UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA UnB PROGRAMA DE PÓS ......2) Reparo Tecidual 2.1- Célula e regeneração...

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1) Inflamação

1.1- Visão geral

1.2- Inflamação Aguda Estímulos

Alterações vasculares: transudato e exsudato

Eventos celulares: recrutamento e ativação de LEU

1.3- Resultados da inflamação aguda

1.4- Padrões morfológicos da inflamação aguda

1.5- Mediadores químicos da inflamação

1.6- Inflamação crônica

Sumário

2) Reparo Tecidual

2.1- Célula e regeneração tecidual

2.2- Reparo por tecido conjuntivo Angiogênese

Migração de fibroblastos e deposição da MEC

MEC e remodelação

2.3- Cicatrização da ferida cutânea Cicatrização de primeira e de segunda intenção

Quelóide

Sumário

INFLAMAÇÃO

Do latim inflamare e do grego phlogos= pegar fogo, é uma reação dos

tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela

saída de líquidos e de células do sangue par ao intertício.

Etapas:

1) Reconhecimento do agente lesivo,

2) Recrutamento dos leucócitos,

3) Remoção do agente,

4) Regulação (controle) da resposta e

5) Resolução (reparo).

• Sinais cardinais: calor, rubor , tumor (gregos), alterações funcionais

(romanos).

• John Hunter (1794)- relação macroscópica da inflamação com a

circulação sanguínea.

• Cohnhein (XIX)- experimento com membrana interdigital de rã>

alteração vascular e exsudação.

• Barger e Dale (1910), Lewis (1927)- hismanina, primeiro mediador

da inflamação.

Inflamação é manifestação das respostas imunitárias inata e

adaptativa orquestradas por mediadores

INFLAMAÇÃO

• Infecções

• Trauma

• Necrose tecidual

• Corpos estranhos

• Reações imunológicas

1.1- AGENTES INFLAMATÓRIOS

TIPOS DE INFLAMAÇÃO

http://www.jscimedcentral.com/Cardiology/Articles/cardiology-1-1008.php

M1= Proinflamatórias

M2= Antiinflamatórias

COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

1.1- ALTERAÇÕES VASCULARES

Aumento do fluxo sanguíneo

-> eritema e calor

Permeabilidade-> edema

1.2- ALTERAÇÕES CELULARES

Manifestações externas da inflamação/ Sinais cardinais

1.2- ALTERAÇÕES CELULARES: etapas

Marginação

1.2.1- MARGINAÇÃO E ROLAGEM

1.2.2- ATIVAÇÃO E ADESÃO

1.2.3- TRANSMIGRAÇÃO

1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A.

Infiltração de Neutrófilos Infiltração de mononucleares

1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A.

1.4- ATIVAÇÃO DE LEUCÓCITOS

1.4.1- FAGOCITOSE

http://medicinembbs.blogspot.com.br/2011/02/inflammation.html

1.5- Principais mediadores químicos da inflamação

1.5- Mediadores derivados de ptns plasmáticas

C3 convertase

1.5- RESULTADOS DA I.A

1.5- RESULTADOS DA I.A

TIPOS DE INFLAMAÇÃO

http://www.jscimedcentral.com/Cardiology/Articles/cardiology-1-1008.php

-Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

-Destruição tecidual (por produtos de céls inflamatórias)

-Reparo envolvendo angiogênese e fibrose

2) INFLAMAÇÃO CRÔNICA

Inflamação crônica Inflamação aguda

2.1- Células e mediadores da I.C.

2.1- Células e mediadores da I.C.

2.1- Células e mediadores da I.C.

2.2- INFLAMAÇÃO GRANULOMA

RESUMINDO

INFLAMAÇÃO

Do latim inflamare e do grego phlogos= pegar fogo, é uma reação dos

tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela

saída de líquidos e de células do sangue par ao intertício.

Etapas

1) Reconhecimento do agente lesivo,

2) Recrutamento dos leucócitos,

3) Remoção do agente,

4) Regulação (controle) da resposta e

5) Resolução (reparo).

TIPOS DE REPARO

3.1- REGENERAÇÃO TECIDUAL

3.2- REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO

Processo:

-Formação de novos vasos sanguíneos

(angiogênese);

-Migração e proliferação de fibroblastos;

-Deposição de MEC (formação de

cicatriz);

-Maturação e reorganização do tecido

fibroso (remodelação)

3.2- ANGIOGÊNESE

3.2.1- REPARO POR TECIDO

CONJUNTIVOTecido de granulação (3-5 dias)

3.2- MECANISMO

FIBROSE

-Fibroblastos inativos

- Colágeno denso

-Fragmentos de tecido elástico

3.2.3- REMODELAÇÃO DA MATRIZ

Metaloproteinases (Zinco)

3.3- CICATRIZAÇÃO DE FERIDA CUTÂNEA

3.4- ASPECTOS PATOLÓGICOS DO REPAROGranulação exuberante ou carne esponjosa

RESUMINDO

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