Placa Bacteriana

PLACA BACTERIANA

TEORIAS

ERA DE LA INTERRELACION HUÉSPED-BACTERIAS1985 -…

Cada M.O. es importante individualmente, pero no más que la interacción del huésped con la bacteria, a diferencia de las otras eras, se ha puesto interés en la respuesta del huésped.

MORFOLOGÍA DE LA PLACA DENTAL O BIOFILM

1. Placa Bacteriana supragingival. Predominan los Anaerobios facultativos:

cocos Gram +: Streptococcus sanguis, S. mitis y S. oralis. Se une despues

bacilo Gram + : Actinomyces naeslundii. Estos son los pioneros en la formación de la placa dental o biofilm.

Posteriormente aparecen:

cococ Gram +: Streptococcus mutans, S. salivarius (aerobio), S. gordinii, S. parasanguis, otros.

Estructura en columnas (Espirilos) 3 Semanas, MAZORCAS DE MAIZ (Corn Cobs), empiezan a abundar bacilos

Gram – anaerobios estrictos: Porphyromonas gingivalis rodeado de cocos Gram (+). Gingivitis Establecida.

Pasa a placa subgingival Aumento de Anaerobios Gram (-). Bacilo espirilados Aumenta la respuesta del organismo, infiltrado inflamatorio Penetra a epitelio Disminuyen fibras de Colágeno.

COCOS (50%) BACILOS (48%) TREPONEMAS ORALES (1%)

DIVERSOS MICROORGANISMOS

Gram + anaerobios facultativosStreptococcus spp. Enterococcus spp. Micrococcus spp. Staphylococcus spp.

Gram + anaerobios facultativos Actinomyces spp. (A. naeslundii, A. odontolyticus,…) Corynebacterium spp.

Mycoplasma spp.

Gram + anaerobios estrictos. Peptostreptococcus spp.

Gram+, preferentemente aerobios.

Candida spp.

Gram–preferentemente aerobios. Neisseria spp.

Gram + anaerobios estrictos. Eubacterium spp.

Trichomonas tenax

Gram – anaerobios facultativos. Veillonella spp.

Gram – anaerobios facultativos.Haemophilus spp.Campylobacter spp.Eikenella spp.

Entamoeba gingivalis

Gram – aerobios estrictos.

Fusobacterium spp. Prevotella spp. Selenomonas spp.Otros.

BACTERIAS CARACTERISTICAS

DE LA

GINGIVITISPERIODONTITIS

P. gingivalisA. actinomycetemcomitan

F. nucleatumP. intermedia

RESPUESTA INMUNE A LA PLACA DENTAL O BIOFILM DENTAL

SISTEMA INMUNE

La Inmunología se ocupa de los mecanismos de defensa frente a infecciones. Estos mecanismos se dividen en dos tipos de respuestas:

1. La inmunidad innata, natural o inespecífica: es la primera barrera de defensa y está constituida por macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, mastocitos y células asesinas naturales (NK), por mediadores químicos como componentes solubles del sistema de complemento y citocinas, tales como Interleucina 1 (IL-1) y el Factor de necrosis tumoral (TNF).

2. La inmunidad adquirida, adaptativa o específica: es mucho mas compleja y eficiente que la anterior, completa la eliminación de los patógenos del organismo y genera memoria inmunológica. Los responsables son los Linfocitos T y B.

1ra FASE: RESPUESTA VASCULAR

Caracterizada por una vasodilatación (agrandamiento capilar) inicial pocos segundos después de iniciada la lesión, aumento de permeabilidad capilar y edema.

ENCIA SANA ENCIA INFLAMADA

2da. FASE: RESPUESTA CELULAR AGUDASe desarrolla entre 6-24 horas después de iniciada la lesión. En este punto migran al tejido polimorfonucleares neutrófilos (PMNs) que tendrán la función de fagocitar las bacterias o los detritos ocasionados por la muerte celular. Estas células primero se adhieren al endotelio de los vasos capilares, fenómeno que se llama marginación; una vez producida la marginación, los neutrófilos atraviesan el endotelio y pasan hacia el tejido, proceso denominado diapédesis (quimiotaxis).

3ra. FASE: RESPUESTA CELULAR CRÓNICA

BIOFILM

Se desarrolla entre 24-48 horas después de iniciado el proceso; si el daño es lo suficientemente grande, se caracteriza por un infiltrado celular constituido por macrófagos y linfocitos.

MacrófagosLinfocitos

4ta. FASE: RESTABLECIMIENTO DE LA ARQUITECTURA TISULAR

Mediadores químicos de la inflamación

Los mediadores químicos son sustancias solubles y difusibles que pueden actuar localmente en el sitio de la lesión, así como también a distancia. Pueden clasificarse en:

- Mediadores exógenos: como productos bacterianos y toxinas que por si solos actúan como mediadores de la inflamación (lipopolisacáridos LPS), factores microbianos solubles.

- Mediadores endógenos: producidos por el mismo sistema inmune así como otros sistemas; entre estos se encuentra la histamina, la serotonina, las prostaglandinas, los leucotrienos, metabolitos derivados de las quininas, metabolitos derivados de la cascada de coagulación y las citocinas.

Los efectos biológicos de la activación del complemento son daño citolítico y citotóxico para las células, actividad quimiotactica para leucocitos, liberación de histamina desde los mastocitos, aumento de la permeabilidad vascular, estímulo de la fagocitosis, inactivación de lipopolisacáridos bacterianos etc.

Sistema de Complemento

2. INMUNIDAD ADQUIRIDASi la respuesta innata no consigue solventar esta invasión, la inmunidad adquirida con la respuesta celular (inmunidad mediada por células) y la respuesta específica de anticuerpos (inmunidad humoral) aumentan los mecanismos protectores de la inmunidad innata. Las células que intervienen en la inmunidad adquirida son principalmente linfocitos T , B y las células presentadoras de antígeno.

2. INMUNIDAD ADQUIRIDA

2.1. Inmunidad humoral,

La respuesta está mediada por anticuerpos. Éstos consisten de un grupo de glucoproteínas presentes en el suero y en los líquidos tisulares. Algunas inmunoglobulinas (anticuerpos) se encuentran en la superficie de los linfocitos B y actúan como receptores antigénicos. Cuando el linfocito B reconoce el antígeno a través de la superficie de la inmunoglobulina, se convierte en una célula productora de anticuerpos, también llamada célula plasmática. Hay 5 clases de inmunoglobulinas (Ig) reconocidas que se denominan IgG, IgM, IgA, IgE e IgD.

TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS

2.2. Inmunidad celular:

Está mediada por linfocitos T a través de su receptor de célula T (TCR). A su vez los linfocitos T pueden ser CD4 o CD8. El linfocito T puede reconocer antígenos a través de su TCR cuando éste es procesado por una célula presentadora de antígenos (CPA) y expuesto en forma de pequeños péptidos asociados con moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).

2. INMUNIDAD ADQUIRIDA

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

PLACA DENTAL (BIOFILM DENTAL)

Se llama Placa Dental (Biofilm dental) a una acumulación organizada de comunidades microbianas variadas, que pueden ser aerobias, anaerobias o facultativas, rodeadas por una matriz intercelular de polímeros de origen salival y microbiano, que se adhieren a los dientes.

CLASES DE PLACA DENTAL1. PLACA SUPRAGINGIVAL (extrasurcal)

2. PLACA SUBGINGIVAL (intrasurcal)

1. PLACA SUPRAGINGIVALLa placa dental (biofilm dental) supragingival es de consistencia blanda, mate, color blanco-amarillo. Se forma en pocas horas. Varía de un individuo a otro, siendo también diferente según la localización anatómica. Si esta se calcifica puede dar lugar a la aparición de cálculos dentales, sarro, tártaro.

COMPOSICIÓN DE LA PLACA DENTAL O BIOFILM SUPRAGINGIVAL1. Bacterias (70 a 80% del material total) son

200 a 400 especies.

2. Células epiteliales, leucocitos y macrófagos.

3. Matríz intermicrobiana Fracción orgánica: complejo proteico

polisacárido 60%, lípidos 15%, detritos, restos celulobacterianos y derivados glucoproteicos salivales 25%.

Fracción inorgánica: Ca, P y pequeñas cantidades de Mg, K y Na.

FORMACIÓN DE PLACA DENTAL O BIOFILM SUPRAGINGIVAL

1. 1ra. ETAPA: formación de la película adquirida por absorción de glucoproteínas salivales (mucinas), carbohidratos, Ig. y Ac.

2. 2da. ETAPA: transición de película a placa por colonización 1ria. de cocos, epiteliocitos y PMNs.

3. 3ra. ETAPA: Formación y multiplicación bacteriana.

4. 4ta. ETAPA: crecimiento y adhesión de nuevas bacterias y síntesis de polímeros extracelulares (acumulación de productos bacterianos y del hospedero).

2. PLACA SUBGINGIVAL

ORGANIZACIÓN

a. Placa adherida al diente: cocos y bacilos Gram +, y con ínfimas cantidades de Gram -. Formación de cálculos.

b. Placa no adherida (flotante): ocupa el lúmen del surco gingival. Gram variables sobre todo Gram -. Vinculada con la gingivitis.

c. Placa relacionada con el epitelio: ocupa los epitelios de unión y de surco. Gram varibles. Relacionada con la gingivitis y periodontitis.

CALCULOS DENTARIOSLos cálculos dentarios constituyen depósitos adherentes calcificados o en calcificación. Es la calcificación de la placa dental.

CLASES1. CÁLCULOS SUPRAGINGIVALES (salivales): de color blanco o

blanco amarillento, de consistencia relativamente dura o arcillosa, fácil remoción y rápida recurrencia. En vestibular de 1ros. M.S. cerca del conducto de Stenon y lingual de D.A. junto a desembocadura del conducto de Warthon.

COMPOSICIÓNA. FRACCIÓN INORGÁNICA:

SALES: fosfato de calcio 76%, carbonato de calcio 3.1% e indicios de fosfato de magnesio.

FORMAS CRISTALINAS: Hidroxiapatita (HA), Whitlockita de magnesio (W), Brushita (B) y fosfato octacálcico (OCP).

COMPONENTES LIBRES: Ca, P y Mg. Pequeñas cantidades de Na, Zn, Es, Br, Cu, Mn, Tg, Au, Al, Si, Fe y F.

B. FRACCIÓN ORGÁNICA: mezcla de proteino-polisacáridos, células epiteliales descamadas, leucocitos y varios tipos de microorganismos.

FORMACIÓN DEL CÁLCULO

El cálculo dental se forma por mineralización de la placa dental adherida, a partir de sales minerales proveidas por la saliva y el fluido gingival (1 – 14 días de formada la placa dental)

La calcificación de la placa se explica por la unión de iones de calcio a los complejos de polisacáridos – proteinas de la matriz orgánica y a la formación de estructuras cristalinas.

BACTERIAS DE UN PERIODONTO SANO

encontramos fundamentalmente especies Gram positivas facultativas de los

géneros Estreptococos y Actinomyces

MICROBIOLOGIA DE LA PLACA DENTAL O BIOFILM

Dentro de la cavidad bucal, sólo las bacterias que se adhieren o son retenidas por algún medio permanecen en ella. Los medios que eliminan o retiran bacterias de la boca son: Flujo salival, Flujo de líquido gingival, la masticación, las técnicas de higiene bucal, la descamación de células epiteliales, etc…

en cambio los mecanismos de retención de bacterias son: Iones y cationes , el glucocaliz microbiano, las fibrillas o PILI bacterianos, proteínas adhesinas de bacterias (que son bloqueadas por IgA.), factores retentivos (rugosidades, fisuras, fosas, odontología defectuosa, etc…)

TEORIAS

ERA DE LA TEORIA NO ESPECÍFICA 1965-1975. Fue iniciada por Harald Löe, se probó que la placa bacteriana causa la gingivitis, y ésta progresa lentamente a periodontitis, la cantidad de placa era importante. Toda la placa era la misma, y en gran cantidad causaba la enfermedad. Si el paciente no respondía favorablemente al tratamiento, era culpa del paciente por no estar realizando correctamente la higiene oral.

TEORIAS

ERA DE LA ESPECIFICIDAD DE LA PLACA 1975-1985. Se identificaron las diferentes bacterias y se intentó relacionar las diferentes enfermedades con la placa supragingival y subgingival, la calidad y no la cantidad de la placa era lo importante.