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7/23/2019 Patologia Cardiovascular II 2015
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PATOLOGIA CARDIOVASCULAR IIIII Medicina UFT
2015
ENDOCARDITIS
• Inflamación endocardio mural o valvular• Clasificación:
– Según localización mural – valvular– Según patología:
• Infecciosa: bacteriana, hongos, rickettsias, chlamydias.• No infecciosa: enfermedad reumatica, LES; trombotica
– Evolucion: aguda - subaguda
ENDOCARDITIS INFECCIOSAS (EI)• Colonización o invasión del tejido endomiocardico por agentes patógenos.•
Vía contaminación secundaria a bacteremia• En general bacteriana• Tipos:
– En válvula sana aguda– En válvula dañada subaguda
• Factores de riesgo:– Daño valvular– Válvulas protesicas– Diabetes mellitus– Neutropenia– Drogadicción (drogas ev)
• Complicaciones:– Valvulopatias– Absceso anillo valvular, perforación pared y pericarditis– Embolias sépticas
ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA• “Endocarditis séptica o maligna”• Afecta válvula previamente sana• Agentes patógenos de mayor virulencia: Staphylococus aureus• 50% mortalidad• Vegetación:
– grande, friable, necrosis– microorganismos +++
• Tipos:– Endocarditis ulcerosa: necrosis, microorganismo +++– Endocarditis ulcero-trombotica: velos con abundante infiltrado linfocitario
ENDOCARDITISINFECCIOSAGrandes masas vegetantessobre velo valvular, lascuales se pueden extendera cuerda tendinea
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA• “Endocarditis lenta”• Afecta válvulas previamente dañadas• Antecedente baja ponderal, soplos cardiacos.• Agentes patógenos de menor virulencia: Streptococo viridans
• Vegetaciones:– Microorganismos +– Necrosis, trombosis, tejido de granulación.– Fibrosis, calcificación
• Tipos:– Endocarditis ulcero poliposa
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS
ENDOCARDITIS TROMBOTICA• Sinónimos: tromboendocarditis, endocarditis terminal, marantica• Pacientes con estado de hipercoagulabilidad: sepsis, cáncer terminal• Vegetación equivalentes a microtrombos de CID, en línea de cierre valvular• Frecuente embolización
ENDOCARDITIS DE LIBMAN SACKS• 2-3% LES• Compromiso válvula mitral y tricuspide• Lesiones únicas o múltiples, 1 – 4 mm, en ambas caras de los velos, bordes
cierre, borde libre y cuerdas tendineas• Embolización infrecuente• Hallazgos microscópicos:
– Material granular fino, eosinofilos.– Cuerpos hematoxilinicos.– Puede haber necrosis en vecindad vegetaciones.
ENDOCARDITISTROMBOTICAPequeñas vegetacionesblandas adheridas la bordelibre de cierre. Una o maspresentes
ENDOCARDITIS DE LIBMAN -SACKSVegetaciones pequeñas o medianasen ambas caras del velo valvular
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ENDOCARDITIS REUMÁTICA• La mayoría de los casos se presenta dentro de una pancarditis• Compromiso valvular en chile mitral > aortico• Hallazgos macroscopicos:
– Endocarditis verrucosa, formación rojiza 1-3 mm, adheridas al borde decierre (en rosario). Menor frecuencia en cuerda tendinea, endocardioparietal
– Mancha de Mc Callum: manchas amarillas en auricula sobre velo mitral
VÁLVULAS CARDIACAS ARTIFICIALES• Todas las prótesis son inherentemente estenoticas, el gradiente transvalvular depende del tipo, tamaño y localización
de la prótesis y del gasto cardiaco• Tipos:
– Mecánicas• De bolita y canastillo (Starr-Edwards,
Macchi)• Bivalva (St Jude, Carbomedics)• Monodisco (Bjork-Shiley,
Omniscience, Medtronic Hall)– Biológicas• Heteroinjertos: cerdo, pericardio
bovino• Homoinjertos• Stentless• Autoinjertos (Ross)• Anillos (Carpentier, Duran,
Cosgrove)
Disfunción de prótesis• Biológicas:
– Degeneración (calcificación)–
Rotura o dehiscencia– Endocarditis
• Mecánicas:– Trombosis (trombo, panus, vegetación)– Alteraciones estructurales– dehiscencia
ENFERMEDAD REUMATICAHilera de pequeñas vegetacionesverrucosas a lo largo de la linea delborde libre de cierre.
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PATOLOGIA PERICARDICA
QUISTES PERICARDICOS• Tumores benignos mas frecuentes del pericardio (1/100.000)• 2- 16 cm.• 3° a 4° década de la vida• Localización costofrenica derecha es la mas común (70%).
PERICARDITIS• Inflamación del pericardio• Generalmente secundaria• Puede o no haber derrame pericardico• Liquido pericardico normal: 15 – 20 ml• Clasificación:
– Pericarditis serosa– Pericarditis serofibrinosa o fibrinosa– Pericarditis aguda supurada– Pericarditis hemorrágica– Pericarditis en organización
Pericarditis serosa• Etiología: enfermedad reumática, cáncer, enfermedad autoinmune, niveles altos uremia, pleuritis bacteriana o viral• Liquido pericardico:
– 50 – 100 ml ( VN: 15 – 20 ml)– Liquido rico en proteínas, macroscopicamente se ve transparente– Escasas células leucocitarias
Pericarditis fibrinosa• Forma mas frecuente• Etiología:
– Sindrome de dressler: 2- 3dias post IAM transmural– Post radioterapia– Fiebre reumatica– Lupus– Grandes traumas toraxicos– Cirugía cardiaca
• Pericardio seco, superficie con depósitos de fibrina• Puede curar ad integrum
Pericarditis aguda supurada• Etiología: patógenos en cavidad toraxica por extensión directa, vía hematógena,
iatrogenia• Liquido pericardico:
– 400 – 500 ml– Pus franco o liquido cremoso–
Exudado inflamatorio agudo• Puede evolucionar a mediastinopericarditis• Suele evolucionar con organización
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Pericarditis hemorrágica• Etiología:
– Tuberculosis– Coagulopatias– Postcirugia cardiaca
• Liquido pericardico se ve oscuro rojo parduzco• Adherencias y material hematico
Pericarditis en organización• Tipos:
– Pericarditis adhesiva– Mediastinopericarditis adhesiva
• Destrucción capa parietal pericardio,adhesiones a estructuras vecinas.
– Pericarditis constrictiva• Fibrosis intensa con perdida del pericardio como tal, puede calcificarse. Limita la movilidad cardiaca
DERRAME PERICARDICO • Líquido pericárdico se acumula inicialmente detrás de la AD y en el seno oblicuo de la AI.• La presión intrapericradica se vuelve positiva dificultando el llenado de las cavidades cardiacas, teniendo mayor
impacto sobre las cavidades derechas de menor presión.• El corazón bamboleante “swinging heart”, se asocia a grandes derrames, pero no es sinónimo de taponamiento. Se
asocia a alternancia eléctrica
TAPONAMIENTO CARDIACO • Cuadro clínico producto de acumulación de liquido en el espacio pericardico• Patogenia:
– Aumento de la presión intrapericardica– Progresiva limitación al llenado diastolico– Reducción del volumen eyectivo y del gasto cardiaco.
• El aumento de la presión intrapericardica sobre las presiones diastolicas altera la fisiologia de llenado del corazón.
TUMORES CARDIACOS• Secundarios (metástasis): 40 veces mas frecuentes que los primarios• Primarios (benignos o malignos): infrecuentes
– Incidencia autopsias: 0.002% a 0.33%– 80% benignos– Mixoma> fibroelastoma > lipoma
Tumores primariosbenignos 75 – 80%
Tumores primariosmalignos 25%
Tumores secundariosmetastásicos
Mixoma 30%Fibroelastoma papilar10%Lipoma 10%
Fibroma 4%Rabdomioma 8.5%
Sarcomas (angio yrabdomiosarcomas)
MelanomasCarcinoma broncogenicoCáncer de mamaLinfoma
Adenocarcinoma gástrico ocolonCarcinoma renal, laringeo,páncreas, ovario.
MIXOMA• Neoplasia benigna mesenquimal, con tejido mixoide, friable, puede tener zonas de necrosis, hemorragia y
calcificaciones, generalmente pediculado, cercano a la fosa oval .• En general móvil, puede prolapsar a través de válvula mitral al VI produciendo obstrucción al llenado ventricular,
fluctuante• Mas frecuente en mujeres, puede tener distribución familiar• Compromete AI en 74%, AD 18%, VD 4% y VI 4%• Puede comprometer ambas aurículas, válvulas cardiacas y VCI
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FIBROELASTOMA PAPILARSinónimos: papiloma cardiaco, fibroma papilar, tumor endocardico papilar, excrecencias gigantes de Lambl, papiloelastoma yfibropapiloma
• Tumor valvular mas frecuente del corazón• Derivan de componentes normales del endocardio• Pequeños (0.1 a 1.4 cm de largo)•
En el ventrículo izquierdo se asocian a estenosis valvular aortica
RABDOMIOMA• Mas frecuente en los niños, 1° año de vida• 30 – 50% asociación esclerosis tuberosa (enfermedad de Pringle)• Comprometen con mayor frecuencia miocardio ventricular• Afecta con igual frecuencia a ambos ventrículos, menos frecuentemente aurículas• 90% múltiples
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METÁSTASIS CARDIACAS• 5% de los pacientes que fallecen por tumores malignos tienen metástasis cardiacas• > 50 años• Generalmente asociados a derrame pericardico
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