Mecânica Respiratória - Ciências Morfofuncionais II - Simone Cucco - UNIME

MECÂNICA

RESPIRATÓRIA

simone-cucco@hotmail.com

Disciplina de Ciências Morfofuncionais II – 2010Profa. Simone Cucco

REVISANDO A AULA PASSADA

DIFUSÃO

RESPIRAÇÃO

Três etapas básicas:

Ventilação pulmonar – inspiração e expiração

Respiração externa – troca e gases entre

alvéolos e sangue

Respiração Interna – troca de gases entre

sangue e células

VENTILAÇÃO

Movimento de ar para

dentro e para fora dos

pulmões devido ao

gradiente de pressão

criado pelo movimento de

toda a caixa torácica.

VENTILAÇÃO PULMONAR

Entrada de ar nos pulmões

Contração do diafragma e intercostais

Diafragma abaixa

Costelas elevam-se

Aumento do volume da caixa torácica

Redução da pressão interna

INSPIRAÇÃO

VENTILAÇÃO PULMONAR

Saída de ar dos pulmões

Relaxa diafragma e intercostais

Diafragma eleva-se

Costelas abaixam

Redução do volume da caixa torácica

Aumento da pressão interna

EXPIRAÇÃO

VENTILAÇÃO

RESISTÊNCIA NAS VIAS AÉREAS

Viscosidade

Diâmetro da via aérea: broncoconstrição,

secreção

O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total.

Desse volume, apenas 500 ml é renovado em cada respiração tranqüila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente

Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer.

Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual.

Volumes e Capacidades

Volumes e Capacidades

LEI/TROCA DOS GASES

Gradiente de Pressão

Alterações

Altitude

Barreira entre alvéolo e capilar

PO2 arterial diminuída

área disponível para troca

espessura da membrana

distância entre alvéolo e capilar

LEI/TROCA DOS GASES Alvéolo X Sangue

(respiração externa)

Célula X Sangue

(respiração interna)

Gradiente

de

Pressão

Difusão

Surfactante

Mistura de fosfolipídios e proteínas

• Reveste a camada interna dos alvéolos

• Diminui a tensão superficial do pulmão

LEI/TROCA DOS GASES

Gradiente de Pressão

**solubilidade de CO2 na

membrana é 20 vezes maior

do que do O2

LEI/TROCA DOS GASES

Lei de Boyle

Se o volume de um recipiente

com gás muda, a pressão do

gás irá mudar de modo inverso

Lei de Dalton

Cada gás, em uma mistura de

gases, exerce sua própria

pressão como se todos os outros

gases não estivessem presentes

O2

TRANSPORTE DOS GASES

Dissolvido no plasma: 2-3%

Ligado a Hb: 97-98%

2-3% 15ml O2/min incompatível com a vida

97-98% 1l O2/min 4X o necessário

O2 necessário 250ml

CO2Dissolvido no plasma: 7%

Ligado a Hb: 93%

Produto Residual Tóxico

Níveis elevados = hipercapnia deprime o SN

confusão mental

diminuição do sensório

coma

HCO3-

Hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cadamolécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculasde O2, formando a oxi-hemoglobina.

Carregando CO2 - carboxihemoglobina

Transporte de gases respiratórios

IMPORTÂNCIA da Hb??

Anemia

Grandes altitudes

Eritropoetina - doping

TRANSPORTE DE CO2 OS gases passam da área de maior

pressão para de menor pressão

Por que o O2 passa do alvéolo para o capilar?

PO2 alvéolo > artérias > tecidos

Por que o CO2 passa do capilar para o alvéolo?

PCO2 tecidos > veias > alvéolo

Sendo o CO2 transportado no sangue principalmente sob a

forma de íon bicarbonato, ele colabora impedindo a formação

de ácido carbônico, o qual pode fazer com que ocorra um

acúmulo de H+, diminuindo o pH.

H+

CO2 + H2O H2CO3 +

HCO3-

A seguir, o H+ liga-se a Hb e torna-se neutralizado, impedindo uma acidificação.

Quando o sangue chega aos pulmões, onde a PCO2 é mais baixa, os íons H+ e o bicarbonato se unem para formar o ácido carbônico, o qual então é degradado formando CO2 e H2O.

CO2

H+ + HCO-3 H2CO3 +

H2O

PROCESSOS RESPIRATÓRIOS

REVISÃO:

1) VENTILAÇÃO PULMONAR

2) DIFUSÃO PULMONAR

3) TRANSPORTE DE O2 E CO2

4) TROCA GASOSA CAPILAR

Respiração

externa

Respiração

interna

> GRADIENTE PRESSÃO DIFUSÃO + RÁPIDA

CONTROLE

RESPIRATÓRIO

demanda metabólica ventilação

SISTEMA REGULADOR

neurônios

“marca-passo”

atividade espontânea, produz o ciclo

respiratório básico

detector

sensorial

efetuador

motor automático/

involuntário

Respiração é automática/involuntária

Controlada no centro respiratório localizado no troco encefálico

Níveis de oxigênio e níveis de dióxido de carbono

Cérebro

Órgãos sensoriais localizados nas artérias aorta e carótidas

Aumento da freqüência e da profundidade da respiração

Quando os níveis de dióxido de carbono encontram- se alterados,

a freqüência respiratória tb vai ser alterada.

REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO

PULMONAR

REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO

PULMONAR

Repouso - a FR é da ordem de 10 a 15 movimentos por minuto

controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no BULBO

desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais).

NERVO FRÊNICO.

Basal- o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 s, um

impulso nervoso que estimula a contração da musculatura

torácica e do diafragma inspirar.

O CR é capaz de e de tanto a freqüência como a

amplitude dos movimentos respiratórios, pois possui

quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do

plasma.

Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do

CO2, o CR induz a aceleração dos movimentos respiratórios.

Dessa forma, tanto a freqüência quanto a amplitude da

respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR.

CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

Centro pneumotáxico

Localizado na parte superior da ponte

Transmite impulsos inibitórios para a área inspiratória

que auxiliam a desligar a área inspiratória antes que

os pulmões se tornem muito cheios de ar.

Limita a inspiração, desencadeando a expiração

CONTROLE DA

RESPIRAÇÃO

determina a freqüência das inspirações

como a expiração,normalmente é um processopassivo, ficam inativos durante arespiração normal em repouso

(Insp.) +

CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

Córtex cerebral

O centro respiratório têm conexões com o córtex

cerebral, o que significa que podemos alterar

voluntariamente nosso padrão de respiração.

O controle voluntário têm uma função protetora

Corpos carotídeos

e aorticos **baroceptores

(Bulbo)

Distúrbios Respiratórios

Alcalose Respiratória

Acidose Respiratória pH

PCO2

pH

PCO2

Importância e

Aplicação Clínica

O equilíbrio ácido-base é definido pela [H+] , que corresponde ao pH.

O pH normal do corpo é ligeiramente alcalino. (7,35 – 7,45)

As substâncias ácidas no corpo incluem o CO2 e H+

Estas têm seu equilíbrio preservado (são neutralizadas) por substâncias alcalinas, principalmente o bicarbonato, e algumas vezes pelo fosfato,proteínas, hemoglobina .

CO2 ou HCO3- alcalose

CO2 ou HCO3- acidose

alterações nos níveis de CO2, acidose/alcalose respiratória

alterações nos níveis de HCO3- acidose/alcalose metabólica

Equilíbrio ácido-base normal

ACIDOSE

LATICA METABÓLICA RESPIRATORIA

Exercício intenso

ATP

anaeróbia

Diabettes melitos

Desinteria, inanição,

Desidratação grave,

Ingestão excessiva

de aspirina,

Insuficiência renal

DPOC:

Asma

Bronquite

A RESPIRAÇÃO É AINDA O PRINCIPAL

MECANISMO DE CONTROLE DO PH DO SANGUE

COMPENSAÇÕES:

ACIDOSE ?

ALCALOSE ?

A ansiedade adrenalina hiperventilação

[CO2] alcalose que pode levar a uma “irritabilidade”

do sistema nervoso, produzindo contrações dos músculos de

todo o corpo

tetania e convulsões.

Em situações em que a [O2] nos alvéolos (lugares muito altos,

onde a concentração de oxigênio na atmosfera é muito baixa ou

quando uma pessoa contrai pneumonia) os quimiorreceptores

são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e

glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido

de aumentar a ventilação pulmonar.

Atividade Física

- Abertura dos capilares pulmonares inativos

- Dilatação destes capilares

- Distensão das membranas alveolares

- Aumento do débito cardíaco

- Aumento da freqüência respiratória

Mecanismos produtores de estreitamento das vias aereas

(especialmente bronquiolos):

Doencas pulmonares

ObstrutivasRestritivas

(↓ volume disponivel para

trocas gasosas)

1. Espasmo do músculo circular das vias aéreas;

2. Inflamação da mucosa das vias aéreas;

3. Hipersecreção

4. Perda do tecido elástico

Asma

DPOC**

Bronquite cronica

enfisema

Inclusão de resíduos de carvão

Distúrbios Respiratórios

que mais mata no mundo

A grande maioria por causa do cigarro

Na maioria das vezes incurável

DOENTESADIO

DISTÚRBIOS

RESPIRATÓRIOS -

CÂNCER DE PULMÃO

Distúrbios

Respiratórios - Enfisema

Doença crônica, na qual os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-se hiperinsuflados (muito distendidos).

Esta destruição ocorre nos alvéolos. Como resultado, a pessoa passa a sentir falta de ar para realizar tarefas ou exercitar-se.

Acúmulo anormal de líquido nos tecidos dos pulmões. Está entre

as mais freqüentes emergências médicas e significa, muitas

vezes, uma situação ameaçadora da vida quando ocorre

abruptamente. Poderá ou não ter origem numa doença do

coração.

Pneumonia

Reações alérgicas

Cardiopatias

DISTÚRBIOS

RESPIRATÓRIOS - EDEMA PULMONAR

DISTÚRBIOS

RESPIRATÓRIOS - ASMA BRÔNQUICA

Doença em que os bronquíolos se contraem em reposta a alergenos.

Essa contração atrapalha a entrada de ar nos pulmões levando a falta de ar, doença crônica que provoca estreitamento dos canais por onde passa o ar, causando dificuldade para respirar e chiado no peito.

FATORES DESENCADEANTES DA ASMA

INFECÇÕES:

- Virais

- sinusite bacteriana

ALÉRGENOS:

- Pólen

- produtos de origem animal

- fungos

- poeira

AGENTES IRRITANTES:

- gases nocivos

- odores

- fumaça de cigarro

FARMACOLÓGICOS:

- Aspirina

PSICOSSOCIAIS:

- emoções

OUTROS:

- Frio

- hiperventilacao

(choro, riso)

- exercício

Comparação entre os bronquíolos de um paciente normal e asmático

DISTÚRBIOS

RESPIRATÓRIOS - BRONQUITE

É a inflamação das vias respiratórias que levam o ar aos

pulmões.

É causada por agentes infecciosos (vírus ou bactérias)

ou por agentes poluentes do ar.

Geralmente ocorre concomitantemente à gripe, sinusite

e pode durar até 3 semanas

Tratamento:

Broncodilatadores e

antibióticos

Distúrbios Respiratórios - Pneumotórax

Acúmulo de ar fora dos alvéolos pulmonares. O ar localiza-seno espaço pleural provocando a formação de uma bolsa dear que passa a comprimir o pulmão e a deslocar outrosórgãos das suas devidas posições ( como o coração etraquéia).

Etiologia: doenças pulmonares ou traumas da parede torácica.

Pequeno volume: pode-se esperar que o próprioorganismo reabsorva o ar extravasado.

Nos grandes pneumotórax, com sintomatologia importante, pode-se colocar um dreno para que o espaço seja esvaziado

Distúrbios Respiratórios - Fibrose cística

Doença genética que se manifesta em ambos os sexos. É responsável pela alteração no transporte de íons através das membranas das células. Isso compromete o funcionamento das glândulas exócrinas que produzem substâncias (muco, suor ou enzimas pancreáticas) mais espessas e de difícil eliminação.

o aparelho respiratório é a área mais delicada da doença. O pulmão produz muco espesso que pode ficar retido nas vias aéreas e ser invadido por bactérias.

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS - SINDROME DO

DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RECÉM

NASCIDO

INTERFERÊNCIA FARMACOLÓGICA

agonistas adrenérgicos

Broncodilatadores

anticolinesterásicos

Anti-alérgicos anti-histamínicos

Antitussígenos opióides

Anti-inflamatórios corticóides

Broncodilatadores no tratamento da asma: agonistas beta-adrenérgicos

Catecolaminas

(isoproterenol, adrenalina)

Resorcinóis(terbutalina, fenoterol, salbutamol, Salmeterol

e formoterol)

Receptores beta-1 (cardíacos) Receptores beta-2 (respiratórios)

Mecanismo de ação: receptores nas vias aéreas (musc. Lisa)

Relaxamento de toda a musculatura

lisa das vias aéreas

Efeitos colaterais dos beta-adrenergicos:

Tremores de extremidade, taquicardia, agitação e

ansiedade.

Doses elevadas podem ocasionar necrose miocárdica, ↑

ácidos graxos livres no plasma, hiperglicemia,

hipocalemia, arritmia e parada cardiorrespiratória.

Broncodilatadores no tratamento da asma : anticolinérgicosMecanismo de ação: Bloqueiam receptores muscarínicos

Inibindo o tônus vagal intrínseco das vias aéreas

broncodilação

* não são broncodilatadores preferenciais, como os beta-2 adrenérgicos;

** bloqueiam bronconstrição reflexa causada por irritantes inalados;

ATROPINA

Histamina – broncoconstrição e edema

Droga: diminui ou suprime a ação da histamina

competição pelos receptores de histamina

(H1, H2, H3)

não interfere na produção de histamina

ANTIALÉRGICOS NO TRATAMENTO DA ASMA :ANTI-HISTAMÍNICOS

ANTITUSSÍGENOS

Atuação central – ativação de receptores opióides

CODEINA (dor moderada e antitussígeno)

HIPOTÁLAMO – centro da tosse

MEL, AGRIÃO, GUACO, MENTOL.......

ANESTÉSICOS LOCAIS – “irritação”

aferência dos estímulos para centro da tosse

CORTICÓIDES -

Drogas que controlam efetivamente a inflamação das vias

aéreas, reduzindo os sintomas melhorando a função

respiratória

- diminui edema dos brônquios

- reduz a produção de muco

- diminui a hiper-reatividade das vias respiratórias

- previne a contração dos brônquios

- auxilia a resposta da musculatura lisa das vias

respiratórias a outros medicamentos

Formulações: aerossóis, oral, pó, solução

Saber e não fazer é o mesmo que não saber.

Confúcio

OBJETIVOS DA AULA

Entender a mecânica ventilatória

Diferenciar a expiração da inspiração

Descrever a hematose e a difusão tecidual

Identificar possíveis causas de alteração nas trocas gasosas

Descrever o transporte dos gases oxigênio e carbônico, bem como entender o tamponamento realizado pelo sistema respiratório

SUGESTÃO DE LEITURA PARA ESTUDO

CARROLL. R.G. Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007.

DANGELO, J. G.; FATTINI, C. A. Anatomia humana básica. 4ed. Manole. 1998.

GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 11ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 11 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

KATZUNG, B.G. Farmacologia básica e clínica. 8 ed. Guanabara-Koogan, 2003.

MACHADO, A. B. M., Neuroanatomia funcional. 2 ed .Atheneu, , 2006.

MOORE, K.L.; PERSAUD, T.V.N. Embriologia básica. 7 ed., Rio de Janeiro: Elsevier. 2008.

10.2 Complementar

DAVIES, A et al. Fisiologia humana. Porto Alegre: ARTMED, 2002.

DI FIORE, M. S. H. Atlas de Histologia. 7 ed , Rio de Janeiro, Guanabar-Koogan, 1997.

GARTNER, L. P. Tratado de histologia em cores. Rio de Janeiro: Gunabara, 1999.

HARDMAN, J. G.; LIMBIRD, L. E., Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica. 10 ed. McGraw-Hill 2003.

GUYTON, A. C. Neurociência básica anatomia e fisiologia. 2 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.

SILVA, P., Farmacologia. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 7ed, 2006.

SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana - uma abordagem integrada. 2 ed. São Paulo: Manole, 2003.

MAIA, G. D. Embriologia humana. São Paulo: Atheneu, 2000.