Patologia vascular

Patologia vascular

AneurismaDiseccion aortica

Trombo embolia e infarto

Aneurisma

Es una dilatacion localizada anormal de un vaso sanguineo

• Sitios más frecuentes: • Aorta• Corazon

Aneurismas

• Verdaderos Esta formado por los elementos de la pared vascular,

debilitados.La sangre se mantiene dentro de los limites del

aparato circulatorio.– Ateroescleroticos– Sifiliticos– Congenitos – Cardiacos pos infartos

Aneurismas

• Falsos.• Es un hematoma extravascular que comunica con

el espacio intravascular • La pared vascular esta rota.• La pared externa esta formada por solo la pared

externa del vaso o el coagulo de sangre.– Fuga de la la union de una anastomosis vascular.

Diseccion arterial: Aortica

• Ocurre cuando la sangre penetra a través de la pared vascular separando sus capas y formando una cavidad en la pared del vaso.

Aneurismas aorticos

• Etiologias:

– Ateroesclerosis más frecuente– Micoticos – Sifiliticos– Traumaticos– Lesiones autoinmunes

Morfologia

• Suele formarse debajo de las arterias renales y encima de la bifurcacion de la aorta

• Es de forma sacular (balon) de cilidro o fusiforme.

• Tamaño hasta 25 cm• La ateroeclerosis destruye la tunica media de

la pared debilitandola.

• En el interior del saco puede haber coágulos o trombos por alteraciones del flujo.

• Se puede ulcerar la pared y aumentar la trombosis, desprendimiento de placas ateroescleróticas y posteriormente formación de émbolos.

Aneursima aortico inflamatorio

• Etiologia desconocida• Se caracteriza por densa fibrosis periaortica

con inflamacion importante linfoplasmocitica y con celulas gigantes.

Aneurisma micotico

• Son aneurismas que posteriormente se han infectado.

• La infeccion ocurre por una bacteriemia.• Principalmente: salmonelosis intestinal.• La infeccion destruye más la pared

vascular.

Formacion del aneurisma

• Aparecen despues de los 50 años• Más en hombres• Factores:

– Ateoesclerosis– Alteraciones del tejido conjuntivo en cuyo

substrato se agrega la ateroesclerosis, hipertension o ambos.

Cuadro clinico

• Depende de su localizacion • La principal consecuencia es la ruptura.• Trombosis con oclusion• Embolismo• Compresion de alguna estructura vecina• Puede simular un tumor.

Patología vascular

Enfermedad hipertensiva Ateroesclerosis

Hipertensión arterial

Es la presion sistólica sostenida de más de 140mmHg o

diastólica de más de 90mmHg.

Riesgos de la HTA

• CARDIOPATÍA CORONARIA• INFARTOS• ACV• ICC• INSUFICIENCIA RENAL.

Cardiopatía Isquémica

• Infarto al miocardio

ACV

HTA• Primaria: 90-95%

– Idiopática o escencial• Secundaria: 5 al 10%

– La mayoría 2a. A enfermedad renal– Enf. Estrechamiento de la art. Renal.– Endocrinos (Cushing)

HTA De acuerdo al curso clínico se clasifican

en:• BENIGNA: aumento moderado y

estable. • MALIGNA: aumento rápido y brusco

evolucion desfavorable.

Regulacion de la TA

La magnitud de la TA depende de 2 variables:• Gasto cardiaco• Resistencia periférica total

Gasto cardiacoDepende de:• volumen sanguíneo:

– Sodio– Mineralocorticoides

• Factores cardiacos:– Frecuencia cardiaca– contractilidad

Resistencia periferica

– Constrictores: • Angiotensina II• Catecolaminas• Tromboxabo• Leucotrienos • endotelina

– Dilatadores: • Prostaglandinas• Cininas

Depende de:

•FACTORES HUMORALES:

Resistencia periferica

• FACTORES LOCALES:– Autorregulacion– Ionicos: (pH, Hippoxia)

• FACTORES NERVIOSOS:– CONSTRICTORES: alfa adrenergicos– DILATADORES. Beta adrenergicos

HTA esencial

Probables teorias:Aumento primario del gasto cardiaco

Influencias vasoconstrictoras.

Cambios vasculares en la HTA• La HTA acelera la aterogenesis.• HTA BENIGNA: ateroesclerosis hialina • HTA MALIGNA. Ateroeclerosis hiperplásica.

ATEROESCLEROSIS HIALINA

Morfología:Engrosamiento homogéneo rosado y

hialino de la pared vascular con estrechamiento de la luz.

HIALINA

Se cree que se debe a una entrada de los componentes del plasma a traves del endotelio y un aumento de la produccion de matriz extracelular por las células musculares.

HIALINA

Arteriola renal.

HIPERPLASICA

• Se observa engrosamiento laminado, concéntrico de la pared arteriolar dando especto de tela de cebolla. Con estrechamiento de la luz.

Hiperplasica

ATEROESCLEROSIS

Definición: “endurecimiento de las arterias”

Ateroesclreosis

Enfermedades que en comun tienen engrosamiento y perdida

de la elasticidad de la pared vascular

Ateroesclerosis

Variedades: • Ateroesclerosis: ATEROMAS. • Esclerosis calcificada de la media: no tiene

relevancia medica.• Arteriolosclerosis; afecta a las arterias

pequeñas. Se asocia a HTA y DM

Ateroma

Calcificacion de la media

Ateroesclerosis hialina e hiperplasica

Ateroesclerosis

Se caracteriza por la formacion de placas ateromatosas:

“ateromas o placas fibroadiposas que sobresalen a la luz, debilitan la media y

se complican.”

Ateroesclerosis Es responsable por sus complicaciones de una

alta morbilidad.Afecta principalmente:Las arterias elásticas:

– Aorta – Art. Carótidas– Art. Coronarias.

• Art. De mediano y grueso calibre: – Coronarias y popliteas.

Ateroesclerosis • Inicia desde la infancia • Los sintomas se observan en personas de

mediana edad.• Concecuencias.

– Infarto de miocardio– ACV– Aneursismas de la aorta.

Morfologia

• Engrosamiento de la intima • Acumulo de lipidos

Placas ateromatosas en AORTA

MORFOLOGIA

• Placa focal elevada dentro de la intima • Nucleo con lipidos “colesterol y esteres”• Cubierta fibrosa

Placa eteromatosa o ateroma

Nucleo

Capa fibrosa

luz

Placa: componentes• Celulas:

– Fibras de musculo liso– Macrofagos– Leucocitos

• Matriz extracelular: de tejido conjuntivo– Colageno– Fibras elasticas– Proteoglucanos

• Depositos de lipidos:– Intracelulares– extracelulares

Complicaciones de la ateroesclerosis

• Ruptura• Ulceracion• Embolismo• Trombosis• Hemorragias intraplacas• Aneurismas

• Complicaciones de la ateroesclerosis:

ANEURISMA

ULCERACION

Factores de riesgo

Principales • No modificables:

– Edad– Sexo masculino– Antecedentes: familiares – Alt. Geneticas

Factores de riesgo

Principales • Posiblemente modificables

– Hiperlipidemia– HTA– Tabaquismo

Factores de riesgoMenores, dudosos: • Obesidad• Inactividad• Estrés• Homocistenina• Deficit posmenopausico de estrogenos• Dieta rica en carbohidratos• Consumo de alcohol• Otros.

Cardiopatía Isquémica• Infarto al miocardio

– Zona de infarto o muerte tisular

– Zona de lesión– Zona de isquemia

• Tipos de infarto– Transmural

• Placa, arteriosclerosis o trombosis

– Subendocárdico• Arteriosclerosis

Cardiopatía Isquémica

• Patogénesis.–Isquemia.

• Disminución de la oxigenación tisular acompañada de remoción inadecuada de los metabolitos secundarios a la perfusión reducida por una oclusión arterial.

Cardiopatía Isquémica

• Frecuencias de oclusión– Interventricular izquierda

• 40%– Circunfleja

• 15-20%– Coronaria derecha

• 30-40%

Cambios tras una isquemia

• La falta de perfusión da cambios bioquímicos, funcionales y morfológicos en cuestión de segundos.

• Glucólisis anaerobia • Falta de contractibilidad.

Lesiones celulares

• La lesiones precoces son reversibles si se reperfunde el área lesionada.

• Una isquemia severa (menos del 10% del aporte normal) que dure mas de 20 a 40 minutos provoca los cambios irreversibles, (marcados por la destrucción del sarcoplasma)

Tipos de Infarto

• Se clasifican según su extensión en: – Infarto transmural: mas común – Infarto Subendocárdico: mas peligroso por que

causa aritmias

Tipos de infarto

• El infarto transmural en el cual la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Casi todos estos infartos afectan al ventrículo izquierdo.

Tipos de infarto

• El subendocardico (no transmural) en el que se aprecia una zona de necrosis isquémica limitada al tercio interno o, como máximo a la mitad de la pared ventricular. Habitualmente este tipo de infarto se extiende mas allá de la zona de perfusión de una sola arteria coronaria.

Morfología por etapas

• Los dos tipos de infartos son cualitativamente iguales por lo que las lesiones microscópicas son iguales y las macroscopicas solo difieren en el área dañada.

Morfología

• La lesiones macroscópicas aparecen de 6 a 12 horas del comienzo de la necrosis.

• Si se efectua el análisis antes de este plazo se utilizan técnicas histoquímicas con cloruro de trifeniltetrazoilo (tiñe de rojo).

Lesiones por etapa Tiempo transcurrido Aspecto macroscópico Aspecto microscópico

0 a 30 min No detectables Lesión reversible, solo se ve a microscópio electrónico (tumefacción mitocondrial)

1 a 2 horas No detectables Lesión irreversible, (rotura del sarcolema, micro, electrónico). Al microscópio óptico se ve ondulación de fibras en el borde de la lesión.

4-12 horas No detectables Comienzo de la necrosis coagulativa, edema, hemorragia, infiltrado de neutrofilos.

18 a 24 horas Palidez Continua la necrosis, palidez, pinocitosis de los núcleos con citoplama eosinófilo contraído, necrosis con bandas de contracción marginales.

Lesiones por etapa Tiempo transcurrido Aspecto macroscópico Aspecto microscópico

24 a 72 horas Palidez Necrosis coagulativa total con pérdida y estriaciones, disminuyen los neutrófilos.

3 a 7 días Ablandamiento central pardo amarillento

Comienza la desintegración de miofibrillas muertas y reabsorción del sarcoplama por macrófagos, comineza la fibrosis.

10 días Bordes amarillos, lisos, en la lesión vascular, rojo y deprimido.

Fagocitosis bien desarrollada destacado tejido de granulación con relación fibrovascular en bordes.

7 semanas Cicatriz completa Cicatrización y fibrosis. 

Infarto al macro

Bandas de contacción

Infarto 1-2 días

Infarto 3-4 días

Infarto 3-4 semanas

Manifestaciones Clínicas

• Aterosclerosis– IDH

• Hipertensión • Fumar• Diabetes• Aumenta con la edad• Hombres

Manifestaciones Clínicas

• Factores precipitantes– Ejercicio vigoroso– Estrés emocional– Enfermedad quirúrgica– Enfermedad médica

Manifestaciones Clínicas

• Sintomas– Dolor

• “peor dolor que jamas han sentido”• profundo• visceral• opresivo• aplastante• pesado

Manifestaciones Clínicas

• Irradia– Centro del pecho o epigastrio– brazos– espalda– mandíbula– estomago– cuello

Manifestaciones Clínicas

• Factores acompañantes– mareo– vomito– diaforesis– ansiedad– debilidad– sensación inminente de muerte

Manifestaciones Clínicas

• Otras– perdida súbita de conciencia– estado confuso– sensación de debilidad profunda– arritmia– caida inexplicable de la presión arterial

Exploración Física

• Ansiosos• Desesperados• Pálidos• Diaforeticos• Frio en las extremidades• Diaforesis + Dolor (30 min) = sugestivo

Diagnóstico

• 2 de 3– Cuadro clínico– ECG– Enzimas cardiacas

Infarto agudo del miocardio

• Mortalidad hospitalaria– Prehospitalaria

• 9-22 % con equipo adecuado– Hospitalaria

• 10-30 porciento– Alta

• 7 días si no hay complicaciones

Infarto agudo del miocardio

• Mortalidad:– 26 por ciento de los hombres y 40 por ciento de

las mujeres morirán en el primer año.– Hasta el 60 por ciento de las muertes ocurren

dentro de la primera hora debido a arritmias, más frecuentemente a fibrilación ventricular.

– En términos generales la mortalidad durante la hospitalización es de 10 por ciento.

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Definición.– Es la inflamación más común.– Es secundaria a procesos infecciosos, inmunológicos u

otros.• Cuadro clínico.

– Dolor de pecho– Signo patognomónico: Frote– Fiebre– Insuficiencia cardiaca

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Macro.– Recubrimiento seroso

y brillante– Engrosamiento

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Micro.– Exudado de proteínas

plasmáticas– Fibrinógeno– Fibrina