Patologia de mama

DRA. ROSARIO LEON GAYOSSOCURSO ENARM 2013

1. No proliferativa: 70%, sin riesgo 2. Proliferativa sin atipias: 26% RR 1.5 a 2

(riesgo mínimo) 3. Proliferativa con atipias: 4% RR 5 (riesgo

moderado a elevado)

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Aquella entidad que se presenta en la clínica en forma de engrosamientos palpables o una nodularidad mas o menos difusa de la mama, asociado generalmente a dolor o al menos aumento de la sensibilidad mamaria y que fluctúa con el ciclo menstrual.

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Prevalencia 50-70%. Pico incidencia 30 a 40 años, excepcional

menores 20 años. Frecuencia disminuye con aumento paridad,

tendencia familiar. Uni o bilateral, CSE por mayor parénquima a

este nivel.

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Síntomas determinados por congestión vascular, estado del tejido conectivo, aumento nodularidad, formación quistes.

Lesiones: quistes, proliferación del estroma y epitelio.

Tumoración asintomática, dolor o hipersensibilidad, secreción, fase premenstrual ciclo.

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Dx diferencial: dolor, fluctuación del tamaño y multiplicidad de las lesiones para distinguir carcinoma.

Diagnóstico: Mastografía, más USG. Tratamiento: Supresión metilxantinas, tiamina, grasas.

Aceite de prímula 3g/día (respuesta 58% mastalgia cíclica y 38% no cíclica)

Danazol 200mg/día 6 meses, tamoxifeno, análogos GnRH, bromocriptina, P4 tópica.

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Se caracteriza por: Dilatación de los conductos

Espesamiento secreciones

Inflamación crónica granulomatosa periductal e intersticial

50 a 60 años, obstrucción conductos Zona mal definida endurecimiento o

empastamiento. Posible confusión con carcinoma por clínica y

mamografía.Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Mas frecuentes Menores 25 años Tumor fibroepitelial bifásico benigno

compuesto:

Elemento epitelial (hiperplasia ductal)

Componente mesenquimatoso o estromal

Receptores estrógenos

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Clínica: Indoloros

Bien definidos

Móviles

Consistencia firme o de goma

CSE, múltiple 10 a 15% casos. Superficie lisa blanco grisáceo, lobulados. Histológico: Proliferación epitelial intracanalicular y

pericanalicular. Componente estromal fusocelular con cambios mixoides, hialinización. Componente epitelial hiperplasia típica

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Diagnóstico:

Clínica

Mamografía nódulo bien definido, calcificaciones.

BAAF

Tratamiento:

Exceresis mayor 2cm

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Tumor fibroepitelial raro 0.3 a 1%. 35 a 55 años Tumores aislados, unilaterales Diagnóstico:

tumor crecimiento rápido

Cambios cutáneos no infiltrativos

Mamografía: tumor lobulado bien definido

USG: similar FAM

Tratamiento: ExceresisTemas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Rara, clínicamente importante:

Tumor, retracción piel o pezón, indistinguible de los mismos fenómenos causado por el carcinoma

Dx biopsia

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Neoformación papilar en conducto En conductos principales, menos 2cm pexón Proliferación epitelial y mioepitelial

Papiloma central de conductos grandes: 40-50 , años, secreción serohemática

Papiloma periférico

Tx: Exceresis completa sistema de conductos.

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Riesgo a largo plazo carcinoma 1.5 a 2%. Detectada por mamografia solo por

calcificaciones Patron de crecimiento sincicial

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Hiperplasia ductal atípica o Neoplasia intraepitelial ductal.

Hiperplasia lobulillar atípica:

Frecuencia 1 a 3.8%C

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Manifestación rara de Ca mama Edema, eccema pezón, secreción. Puede confundirse con absceso mamario,

eccema pezón lo cual retrasa Dx Células de Paget: largas, núcleos irregulares Paget con CDIS:

Segmentectomía complejo areola pezón, radioterapia

Remisión 10 a 15 años 87%

El más frecuente en mujeres menores de 60 años.

2ª causa de muerte por cáncer, 1ª pulmón. Incremento antes 2000 por TRH, disminución

progresiva por desuso. Disminución Ca invasor y afección nodular,

incremento CDIS: Screening mastográfico

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Edad:

Menor 25 años 1%

Conforme avanza la edad incrementa el riesgo:

▪ Riesgo mujer 80 años incrementa 15 veces mas que una de 30 años.

Más frecuente a partir 45 años, media 51 años, 45.5% son menores de 50 años.

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

99% en mujeres Menarca temprana Menopausia tardía Edad primer embarazo: menor 20 años

reduce riesgo, mayor 30 años y nuliparidadduplican riesgo

Cambios embarazo por diferenciación, células más resistentes

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Se divide: Ca mama esporádico: sin antecedentes familiares, 65

a 70% Ca mama familiar: uno o más familiares primer o

segundo grado, 20 a 30%. 4 subgrupos:▪ Carcinogénesis por factores ambientales▪ Susceptibilidad genética baja penetrancia▪ Que han tenido Ca mama esporádico en premenopausia▪ Con historia completa de Ca mama hereditario, por falta de

información o por familia pequeña no llenan requisitos.

Ca mama hereditario: antecedente Ca mama y de otros, edad temprana, bilateral

Temas Selectos de Ginecología, COMEGO 2006

Historia familiar:

No incremento si familiar 1er grado presentó Ca posmenopáusico.

Ca premenopáusico riesgo 30%.

5 a 10% factor genético:

▪ BCRA1 cromosoma 17q21

▪ BCRA2 cromosoma 13q,12-13

▪ Juntos 15% total genéticos

▪ Judíos Ashkenazi

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

BCRA1:

Prevalencia 0.12%

Riesgo 36 a 87% Ca mama

Ca mama contralateral 60%

Riesgo 27 a 45% Ca ovario

Cólon, páncreas, útero.

Negativos receptores E2

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

BCRA2:

Prevalencia 0.44 %

Ca Mama 45 a 84%

Ca ovario 10 a 20%

Ca mama en varones 6%

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Otros síndromes asociados:

Li Fraumeni

Enfermedad de Cowden

Muir- Torre

Ataxia telangiectasia

Peutz Jeghers

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Hormonales:

Menarca temprana, menopausia tardía

Lactancia ???

Edad tardía primera gesta

Nuliparidad

Anticonceptivos orales: No incrementa riesgo

TRH: riesgo incrementado, combinados.

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Obesidad: Incremento en posmenopáusicas, sin cambios en

premenopáusicas Dieta: Grasas: no asociación

Ejercicio: Actividad física regular: disminución 23%

Alcohol: Incremento 9% consumo 10g/día

Incremento 41% consumo 60g/díaBerek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Radiación:

Incremento importante, a menor edad de exposición mayor riesgo.

Radioterapia, bombas o accidentes nucleares

Aparición tardía: 15 años latencia

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Después de los 40 años, antes en riesgo. Detecta: Microcalcificaciones, aumento densidad,

alteraciones estructurales. Breast Imaging Reporting and Data System: 0: no concluyente, requiere estudios complementarios I: negativo, seguimiento rutina 2: hallazgos benignos, seguimiento rutina 3: hallazgos probablemente benignos, seguimiento 6

meses 4: hallazgos probablemente malignos, biopsia 5: alta sospecha de malignidad,biopsia 6: maligno corroborado por biopsia previa

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Calcificaciones: Beignas: suaves, redondeadas, sólidas, esferas centro

reforzado.

Ectasia ductal: calcificaciones tubulares Hallazgos malignidad: Microcalcificaciones en cúmulo (10/1cm)

Masa visible en área de densidad aumentada

Área de pérdida estructural

Adelgazamiento de la piel o edema MASTOGRAFIA DIGITAL

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Corroborar hallazgos clínicos o mastográficos.

Indicaciones:

Lesiones detectadas por clínica en pacientes jóvenes

Embarazo

Mamas edematosas o hipersensibles

95 a 10% sensibilidad diferenciar lesiones sólidas y quísticas.

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Mayoría en CSE, mayor tejido mamario. Detección autoexploración nódulo indoloro DOC Ma: Mastografía: no palpables

Exploración: nódulo indoloro, retracción pezón, cambios piel, úlcera

Triple test: Exploración

Estudio imagen

BiopsiaBerek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Triple test: 100% cuando son concordantes entre sí

Biopsia excisional:▪ Sospechosa malignidad por BAAF: 10-15% falsos negativos

▪ Discordantes

▪ Deseo del paciente

Biopsia con aguja gruesa: Segura

Menos invasiva biopsia excisional

85 a 100% certeza Dx, guiada por imagen

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Biopsia abierta:

Lesión muy profunda

Implantes

Muestra inadecuada por punción

Lesión benigna por punción: coexistencia de malignidad 20 a 30%

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Clasificación COMS: Ductal y lobulillar Más común Carcinoma ductal infiltrante: 60 a

70% Mastografía: lesión estelar microcalcificaciones

Segundo lugar: Carcinoma lobulillar infiltrante: 5 a 10% Puede desestimarse extensión por clínica e imagen

Multicéntrico

Coexistencia bilateral 20% Carcinoma medular 2 a 5%

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Menos frecuentes:

Carcinoma tubular 1%, bajo poder metastásico, buen pronóstico

Carcinoma mucinoso menos 5%, buen pronóstico

Carcinoma papilar, delimitado menor 1%

Carcinoma adenoide quístico: muy raro, bajo poder metastásico

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Mastectomía radical Halsted Modificaciones de acuerdo a estadio Cirugías menos radicales con adyuvancia Cirugía conservadora: Tumores menores de 2cm

Linfonodos negativos

Tamaño de la mama

Cuadrantes externos

Exploración axilar

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Control linfático:

Vía diseminación

Disección de acuerdo a estadificación

Ganglio centinela:

▪ Radioisótopos

▪ Primer relevo ganglionar

▪ No menos de 30SDG

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Adyuvancia con radioterapia. Complementario a cirugía para control local 4 nodos positivos, tumor más 5cm Tumor menor 2cm en premenopausia Invasión vascular, de fascia o piel, márgenes positivos

o al límite Radiación local: Braquiterapia, radiación local

transoperatoria, catéter intramamario con balón:▪ Mayores de 45 años▪ Tumor menor de 3cm▪ Carcinoma ductal in situ o invasivo▪ Márgenes negativos, nodos negativos▪ Misma respuesta, conserva estética

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Adyuvancia con Quimioterapia:

Combinaciones con antraciclina (doxorrubicina): ciclofosfamida, metotrexato, 5-fluorouracilo, tamoxifeno, supresión ovárica.

Paclitaxel, docetaxel: Ca met’s

Trastuzumab: antígeno monoclonal VS factor crecimiento expresado por HER-2/neu

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Adyuvancia sistémica: Disminució global mortalidad 30%:

Criterios:▪ Premenopausia tumores E2 neg: quimioterapia

▪ Premenopausia E2 pos: hormonal + quimioterapia

▪ Posmenopausia linfonodos neg y E2 pos: hormonal, puede darse tambien quimioterapia. Con linfonodospositivos se deben dar ambos

▪ Posmenopausia E2 neg: quimioterapia

▪ Todas con Ca invasor y Her-2/neu positivos: Trastuzumab

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Adyuvancia con Terapia Hormonal:

Tamoxifeno, tumores E2 positivos: por 5 años disminución 41% riesgo recurrencia

Anastrozol: mismo efecto, mejor tolerancia:

▪ Sin los adversos del tamoxifeno: Tromboembolismo, Ca endometrio, sangrado.

▪ Mayor riesgo fracturas, solo durante el tratamiento

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Hueso, pulmón, hígado. Hueso: fracturas, hipercalcemia Bifosfonatos, calcio y Vit D

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.

Sobrevida a 5 años: IIA: 92%

IIB: 82%

IIIA: 67%

IIIB: 54%

IV: 20% Factores pronósticos: tamaño tumor,

compromiso linfonodos, grado nuclear, edad temprana al Dx, índice mitótico, expresión receptores E2, Her-2/neu.

Berek and Hacker’sGynecologic Oncology, 2010.