasofaringe 3) manifestação inflamatória de pacientes c/ sinusite
aguda 4) Pós- trauma
Celulite Pré-Septal pós trauma Celulite ( infecção bacteriana secundária) em local
de trauma ou microtrauma prévio. Pele sobrejacente eritematosa, edemaciada
( edema palpebral) ou discreta flogose Febril ou afebril Principais agentes : Staphylococcus aureus Streptococcus sp. ( grupo A) MRSA Outras causas : miíase, Bacillus anthracis, Nocardia
brasiliensis, Mycobacterium tuberculosis
Celulite Pré-Septal pós trauma Diagnóstico - clínico ( anamnese e exame físico) - bacteriológico : cultura do exsudato ou aspiração
tissular
Tratamento - beta-lactâmicos c/ inibidores de beta- lactamase
( Ampicilina-Sulbactam) - cefalosporinas de 1ª geração - clindamicina *meticilinas * vancomicina
Celulite Periorbitária Bacterêmica Na maioria das vezes é pré-septal Crianças jovens (< 18 meses) Precedida por IVAS ou quadro respiratório inferior Início agudo de febre alta + edema palpebral
rapidamente progressivo Ausência de protusão ocular e diminuição dos
movimentos oculares Pré-vacinal : Hib Atualmente : pneumococo , H. influenza não tipável
Celulite Periorbitária Bacterêmica Patogênese : durante um quadro respiratório ocorre
disseminação hematogênica a partor da nasofaringe.
Raramente surge dos seios paranasais ( H. influenza raramente são vistos nos aspirados de seios da face)
Tratamento
- antibiótico EV ( ampicilina-sulbactam, ceftriaxona)
- atenção para o comprometimento meníngeo
Celulite pré-septal por edema inflamatório dos seios paranasais Uma das complicações da sinusite é o edema periorbital
( “edema inflamatório”) A infecção se limita aos seios paranasais Quadro respiratório viral + edema palpebral posterior
( progressivo, porém não muito pronunciado) Dor ocular e hipersensibilidade são variáveis Febre baixa NÃO HÁ PROTUSÃO OCULAR NEM
COMPROMETIMENTO DOS MOVIMENTOS OCULARES!
Celulite pré-septal por edema inflamatório dos seios paranasais Hemograma inespecífico, hemocultura negativa Rx seios da face : parasinusite ipsilateral Idade, evolução do edema e febre ajudam a
diferenciar da celulite periorbitária bacterêmica Patogênese : drenagem venosa da pálpebra e
estruturas adjacentes Essa drenagem passa ao lado do seio etmoidal, se
congesto ocorrerá edema palpebral retrógrado! Pode complicar c/ disseminação da infecção do
seio para a região periorbital!
Celulite pré-septal por edema inflamatório dos seios paranasais Patógenos : - S. pneumonie - H. influenza - M. catarralis Tratamento : - se edema modesto e criança não toxêmica :
antibiótico VO ( amoxicilina-clavulanato) - caso contrário : internação e antibiótico EV
( Cefuroxime, ampicilina-sulbactam, ceftriaxona, oxacilina)
Celulite Pós-septal ou Orbital Verdadeira doença orbital secundária à Sinusite
Aguda Surgimento súbito de edema e eritema ocular após
dias de quadro respiratório típico de Sinusite Dor ocular Febre e sintomas sitêmicos ( 30% afebril na
apresentação) Proptose ocular, diminuição dos movimentos
oculares,redução da acuidade visual e edema da conjuntiva bulbar
Celulite Pós-septal ou Orbital Maioria dos casos : formação de abscesso
subperiostal Pode resultar em osteíte etmoidal Crianças maiores e adolescentes : seio frontal
envolvido Raramente há celulite pós-septal sem a formação
de abscesso subperiostal# Diagnóstico : - clínico - exames de imagem ( pode não ser conclusivo)
Celulite Pós-septal ou Orbital Tratamento:
- drenagem do seio paranasal ou do abscesso
( abordagem endoscópia intranasal)
- pequenos abscessos : somente antibióticos
- antibioticoterapia empírica contra:
- S. aureus
- S. pyogenes
- anaeróbios do trato respiratório
- S. pneumonie, M. catharralis e H. influenzae
Celulite Pós-septal ou Orbital Tratamento
- beta-lactâmicos c/ inibidor de beta lactamase
- cefalosporina de 3ª geração
- clindamicina
- metronidazol
- vancomicina ( MRSA e pneumococo de alta resistência)
Tempo : mínimo 21 dias!
Fascite Necrosante Infecção do tecido
subcutâneo que envolve a camada profunda da fáscia superficial
Destruição tissular importante
Rápida disseminação bacteriana pelos planos tissulares
Fascite Necrosante Apresentação clínica enigmática Reconhecimento precoce Mortalidade : 24 a 34% Alta morbidade : amputação, diálise, múltiplos
procedimentos cirúrgicos, longas hospitalizações DIAGNÓSTICO NÃO PODE SER POSTERGADO
E A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE TEM SIGNIFICATIVO VALOR PROGNÓSTICO!!!!
Fascite Necrosante Acometimento :
membros, abdome e região perineal
Alta incidência em imunodeprimidos
Pode ocorrer após trauma na pele, contusão ou procedimento cirúrgico
Fascite Necrosante Etiologia :
- S. pyogenes
- S. aureus
- Clostridium perfringens
- P. aeruginosa
- E. coli
- Enterobacter
Polimicrobiana : anaeróbios e aeróbios
Fascite Necrosante Classificação : Tipo I
- polimicrobiana
- estreptococos grupo A, S. aureus, enterococos, Bacterioides fragilis, Clostridium sp.
- pacientes de risco : diabéticos, ferida cirúrgica, doença vascular periférica, usuários de drogas
- Ex : Fournier
Fascite Necrosante Classificação : Tipo II
- infecção monobacteriana : Streptococcus pyogenes
- pacientes de risco semelhantes ao tipo I
- qualquer grupo etário é suscetível
- hipótese de propagação hematogênica a partir de um foco na faringe
- geralmente associada à sindrome do choque tóxico estreptocócico
Fascite Necrosante Quadro clínico - edema, eritema, dor,
calor local - desenvolvimento de
bolha hemorrágica - febre, mialgia,
taquicardia, hipotensão ( 1ª 24h)
- creptação ( Clostridium)
Fascite Necrosante Quadro clínico Desproporção entre
a queixa ( intensa) e manifestações cutâneas ( discretas)
Progressão do eritema ou mudança dos sinais clínicos em poucas horas
Toxicidade sistêmica
Fascite Necrosante Diagnóstico - avaliação laboratorial e radiológica - leucocitose c/ desvio p/ esquerda - hiponatremia, elevação da creatinina, hipocalcemia,
hipoalbuminemia e hiperglicemia - estudo mostrou : leucocitose > 14.000 e Na < 135
mEq/L ( 90% sens. E 76% espec.) Distinção de necrotizante e não-necrotizante
- hemocultura : positiva em 60% casos - aumento ác. lático, aumento CPK
Fascite Necrosante Diagnóstico
- gasometria arterial : acidose metabólica
- CIVD
- Rx : evidencia gás subcutâneo ( 39% sensibilidade e 95% especificidade)
- TC ( superior) : revela acúmulo de líquido, necrose muscular e espessamento fascial
- RNM : maior sensibilidade e especificidade que a TC, porém despende mais tempo.
Fascite Necrosante Tratamento “ Tempo é tecido” - debridamento cirúrgico ( principal) - antibióticos EV de largo espectro - medidas de suporte ( ressuscitação líquida e
monitorização invasiva) Regime de escolha na maioria dos estudos : Beta-lactâmico c/ inibidor de beta-lactamase + Clindamicina
Fascite Necrosante Tratamento:
* infecção polimicrobiana : ampi-sulbactam ou piperac-tazobactam
+
Clindamicina ou Ciprofloxacina Imipenem / Meropenem Cefotaxime + Metronidazol
Fascite Necrosante Tratamento:
* infecção estreptocócica penicilina + clindamicina
* infecção estafilocócica Oxacilina Vancomicina
Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF
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