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8/18/2019 Sebenta de Fisiologia Prática I - Incompleta
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PRÁTICAS Fisiologia I 2013/2014
Ricardo Ro ue
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Práticas de Fisiologia I 2013/2014
3EMG - Electromiografia
Electromiografia
1.
Princípios Fisiológicos dos Biopotenciais
Biopotenciais são potenciais eléctricos celulares mensuráveis à superfície do corpo humano e
que traduzem os vários potenciais electroquímicos células e a sua alternância entre eles, devida a
actividade celular. Estes biopotenciais ou sinais bioelectricos são mensuráveis através de técnicas
como: EMG (Electromiografia), ECG (electrocardiografia) ou EOG (Electrooculografia).
ECG: É utilizada no músculo cardíaco onde a estimulação é propagada a partir do nódulo
sinoauricular e até todas as fibras musculares. A despolarização não é simultânea em todas
as células mas se uma é despolarizada então consequentemente todas o irão ser. Em
condições fisiológicas o traçado desta técnica é
periodicamente igual e com traçado
semelhante (a aprofundar em aula mais à
frente).
EMG: É utilizada no músculo esquelético em que a inervação é assegurada por unidades
motoras. Cada uma inerva um dado número de fibras
musculares pelo que nem todas as unidades estão activas nemtodas as fibras musculares despolarizadas simultaneamente. O
Traçado desta técnica depende do número e tipo de unidades
motoras activas, a actividade que o músculo realiza, etc (traçado
é variável e inconstante)
2. Electromiografia
Eléctrico (Electro) + Mio (musculo esquelético) + Grafia (Estudo de forma gráfica)
Estudo da actividade eléctrica do músculo esquelético
Estudo das respostas dos músculos através da interpretação de gráficos construídos a partir
dos impulsos eléctricos provenientes das fibras musculares
Permite perceber a integridade de funcionamento das unidades motoras
Pode ser de dois tipos:
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4EMG - Electromiografia
Rápidas
• Pouca duração decontração
• Exercem muita força
• Alcançam a fadigarapidamente
• Associadas a neuróniosmotores de elevadodiametro
Intermédias
• Com caracteristicasintermédias entre asrápidas e as lentas
Lentas
• Grande duração decontração
• Exercem pouca força
• Alcançam a fadigalentamente
• Associadas a neuróniosmotores de baixodiâmetro
o De superfície: estudo realizado com eléctrodos sobre a pele
o De profundidade: estudo realizado com o auxílio de agulhas intramusculares que
possuem eléctrodos e que conseguem avaliar a actividade de uma (s) unidade (s)
motora (s) mais específica de um músculo.
3. Unidades Motoras e Fibras Musculares
Unidade motora: é um neurónio motor juntamente com as fibras musculares que ele enerva.
Podem ser:
Pequenas (1 neurónio inerva 3 a 4 fibras)
Médias (1 neurónio inerva 30 a 50 fibras)
Grandes (1 neurónio inerva 50 ou mais fibras)
Já as fibras musculares são de 3 tipos diferentes, cada um com características próprias
dependentes também do neurónio motor a si associado.
Numa mesma unidade motora todas as fibras são do mesmo tipo, ou seja, um neurónio motor
só enerva ou fibras rápidas, intermédias ou lentas.
4. Potencial de uma unidade motora (PUM)
O PUM é o somatório das diferenças de potencial (oscilação entre potenciais de repouso e
acção que forma uma onda quando registada) de cada fibra muscular inervada por um dado
neurónio, isto é, de cada unidade motora.
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Práticas de Fisiologia I 2013/2014
5EMG - Electromiografia
Assim conclui-se que a
amplitude das ondas observadas em
EMG depende do número de fibras
despolarizadas na zona de leitura doeléctrodo (pois elas são o somatório
das ondas individuais de diferença de
potencial individual de cada fibra.
5.
Recrutamento de unidades motoras
Consiste na estimulação neuronal que activa uma ou várias unidades motoras. O número e o
tipo de unidades motoras recrutadas dependem do tipo de movimento a realizar e da força que ele
exige. Assim, primeiro são recrutadas as fibras mais lentas segundo o “Princípio do Tamanho”.
NOTA: Limiar de excitação é o ponto de excitação a partir do qual uma célula entra
irreversivelmente em potencial de acção.
6. Regulação da força muscular
A força/tensão muscular depende dos seguintes factores:
Número de unidades motoras recrutadas (quanto maior for maior é a força exercida)
Frequência de disparos (mais disparos implica uma maior activação de unidades motoras por
unidade de tempo e consequentemente maior força)
Princípio do Tamanho: As unidades motoras são recrutadas por ordem crescente do tamanho
(diâmetro) do axónio do seu neurónio motor. Isto acontece porque neurónios de menor
diâmetro, associados às fibras lentas, são mais facilmente despolarizadas por terem menor
limiar de excitação. Só quando o estímulo é suficiente para ultrapassar este limiar é que a
unidade associada ao neurónio é recrutada. Assim tendo as fibras rápidas o maior limiar e aslentas o menor, se o estimulo é suficiente para recrutar as rápidas também o é para as lentas.
Isto é, se as fibras rápidas estão recrutadas todas as outras estão.
Exemplo: para segurar um clip só se recrutam fibras lentas (pouca força é necessária). Para levantar um grande
peso todos os tipos de fibras são recrutados (se é ultrapassado o limiar de excitação das fibras rápidas necessárias
para exercer maior força, também é ultrapassado o dos outros tipos)
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Práticas de Fisiologia I 2013/2014
6EMG - Electromiografia
Tamanho/comprimento do músculo
em repouso: existe um comprimento da
fibra muscular para o qual o
comprimento do sarcómero é ideal. Seeste é muito pequeno não tem boa
amplitude de contracção e exerce
pouca força. Se este é demasiado
comprido torna-se difícil a interacção
Miosina-Actina e logo a contracção,
pelo que também exerce baixa força. O
comprimento ideal é aquele para o qual
a força é máxima.
Taxa de encurtamento/contracção ou velocidade (distingue as fibras rápidas, das lentas e das
intermédias)
Área de secção de músculo (quanto maior o tamanho do músculo mais força ele consegue
exercer)
7.
Aplicações do EMG e diagnóstico de miopatias
Estudos de coordenação neuromuscular
Estudos de controlo motor e aprendizagem
Caracterização da participação muscular em acções motoras
Estudos sobre o efeito de treino
na coordenação neuromuscular
Estudos sobre a fadiga
Diagnóstico de Miopatias
Como já dito a amplitude das ondas
do EMG depende do número de fibras
despolarizadas junto do eléctrodo pois
ela é a soma da amplitude de potencial
eléctrico de cada fibra. Assim é possível
diagnosticar Miopatias que podem ser
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7EMG - Electromiografia
de dois tipos:
Miopáticas: morte de fibras musculares. Um dado neurónio motor despolariza menos fibras
pois algumas morreram. A onda registada tem menor amplitude.
Neuropáticas: Degenerescência neuronal.Ocorre morte do neurónio motor ou dos seus terminais levando a um fenómeno designado
Reinervação Colateral: a unidade motora mais próxima passa a inervar a (s) fibra (s) que
ficaram fonte de inervação. Neste caso, uma unidade motora passa a inervar mais fibras
pelo que a amplitude para a unidade motora que fez a reinervação aumenta.
8.
Eléctrodos e Ruido
Os eléctrodos captam o sinal para que este seja convertido de analógico a digital. São
compostos por metais bons condutores (normalmente prata mas há também em ligas de ouro ou
platina) e requerem uma solução iónica entre si e a pele, para aumentar a condução do sinal entre
ambos, e um adesivo para o fixar. Actualmente já existem eléctrodos mais modernos, descartáveis
e auto-aderentes. Os eléctrodos podem ainda ser:
Monopolares: um eléctrodo está sobre um feixe muscular de interesse e um outro num
sítio não afectado pela estimulação (referência) o que permite o cálculo da diferença de
potencial.
Bipolares: existe um outro eléctrodo extra (B) sobre o mesmo feixe muscular mas
ligeiramente afastado do outro (A). As porções de sinal igualmente recebidas pelos dois
eléctrodos são o ruído (X) e são automaticamente excluídas do traçado, permitindo uma
maior fiabilidade nos resultados:
(A+X) - (B+X) = (A-B), sinal sem ruído
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8EMG - Electromiografia
Ruído: qualquer sinal que afecte a medição. Pode ser:
Artefactos mecânicos: Deslocação do eléctrodo durante a medição (por exemplo);
50 Ciclos: má ligação dos eléctrodos ou destes à Terra através do eléctrodo de referência;
ECG: medições de músculos perto do coração podem levar os eléctrodos a captar os sinais
cardíacos. Nestes casos faz-se o ECG simultaneamente e subtrai-se aos resultados do EMG
contaminado com este sinal.
NOTA: após a obtenção do traçado do EMG, o
ruído é eliminado e este é tratado de forma
computadorizada como mostra a figura. A
amplitude do sinal electromiografico pode ser
processada de forma a traduzir informações
qualitativas (ex: Raw EMG) ou quantitativas (ex:
P-P que informa acerca da energia muscular
medida)
9.
Estudos utilizando o EMG1) Leitura de músculos antagonistas
Lê-se simultaneamente o sinal de dois músculos com acções antagónicas (exemplo: bicípite e
tricípete braquiais). Aquando da flexão do antebraço (acção do bicípete) é de esperar uma leitura
forte para o bicípete, aquando da extensão (acção do tricípete) uma leitura forte do musculo
antagonista. Contudo, o músculo exerce sempre alguma força quando é o seu músculo antagonista
que esta a exercer a função, apesar de ser este último
o que exerce mais força. Esta activação permite a
protecção e estabilização da articulação e em nada
tem a ver com a contribuição de um músculo para a
função do seu antagonista.
2) Relação EMG /Força
É uma relação linear para pequenos músculos
mas não para os grandes. Para este estudo utilizam-
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9EMG - Electromiografia
Contracção - Relaxamento
do ATP ou Glicogénio (teoria da depleção) de H+, fosfato, lactato ou outros ácidos (teoria da
acumulação)
Sinal de Cálcio
da libertação de Ca2+ da interacção Ca2+ com a Troponina
Acopolamento Excitação-Contração
Alteração do potencial da membrana
Junção Neuromuscular
libertação de acetilcolina activação de receptores de Acetilcolina
se eléctrodos e um dinamómetro que permitem medir a força máxima do músculo mas também a
fadiga.
3)
FadigaÉ definida como o tempo que passa desde que um músculo começa exercer força máxima
constante, até que ele perca essa capacidade e comece a exercer somente 50% dessa mesma força.
Em termos práticos, a pessoa que é submetida ao teste aperta o dinamómetro com a máxima
força e mantém a mesma até que a amplitude do traçado do ECG desça até 50% da máxima força
exercida. Ela é uma medida do cansaço e da impossibilidade de algumas fibras mais fatigáveis e que
exercem mais força de continuar a trabalhar. Os valores padrão variam com idade, sexo, entreoutros factores e estão tabelados.
A fadiga depende de vários factores e como tal pode ser:
Central: associada ao sistema nervoso central e que pode dever-se a efeitos psicológicos
(como a falta de motivação) ou a reflexos protectores.
Periférica: relacionada com as unidades motoras. Nestes casos pode estar relacionada com:
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10EMG - Electromiografia
4) Velocidade de Condução
Utiliza-se impulsos eléctricos num nervo motor para avaliar a forma como conduz o impulso.
Em contexto de aula utilizou-se o nervo mediano. Os eléctrodos encontram-se sobre o abdutor do
polegar e a excitação do nervo é feita uma vez no pulso e outra na zona do cotovelo. Após oestímulo é de espera que o músculo contraia. Assim obtém-se o Período de Latência: tempo que
passa desde que o nervo é estimulado até que ocorre a contracção muscular (identificada pelos
eléctrodos). Isto só é possível se existir um aparelho indutor de choques conectado a todo o
sistema de realização do EMG.
Mede-se então um período de latência A no pulso e outro B no cotovelo, sendo de esperar que
B seja maior que A, uma vez que a distancia do cotovelo a mão é maior que do pulso a esta.
A velocidade de condução do impulso é dada por:
Em contexto de aula, d=240 mm e (A-B) =4
ms pelo que a velocidade de condução
encontrada era de 60 m/s. Os valores de
velocidade são depois comparados com os
tabelados e variam com:
Idade (a velocidade diminui com o
avançar da idade)
Fármacos
Temperatura da sala (deve estar sempre
climatizada entre os 21 e 25 o)
Patologias (como a dismielinização dos
axónios que diminui a velocidade de
condução)
=â çã ()
ê ()=
− ()
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11Auscultação Cardíaca
Auscultação Cardíaca
1. Definição
Acção de escutar os fenómenos acústicos dependentes do coração. Esta prática é essencial e
primordial no estudo da patologia cardíaca e pode ser:
Auscultação Directa/Imediata: encostar o pavilhão auricular à parede torácica
Auscultação Indirecta/Mediata: Utilizando o estetoscópio
2. Objectivos
Uma vez familiarizado com os padrões sonoros normais do coração, o profissional de saúde
pode detectar: Sons Cardíacos e alterações nos mesmos
Ritmo e frequência cardíaca
Sons adventícios frequentemente patológicos (cliques ou estalidos, sopros ou atrito
pericárdico)
3. Revisões de conceitos: coração e ciclo cardíaco
Coração Direito: Parte direita do coração correspondente à Aurícula Direita (AD) +
Ventrículo Direito (VD)
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12Auscultação Cardíaca
Coração Esquerdo: Parte esquerda do coração correspondente à Aurícula Esquerda (AE) +
Ventrículo Esquerdo (VE)
O sangue venoso circula no coração direito, chegando da grande circulação a este pelas veias
cavas superior e inferior. Parte para os pulmões pelo tronco pulmonar (pequena circulação). Osangue arterial circula no coração esquerdo, chegando da pequena circulação pelas veias
pulmonares esquerdas e direitas. Parte depois para a grande circulação (sistémica) pela artéria
aorta.
Relativamente às válvulas cardíacas elas dividem-se:
Válvulas Auriculoventriculares (A-V): fazem a comunicação entre aurículas e ventrículos
o
Válvula Tricúspide (coração direito)
o Válvula Mitral (Coração Esquerdo)
Válvulas Semilunares: fazem a comunicação dos ventrículos com as artérias
o Válvula Pulmonar (coração direito)
o Válvula Aórtica (coração esquerdo)
O ciclo cardíaco é o conjunto de eventos cíclicos que resumem o funcionamento do coração.
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13Auscultação Cardíaca
Diástole geral: ocorre o fechamento das válvulas semilunares enquanto as
auriculoventriculares permanecem fechadas. Ocupa 2/3 de todo o ciclo e corresponde ao
relaxamento muscular do coração e ao retorno do sangue às aurículas.
Sístole auricular: corresponde à passagem do sangue das aurículas para os ventrículos (80%desta é feita de forma passiva e 20% por contracção muscular). As válvulas semilunares
estão fechadas e as auriculoventriculares estão fechadas.
Sístole ventricular: o sangue passa dos ventrículos para o lúmen arterial com contracção da
musculatura ventricular. As válvulas semilunares estão abertas e as auriculoventriculares
estão fechadas.
A diástole e a sístole podem ser subdivididas em 3 partes para facilitar a localização de ruídos
anormais no ciclo. Os nomes destas partes obtêm-se adicionando um prefixo às palavras diástole
ou sístole.
Proto__: 1/3 inicial
Meso__: 1/3 médio
Tele__: 1/3 final
Holo__: toda a fase
Notas importantes:
A totalidade da sístole (auricular + ventricular) corresponde apenas a 1/3 do ciclo
Como 80% da passagem do sangue para os ventrículos é passiva (devido a diferenças de
pressão e à força gravítica), caso ocorra insuficiência cardíaca da musculatura auricular o
funcionamento cardíaco não é afectado (não há paragem cardíaca)
Sendo a diástole a fase mais longa do ciclo, o aumento da frequência cardíaca dá-se por
encurtamento da diástole. Se este encurtamento for muito grande (Taquicardia muitoacentuada) o período de diástole deixa de ser suficiente para garantir o enchimento das
aurículas e compromete-se a circulação sanguínea e oxigenação dos tecidos.
4. Frequência cardíaca
Os valores normais de frequência cardíaca variam muito com a idade e a actividade diária de
cada indivíduo.
Normal: 60-100 batimentos/min
Ex: Protodiástole – 1/3 inicial da diástole
Holodiástole – toda a diástole
Telesístole – 1/3 final da sístole
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14Auscultação Cardíaca
Taquicardia (elevada): >100 batimentos/min
Bradicardia (baixa):
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15Auscultação Cardíaca
Pequeno Silencio
o Fase áfona (sem som) entre S1 e S2;
o
Corresponde ao tempo de sístole ventricular (saída de sangue pelas válvulas semilunares).
Grande Silêncio
o Fase áfona entre S2 e um novo S1
o Corresponde à diástole apesar de englobar também a sístole auricular (que já vimos ser
maioritariamente passiva)
Antes de passarmos a abordar alguns sons não fisiológicos temos de ver um som fisiológico
extra que pode aparecer (desdobramento fisiológico do 2º som) e perceber como se faz a
auscultação cardíaca.
6. Desdobramento fisiológico do 2º som
Na inspiração profunda o diafragma contrai e desce, diminuindo assim a pressão intratorácica e
aumentando a pressão intrabdominal. Assim, cria-se um efeito de sucção que puxa o sangue do
abdómen para o tórax havendo um maior retorno do sangue ao coração direito. Este fica então
com maior quantidade de sangue. Por esta razão, a injecção deste sangue pela válvula pulmonar
será mais demorada e o seu fechamento mais tardio. Com o atraso da componente pulmonar de S2
esta já não estará sobreposta à componente mitral e serão audíveis dois sons próximos em vez de
um segundo som único: primeiro o da componente aórtica e depois o da pulmonar. Este
desdobramento pode também ser patológico:
Desdobramento muito desfasado: pode indicar lesão no sistema nervoso do coração. Porexemplo uma lesão no ramo direito do feixe de His. Se isto estiver a acontecer o impulso
nervoso apenas chegará ao ventrículo direito através da transmissão célula a célula (mais
demorada), o que levará a um grande atraso da componente pulmonar de S2.
Desdobramento paradoxal: o componente aórtico de S2 é que fica atrasado em relação ao
pulmonar. Isto acontece, por exemplo, por uma estenose (estreitamento/diminuição do
calibre) da válvula aórtica que diminui a quantidade de sangue que por ela passa por
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Práticas de Fisiologia I 2013/2014
16Auscultação Cardíaca
unidade de tempo. Por razões contrárias às acima descritas, este desdobramento será mais
facilmente detectável durante a expiração.
7.
O estetoscópio
Instrumento que permite realizar a auscultação cardíaca indirecta. É composto por:
Olivas auriculares: encaixam no canal auditivo devendo estar sempre orientadas como
este: para a frente, para baixo e para dentro
Binaurais ou Hastes
Tubo condutor em Y: permite a condução do som vindo da parte do auscultador com
mínima distorção até às olivas.
Auscultador: contacta directamente com o tórax do paciente. É normalmente regulável
para se poder optar entre a utilização de um dos seus dois componentes:
o Diafragma – permite a audição de sons mais agudos, sendo o mais utilizado
o Campânula – permite a audição de sons mais graves, sendo principalmente
utilizado em bebes e crianças pequenas
8. Focos de auscultação cardíaca
Locais torácicos onde é possível ouvir com mais intensidade o encerrar de cada válvula, sendo o
nome de cada foco coincidente com o nome da válvula que nele se ouve de forma mais intensa.
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17Auscultação Cardíaca
Foco pulmonar (1)
• 2º espaço intercostal, à esquerda mas junto ao esterno
Foco aórtico (2)
• 2º espaço intercostal, à direita mas juntoao esterno
Foco tricúspide (3)
• 4º espaço intercostal, ligeiramente àesquerda do processo xifoide (na mulhercorresponde mais ou menos ao ínicio damama
Foco mitral (4)
• 5º espaço intercostal na linha vertical quepassa pelo mamilo (hemiclavicular) - +/-dois dedos abaixo do mamilo ou junto ao
aro do sutien nas mulheres
A detecção do segundo espaço intercostal é feita encontrando o espaço imediatamente abaixo
da clavícula. Esse espaço não e o 1º espaço intercostal pois esse não é palpável (em perspectiva
anatómica, a clavícula sobrepõe-se à 1ª costela impedindo a palpação desse espaço).
NOTA: não confundir os focos pulmonar e aórtico porque a sua localização em relação ao externo é
contrária a posição que a respectiva válvula ocupa no coração (foco pulmonar é à esquerda e a
válvula pulmonar pertence ao coração direito). Isto deve-se à ligeira torção do coração sobre o seu
eixo.
9. Sons e Ruídos não fisiológicos da auscultação
Podem ser de quatro tipos distintos:
3º Som (S3)
4º Som (S4)
Atritos pericárdicos
Sopros
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18Auscultação Cardíaca
1) S3 – Som Protodiastólico
Ocorre no fim da fase inicial da diástole (fase de enchimento rápido das aurículas) e resulta da
flacidez ventricular que promove uma rápida passagem do sangue para os ventrículos (válvula
complacente). Quando patológico designa-se “Galope Ventricular” e sugere uma descompensaçãocardíaca, insuficiência das válvulas auriculoventriculares ou estado hipercinético. É fisiológico em
crianças e jovens adultos.
2) S4 – Som Telediastólico
Ocorre no final da diástole (fase de contracção auricular) e resulta da rigidez do ventrículo que
ao encher bate contra a parede torácica. Quase sempre patológico, designa-se também de “Galope
auricular” e sugere esquémia cardíaca ou baixa complacência ventricular ou então, se associado a
um S3, as patologias referidas para S3.
3) Atritos pericárdicos
São fricções entre os dois folhetos pericárdicos (visceral e parietal) e ocupam parte da sístole ou
da diástole. Deve-se normalmente a depósitos de fibrina como em alguns casos da Pericardite.
4) Sopros
Fenómenos acústicos de duração prolongada com origem num mecanismo de turbulência (a
circulação sanguínea que segue um regime laminar passa a seguir um regime turbulento). O “ruído”
dessa turbulência é o sopro e deve-se a uma das duas causas:
Fluxo excessivo através de uma área normal, ou
Fluxo normal através de uma área diminuída/reduzida
Os sopros são classificáveis segundo os seguintes parâmetros:
Relação com o cíclo – Audível em sístole (sistólico) ou diástole (diastólico) e em que
parte (proto_, meso_, tele_ ou holo_);
Localização da máxima intensidade/em que foco – mitral, tricúspide, aórtico ou
pulmonar;
Intensidade (de 1 a 6, pouco importante em fisiologia 1)
o Grau 1 – necessário um esforço muito elevado para ouvir
o
Grau 2 – audível com concentração e silêncio
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19Auscultação Cardíaca
o Grau 3 – facilmente audível
o Grau 4 – Alto com frémito (vibração) palpável
o Grau 5 – Grau 4 + audível com estetoscópio parcialmente afastado da caixa
torácica.o Grau 6 – grau 5 + audível sem estetoscópio
Timbre (também pouco importante em fisiologia 1)
Irradiação (igualmente pouco importante em fisiologia 1) – indica o sitio para onde o
sopro se espalha (axila, pescoço, etc)
10. Aplicação a patologias
Valvulopatias são alterações patológicas das válvulas cardíacas e que podem ser:
Estenose: válvula apertada/com menor diâmetro pela qual o sangue tem dificuldade em
passar;
o Válvulas A-V: nota-se na diástole
o Válvulas semilunares: nota-se na sístole
Insuficiente: válvula que não fecha bem levando a refluxo sanguíneo
o Válvulas A-V: nota-se na sístole
o Válvulas semilunares: nota-se na diástole
As valvulopatias do coração esquerdo (associadas as válvulas mitral e aórtica) são de grande
gravidade e identificáveis através de sopros sistólicos ou diastólicos consoante a válvula afectada e
o tipo de valvulopatia. O prolapso mitral (não abordado na aula) também é uma valvulopatia
possível para coração esquerdo.
1) Estenose Mitral
Mais frequente das valvulopatias (>50%) que afecta maioritariamente mulheres (2/3). Ocorre
uma cicatrização da fusão dos folhetos desta válvula podendo causar:
Hipertrofia Auricular: o excesso de força do músculo auricular para que o sangue passe
pela mitral juntamente com aumento do tamanho da aurícula por acumulação de sangue
provoca fibrilhação auricular (descoordenação muscular). Isto agrava ainda mais a
acumulação de sangue promovendo a sua coagulação e passagem dos coágulos para a
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Práticas de Fisiologia I 2013/2014
20Auscultação Cardíaca
circulação. Isto pode levar a AVC e congestionamento das veias pulmonares (com
consequente edema pulmonar e dispeneia)
NOTA: a fibrilhação auricular pode ser assintomática, contudo a ventricular já não e pode
causar morte rápida quando não tratada com um desfibrilhador (e mesmo nestes casos podeser intratável)
2) Insuficiência mitral: Válvula mitral não encerra bem e ocorre refluxo sanguíneo. Pode ser
causada por doença reumática, ruptura dos músculos papilares, entre outros.
3) Estenose aórtica: pode dever-se a arterosclerose ou calcificação.
4) Insuficiência Aórtica: compensada por um aumento da força de injecção por parte do
ventrículo que fica hipertrofiado e estreitado, causando hipertensão arterial. Pode dever-se a
endocardite ou febre reumática.
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21Electrocardiograma
ECG – Electrocardiograma
1. Sumário do ECG
O ECG é o registo da actividade eléctrica do coração (responsável pela contractilidade do
músculo cardíaco) sob a forma de uma serie de ondas e deflexões. Difere da detecção do potencial
de acção do coração (EMG feita ao músculo cardíaco) porque esta última utiliza um eléctrodo
intramuscular que analisa um grupo restrito de células circundantes e não eléctrodos extra-
corporais capazes de analisar todas as células do coração em simultâneo, como faz o ECG.
O ECG recorre a 12 derivações convencionais, isto é, 12 maneiras/perspectivas distintas de ver
a actividade eléctrica do coração. Uma derivação é, por definição, a linha que une dois eléctrodos.
Cada uma delas permite observar/analisar a actividade
eléctrica do coração de “um diferente ângulo”. É como se cada
eléctrodo fosse uma máquina fotográfica orientada na direcção
da derivação e estivesse a tirar fotos à actividade eléctrica do
coração dessa posição e desse ângulo. Ao usar 12 derivações e
não apenas 1, consegue-se um estudo mais geral, preciso e
tridimensional do coração o que se reflecte em um juízo mais
acertado acerca do ECG e estado cardíaco do doente.A utilidade do ECG é vasta e permite inferir acerca:
Orientação anatómica do coração;
Tamanho relativo das diversas câmaras cardíacas;
Alterações rítmicas e da condução;
Extensão, localização e progressão de lesões isquêmicas do miocárdio;
Os efeitos das alterações de concentração de electrólitos;
A influência de determinados fármacos.
O ECG é um exame barato, rápido, não evasivo e versátil, sendo, devido a estas vantagens, o
exame auxiliar de diagnóstico primordialmente utilizado em doenças cardíacas.
NOTA: a detecção da actividade electrica do coração por eléctrodos à superfície da pele,
estrategicamente localizados, no ECG, só é possível devido à condutividade eléctrica característica
dos fluidos corporais (compostos principalmente de água e iões).
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22Electrocardiograma
O electrocardiógrafo é o aparelho utilizado na realização do ECG. Ele recebe sinais dos
eléctrodos ao qual está ligado, amplifica-os e regista-os de forma gráfica em papel milimétrico
(papel de registo) para posterior interpretação.
2.
Sistema de condução cardíaco
A propagação de impulsos eléctricos responsáveis pela contracção do miocárdio no coração
deve-se a dois sistemas:
O músculo cardíaco propriamente dito: o impulso eléctrico/potencial de acção e passado
de uma célula miocárdica para as células miocárdicas adjacentes com elevada velocidade e
facilidade.
Sistema especializado de condução do
coração:
o Nódulo sinoauricular (SA):
funciona como pacemaker
gerando espontaneamente
despolarizações e conduzindo-as
às aurículas (marca o ritmo para
o funcionamento do coração);
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Práticas de Fisiologia I 2013/2014
23Electrocardiograma
o Nódulo Auriculoventricular (AV): despolariza com ligeiro atraso, por si controlado,
relativamente à despolarização do nódulo SA. Essa despolarização é depois passada
ao feixe de His, que depois o passa aos seus ramos (direito e esquerdo) e por fim às
células da rede de purkinje que a transmite aos ventrículos causando a sua sístole.NOTA: todas as células do miocárdio têm a capacidade de funcionar como pacemaker, sendo
chamadas de células autorrítmicas. Normalmente só desempenham esta função (que pertence ao
nódulo SA) em casos patológicos.
Após a despolarização, as
células miocárdicas retomam ao
estado normal por repolarização
que ocorre em sentido contrário à
despolarização. Isto é, a
despolarização tem um sentido
semelhante ao da orientação do
coração: para a esquerda, para
baixo e para a frente. Move-se do
nódulo SA para os ventrículos em
que as cargas positivas vão à
frente, isto é, o meio extracelular
passa a ter carga negativa relativa
durante este processo. Na
repolarização as cargas negativas
vão à frente.
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Práticas de Fisiologia I 2013/2014
24Electrocardiograma
3.
Detecção de ondas de despolarização
Dependendo da direcção que toma a despolarização em relação ao eléctrodo positivo, vão ser
obtidas diferentes deflexões: alterações da linha base do traçado do ECG (linha isoeléctrica, linha
recta para a qual a actividade eléctrica cardíaca é nula, = 0mV) que pode ser para cima (deflexão
positiva) ou para baixo da mesma (deflexão negativa). Isto acontece tendo em conta as cargas que
vão à frente durante o processo de despolarização e repolarização.
Assim:
Onda de despolarização em direcção ao eléctrodo positivo –
deflexão positiva
Onda de despolarização em direcção oposta ao eléctrodo
positivo – deflexão negativa
Onda de despolarização perpendicular ao eléctrodo positivo –
não detectada qualquer deflexão (linha permanece isoeléctrica)
Onda de repolarização em direcção ao eléctrodo positivo –
deflexão negativa
4.
Ondas e intervalos fisiológicos do ECG
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26Electrocardiograma
o Onda R: corresponde à despolarização ventricular que
como tem uma direcção para baixo e para a esquerda
cria uma grande deflexão positiva.
o
Onda S: Despolarização das paredes dos ventrículosque também causa deflexão negativa
4º) Segmento S-T
Período de sístole ventricular
5º) Onda T
Corresponde à repolarização ventricular
Evidenciada por uma deflexão positiva apesar de se dar no
sentido contrário (para cima e para a direita) - fenómeno
este que ainda permanece por explicar.
6º) Onda U
Corresponde à repolarização septal e é muito raramente
visível, mas, caso o seja, não se traduz em qualquer
patologia.
NOTA: segmento é todo o período de tempo em que o traçado
isoeléctrico. Intervalo é todo o período de tempo em que o traçado tem ondas. As durações dos
segmentos S-T e dos intervalos S-T e Q-T variam com a frequência cardíaca.
5. Nomenclatura das ondas
Existem duas pequenas regras no que diz respeito à nomenclatura das ondas.
A primeira está relacionada com a forma como designamos/marcamos as ondas. Estas têm
sempre o nome de uma letra específica que é escrita da forma maiúscula se a amplitude da onda ésuperior a 0,5mV (P, Q, R, S, etc.) ou minúscula se for inferior (p, q, r, s, etc.).
A segunda regra prende-se a nomenclatura do complexo QRS que pode variar consoante as
ondas que são observadas (nem sempre aparecem as três ondas – Q, R e S) e as suas amplitudes,
de acordo com a primeira regra supramencionada.
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27Electrocardiograma
_______________12 deriações________________
6 no plano frontal (membros)
bipolares dos membros
.D1
.D2
.D3
Unipolares
aumentadas dos
membros
.aVR
.aVL
.aVF
6 no planohorizontal (pré -
cordiais)
.V1
.V2
.V3
.V4
.V5
.V6
6.
Derivações Convencionais
7. Derivações no plano frontal
São criadas através de eléctrodos colocados nos membros que quando unidos formam um
triângulo equilátero – Triângulo de Einthoven
Eléctrodo vermelho
(no braço direito)
Eléctrodo Amarelo
(no braço esquerdo)
Eléctrodo Verde
(na perna esquerda)
Eléctrodo Preto
(na perna direita) - é o eléctrodo
padrão/indiferente que elimina
interferências eléctricas externas
Os eléctrodos podem também ser colocados na raiz dos membros (doentes amputados,
engessados, com tremores, etc) pois o potencial eléctrico registado é igual ao longo de todo o
membro.
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28Electrocardiograma
1) Derivações bipolares ou de Einthoven: um
mesmo eléctrodo pode funcionar como
eléctrodo positivo e negativo, isto é, como
um dipolo eléctrico (sistema com cargas deigual intensidade mas de sinal oposto). As
derivações estabelecem-se entre cargas
opostas, logo, neste caso, entre os diversos
membros formando o triângulo de
Einthoven, e são, D1, D2 e D3.
NOTA: o sentido das derivações (uma vez que estas são representações vectoriais - tais como as
que os impulsos do coração depois adquirem - têm uma direcção e um sentido) é do pólo
positivo para o negativo.
2) Derivações unipolares: o eléctrodo é chamado de
“eléctrodo explorador” e tem carga positiva. A
outra carga do dipolo (a negativa) é o coração, isto
é, o centro do triângulo de Einthoven. As
derivações unipolares aumentadas dos membros
(aVr, aVL e aVF) são deste tipo. Estas últimas juntam-se às restantes do plano frontal e formam o Sistema
Hexadecimal, importante na determinação do eixo
eléctrico do coração (ver mais à frente). Estas
derivações correspondem ao dipolo eléctrodo-coração
mas utiliza os eléctrodos das derivações bipolares (
sendo estas ultimas dipolos eléctrodo-eléctrodo).
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29Electrocardiograma
8.
Derivações do plano horizontal
São derivações unipolares, tal como as
unipolares aumentadas dos membros, só que
estas são pré-cordiais e, portanto, devem-se à
colocação de eléctrodos exploradores
(vulgarmente 6 eléctrodos, o que equivale a 6
derivações) no tórax. Apesar de não fazerem
parte do triângulo de Einthoven ou do sistema
hexadecimal, dão informações igualmente
importantes acerca da actividade eléctrica do
coração, permitindo vê-la “de outros ângulos”. Se for necessário analisar o coração de maior
número de ângulos ou de forma mais precisa podem utilizar-se mais de 6 derivações deste plano.
9.
Arranjo do traçado electrocardiográfico
Como cada derivação permite ver o coração de um dado ângulo, então é possível:
Com base em todas as derivações “observar a totalidade” do coração (estudo de múltiplas
perspectivas).
Com base em determinadas derivações estudar uma parte mais específica do coração e,
portanto, localizar mais especificamente neste órgão as diversas patologias.
A partir de uma das derivações (normalmente do plano frontal) podemos obviamente ter uma
ideia geral do coração mas não dados específicos de cada parte. As seguintes tabela e imagem
mostram as diferentes partes do coração que diferentes derivações permitem observar:
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31Electrocardiograma
A frequência cardíaca pode ser depois classificada em.
Normocardia (normal): 60-100 ciclos/minuto
Taquicardia (elevada):> 100 ciclos/minuto
Bradicardia (baixa):
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33Electrocardiograma
5º) Determinação do eixo cardíaco
O eixo cardíaco não é mais que o vector de
despolarização ventricular, isto é, o vector
correspondente ao complexo QRS. Para ocalcular recorre-se ao sistema hexadecimal
(figura ao lado). Este sistema representa as 6
derivações do plano frontal sob a forma de
vectores, tendo eles um sentido positivo em
direcção ao pólo + (a vermelho) e um negativo
em direcção contrária (a azul), separados pelo
centro do sistema (figura ao lado). O eixo normal
varia entre -30o e 100o/110o. O cálculo do eixo
cardíaco faz-se seguindo os passos seguintes:
1) Escolher duas derivações do plano frontal e um complexo QRS de cada (neste caso utilizaremos
DI e DII);
2) Calcular a amplitude total dos complexos QRS escolhidos (em quadriculas de 1mm). Isto é feito
sabendo que a linha isoeléctrica tem valor 0 e por isso todas as amplitudes para cima da mesma
são positivas e para baixo são negativas. A soma das amplitudes positivas mais as negativas
(que tem símbolo -) do complexo QRS dá a sua amplitude total. Exemplo:
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35Electrocardiograma
do intervalo de ângulos em que ele se encontra (como mostra a figura), ou de forma mais rápida
(como mostra a tabela)
6º) Análise de ondas e segmentos
Analisar as ondas quanto à sua amplitude, forma, duração e posição relativa e os
segmentos/intervalos principalmente quanto à sua duração. Alterações dos mesmos podem ser
indicativos de patologias variadas. Por exemplo: um intervalo P-R de duração patológica pode
indicar uma dificuldade/incapacidade de condução entre o nódulo sinoauricular e o nódulo A-V.
11.
Realização do ECG
Doente deitado numa mesa de exame, confortável, em repouso, relaxado e se possível em
jejum (não é obrigatório);
Estabelecer um bom contacto entre o eléctrodo e a pele (se necessário utilizar um gel) e o
seu correcto posicionamento;
Calibrar correctamente o electrocardiógrafo e verificar a boa ligação entre este e os
eléctrodos;
Paciente e máquina devem ter ligação à Terra para evitar interferências (eléctrodo preto naperna direita bem colocado).
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Práticas de Fisiologia I ~ 2013/2014
36Hipertensão Arterial
Hipertensão Arterial
1. Tensão Arterial
Tensão arterial (TA) ou pressão arterial é a força exercida pelo sangue em qualquer unidade de
área de parede vascular. Ela depende de dois factores principais:
Débito cardíaco: volume de sangue ejectado do coração por minuto (L/min). Resulta do
produto entre a frequência cardíaca e o volume sistólico (volume de sangue que o coração
ejecta a cada contracção ventricular). Este último, por sua vez, aumenta consoante o
aumento de outros dois factores:
o Volume Intravascular
o Contractilidade miocárdica
Resistência vascular periférica: resistência oferecida ao fluxo de sangue (principalmente ao
nível capilar). Esta varia também com dois factores:
o Função vascular: esfíncteres pré-capilares e capacidade de vasoconstrição ou
dilatação (não esquecer que quanto menor o raio do vaso (vasoconstrição) maior a
resistência).
o Estrutura dos vasos: capacidade elástica dos vasos, estado dos vasos (com/sem
calcificação, com/sem placas arteroscleróticas, etc) e comprimento dos vasos (quantomaior o comprimento maior é a resistência).
Com base neste esquema e nestas relações é possível compreender como se podem
controlar os valores de tensão arterial recorrendo a fármacos e estratégias que alterem alguns
destes factores e consequentemente os valores de TA. Por exemplo: se um fármaco diminui a
Volume
Sistólico
Frequência
Cardíaca
Volume Intravascular
Contractilidade miocárdicaEstrutura dos vasos
Função Vascular
Tensão
ArterialDébito
Cardíaco
Resistência
Vascular
Periférica
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37Hipertensão Arterial
frequência cardíaca, logo ele irá diminuir o débito cardíaco e finalmente a TA. Estas estratégias de
controlo da TA serão abordadas mais à frente.
Para além disto, conhecer estes factores é também importante no diagnóstico de doenças
que apresentem alterações dos valores de TA.
2. Níveis de tensão arterial
Podem-se distinguir dois níveis de tensão arterial mensuráveis em mmHg:
Tensão sistólica ou máxima (PS): maior valor medido de tensão que ocorre logo após a
sístole ventricular (pressão no ponto máximo de cada pulsação).
Tensão diastólica ou mínima (PD): menor valor medido de tensão que ocorre durante a
diástole (pressão no ponto mínimo de cada pulsação).
Partindo destes dois valores pode-se depois conhecer outros dois:
Tensão diferencial ou de pulso = −
Pressão média =1
3 +
2
3, é uma média ponderada na medida em que, da duração do
ciclo cardíaco, a sístole apenas ocupa 1/3 e a diástole ocupa 2/3.
NOTA: a apresentação dos valores de TA é feita da seguinte forma: PS/PD mmHG.
3.
Métodos e procedimentos de medição da tensão arterial
Existem dois tipos de métodos de medir a tensão arterial:
Directos: envolvem a colocação de um cateter numa artéria (técnica mais realizada em
meio hospitalar e só em casos específicos)
Indirectos: pressupõem a utilização de uma braçadeira pneumática ligada a um
esfigmomanômetro que comprime e depois descomprime lentamente um segmento
arterial. Estes são os mais utilizados pelos diversos profissionais de saúde e englobam três
métodos distintos: o método palpatório, o oscilométrico e o auscultatório.
1) Método Palpatório
Após palpar o pulso da artéria insufla-se a braçadeira sobre a mesma até que este
desapareça (há um colapso da artéria e o sangue não flui). Depois vai-se esvaziando a braçadeira
e quando o pulso reaparecer (a pressão sanguínea vence a da braçadeira) vemos no mostrador
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38Hipertensão Arterial
(que depende do tipo de esfigmomanômetro) o valor de tensão arterial sistólica. Este método
não informa acerca da tensão diastólica daí ser pouco utilizado.
2)
Método Oscilométrico
O procedimento de colocação da
braçadeira é idêntico e deve-se
insuflar esta até um valor de pressão
que estimamos estar acima do valor
que o paciente possui. Depois,
enquanto vamos esvaziando, vamos
vendo se o mostrador vai mostrando
oscilações de pressão parando
sistematicamente o esvaziamento.
Quando começa a haver oscilação, o
sangue começa a passar e vai
pressionando a braçadeira a cada sístole, ocorre oscilação entre a tensão da braçadeira e a
máxima que o sangue faz sobre ela: essa é a tensão sistólica. Depois à medida que se vai
esvaziando mais as oscilações aumentam (pois a tensão da braçadeira diminui) e quando voltam
a decair (porque diminuem as interacções do sangue com a braçadeira) é porque o sangue flui
livremente: essa é a tensão diastólica.
Este método é mais utilizado quando não se ouvem os sons do método auscultatório e
normalmente recorrendo a um gráfico, como o da figura, obtido com ligação ao computador.
Este método é também a base da maior parte dos esfigmomanômetros automáticos.
3) Método auscultatório
É o mais preciso e por isso o mais utilizado,
baseando-se nos Sons de Korotkoff : som do sangue ao
passar por uma artéria comprimida (regime
turbulento). Depois de colocar a braçadeira sobre a
artéria coloca-se também o estetoscópio. No inicio
nenhum som deve ser audível. Depois vai-se esvaziando
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39Hipertensão Arterial
esta e quando se começam a ouvir sons lê-se a pressão sistólica no mostrador. Com a
continuação do esvaziamento eles acabam por desaparecer e lê-se a pressão diastólica.
O procedimento correcto de medição da pressão arterial é, para qualquer método, o
seguinte:
A braçadeira deve ser a adequada em relação ao tamanho do braço e a manga de
insuflamento que esta possui deve ter pelo menos 80% da circunferência do mesmo. Esta
manga deve estar 2,5 cm acima da zona de flexão do cotovelo procurando que a marca
nela existente fique sobre a artéria braquial.
A campânula do estetoscópio deve ser colocada abaixo da braçadeira e não por baixo
desta (assim exerceria pressão extra e provocaria resultados falsos)
A insuflação deve ser feita até cerca de 30mmHG acima da pressão a que há
desaparecimento do pulso arterial.
O esvaziamento deve ser progressivo e seguindo as instruções de cada um do métodos
de medição supra mencionados.
Outros cuidados devem ser tidos em conta antes de realizar este tipos de medição, mais
relativos ao doente:
Ter em conta a variabilidade interpessoal e o factores pessoais que possam influenciar as
medições de TA;
Evitar comer, fumar e fazer esforços 30 minutos antes e descansar 5 minutos antes da
medição;
Durante a medição manter o braço apoiado na mesa +/- à altura do coração
Intervalar as medições 1 a 2 minutos e se a
TA estiver elevada repetir a medição no outro
braço (pode ocorrer, por exemplo, uma
estenose (aperto) da aortia antes da artéria
subclavia esquerda levando a uma TA mais
baixa no braço esquerdo). Se houver
diferenças de TA entre os dois braços deve-se
passar a fazer a medição sempre no braço
com valores mais elevados desta.
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40Hipertensão Arterial
4.
Esfigmomanômetro
Existem três tipos de esfigmomanômetro:
1) Esfigmomanômetro de mercúrio
o
Maior exactidão
o Colocação na vertical durante a medição
o Observação efectuada a nível da convexidade do mercúrio na coluna vertical
2) Esfigmomanômetro aneróides (de agulha)
o Menor exactidão que os E. mercúrio
o Observação efectuada perpendicular ao centro do mostrador aparelho
3) Esfigmomanômetro digitais
o
Menos precisos
o Baseiam-se normalmente no método oscilométrico e fazem o procedimento todo de
forma automática
5. Hipertensão arterial (HTA)
Considera-se que uma pessoa é hipertensa, ou possui HTA,
quando os seus valores de TA são superiores a 140/90 mmHg
em três medições seriadas ou se encontra medicado com
antihipertensores (fármacos para a redução dos valores de
HTA até à normalidade). A classificação é feita com base no
PS PD
Normal
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41Hipertensão Arterial
valor de tensão (sistólica ou diastólica) que se encontra no escalão mais alto. Por exemplo: se o
doente tiver 145/80 mmHg tem HTA – 1 (apesar de só a PS pertencer a esse escalão) mas se tiver
120/92 mmHg também tem HTA – 1 (apesar de só a PD pertencer a esse escalão). Estes escalões
podem sofrer modificações caso a HTA esteja associada a outras doenças, como por exemplo adiabetes, passando o doente a ser considerado hipertenso a partir dos 130/80 mmHG.
A HTA pode ser de dois tipos:
Primária ou idiopática: associada a 80-95% dos casos. Sabe-se estar associada a vários
factores de risco mas não tem uma causa/explicação científica e específica (por exemplo: a
HTA que se pensa estar associada a maus hábitos de vida). Normalmente os doentes que
sofrem deste tipo de HTA têm de fazer uma medicação de antihipertensores para o resto da
sua vida e introduzir modificações nos seus hábitos diários.
Secundária: associada a 5-20% dos casos. Como o próprio nome indica, aparece como
consequência de uma outra patologia e é um factor indicativo da existência da mesma. Caso
a patologia primária seja tratada, a TA do doente normalizará e este não necessitará de
tratamentos adicionais.
Existe ainda um outro tipo de HTA que é a “HTA da Bata Branca” e que se deve ao stress que
uma situação de consulta/contacto com o profissional de saúde causa no doente. Deve-se por isso
ter sempre em conta o estado emocional e de ansiedade do paciente aquando da medição
(variabilidade pessoal anteriormente mencionada). 15 - 20% dos doentes com HTA-1 em consultório
têm medições de ambulatório
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42Hipertensão Arterial
Dieta incorrecta: o consumo excessivo de sal (NaCl) aumenta em muito os valores de TA. Isto
acontece porque o aumento do consumo de sal aumenta a retenção e absorção de água que
leva ao aumento do volume intravascular e logo da TA (ver esquema do ponto 1.). A ingestão
diária de sal recomendada deve ficar abaixo das 6g diárias. Stress psicossocial
Factores hereditários: factores genéticos poligénicos que propiciam o desenvolvimento de
HTA, normalmente não só por si mas juntamente com factores ambientais de risco
supramencionados, aumentam em muito o risco de desenvolvimento de HTA primária.
Assim é facilmente compreensível que a prevenção da HTA primária passe por contrariar os
factores de risco recorrendo à perda de peso e realização de exercício físico, a uma dieta equilibrada
e com quantidades adequadas de sal e a diminuição ou mesmo abolição dos hábitos tabágicos e
alcoólicos.
7.
Sintomas e consequências da HTA
Inicialmente a HTA é assintomática. Numa fase mais precoce pode existir um aumento da
resistência vascular pulmonar (RVP) em que o sangue tem dificuldade em passar pelos pulmões
causando dispneia, principalmente em esforço. Outros sintomas podem ser cefaleias, mau estar
geral e difuso, entre outros comuns a muitas outras doenças. Em estado não controlado e
prolongado a HTA vai provocar lesão dos vasos sanguíneos (aterosclerose) avançada e
consequentemente lesões em órgão vitais, tais como:
Coração: cardiomegalia (dilatação do coração), insuficiência cardíaca ou enfarte.
Cérebro: acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico ou isquémico (“entupimento” por
trombose ou embolia).
Rins: insuficiência renal. Artéria Aorta: aneurisma (dilatação) aórtico ou doença arterial periférica com possível
oclusão de ramos.
8.
Tratamento farmacológico e controlo da TA
Antes da aplicação de qualquer medida farmacológica, a diminuição dos valores da TA em
hipertensos passa pela mudança dos hábitos de vida que são muito semelhantes aos hábitos
adequados à prevenção. Apenas se específica mais a alimentação (que deve ser pobre ou desprovida
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43Hipertensão Arterial
de sal, rica em frutas e vegetais e com baixas quantidades de gorduras saturadas) e o exercício físico
(que deve ser aeróbio, como caminhadas, natação, dança, etc).
Os tratamentos farmacológicos são actualmente muito eficazes na redução dos valores de TA,
quando seguidos a risca. Contudo, estes fármacos devem acompanhar o hipertenso primário para avida uma vez que não levam a uma cura da doença, e podem ter de actuar em grupo para tratar um
dado doente (o plano de tratamento farmacológico da TA deve ser personalizado de acordo com o
doente). Antes de compreender o modo de actuação destes fármacos tem de se compreender como
o organismo regula os valores de TA de forma fisiológica.
Existem dois tipos de controlo fisiológico da TA (compreensíveis quando se olha para o esquema
do ponto 1.):
Controlo Rápido: é efectuado em segundos e depende do Centro Vasomotor do SNC. Este
centro possui uma área vasoconstritora, uma vasodilatadora e outra sensorial.
Controlo Lento: dura horas ou até dias e é feito através do rim.
1) Controlo Rápido
É efectuado por células sensíveis a variações das condições sanguíneas e que induzem o centro
vasomotor a provocar vasoconstrição/vasodilatação ou alterações directas do bombardeamento
cardíaco. O sistema nervoso simpático tem acção vasoconstritora e aumenta o débito cardíaco, já o
sistema nervoso parassimpático promove a vasodilatação e a diminuição da PA. Estas células
sensíveis são:
Barorreceptores: localizados no seio carotídeo e aórtico reagem a aumentos da PA inibindo o
SN simpático e estimulando o parassimpático (promovem a vasodilatação).
Quimiorreceptores: reconhecem baixas pressões de O2 e promovem a vasoconstrição para
aumentar a TA e a pressão de oxigénio consequentemente.
Receptores de baixa pressão: auxiliam os barorreceptores mas estão localizados em zonas
onde a pressão sanguínea é supostamente baixa.
NOTA: isto explica o porque de o exercício físico poder levar a uma congestão. Durante o exercício
aumentam as necessidades musculares e logo aumenta ai a vasodilatação (diminui a TA). Isto leva a
um feedback negativo do centro vasomotor que estimula a vasoconstrição para repor a TA. Esta
vasoconstrição generalizada atinge o estômago diminuindo o aporte de substancias ao mesmo
podendo causar uma paragem do processo digestivo.
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44Hipertensão Arterial
2) Controle Lento
Realizado pelo rim, quer por resposta directa à variação da TA, quer através de sistemas
hormonais/proteicos:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: aumenta a TA. Deve-se a produção de renina pelosistema justaglomerular que promove a síntese de angiotensina. Esta promove a
vasocontrição, a retenção de sais directamente e de Na+ atravéz da produção de aldosterona
e a retenção de água (ao reter sais a água ficará retida automaticamente por efeitos
osmóticos).
A maioria dos fármacos anti-hipertensores actua inibindo este sistema. A maioria inibe a
enzima conversora da angiotensina.
ADH (hormona anti-diurética) ou vasopressina: promove o aumento da TA através de uma
ligeira vasoconstrição e aumentando a permeabilidade do tubo colector da urina à água, que
passa assim a ser retida no organismo aumentando o volume intravascular.
Os diuréticos são medicamentos anti-hipertensores que têm acção contrária à ADH. Estes
estimulam a eliminação de água e consequentemente a diminuição da TA por diminuição do
volume intravascular.
Peptídeo natriurético atrial (ANP): sensível à distensão auricular (aumento do volume
intravascular) promove a perda de água pela urina e a diminuição da TA.
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rigidez nos vasos periféricos é responsável por uma maior pressão de pulso, ou seja, uma maior
diferença entre os valores das pressões sistólica e diastólica.
A palpação de pulsos periféricos compreende a pesquisa de um conjunto de parâmetros que
dão informações importantes acerca do coração:
Actividade eléctrica do coração: pode ser analisada através da frequência
(batimentos/minuto) e do ritmo (uniformidade/irregularidade de tempo entre pulsos) do
pulso;
Função do ventrículo esquerdo: pode ser analisada pela amplitude (força) e regularidade
do pulso (se a amplitude/força do pulso é ou não constante de pulso para pulso)
NOTA: Não confundir regularidade com ritmo. Um pulso uniforme/ritmado não tem de ser regular
e vice-versa.
A amplitude de um pulso pode ainda ser caracterizada numa escala de 0 a 4:
0. Ausente, pulso não palpável
1. Diminuída, pulso pouco palpável
2. Normal
3. Aumentada
4. Muito aumentada
Os pulsos periféricos distribuem-se assim um pouco por todo o corpo, como mostram as
imagens, desde o crânio até aos membros inferiores, passando pelo pescoço e pelos membros
superiores.
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48ECG, fonocardiograma e pulsos arteriais
4.
Diagrama de Wigger
O diagrama de Wigger mostra as representações gráficas dos vários eventos e dados do ciclo
cardíaco, obtidos por diferentes técnicas e instrumentos (desde ECG, a fonocardiografia, variações
de pressão no ventrículo e aurículas esquerdas, etc), num só diagrama e alinhados de acordo com a
sua sobreposição temporal. Assim, torna-se mais simples correlacionar os vários dados e
estudar/compreender a fisiologia cardíaca. Existem diagramas mais simples e outros mais
complexos consoante a quantidade de parâmetros que avaliam simultaneamente. (em seguida são
deixados dois exemplos).
NOTA: parâmetros como as variações de pressão são sempre referentes ao coração esquerdo. Isto
deve-se ao facto de neste essas variações serem de maior amplitude que no coração direito e logo
ser mais fácil visualizar as alterações, por mais pequenas que sejam (no coração direito as variações
são somente menos amplas e perceptíveis daí não haver necessidade de as representar também
face à grande semelhança entre elas e as variações do coração esquerdo).
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Insuficiência Cardíaca
1.
Definição
A insuficiência cardíaca define-se como uma
incapacidade de gerar um débito cardíaco
suficiente para suprimir as necessidades
metabólicas do organismo. Esta é o nome dado a
uma síndrome (aglomerado de sintomas) que
advém de uma ou mais disfunções cardíacas (ela
não é um diagnóstico primário). Do ponto de
vista fisiopatológico caracteriza-se por congestão
ao nível da circulação pulmonar ou sistémica,
associada a falta de oxigenação dos tecidos.
Mais explicitamente, o que ocorre é que os
ventrículos não bombeiam sangue suficiente
porque não têm força para o fazer ou não o
recebem em quantidades suficientes. O que vaiacontecer é que o sangue acabará por acumular a
montante, isto é, na circulação imediatamente
antes ao ventrículo insuficiente. Se o VE é insuficiente o sangue acumula na circulação pulmonar, se
é o VD o sangue acumula na circulação sistémica.
A insuficiência cardíaca afecta 2% da população total e 10% da população acima dos 65 anos.
2.
Classificação
A classificação da insuficiência cardíaca é dada de acordo com:
1) Cavidades afectadas
2) Duração da instalação
3) Função afectada
4) Alterações do débito
5) Classificação funcional/quanto aos sintomas
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2 Nas insuficiências direitas o sangue acumula na circulação sistémica e logo em veias como a
veia jugular. AI Causai um aumento da pressão venosa, típico destes casos clínicos, e que é palpável
(reflexo jugular). A esta condição chamamos ingurgitamento/refluxo jugular.
2)
Duração da instalaçãoa) Aguda: derivada de miocardite aguda ou enfarte agudo (aparece “subitamente”)
b) Crónica: é mais frequente e resulta de uma deterioração gradual da função cardíaca, devido
uma ou mais doenças como obesidade, HTA, valvulopatias, etc
3) Função Afectada
Neste tipo de insuficiências (vamos averiguar mais à frente) ocorrem alterações da arquitectura
ventricular (tamanho, forma da cavidade e espessura das suas paredes. Assim:
a) Sistólica: é a mais comum, correspondendo a 70% dos casos.
Falência da bomba cardíaca com diminuição da função sistólica (ejecção do sangue
durante a sístole)
Coração e ventrículos dilatados (cardiomegalia) e ventrículo de paredes finas e
complacentes
b) Diastólica: é menos comum
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(expelido a cada sístole), que por sua vez depende da contractilidade miocárdica e do volume
intravascular. Contudo outros factores que podem influenciar estes já mencionados tmabém
influenciaram o débito, nomeadamente:
Frequência cardíaca (relembrar esquema da tensão arterial na aula 4 em que o débitocardíaco = Frequência cardíaca (FC) x Volume sistólico (VS)).
Pós-carga e pré-carga ventriculares
Função sistólica
Função diastólica
1) Frequência cardíaca
O aumento da frequência cardíaca é feito pelo
encurtamento da diástole. O aumento do débito cardíaco é
quase sempre directamente proporcional ao da frequência (o
coração envia mais sangue para o organismo por unidade de
tempo quando a frequência aumenta). Contudo existe um
ponto após o qual a frequência cardíaca está tão alta e a
diástole tão curta que o coração não enche suficientemente e
o débito começa a diminuir. Doentes que têm ICC não toleram tão bem aumentos da frequência
cardíaca pois já possuem valores baixos de débito (baixa resistência ao exercício, por exemplo).
2) Pré-carga e pós-carga
Pré-carga é a pressão que o sangue que entra no
ventrículo exerce sobre o mesmo, ou seja, a pressão
diastólica (no final da diástole) no ventrículo. Maior
pressão diastólica ventricular, implica maior a
quantidade de sangue a entrar no ventrículo e logo um
aumento da contractilidade miocárdica para o expulsar,
mas um igual aumento do volume sistólico e do débito
cardíaco (lei de Frank Starling). Contudo, se a pressão
diastólica aumentar muito, o músculo cardíaco não tem como aumentar a sua contractilidade e
deixa de suportar o tal aumento de pressão, levando a uma diminuição do volume sistólico (a lei
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deixa de se aplicar). Assim, também se percebe facilmente que os doentes que sofrem de ICC
suportam muito pior os aumentos da pré-carga.
Pós carga deve ser entendida como a
dificuldade do ventrículo a ejectar o sangue quepossui no seu interior, isto é, a resistência oferecida a
essa ejecção. Esta depende principalmente da
resistência vascular periférica (que não pode ser
medida mas pode ser deduzida partindo da TA da TA
– ver aula 4). Maior pós-carga significa uma mais
difícil ejecção sanguínea (maior resistência). O
músculo cardíaco consegue vencer esse aumento e
manter o volume sistólico constante a não ser que a pós-carga aumente muito, e nesse caso o
aumento da pós – carga (menos tolerado pelos doentes que sofrem de ICC).
3) Função sistólica (ventricular)
Correcta ejecção do sangue durante a sístole dependente de um bom funcionamento da bomba
cardíaca (boa contractilidade do miocárdio). É avaliada pela
fracção de ejecção (FE) que é definida como o quociente
entre o volume sistólico (o que foi ejectado) e o volume
diastólico final (a quantidade de sangue que estava no
ventrículo no final da sístole/antes da ejecção). Fisiologicamente esta é superior a 55% (ventrículo
ejecta, a cada sístole, mais de 55% do que recebe na diástole). Se estiver alterada (
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NOTA: o coração, nos doentes que sofrem de ICC (condição crónica obviamente), tem capacidade
de se adaptar as condições desfavoráveis (ex: se o doente apresentar uma estenose aórtica, o
débito diminuirá e então o VE aumentará a sua contractilidade em ordem a aumentar o débito). O
problema é que estas compensações poderão causar agravamentos e um caso mais sério dedisfunção cardíaca em situações pouco controladas/seguidas (no exemplo supra mencionado
causar uma hipertrofia do VE e comprometer a função diastólica).
4. Etiologia da ICC
As causas da ICC esta associada a várias causas/patologias (normalmente várias patologias em
simultâneo) que se dividem-se em 4 grandes grupos:
Alterações da função sistólica
o Lesão ou disfunção isquémica ( quantidade de miocárdio, ex: enfarte do
miocárdio)
o Sobrecarga crónica de pressão (HTA, estenose valvular)
o Sobrecarga crónica de volume (regurgitação valvular)
o Cardiomiopatias dilatadas (muitas vezes associada ao álcool)
Alteração da função diastólica
o Hipertrofia ventricular (aumento da quantidade muscular do VE com compromisso
para o tamanho da cavidade) primária/idiopática (cardiomiopatia hipertrófica) ou
secundária (HTA)
o Idade (perda progressiva da elasticidade muscular)
o Fibrose isquémica (morte de miocárdio promove a sua substituição por tecido
fibroso comprometendo o relaxamento ventricular)
Alterações mecânicaso Intracardíacas (valvulopatias, shunts (pontes) intracardíacos)
o Extracardíacas (coartação da aorta (obstructiva), shunt E-D).
Alterações da FC e do ritmo
o Bradicardia (débito insuficiente)
o Taquicardia (pouco retorno venoso e logo baixo débito)
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Outras causas associadas ao estilo de vida também podem ser apontadas como causas e
factores de risco. Elas estendem-se desde a obesidade, dislipidemias, HTA, alcoolismo, tabagismo,
ect.
Tabagismo: medido em UMA (unidade maço ano). Ex: 40 UMA = maços/dia (2) X anos quefuma/fumou (20)
Álcool: não deve exceder os 20 a 30 g/dia para o homem e os 10/20g/dia para a mulher.
Para medir isto utilizam-se medidas estandardizadas de 10g cada:
o 20cc Vinho tinto
o 33cc cerveja
o 5cc bebida branca
5.
Sintomas
Muitos já referidos e por vezes variam com tipo de insuficiência: dispneia, ortopneia (quando
deitado, quase imediata), dispneia paróxistica do sono (DPN) por vezes com espasmos brônquicos
(dispneia nocturna, durante o sono), tosse, edema pulmonar e periférico (principalmente nos
membros inferiores), dificuldades na realização de exercício, cansaço, etc
6. Exame físico
Coração: cardiomegália (se no raio-X o coração ocupa mais de 1/3 da superfície torácica
do diafragma), ritmo de galope, pulso alternante, sopro de regurgitação mitral;
Pulmões: fervores crepitantes (barulho que o liquido nos alvéolos devido a edema faz no
contacto com o ar)
Hipertensão venosa sistémica (refluxo/reflexo hepatojugular)
Hepatomegália e esplenomegália
Aumento dos compartimentos extracelulares e acumulação de fluido em cavidades
virtuais (edema periférico e pulmonar, hidrotórax, ascite, derrame pericárdico, etc)
7. Diagnóstico
Feito por vários métodos imagiológicos, de auscultação, etc. O diagnóstico é dado com base nos
critérios de Framingham, abaixo referidos na seguinte tabela.
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8. Tratamento e controle
Um doente com suficiência cardíaca poderá ter uma crise aquando do aumento do volume
intravascular insuportável com consequente edema pulmonar agudo e dispneia. O tratamento e
controle destes doentes são principalmente farmacológicos.
Medicamentos ionotrópicos positivos – aumentar a força de contracção
Diuréticos (promovem a eliminação de fluidos e desaparecimento de edemas
permitindo acabar com crises de dispneia - demoram algum tempo a actuar e baixam a
TA só podendo ser aplicado em doentes com um bom nível da mesma)
Aumentar a vasodilatação e a quantidade de sangue no coração (diminuir a pré-carga)
– nitritos (também diminuem a resistência periférica e a TA)
NOTA: em situação de emergência os diuréticos são os melhores para se aplicarem por
eliminam muito eficazmente os fluidos acumulados permitindo acabar com as dispneias agudas.
Contudo se o doente tiver a TA baixa os ionotrópicos têm de ser administrados primeiro até esta
subir.
Alterações dos hábitos de vida permitem controlar também a doença:
Fazer exercício aeróbio regularmente e de intensidade adequada
Evitar álcool e tabaco
Realizar uma boa alimentação com quantidades de sal inferiores a 6g/dia
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