RELATO DE CASO Varicela infectada e Choque Séptico Giancarlo de Queiroz Fonseca/Escola Superior de...

RELATO DE

CASO Varicela infectada e Choque

SépticoGiancarlo de Queiroz Fonseca/Escola Superior de Ciências da

Saúde/SES/DFCoordenação: Elisa de Carvalho

CASO CLÍNICOJ.V.F.T, masculino, branco, 4 anos, nascido em 19.03.02 em Cana Brava –MG.

Paciente admitido no HRAS às 10h40min do dia 14.09.06. Veio procedente do Hospital de Unaí-MG com história de febre há 4 dias da internação neste hospital acompanhada de pápulas orais, que se disseminaram para tronco e, posteriormente, membros. Associado ao quadro há relato de edema em hemiface direita após lesão em região maxilar (?).

CASO CLÍNICOFicou internado no hospital de Unaí durante 1 dia, sendo feito uso de cefalotina 8/8h, polaramine e submetido a um RX tórax sem alterações. Foi transferido, em seguida, para o HRAS. Não há relatos de antecedentes.

Ao exame (14.09.06):MEG, irritado, consciente, orientado, taquicárdico, acianótico, desidratado, perfusão > 5sFC: 190bpm TAX: 37,7ºC FR: ?AR: MVF S/ RA

CASO CLÍNICOACV: RCR 2T Bulhas hipofonéticas S/S. Pulsos periféricos filiformes

Abdome: plano, “algo tenso”, extremamente doloroso difusamente

Pele: Lesões crostosas alternadas com pústulas circundadas por equimoses em todo o corpo. Presença de edema e de exantema generalizado. Edema doloroso com hiperemia e depressível em maxilar D

RESUMO•Paciente de 4 anos•Febre há 6 dias•Proveninente do Hospital de Unaí, onde fizeram uso de cefalotina por 1 dia•Pápulas de início em região oral com disseminação para tronco e membros•Edema em hemiface direita após lesão maxilar D direito

FEBRE + PÁPULAS + EDEMA FACIAL

RESUMO•Exame físico Irritabilidade Taquicardia Desidratação Febre Pulsos filiformes + bulhas hipofonéticas Abdome tenso Crostas + pústulas + equimose + edema

CHOQUE + LESÃO EXANTEMÁTICA

O que pesquisar em doenças exantemáticas

Período prodrômico Características do exantema Presença de sinais patognomônicos Testes laboratoriais Antecedentes de doenças infecciosas

e de imunização Período de incubação e de infectividade ?

ABORDAGEM

Tipos de Erupção

Eritematomaculopapular (mancha elevada)

Exantema obrigatório: sarampo, rubéola, escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito

Exantema eventual: mononucleose infecciosa, toxoplasmose, meningococcemia, enterovirose, tifo exantemático, síndrome da pele escaldada estafilocócica, CMV

Outros: queimadura solar, erupção medicamentosa, eritema tóxico, síndrome linfática mucocutânea

ABORDAGEM

Tipos de Erupção

Papulovesiculosa (elevação com líquido)

Exantema obrigatório: varicela, herpes simples, herpes zoster, riquetsiose variceliforme

Exantema eventual: coxsackioses Outros: impetigo, picada de inseto, urticária papulosa,

erupção por drogas, molusco contagioso

ABORDAGEM

Hipóteses para o caso

RubéolaSarampoVaricelaImpetigoMiliáriaSíndrome de Stevens-Johnson

RUBÉOLA

RUBÉOLAAgente: togavírus específico (Rubivírus)Incidência: 5-14 anos Ocorrência: primavera ou invernoIncubação: 14-21 diasContágio: 1s antes até 5d após exantema / gotículas de secreções ou transmissão verticalManifestações Clínicas:

• Criança: 1º. sinal é o exantema• Adolescente / adulto jovem: febre, cefaléia, anorexia, coriza, tosse, faringite, conjuntivite, artralgia, esplenomegalia, mialgia, mal-estar

Exantemas: • Manchas rosas e avermelhadas • Início em face• Coalescem no tronco em 1 dia• Não acometem membros

Linfadenopatia: • Pode aparecer 1 semana antes do exantema• Generalizada• Mais retroauricular e occipital

RUBÉOLA

Linfadenopatia (cont...): • Aumento de volume e dor• Continuam palpáveis após semanas

Laboratório:• Leucopenia discreta, plasmócitos, linfócitos atípicos ocasionais, plaquetopenia • Sorologia: IgM

Diagnóstico:• 5-14 anos• Sem febre e sem comprometimento do estado

RUBÉOLA

Diagnóstico (cont...):• Linfadenomegalia cervical, occipital e retroauricular• Erupções no dia seguinte ao da linfadenomegalia• Erupções: manchas róseas no rosto durante 3 dias• Excluir rubéola se ocorrer:

• Febre alta, verão e nenores de 5 anos

RUBÉOLA

Imagens:

RUBÉOLA

SARAMPO

SARAMPOManifestações Clínicas:• Febrícula, mal-estar, prostração, anorexia• Oculares: fotofobia, catarro ocular, congestão, lacrimejamento• Respiratório: coriza, espirros, tosse seca, secreção catarral - valorizar• Linfonodos: linfadenomegalia generalizada - mais retroauricular, cervical e occipital• Laringite catarral, possível pneumonite

SARAMPOManifestações Clínicas (cont...):• Enantema de Koplik: 50-80% casos. Pequenas manchas vermelho-azuladas e rodeadas por halo avermelhado no nível dos molares (duração: 2-6d), podendo piorar com 3d – complicações bacterianas

SARAMPOExantema (morbiliforme): • Início: retroauricular• 4º. d doença ou após 2 dias do exantema de Koplik• Duração: 1 semana• Máculas ou manchas róseas – pápulas não pruriginosas• Cabeça (1º.d) – tronco (2º.d) – membros (3º.d)• Descamação furfurácea da pele em semanas

Imagens:

SARAMPO

VARICELA

VARICELAAgente: Herpesvirus varicella (VZ – HVV3 – adenovírus)Incidência: 5-9 anos Ocorrência: súbita + progressão rápida da erupçãoIncubação: 11-21 dias (média: 14d)Contágio: alto / gotículas (tosse ou espirro), vesículas (pele infectada) e transmissão verticalAspectos Gerais:• RN é protegido por Ac maternos até 6-15m• Vírus: capacidade de ficar latente nos neurônios

VARICELAErupção: • Máculas pequenas - pápulas - vesículas ovais claras com halo eritematoso - crostas• Distribuição centrípeta: tronco - pescoço e face • Poupa extremidades em alguns pacientes• Polimorfismo regional: lesões em todos os estágios em uma área anatômica • Podem acometer couro cabeludo e mucosas• Relacionadas diretamente com febre• Prurido + linfoadenopatia

VARICELAComplicações: • Infecção bacteriana: pesquisar febre > 4d, pensar em estreptococos ou estafilococos, elevação de febre na evolução e pesquisar fasciíte (dor local + eritema)•Trombocitopenia + hemorragia de pele e mucosas•Hemorragia interna•Ataxia cerebelar•Pneumonia (pouco freqüente)•Síndrome de Reye (vômitos persistentes)

Fasciíte Necrotisante Destruição bacteriana destrutiva e progressiva do tecido subcutâneo + fáscia superficial Causas: lesões de pele, trauma, úlcera crônica, psoríase, cirurgia e outros Tipos

I- flora mista - anaeróbios + outras bactériasII- Estreptococo (A) +/ou estafilococo

MC: edema grave, dor, rápida progressão, resposta pobre à ATB

Fasciíte NecrotisanteAgentes comuns

Estreptococos e estafilococos (isolados ou em sinergismo)Clostridium perfringensBacteroides fragilisClostridium sp.PeptostreptococcusEnterobacteriaceaeColiformesProteus sp.Pseudomonas aeruginosaKlebsiella sp.Escherichia coli

Fasciíte Necrotisante Diferencial: celulite Tratamento:

ATB amplo espectroDebridamento cirúrgico

VARICELATratamento: • Higiente corporal + sabão anti-séptico• Cortar unhas rentes• Antitérmicos – evitar aspirina (risco de S. Reye)• Antipruriginosos e/ou anti-histamínicos• Fasciíte: clindamicina IV• Infecção 2ª.: cobrir estafilococos e estreptococos• Se em uso de corticóides - doses fisiológicas• Aciclovir (casos graves)

VARICELAImagens:

VARICELAImagens:

IMPETIGO

IMPETIGO• Formas: bolhosa e não bolhosa• Agentes: estreptococos e estafilococos• Epidemiologia:

• Aparecimento súbito com contágio superficial e contagioso• Ambiente quente e úmido• Higiene pessoal deficiente• Traumatismos e escoriações• Praia, piscina e escolas

IMPETIGO• MC

•Bolhosa • Vesículas ou bolhas, volumosas, que fiam purulentas, rompem-se espontaneamente, deixam uma base desnuda vermelha• Lesões evoluem centrifugamente• Confluem formando lesões circinadas (bordas em arco) com crostas na periferia•Staphylococcus aureus

IMPETIGO• MC

•Não bolhosa • Pequenas lesões vesicobolhosas arredondadas, isoladas ou confluentes com saída de líquido seropurulento•Secam - crostas melicéricas (amarelo-marrom)•Quando a crosta é removida a superfície da pele fica erosada•Não deixa cicatriz•Estreptococo beta-hemolítico do grupo A

IMPETIGOImagens:

MILIÁRIA

MILIÁRIA•Agente: retenção de suor na epiderme• Epidemiologia:

• Sudorese abundante•Processo febril associado•Região frontal, pescoço, dorso e dobras de pele

•MC: •Podem ocorrer: prurido, halo inflamatório•Localização superficial ou profunda•Vesículas claras, grandes ou pequenas

MILIÁRIAImagens:

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON• Forma grave do eritema multiforme• Lesão de pele e mucosa + febre + MEG• Causa: hipersensibilidade toxialérgica a agentes medicamentosos (sulfa, barbitúricos, penicilina, hidantoína) e ao micoplasma• Pródromos: resfriado, inflamação de garganta, vômitos, febre, diarréia, mialgia, artralgia •Eritema surge 1-3 semanas após exposição à droga• Não há provas laboratoriais

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON• Evolução

•Aparece em surtos (5 estágios)1- Exantema morbiliforme ou escalatiforme,

doloroso e com arroxeamento purpúrico que se dissemina

2- Bolhas, sinal de Nikolski (descolamento da pele)

3- Ruptura da bolha – aspecto do grande queimado

4- Pseudomembrana5- Cura (após 6 semanas)

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSONImagens:

Qual é a mais provável ?Lesão do paciente do caso

Qual é a mais provável ?

Lesão do paciente do caso

Hipótese Diagnóstica

VARICELA

EVOLUÇÃO14.09.06 Adenite cervical à direita com mancha purpúricaTorporoso, pálido, desidratadoECG: 15 FC: 184bpm PA: 92x42mmHgCeftriaxona + ClindamicinaDobutamina + Noradrenalina Primeira Gasometria - UTIpH: 7,28 HCO3-: 12.3pO2: 82.8 BE: -16.8pCO2: 9.1 SatO2: 96%

EVOLUÇÃO14.09.06

TOT + Acesso venoso + VM + PEEP + SNG + SVD Acrescentados Aciclovir e hidrocortisona Persiste com pulsos finos, edemaciado, febril, taquicárdico e com pulsos finos AR: roncos difusos

EVOLUÇÃO15.09.06 Midazolam + Fentanil Omeprazol + Vitamina K Perfusão lentificada e melhor Recebeu plasma fresco Suspenso Aciclovir Acrescido Oxacilina Lesão violácea em MMSS D e dorso E de 10cm Parecer da Cirurgia

EVOLUÇÃO16.09.06

Febril Boa saturação Boa diurese Cirurgia programa debridamento (fasciíte ?) Edemaciado e hidratado Perfusão lenta AR: crépitos em base direita

EVOLUÇÃO17.09.06

Feito debridamento cirúrgico

MMII direitoDorsoBraço E

EVOLUÇÃO18.09.06 ATB

Clindamicina D4Oxacilina D3Ceftriaxona D4

Febre Roncos bilaterais + sopro sistólico 1+/6+ Estável Edema facial e palpebral persistente Piora da pneumonia

EVOLUÇÃO19.09.06

Lesão cutânea, edemaciada e hiperemiada axila EInfecção ativa ?Celulite ou Abscesso ?

Piora clínicaFebre persistenteSuspensão dos ATB – Meropenem é acrescido

EVOLUÇÃO20.09.06

Meropenem D1 Febre persistente Piora clínica AR: roncos difusos Lesão subescapular axilar E com sinais de flutuação e exantemas Hemocultura (19.09): negativa

DISCUSSÃO DO CASO Febre aguda: infecção bacteriana + varicela (curso) Chegada no HRAS: sepse grave Laboratório: leucocitose + desvio à E + VHS e PCR

aumentados Bactérias comuns em Sepse (lactentes e crianças)

PneumococosEstafilococosHemófilosDiminui-se incidência de gram negativo

DISCUSSÃO DO CASO

Quando suspeitar de SepseVômitos, diarréia, distensão abdominal,

distúrbios hidroeletrolíticos, toxemia, apatia, irritabilidade, sinais de choque, sangramentos de pele ou GI, convulsões, coma, lesões infectadas, miocardite, endocardite, icterícia progressiva, anemia grave, queimaduras, fístulas, desnutrição, UTI, imunossupressão, cirurgia anterior

DISCUSSÃO DO CASO

Sinais de choque: taquicardia, pulsos finos, queda da PA, confusão mental, taquipnéia, respiração acidótica, oligoanúria, sangramento GI, sinais ICC Dados incompletos na admissão O diagnóstico de certeza depende da positividade da hemocultura (pode falhar) Ideal: solicitar cultura de todas as fontes: sangue, fezes, urina, LCR, abscesso, lesões infectadas, aspirado brônquico

DISCUSSÃO DO CASO Terapia Empírica - indicações:

Gravidade de infecçãoDado isolado confiávelIneficiência de testes

Conhecimento prévio da flora Se difícil análise do agente: pensar em anaeróbios A coleta de fluidos e secreções é obrigatória

Motivo: preservar ATB, mais eficaz e menos oneroso

DISCUSSÃO DO CASOClindamicina Inibe síntese protéica - fração 50s do ribossomo Bacteriostática ou bactericida Espectro:

Cocos aeróbios gram positivosAnaeróbios gram positivos e negativos

Boa penetração em tecidos moles (incluindo ósseo) Bem indicado em foliculite Alternativa em infecção odontogênica Não há problema de associação com betalactâmicos

DISCUSSÃO DO CASO

CeftriaxonaEspectro: estreptococos, Neisseria sp., H. influenzae, meningococos, gonococos, estafilococos (pouca)Melhor eficácia: gram negativos aeróbios

Oxacilina Primeira escolha em estafilococcia

DISCUSSÃO DO CASOMeropenem

Carbapenêmico: maior amplo espectro Espectro: cocos Gram positivos (S. aureus meticilina-resistente, S. pneumoniae), Gram negativos (Neisseria), bacilos Gram positivos (Clostridium sp.) e negativos (enterobactérias), bacilos de cepas multirresistentes (Pseudomonas aeruginosa, H. influenzae) e anaeróbicos (B. fragilis) Infecções graves não susceptíveis a outras opções

CHOQUE SÉPTICOCondução do paciente

Identificação da infecção: foco e agente Controle do foco infeccioso Terapia hemodinâmica Controle glicêmico Prevenção das complicações

CHOQUE SÉPTICO

Estudo: estafilococo é o mais freqüente (17,9%)Afecções mais comuns: respiratórias (37%) e bacteremia primária (25%)Mortalidade: 10 a 40%Positividade da hemocultura é variávelDefinições: SRIS, SEPSE (SRIS + infecção), sepse grave (sepse + disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão), choque séptico

CHOQUE SÉPTICOFISIOPATOLOGIA DA SEPSE

Agressão infecciosa: exotoxinas (+) e endotoxinas (-) - linfócitos T - citocinas Resposta sistêmica: citocinas - sintomatologia: febre, hipotermia, taquicardia, taquipnéia, leucocitose ou leucopenia Resposta sistêmica amplificada: disfunção de células endoteliais - aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação profunda, transudação de fluidos, disfunção orgânica e choque

CHOQUE SÉPTICOFISIOPATOLOGIA DA SEPSE

Resposta inflamatória compensatória: imunomoduladores - down regulation das citocinas. São elas: IL-4, IL-10, TGF-beta.Falha da imunomodulação: falha na homeostase. Efeito TH2 predominante - persistência da infecção primária, infecção recorrente e disfunção de múltiplos órgãos

CHOQUE SÉPTICOFISIOPATOLOGIA DA SEPSE

Hipovolemia + redução RVS + aumento DCPAM é mantida por mecanismos compensatóriosComprometimento da perfusão - acidose metabólicaAgravamento: progressão da lesão tissular - extravasamento fluídico para o 3º. espaço - diminuição do volume intravascular e aumento da RVS levando à diminuição da PAMRisco ao choque frio

CHOQUE SÉPTICOFISIOPATOLOGIA DA SEPSE

Hipóxia tissular global - disfunção de órgãos e sistemas Sepse grave: citocinas lesam endotélio, ativam cascata de coagulação e inibem fibrinólise - CIVD CIVD: fibrina e sistema fibrinolíticoMortalidade pós reanimação fluídica - DC

CHOQUE SÉPTICOPatógenos envolvidos no caso clínico

Pele: S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae B, enterobactériasGI (acima do diafragma): estreptococos aeróbios e anaeróbios, gram negativos anaeróbios, fusobactérias

ATB empírica 24-48h deve-se avaliar cultura Cobrir anaeróbios também

CHOQUE SÉPTICOInvestigação inicial: HC, glicose, eletrólitos, cálcio, LDH, TP, TTPA, EAS, cultura dos sítios de infecção, exames de imagem (RX, US, TC)Investigação na UTI e screening para DMOS: ECG, ecocardiograma, CK, CK-MB, TP, TTPA, fibrinogênio, gasometria arterial e venosa, HC, eletrólitos, magnésio, cálcio, fósforo, uréia, creatinina, clearance de creatinina, RX tórax, TGO, TGP, bilirrubinas, albumina, FA, gama-GT, avaliar SNC, avaliação endócrinaMarcadores bioquímicos específicos: IL-6, PCR, procalcitonina, elastase meutrofílica, FVW, albumina sérica e pré-albumina, lactato arterial

CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO1ª. HoraPerfusão tissular

20ml/Kg em bolus 10-15min ou 40-60ml/Kg/h. Avaliar enchimento capilar em < 2s

Dopamina (1ª.) ou noradrenalina ou adrenalina (2ª.)Avaliar PAM entre 65-70mmHg

Débito urinário > 1ml/Kg/hPVC entre 8-12mmHg

OxigenaçãoSatO2 > 92% - FiO2Sat venosa mista > 70% - PEEP e PAMHb dentro dos limites, Ht > 30 % e Lactato sérico < 2mmol/L

CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO1ª. HoraDébito urinário e perfusão renal

Avaliar uréia, creatinina, clearance de creatininaSuporte nutricional e metabólico

Glicemia: 80-110mg/dlCálcio ionizado: 1,14-1,29Balanço nitrogenado positivo: PT e frações, albumina, relação albumina-globulina, peso, estado geral

Suporte adrenalPrevenção de insuficiência renal: hidrocortisona

Outros suportes: pulsos normais, extremidades quentes, consciência normal, controle térmicoMonitorização: oxímetro, ECG contínuo, PAM, débito urinário, Temp.

CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO1ª. Hora Reanimação fluídica:

Melhora do DC, débito urinário, enchimento capilar e da consciência ? Estertores pulmonares, hepatomegalia, ritmo de galope ? POAP: emtre 12-15mmHg Risco de reanimação fluídica: edema cerebral

Choque grave não responsivo a volumeDopamina 5mcg/Kg/min (beta 1 e 2 - inotrópico e aumento FC)Noradrenalina 0,05mcg/Kg/min (inotrópico, vasoconstritor, α > β)

Insuficiência adrenal: choque resistente à ação das catecolaminas. Hidrocortisona 1-2mg/Kg/d em estresse e

50mg/Kg ataque + 50mg/Kg/d em infusão contínua

CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO1ª. HoraReduzir consumo de O2: sedativos, analgésicos, VPM precoce,

controle térmico Olhar fluxogramas do serviço ou de evidênciasIndicações de hemotransfusão: reserva cardíaca ruim, isquemia

miocárdica, Hb < 10mg/dl, acidose lática persistente, SvO2 < 70%

Dobutamina: 1-20mcg/Kg/min (inotrópico, estimulador beta1, propriedades vasodilatadoras

Indicação: baixo DC com alta RVS e PA normal: função miocárdica deprimida e comprometimento de função contrátil

VD)Noradrenalina: 1ª. Linha em choque hiperdinâmico (alto DC e baixa

RVS)

CHOQUE SÉPTICOPRINCÍPIOS DE TRATAMENTO

Após primeira hora - METAS Perfusão adequada para idade SatvO2 > 70% (sem conclusões consistentes) IC: 3,3-6L/min/m² Pulsos normais com extremidades quentes Enchimento capilar > 2s Débito urinário adequado Maximizar pré-carga para maximizar o IC Tratar foco infeccioso

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Manuseio do choque no recém-nascido

  Autor (s): Equipe de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

Obrigado

Referências Bibliográficas

http://www.cives.ufrj.br/informacao/varicela/var-iv.htmlhttp:www.derms.netBENSEŇOR, Isabela. Semiologia Clínica. 1ª. Ed. São Paulo-SP: Editora Sarver,

2002.MÂNGIA, C.M.F. Atualização no Diagnóstico e Tratamento Sepse Grave e Choque

Séptico em Pediatria. Número 81. Nestlê Nutriction, 2005.MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria Diagnóstico e Tratamento. 6º. Ed. São Paulo-

SP: Editora Sarver, 2003.OLIVEIRA, R. G. Blackbook Pediatria. 2ª. Ed. São Paulo-SP: Editora Black Book,

2005.