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UNIVERSIDADE PAULISTA UNIP RENATA ANTONACCIO
ACHADOS CLNICOS - CITOLGICOS DE PATOLOGIAS BUCAIS EM
LNGUAS DE PACIENTES COM
SNDROME DE DOWN
SO PAULO
2009
Livros Grtis
http://www.livrosgratis.com.br
Milhares de livros grtis para download.
RENATA ANTONACCIO
ACHADOS CLNICOS - CITOLGICOS DE PATOLOGIAS BUCAIS EM
LNGUAS DE PACIENTES COM
SNDROME DE DOWN
SO PAULO
2009
Dissertao apresentada ao
Programa de Ps graduao
em Odontologia da Universidade
Paulista - UNIP para obteno
do ttulo de Mestre em Odontologia
Orientador Prof. Dr. Elcio Magdalena
Giovani
RENATA ANTONACCIO
ACHADOS CLNICOS - CITOLGICOS DE PATOLOGIAS BUCAIS EM
LNGUAS DE PACIENTES COM
SNDROME DE DOWN
Aprovado em:
BANCA EXAMINADORA:
_________________________________________/___/__________________
Prof. Dr. Elcio Magdalena Giovani - UNIP
________________________________________/___/___________________
Prof. Dr. Flvio Baggio Aguiar - Unicamp
_______________________________________/___/____________________
Prof. Dr. Mrcio Zaffalon Casati - UNIP
Dissertao apresentada ao
Programa de Ps graduao
em Odontologia da Universidade
Paulista - UNIP para obteno
do ttulo de Mestre em Odontologia
DEDICATRIA
Aos meus pais, pelo amor incondicional, pela dedicao e por estarem ao
meu lado em todos os momentos, partilhando com amor minhas vitrias.
minha irm Carol, por ser mais que minha irm, minha amiga e
companheira sempre presente me apoiando em todas as decises.
A todos os meus pacientes queridos, que contriburam cada um sua
maneira para meu crescimento profissional e pessoal.
Ao Prof. Dr. Elcio Magdalena Giovani, pela oportunidade, pelos
ensinamentos, confiana e amizade.
AGRADECIMENTOS
Agradeo primeiramente a Deus por ser a base de minhas conquistas, por
guiar meus caminhos e me conceder todos os instrumentos necessrios para
eu seguir em frente.
Aos pacientes da Disciplina de Clnica Integrada e Pacientes Especiais,
pois, sem eles este trabalho no seria possvel.
Aos meus colegas de mestrado e professores, por dividirem comigo suas
experincias, pela amizade e suporte.
RESUMO
Antonaccio, R. A. Achados clnicos - citolgicos de patologias bucais em lnguas de pacientes com Sndrome de Down. Dissertao (Mestrado em Odontologia) Instituto de Cincias da Sade, Universidade Paulista, 2009.
A Sndrome de Down (SD) decorrente da trissomia do cromossomo 21 do
caritipo humano e pode induzir a alteraes bucais que afetam dentes,
lngua, gengiva e mucosa, entre outros. Foram pesquisados 52 indivduos com
diagnstico de SD referentes a gneros, idades, raas, medicamentos de uso
geral, patologias associadas, ndice de placa, fluxo salivar, capacidade
tampo, presena ou no de xerostomia, dirio alimentar, alteraes
citolgicas e macroscpicas das lnguas, alteraes gerais e bucais. Este
estudo avaliou clnica e citologicamente a lngua de pacientes com SD
correlacionando se com possveis fatores modificadores que possam
interferir neste stio. Observamos que do total da amostra (38,5%)
apresentaram candidase, sendo que desses (100%) tinham xerostomia, sendo
importante ressaltar tambm que desses indivduos que apresentaram
candidase (55%) apresentaram lngua fissurada. Dos indivduos com
diagnstico citolgico de candidase (25%) hipotireoidismo, e de acordo com
nossos dados estatsticos h evidncias de associao entre as variveis
Candidase e Raa (P = 0, 041). Dos pacientes que no apresentaram
candidase a maioria (68,8%) da raa Leucoderma, enquanto que dos
pacientes que apresentaram candidase, a maioria da raa Melanoderma
(55,0%). Conclui-se que os indivduos com SD apresentaram predisposio
candidase, provavelmente favorecida por fatores modificadores adicionais
importantes e alteraes anatomo-fisiolgicas da lngua caractersticas da
sndrome.
Palavras Chaves: Sndrome de Down, candidase oral, citologia esfoliativa
ABSTRACT
Antonaccio, R. A. Clinical findings - cytologic diseases of tongues of patients with Down's syndrome Dissertao (Mestrado em Odontologia) Instituto de Cincias da Sade, Universidade Paulista, 2009.
Down syndrome origins from the chromossome 21s trisomy of the human
karyotype, leading to mouth disfunctions which could damage teeth, gums,
mucosa and gingiva, to name a few. This study assessed both clinically and
cytologically several pacients tongues, all DS diagnosed, co-relating them with
possible modifying factors which may interfere in this site, such as gender, age,
race, drugs for general use, general and oral alterations, cytological and
macroscopic changes of the tongues, plaque index, salivary flow, buffer
capacity, presence or absence of xerostomia, and daily food habits. Out of 52
individuals assessed, 38,5% had candidiasis, of which 100% presented
xerostomia. Out of those who had candidiasis, 55% had fissured tongue;13,5%
angular cheilitis; 7,7% absent papils; 5,8% blocking of the salivary glands on
the lip; 1,9% lip hemangioma and 1,9% geographic tongue. Also, out of the 52
individuals, 23,1% presented hypothyroidism, of which 25% had candidiasis.
Those who did not have candidiasis (68,8%), were Leukodermas, while others
who had it, were melanodermas, and, statistically, there were associations
between candidiasis and race(P = 0, 041). The ones who had candidiasis
(40%), presented a SF lower or equivalent to 0,8ml, 30% from 0,8ml to 1,2
ml/minute, 25% from 1,2 to 1,7ml, and only 5% went over 1,7ml. Regarding
buffer capacity, 90,4% of the total sample showed a reduced SF presenting
salivary PH average of 5,8 and standard deviation of 1.09. The study concludes
that individuals DS diagnosed had predisposition to candidiasis, led by
important additional modifying factors such as their own anatomical and
physiological changes of the tongue, these being inherent characteristics of the
syndrome.
Key Words: Down syndrome, candidiasis, exfoliative cytology
LISTAS DE ILUSTRAES
Fig. 01- Esptula metlica 24, lmina de vidro e spray fixador............................ 60
Fig. 02- Kit para a realizao do teste salivar - Dento Buff................................ 61
Fig.03- Preparo da Lmina................................................................................................... 64
Fig.04- Lmina pronta aps a fixao com spray para fixao celular............ 64
Fig. 5- Lmina corada pelo mtodo PAS .......................................................................... 65
Fig. 6- Escala de cores do Kit dentoBuff para avaliao da capacidade tampo do indivduo
67
Grfico 7. Grfico de barras para a varivel anlise histolgica.......................... 73
Grfico 8. Grfico de barras para a varivel achados bucais............................... 74
Grfico 9. Grfico de barras para a varivel doenas.......................................... 75
Grfico 10. Grfico de barras para a varivel anlise clnica por categoria da.... varivel candidase
78
Grfico 11. Grfico de barras para a varivel ndice de placa por categoria da.. varivel candidase
80
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Mdia e desvio padro (D.P.) das variveis Idade, ndice de placa, pH e Fluxo salivar.
71
Tabela 2. Distribuio de frequncias da varivel gnero 71
Tabela 3. Distribuio de frequncias da varivel raa 71
Tabela 4. Distribuio de frequncias da varivel dieta 72
Tabela 5. Distribuio de frequncias da varivel anlise clnica 72
Tabela 6. Distribuio de frequncias da varivel xerostomia 72
Tabela 7. Distribuio de frequncias da varivel medicamentos 72
Tabela 8. Distribuio de frequncias da varivel anlise histolgica 73
Tabela 9. Distribuio de frequncias da varivel achados bucais 73
Tabela 10. Distribuio de frequncias da varivel doenas 74
Tabela 11. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e gnero
75
Tabela 12. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e raa
76
Tabela 13. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e dieta
76
Tabela 14. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e xerostomia
76
Tabela 15. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e medicamentos
77
Tabela 16. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e anlise clnica
77
Tabela 17. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e doenas
78
Tabela 18. Valores dos quartis das variveis Idade, ndice de placa,pH e Fluxo salivar
79
Tabela 19. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e idade
79
Tabela 20. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e ndice de placa
79
Tabela 21. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e pH
80
Tabela 22. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e fluxo salivar
81
Tabela 23. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 1 e idade
81
Tabela 24. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 1 e ndice de placa
82
Tabela 25. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 1 e pH
82
Tabela 26. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 1 e fluxo salivar
83
Tabela 27. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 2 e idade
83
Tabela 28. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 2 e ndice de placa
84
Tabela 29. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 2 e pH
84
Tabela 30. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 2 e fluxo salivar
85
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AACD - Associao de Assistncia Criana Deficiente APAE- Associao de Pais e Amigos dos Excepcionais AIDS - Sndrome da Imunodeficincia Adquirida BNE Bactrias no especficas CAPE - Centro de Atendimento a Pacientes Especiais CE - Citologia Esfoliativa Ceo - Dentes decduos cariados, obturados e com extrao indicada
CD - Cirurgio Dentista CPO - Dentes cariados, perdidos e obturados CPOD - Dentes cariados, perdidos e obturdos-dentes CT - capacidade tampo da saliva
DNA - cido desoxirribonuclico DP - doena periodontal
EGM - Streptococcus Grupo Mutans EGL - eritema gengival linear Elisa - tcnica de deteco de anticorpos atravs de ensaio imunoenzimtico FOUSP - Faculdade de Odontologia da Universidade de So Paulo
FS - fluxo salivar GaAlAs - Arseneto de Glio e Alumnio GUN - gengivite ulcerativa necrosante HB - Higiene Bucal IgG - anticorpos da imunoglobulina G IgM - anticorpos da imunoglobulina M IBGE - Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica
IP - ndice de Placa ml - mililitro MG - Minas Gerais NIAPE - Ncleo de Atendimento a Pacientes Especiais OMS - Organizao Mundial de Sade PAS - cido Peridico de Schiff PC - Paralisia Cerebral PCM - paracoccidioidomicose
PCR - reao em cadeia da polimerase PE- Pacientes Especiais
pH - indica se uma soluo cida (pH7) PHP- ndice de Evidenciao de placa bacteriana PNE - Pacientes com Necessidades Especiais PR - Paran PTR - prtese total removvel PPR - prtese parcial removvel
RNA - polmero de nucletidos RS - Rio Grande do Sul
SD - Sndrome de Down UNIP - Universidade Paulista
v volume
SUMRIO
1 INTRODUO............................................................................................... 12
2 REVISO DE LITERATURA......................................................................... 14
2.1 Sndrome de Down.................................................................................... 19
2.1.1 Manifestaes Sitmicas....................................................................... 20
2.1.2 Manifestaes Orais.............................................................................. 25
2.1.3 Imunologia E Microbiologia.................................................................. 30
2.2 Candidase Oral......................................................................................... 32
2.2.1 Citologia Esfoliativa............................................................................... 39
2.3 Saliva ......................................................................................................... 43
2.3.1 Testes Salivares .................................................................................... 52
3 PROPOSIO............................................................................................... 58
4 MATERIAIS E MTODOS............................................................................. 59
4.1 Materiais..................................................................................................... 59
4.2 Metodos...................................................................................................... 62
5 RESULTADOS............................................................................................... 68
5.1 Descrio das Variveis........................................................................... 68
5.2 Anlise Estatstica.................................................................................... 69
6 DISCUSSO.....................................................................................................
86
7 CONCLUSO...................................................................................................
96
8 REFERENCIAS.................................................................................................
97
9 ANEXOS...........................................................................................................
109
1 INTRODUO
A Sndrome de Down (SD) a sndrome mais comumente encontrada
na raa humana e caracterizada pela trissomia do cromossomo 21. A mesma
sndrome pode aparecer geneticamente sob a forma de trs tipos de
comprometimento cromossmico: trissomia simples, translocao e
mosaicismo. Na trissomia simples ocorre a no-disjuno do cromossomo de
nmero 21, caso em que o indivduo ir apresentar 47 cromossomos, sendo o
21 o cromossomo extra. J na translocao, o indivduo ir apresentar 46
cromossomos, ficando o cromossomo 21 geralmente grudado no cromossomo
14, ocorrendo uma translocao. Esse tipo de comprometimento cromossmico
acomete cerca de 2% da populao portadora da sndrome. O mosaicismo
um tipo de comprometimento no qual o indivduo ir apresentar dois tipos de
clulas, algumas com 46 e outras com 47 cromossomos, da o nome de
mosaicismo, sendo que a trissomia ocorre na mitose, e acomete de 2 a 3% da
populao de indivduos com SD. Em 20% dos casos o material cromossmico
a mais tem origem paterna, e nos 80% restantes a origem materna.
As principais causas da SD podem estar vinculadas idade materna
quando ocorre uma no-disjuno da ovognese ocasionando a SD por
trissomia simples, sendo que o risco de ocorrncia para um segundo filho do
mesmo casal de 4,5% para mes entre 45 a 49 anos. Podem tambm estar
vinculadas a fatores que independem da idade materna, ocorrendo uma no-
disjuno pszigtica na mitose do prprio zigoto, dando origem ao portador
da SD por trissomia simples; ou a partir da segunda diviso do zigoto
originando vrias expresses de mosaicismo, ou ocorrendo uma translocao
do cromossomo de nmero 21 sobre o de nmero 15, dando origem ao SD por
translocao, sendo que se a translocao j estiver presente no organismo
materno de forma equilibrada, o risco de recorrncia de 20%.
Apesar dos indivduos com SD apresentarem uma longevidade maior
nos ltimos anos, a expectativa de vida dos afetados ainda menor do que os
no portadores da sndrome, em consequncia de defeitos cardacos,
leucemias e maior susceptibilidade a infeces. Na dcada de 50 a expectativa
de vida era em torno de 12 a 18 anos em mdia, porm, atualmente com os
avanos da medicina e os novos recursos teraputicos, a probabilidade de
sobrevida dos pacientes est aumentando, e as duas principais causas de
bito como a pneumonia e a broncopneumonia diminuindo.
Sendo assim, a incluso social desses indivduos est aumentando e
consequentemente a busca pela qualidade de vida tambm, e o Cirurgio
Dentista (CD) tem papel fundamental nisso uma vez que estando prximo a
eles pode proporcionar-lhes melhorias significantes sade bucal e geral.
Raramente as doenas bucais e as malformaes orofaciais acarretam
risco de morte a esses indivduos, porm estas podem causar quadros de dor,
infeces, complicaes respiratrias e problemas mastigatrios. Do ponto de
vista esttico, caractersticas como mau hlito, dentes mal posicionados,
traumatismos, sangramento gengival, hbito de ficar com a boca aberta e ato
de babar podem mobilizar sentimentos de compaixo, repulsa e/ou
preconceito, acentuando atitudes de rejeio social.
Esses indivduos iro apresentar diversas manifestaes caractersticas
da sndrome, tais como: prega palmar transversa nica, fenda palpebral
obliqua, face achatada, cardiopatias congnitas, hipotireoidismo, deficincia no
sistema imunolgico, entre outras. Neles as manifestaes bucais tambm
esto fortemente presentes, sendo de extrema importncia que o Cirurgio
Dentista (CD) saiba diagnostic-las, conduzindo e proporcionando um efetivo
tratamento tanto preventivo quanto curativo e melhorando-lhes a qualidade de
vida .
As manifestaes bucais mais encontradas nesses indivduos so:
pseudomacroglossia, lngua geogrfica, lngua fissurada, hipertrofia papilar e
vula bfida em 4% da populao, e tambm : boca de carpa, quelite angular,
irritao e fissuras nos cantos dos lbios, crescimento significante do pH
salivar, assim como concentrao dos ons, sdio, clcio e bicarbonato, com
fluxo diminudo da partida; elevao do cido rico e creatinina e aumento
inespecfico da atividade da estearase. Eles tambm apresentam grande
tendncia a hipoplasia de esmalte, atraso de erupo dental, alto ndice de
doena periodontal (DP), malocluses dentrias e instabilidade da articulao
temporo-mandibular. O sistema estomatogntico apresenta forma atpica
devido ao desenvolvimento reduzido das dimenses do crnio, formato
arredondado da cabea e achatamento em nvel do occiptal. Por apresentarem
um sistema imunolgico deficiente, acredita-se que estes indivduos
apresentem grande tendncia a infeces oportunistas dentre elas a
candidase.
A candidase uma infeco fngica produzida pelos micro-organismos
Candida ssp, sendo a espcie mais comumente encontrada a Candida
albicans. Esses fungos habitam normalmente as mucosas e s causam doena
quando existem condies que favoream seu crescimento, decorrentes da
quebra do equilbrio biolgico entre o organismo hospedeiro e a microbiota. A
esse mecanismo damos o nome de infeces oportunistas. Essa patologia
pode apresentar um quadro agudo, subagudo ou crnico, podendo ser ainda
superficial ou profunda, sendo que a doena pode tornar-se sistmica nas
septicemias, meningites, endocardites, candidemias ou candidases
disseminadas. A candidase oral pode manifestar-se em indivduos saudveis,
porm mais comum em indivduos imunossuprimidos e dentre os fatores
predisponentes a ela podemos citar fatores locais como: dficit na higiene oral,
uso de prteses dentrias, xerostomia, mudanas na mucosa oral e alteraes
na microbiota comensal oral. Alteraes hormonais, diabetes, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, manifestaes sistmicas como a Sndrome da
Imunodeficincia (AIDS), neoplasias malignas, Sndrome de Sjgren e outras
imunodeficincias; fatores relacionados desnutrio, como dieta rica em
carboidratos, deficincia nutricional do ferro e folato, cirurgias e transplantes de
rgos tambm predispem ao aparecimento da doena.
2 REVISO DE LITERATURA
A expresso pacientes especiais foi utilizada unicamente como forma
de permitir a incluso de indivduos que, provavelmente, no se enquadravam
nos chamados excepcionais. Esse conceito adotado em odontologia abrange
todos os indivduos que, por apresentarem desvios em relaes aos padres
considerados normais para o crescimento e desenvolvimento, necessitam de
cuidados especiais. Essa necessidade temporria de cuidados especiais, seja
por motivo de doena ou de trauma, no caracteriza o excepcional, embora
possa situar o indivduo na categoria do especial (TOLEDO e BEZERRA,
1986).
Existem muitas condies clnicas que pem em risco a sade geral das
crianas especiais que sofrem de uma patologia oral ou recebem um
tratamento odontolgico de rotina. Porm, em decorrncia dos avanos da
cincia e do conhecimento mdico, houve um aumento na sobrevida delas e,
consequentemente, um aprimoramento no tratamento odontolgico especfico
(ELIAS e ELIAS, 1995).
De acordo com a Organizao Mundial de Sade (OMS), 10% da
populao de pases de Terceiro Mundo apresentam algum tipo de deficincia
(SEDLACEK, 1996; SILVA, PANHOCA e BLACHMAN, 2004). No Brasil, de
acordo com o Censo 2000, 14,5% da populao portadora de alguma
deficincia.
Indivduos com deficincias fsicas ou com leso cerebral tm sido
descritos desde a Grcia Antiga, quando e onde viveram Pitgoras,
Demstenes, Ccero e outros personagens histricos importantes. J naquela
poca, deficientes fsicos, visuais e auditivos, ou mesmo os que apresentavam
mucosas e pele cianosadas, eram identificados como pessoas no sadias; j o
diabetes, identificado na poca pelo gosto adocicado na urina, era um sinal
evidente de invalidez permanente. Demstenes, o grande orador, foi gago na
adolescncia o que o levou a enfrentar diversos problemas emocionais . Jlio
Csar, considerado o mais famoso dos imperadores romanos, tinha epilepsia, o
que no interferiu de maneira negativa em seu governo. O ingls Kepler
descreveu a harmonia dos movimentos planetrios e emitiu as leis dos
planetas, mesmo sendo deficiente visual em virtude de uma infeco varilica.
Ludwig Van Beethoven abalou a arte musical em todo o mundo e comps sua
mais linda sinfonia quando j havia contrado uma doena que lhe causaria
deficincia auditiva. Isaac Newton, com a Cincia, conseguiu demonstrar na
prtica certos problemas de fsica mesmo sofrendo de Gota. Thomas Edson,
aos 84 anos de idade, chegou a registrar 1033 inventos sofrendo de deficincia
auditiva desde os 12 anos. Antonio Francisco Lisboa, o Aleijadinho, que foi
um exemplo de educao artstica brasileira, em 1877 foi acometido de sfilis e,
em um estgio mais avanado da doena, contraiu paralisias e leses
cardiovasculares, mas isso no o impediu de esculpir Os Doze Profetas.
Outros ancies famosos, portadores de doenas sistmicas graves, deixaram
rastros pela histria (FOURNIOL-FILHO, 1998).
A Medicina atual dispe de diversos recursos para identificar anomalias,
porm nem todas elas so suscetveis de um diagnstico correto. Mas, com o
desenvolvimento das Cincias e reas afins ao longo do tempo pode-se
vislumbrar meios preventivos. Assim, a Medicina soou um alarme reclamando a
ausncia da atuao de CD no campo dos deficientes, no s para cuidar dos
dentes, mas tambm para fortalecer o leme orientador das pessoas que esto
beira da marginalizao. um dever da Odontologia participar, ajudando a
reabilitar o indivduo especial. De acordo com o autor, o CD pode ser o
elemento disponvel para ajudar a liberar os fatores emocionais, uma vez que
fica muito mais tempo com o indivduo que o mdico. A Odontologia para o
Paciente Especial (PE) no somente um conjunto de tcnicas e
conhecimentos de estruturas bucais, mas tambm a necessidade do
envolvimento fisiolgico e biolgico para integrar o indivduo psicolgica e
socialmente (FOURNIOL-FILHO 1998).
Ghelman 2000 dividiu o perodo embrionrio situando-o no tempo e no
espao. Durante os noves meses ou 40 semanas de gestao humana
podemos dividi-lo em : perodo embrionrio, o qual corresponde a dois meses
ou oito semanas, e perodo fetal, representado pelos sete meses restantes. O
perodo embrionrio ainda pode ser dividido didaticamente em duas fases:
desenvolvimento precoce, que dura trs semanas, e desenvolvimento
embrionrio propriamente dito. O desenvolvimento precoce dividido em trs
perodos: primeira semana, que vai da fertilizao ao blastocisto, o qual
tambm denominado perodo da migrao tubria, com seis dias de durao;
segunda semana, em que ocorre o perodo de implantao do blastocisto,
estabelecimento do disco embrionrio bilaminar e formao dos quatro anexos
embrionrios, durando seis dias e terceira semana, em que ocorre o
estabelecimento trilaminar atravs da gastrulao e desenvolvimento inicial dos
somitos e neurulao, com durao de nove dias, sendo que nesta terceira
semana que o embrio passa a possuir os trs clssicos folhetos definitivos:
ectoderma, endoderma e mesoderma, todos derivados do ectoderma primitivo.
O desenvolvimento embrionrio propriamente dito, inicia-se com o dobramento
do embrio na quarta semana e segue com a organognese entre a quinta e
oitava semanas. O dobramento embrionrio converte o disco germinativo
trilaminar em uma estrutura composta por trs tubos concntricos: um tubo
externo de ectoderma, um tubo intermedirio de mesoderma e um tubo central
de endoderma. O tubo endodrmico, denominado intestino primitivo, dar
origem ao revestimento do trato digestrio e de outros derivados do tubo
intestinal, dividindo-se o intestino primitivo em trs regies: intestino anterior,
mdio e posterior. O intestino anterior se diferencia em faringe, esfago e
intestino anterior abdominal; o mdio ir da metade do duodeno at a metade
do clon; e as dilataes, estreitamentos, rotaes e brotamentos do intestino
primitivo iro no perodo da organognese desenvolver todo o aparelho
digestrio, inclusive pncreas, fgado, vescula biliar e pulmo.
O ndice cultural de uma nao diretamente proporcional s medidas
de preveno recebidas pela populao, tanto na maneira educacional quanto
nutricional, formando, desta maneira, o principal alicerce da sade. Os fatores
ambientais e genticos esto intimamente correlacionados com a preveno e
as oportunidades que a espcie (humana) recebe mediante a ateno primria,
secundria e terciria, sendo que as mudanas efetuadas pelo ambiente so
quantitativas, estando relacionados ao tipo, perodo, frequncia modo e
momento da exposio do agente externo. Esse agente capaz de
desorganizar o prvio modelo de desenvolvimento herdado definido como
constitucional. Sendo assim, podemos afirmar que os fatores ambientais
permitem a modificao da constituio gentica, isto , variaes ambientais
podem alterar nosso gentipo, acarretando alteraes fenotpicas, produzindo
a equao: Variaes Fenotpicas = Variaes Genotpicas + Variaes
Ambientais (MUSTACCHI e PERES, 2000a).
Desta maneira, muito importante conceituar e classificar o Paciente
com Necessidades Especiais (PNE) na Odontologia, para que possamos dispor
de uma mesma escala avaliativa, auxiliando profissionais da rea a estudarem
e desenvolverem protocolos futuros tanto para auxlio de diagnstico como
tambm para fins teraputicos (SABBAGH-HADDAD e FANGANIELLO, 2004).
So conceituados como PNE para a Odontologia aqueles que
apresentam doenas e/ou condies que requerem atendimento diferenciado,
podendo apresentar alteraes Mentais, Fsicas, Orgnicas, Sociais e/ou
Comportamentais, classificando-se essas alteraes em grupos: deficincia
mental, deficincia fsica, sndromes e deformidades craniofaciais, distrbios
comportamentais, transtornos psiquitricos, distrbios sensoriais, doenas
sistmicas crnicas, doenas infectocontagiosas e condies sistmicas
(SANTOS e SABBAGH-HADDAD, 2003).
O tratamento odontolgico do PNE deve ser estabelecido aps uma
detalhada anamnese, contendo histria mdica atual e pregressa, aspectos
psicolgicos e comportamentais, exame fsico, exame clnico extra e intrabucal
e exames complementares que determinaro o diagnstico do indivduo
(SABBAGH-HADDAD e SANTOS, 2003).
O PE distingue-se dos outros indivduos na Odontologia no pela sua
condio de sade bucal, mas por ter outras doenas, fora da rea de atuao
da Odontologia, podendo ser considerado especial tambm o indivduo fora
dos padres psicolgicos, culturais e sociais esperados para o local e tempo
em que o atendimento odontolgico est sendo prestado (SILVA, PANHOCA e
BLACHMAN, 2004).
Frente a isso muito importante que o profissional examine no apenas
os dentes, mas todo o complexo buco-maxilo-facial e suas estruturas, sendo
necessrio um exame clnico e uma anamnese minuciosa. (SOUTO et al,
2004).
Um defeito nico localizado na morfognese inicial pode ocasionar
anormalidades fsicas mltiplas que, consequentemente, podem ocasionar
anomalias secundrias poca do nascimento. Quando uma determinada
sndrome reconhecida por um profissional da Odontologia, ele poder utilizar
o conhecimento existente relativo histria natural, o planejamento
estomatolgico e o risco durante o tratamento. O conhecimento das
malformaes buco-maxilo-faciais e o domnio dos aspectos clnicos e
sistmicos de qualquer malformao so de fundamental importncia para
proporcionar ao indivduo atendimento adequado, resultando em benefcios
funcionais e estticos (ELIAS, 2007a).
As deficincias congnitas so uma das maiores causas de mortalidade
em crianas, sendo que 2 a 3% dos recm-nascidos apresentam algum defeito
ao nascimento, e para aproximadamente 50% dos casos no existe uma
explicao definitiva, porm sabe-se que 30 a 40% so de fundo gentico
(DAZ et al., 2007).
Os problemas bucais mais encontrados e relatados na literatura nos
Pacientes Especiais (PE) so: acmulo de placa e trtaro que so riscos de
doenas periodontais severas, padres aumentados de cries, alta prevalncia
de leses traumticas nos dentes proporcionando complicaes posteriores,
malocluses, amelognese imperfeita, hipertrofias gengivais ocasionadas pelo
uso dirio de drogas, hbitos de mau posicionamento de lngua, bruxismo,
respirao bucal, entre outros (GRUNSVEN e CARDOSO, 1995).
Desta maneira de extrema importncia que o CD faa parte de uma
equipe multidisciplinar de profissionais para que possa orientar os pais por
meio de informaes precisas, oferecendo desta maneira preveno e
tratamento precoce das patologias bucais envolvidas. (GIRO et al., 2008).
2.1 Sndrome de Down
John Langdon Down h 140 anos na Inglaterra descreveu um grupo
distinto de portadores de um comprometimento intelectual, associado a
caractersticas fenotpicas clssicas de uma ento considerada doena da
Idiotia Monglica (MAIA, 1998; MORAES et al., 2002; GUAR e SABBAGH-
HADDAD, 2007). Em 1958, quase cem anos aps a descoberta de John
Langdon Down, Jerome Lejeune, que era um geneticista francs, descobriu
que a SD poderia ser decorrente de uma anomalia cromossmica. A SD ou
trissomia do cromossomo 21 foi a primeira sndrome cromossmica descrita, e
uma das mais frequentes causas de Deficincia Mental identificada de origem
gentica (KAMINKER e ARMANDO, 2008).
O primeiro relato de uma criana portadora da SD ocorreu em 1838, por
Esquirol, sendo que oito anos mais tarde surgiu o segundo relato de uma
criana com as mesmas caractersticas da anomalia (QUIJANO e DAZ-PZAN,
2005).
O recm nascido portador da sndrome tem sua expresso fenotpica
muito clssica, o que permite a um profissional habilitado um diagnstico com
margem de certeza elevada, porm a nica certeza absoluta ser caracterizada
com o estudo do caritipo do indivduo. (MUSTACHI, 2000a)
O cromossomo 21, o menor dos autossomos humanos, contm
aproximadamente 255 genes, de acordo com dados recentes do Projeto
Genoma Humano. A trissomia da banda cromossmica 21q22 referente a 1/3
desse cromossomo tem sido relacionada s caractersticas da sndrome. Esse
segmento cromossmico apresenta, nos indivduos afetados, as bandas
caractersticas da eucromatina correspondente a genes estruturais e seus
produtos em dose tripla. A elaborao do mapa fenotpico, associando
caractersticas especficas com sub-regies do cromossomo 21, mostra que,
entre os produtos gnicos conhecidos, s a APP (protena precursora amiloide)
foi decisivamente relacionada SD. O gene correspondente foi mapeado na
banda cromossmica 21q21.5 e vrios fragmentos da sua molcula foram
associados com a inibio da serina protease, adeso celular, neurotoxicidade
e crescimento celular. A sua funo se manifesta no desenvolvimento do
sistema nervoso central, onde sintetizada tanto em neurnios quanto em
clulas glares (astrcitos) (MOREIRA, EL-HANI e GUSMO, 2000).
A SD constitui uma das causas mais frequentes de DM, sendo
responsvel por aproximadamente 18% dessas deficincias. Alm da
Deficincia Mental, esses indivduos apresentam outras patologias
aproximadamente nas seguintes propores: cardiopatia congnita (40%);
hipotonia (100%); problemas de audio (50 a 70%); problemas de viso (15 a
50%); alteraes na coluna cervical (1 a 10%); distrbios da tireoide (15%);
problemas neurolgicos (5 a 10%) e ainda obesidade e envelhecimento
precoce (MREIRA, EL-HANI e GUSMO, 2000; MIRANDA, 2006).
Os fatores etiolgicos relacionados SD so: idade materna avanada,
anomalias uterinas e placentrias, ou aberraes cromossmicas, sendo que o
risco aumenta significantemente nas mulheres acima de 45 anos. (VALLE et
al., 2002)
O tratamento odontolgico nos indivduos com SD muitas vezes tardio
e consequentemente as orientaes de higiene oral tambm, fatores que
normalmente ocasionam extensas leses de crie e dor, dificultando a
abordagem comportamental por parte do profissional. (GUAR, 2005)
2.1.1 Manifestaes Sistmicas
Os indivduos com SD apresentam uma grande porcentagem de
problemas sistmicos, principalmente as cardiopatias que podem afetar
significantemente a rotina de atendimento odontolgico (DESAI, 1997).
Os portadores da sndrome tm um grande risco para o desenvolvimento
da leucemia, sendo de aproximadamente 1 para cada 200 dessas crianas,
risco de 10 a 15 vezes maior em comparao s crianas normais (WILSON,
1994; DESAI, 1997). Algumas vezes, os recm-nascidos com a SD apresentam
uma sndrome mieloproliferativa transitria, idntica a LMA. O nmero de
leuccitos est elevado (5.000 a 400.000/mm3) com at mais de 95% de
blastos no sangue perifrico e hepatoesplenomegalia, infiltrao da pele,
anemia e plaquetopenia podem ocorrer. Muitas dessas crianas evoluem para
remisso espontnea em 1 a 2 meses, enquanto que outras persistem com a
alterao (SANTANA et al., 2002).
Outra manifestao caracterstica da SD a presena de
hipotireoidismo. A tireoidite autoimune a associao mais frequente de
doena autoimune com SD (KUMASAKA et al., 1997; NISIHARA et al., 2006).
O hipotireoidismo est presente em cerca de 32 % dos indivduos com SD,
podendo ocasionar um hipodesenvolvimento sseo e dentrio, proporcionando
atraso de erupo dental (KUMASAKA et al., 1997). Os sintomas e sinais
clnicos de hipotireoidismo, principalmente se tiverem incio gradual, correm o
risco de no serem facilmente identificados nos indivduos com SD, j que
podem ser atribudos prpria sndrome (KUMASAKA et al., 1997; NISIHARA
et al., 2006).
As manifestaes clnicas mais frequentemente encontradas so:
hipotonia muscular, face que lembra uma origem oriental, fissura palpebral
oblqua, prega epicntica larga, estrabismo, movimento involuntrio do globo
ocular, manchas de Brushfield, olhos afastados, comprometimento intelectual,
mos largas e dedos curtos, prega nica transversa, defeitos cardacos,
microcefalia, baixa estatura, orelhas de implantao baixa, conduto auditivo
estreito e decorrente perda da audio, instabilidade rtulo-femural,
instabilidade atlanto-axial, hiperextenso articular. (MUSTACCHI 2000a;
BERTHOLD et al., 2004)
As crianas portadoras da SD iro apresentar um comprometimento
varivel, de leve a grave, havendo muita diferena entre um indivduo e outro,
de acordo com a bagagem gentica que possui e a estimulao ambiental,
considerada como oportunidade social (MUSTACCHI 2000a).
Atualmente possvel realizar a identificao dos sinais presentes da
sndrome atravs da ultrassonografia com o feto ainda no ventre da me. So
eles: fmur curto, ossos do nariz curtos, falange mdia do 5 dedo dos
membros superiores ausente ou hipoplsica, mero curto, cistos de plexo
coroide, intestino fetal hiperecognico, aumento do ngulo ilaco,
espessamento anormal da nuca, hipotonia pielocalicial renal e malformaes
estruturais, em especial as cardacas, as dilataes do sistema ventricular
cerebral e as do trato digestivo, Porm, sabe-se que pequenas anormalidades
estruturais ou de biometria podem ser encontradas em fetos normais e em
fetos portadores da T21, sendo varivel a expressividade destas anomalias
(BUNDUKI et al., 2002).
Esses indivduos tm um processo de envelhecimento precoce devido a
alteraes imunolgicas, doenas autoimunes e neoplasias, em faixa etria
jovem em relao populao geral (RIBEIRO et al., 2003).
O risco de ocorrncia populacional por volta de 1 para 1000 ou 1 para
800 nascimentos vivos e, vrios so os agentes ambientais que tm sido
reportados como os causadores dessa sndrome cromossmica, sendo que o
fator ambiental universalmente reconhecido a idade dos pais dos portadores
da SD (BERTHOLD et al. 2004).
No Brasil estima-se que a incidncia seja de aproximadamente 1: 600
nascimentos, ou seja, 60,5 mil crianas portadoras desta sndrome,
equivalendo aproximadamente a 0,2% da populao infantil presente em nosso
Pas. Essa realidade humana constitui um desafio aos profissionais de sade
que buscam sempre melhores condies de vida a esses cidados brasileiros,
inclusive no que diz respeito sade bucal e sobretudo bacteriologia e a
micologia clnica (VIEIRA et al., 2005).
Esses indivduos apresentam tambm uma caracterstica importante, a
instabilidade atlantoaxial (IAA), a qual merece considerao especial porque
expe os seus portadores a srios riscos de leso medular aguda com morte
sbita, caso ocorra, durante a atividade fsica ou movimentos bruscos, uma
flexo cervical forada, luxando ou subluxando as vrtebras e comprimindo a
medula espinhal. A hipoplasia do odontoide e as alteraes degenerativas da
coluna cervical j foram relatadas como fatores predisponentes, entretanto, a
hiperfrouxido ligamentar generalizada, que tambm encontrada em altos
ndices nesses indivduos, tem sido considerada por alguns autores a principal
entidade relacionada com a IAA. Sabe-se que a instabilidade atlantoaxial (IAA)
uma afeco caracterizada pelo aumento da mobilidade da articulao
formada pela primeira e segunda vrtebras cervicais (articulao atlanto-axial)
devido frouxido do ligamento alar a esse nvel, porm de acordo com o
autor, a associao entre frouxido ligamentar alar e hiperfrouxido ligamentar
generalizada, bem como seu verdadeiro significado, ainda permanecem mal
definidos na literatura (MATOS, 2005).
Os indivduos com SD apresentam maior tendncia ao desenvolvimento
de infeces devido a inmeros comprometimentos do sistema imunolgico:
diminuio das concentraes sricas de imunoglobulinas, alterao na
maturao de linfcitos, disfuno na quimiotaxia de neutrfilos, deficincia
parcial de protenas do sistema, complemento e baixas concentraes
plasmticas de zinco. Alguns estudos sugerem que uma atividade deficiente do
timo estaria implicada nestas caractersticas alm da senescncia precoce do
sistema imune observada nesses indivduos. (NISIHARA et al., 2006)
Com os avanos da medicina no acompanhamento e no tratamento dos
portadores da SD, ocorreu um aumento significativo na expectativa de vida,
melhora na sade e na qualidade de vida global desses indivduos,
principalmente devido preveno das sequelas e complicaes relacionadas
sndrome. Eles, alm de apresentarem os principais sinais clnicos, como
retardo mental, doena cardaca congnita e hipotonia muscular, apresentam
tambm importantes alteraes no sistema imunolgico que podem implicar em
maior predisposio a doenas autoimunes e infeces recorrentes, sendo
importante um diagnstico precoce e correto para esses indivduos (NISIHARA
et al., 2006).
A SD faz parte do grupo das encefalopatias no progressivas, ou seja,
medida que o tempo passa, no evidenciam acentuao da lentido do
desenvolvimento, nem o agente da doena se torna mais grave. Uma criana
com a Sndrome tem tendncia espontnea para a melhora, porque o seu
sistema nervoso central continua a amadurecer com o decorrer do tempo,
porm esse amadurecimento mais lento do que o observado nas crianas
normais (VOGEL et al., 2007).
Os indivduos com SD apresentam inteligncia e raciocnio lgico, porm
desenvolvimento fsico e mental mais lento quando comparados aos no
portadores da sndrome (ALMEIDA et al., 2007).
Devemos ressaltar a importncia da colaborao familiar e da equipe
multidisciplinar que lidam com os portadores da SD, bem como o trabalho do
cirurgio dentista no tratamento bucal, visando melhorar-lhes a qualidade de
vida. Alm de promover sade, o CD exerce um importante papel na
reabilitao morfolgica, funcional e esttica destes indivduos objetivando a
sua integrao sociedade (VOGEL et al., 2007).
A SD tem incidncia diretamente proporcional idade materna
(RIBEIRO et al., 2003), podendo ser causada por trs tipos de
comprometimento cromossmico: Trissomia Simples, ou tambm conhecida
como no disjuno do cromossomo 21, que ocorre em 96% dos casos;
Translocao, quando o portador da sndrome tem 46 cromossomos e no 47
como na trissomia; e Mosaicismo que acomete 2% dos portadores da
Sndrome, o qual caracterizado por duas populaes celulares diferentes, isto
, o indivduo apresenta um percentual de suas clulas normais, com 46
cromossomos, e outro percentual de 47 cromossomos no mesmo indivduo,
simulando uma forma parcial de trissomia. (MUSTACCHI 2000a; KAMINKER e
ARMANDO, 2008). Sendo que no mosaicismo o portador da sndrome ir
apresentar menos anomalias fsicas e capacidade intelectual aumentada em
relao s demais manifestaes da SD (BERTHOLD et al. 2004).
Igualmente a outras aberraes cromossmicas o ndice de aborto
alto, aproximadamente 80% das concepes, sendo que por volta da 12
semana de gestao estima-se que haja uma perda espontnea ao redor de
43%. (KAMINKER e ARMANDO, 2008).
Os achados clnicos mais frequentes nesses indivduos so: frequncia
de 90% ou mais de face achatada e retardo mental; frequncia de 80 a 90% de
fissuras palpebrais oblquas e excesso de pele no pescoo; frequncia de 70 a
80% do occipital achatado, branquicefalia, membros curtos, mos curtas e
largas, dedos curtos e palato estreito e ogival; 60 a 70% de falange mdia do
quinto dedo curto, ponte basal baixa, boca geralmente entreaberta, anomalias
de erupo de implantao dos dentes e displasia plvica aos raios X;
frequncia de 50 a 60% de orelhas displsicas, clinodactilia do quinto dedo e
lngua geogrfica; frequncia de 40 a 50% prega transversal palmar nica,
espao aumentado entre o primeiro e o segundo artelhos, pescoo curto e
largo e pregas epicnticas internas, 40%de hiperelasticidade articular, hipotonia
muscular e defeitos cardacos (SILVA, 2008).
2.1.2 Manifestaes Orais
Os aspectos peculiares encontrados no sistema estomatogntico das
crianas com SD so caractersticas desta anomalia cromossmica,
apresentando hipotonia dos lbios, lngua e bochechas, menor
desenvolvimento do maxilar e hipofuno da mandbula, e a presena da
macroglossia considerada relativa. A boca permanece quase sempre aberta,
consequentemente a respirao bucal (MAIA, 1998).
Outras manifestaes orais que podemos encontrar nos indivduos
portadores da SD so: maxilar com crescimento menor, palato ogival,
pseudomacroglossia, lngua fissurada, fissura nos cantos dos lbios, DP,
hipodontia ou oligodontia, geminao, fuso de dentes, incisivos centrais em
meia lua, incisivos laterais conoides, hipocalcificao, malocluso dentria e
instabilidade da ATM (MIRANDA, 2006; GUAR e SABBAGH-HADDAD, 2007).
Para entendermos as doenas bucais que acometem os indivduos com
SD importante explicar alguns conceitos.
Glossite mediana romboidal uma rea despapilada no dorso da lngua
em sua poro posterior e mdia, logo frente do sulcus terminalis, de formato
romboidal ou de losango. Sua causa ainda desconhecida e pode ser por uma
alterao de desenvolvimento ou por uma candidase crnica focal. Ocorre com
maior frequncia em indivduos diabticos, fumantes, usurios de prteses e
indivduos HIV+. em geral, assintomtica, mas, pode provocar sensao de
queimao. Lngua geogrfica uma afeco da lngua, em especial de sua
face dorsal, de causa desconhecida e de possvel padro hereditrio. Acomete
1 a 2% da populao, em qualquer idade e com predomnio nas mulheres.
Caracteriza-se por vrias placas eritematosas, despapiladas, circinadas, em
geral indolores, com borda esbranquiada e ligeiramente elevada e enquanto
as papilas fungiformes permanecem intactas e proeminentes, as filiformes se
descamam. O aspecto migratrio da afeco predomina evidenciando placas
eritematosas que desaparecem de um local da lngua e reaparecem em outro.
Lngua fissurada apresenta fissuras longitudinais, transversais ou oblquas em
parte ou toda superfcie dorsal. Detritos alimentares podem se alojar nessas
fissuras, causando ou contribuindo para a inflamao e sensao de
desconforto. Parece haver uma predisposio gentica e h maior frequncia
em indivduos com SD (SILVA e FERNANDES, 2001).
Um estudo com 38 indivduos portadores da SD pertencente Escola
ASIN (Associao de SD) do municpio de So Jos dos Campos avaliou a
prevalncia de crie pelo ndice CPO-D e ceo-d, constatando que a
prevalncia de cries, dentes obturados e perdidos, foi baixa, sendo de 3,84%
de CPO-D e CEO-d para o total da amostra, um resultado semelhante ao das
crianas no - sindrmicas da rede pblica (MORAES et al., 2002).
A maior prevalncia das doenas bucais encontradas est relacionada
com a baixa imunidade dos portadores da sndrome. Acredita-se que os
portadores da SD apresentam esta deficincia imunolgica decorrente da baixa
contagem de linfcitos T, e deficincia de quimiotaxia (ROSAS e MORALES,
2004).
Esses indivduos apresentam alteraes anatomo-fisiolgicas bucais tais
como: macroglossia, estagnao salivar, dificuldade motora e diversas doenas
respiratrias. Apresentam ainda comprometimento simultneo da resposta
Imunolgica inata e adquirida, tornando-os mais susceptveis ao
desenvolvimento de processos infecciosos, inclusive os de origem fngica, nos
quais a Candida aparece como o agente mais predisponente (BERTHOLD et
al., 2004).
A lngua dos indivduos portadores da sndrome pode ser caracterizada
por ser maior, sendo denominada de macroglossia relativa (BERTHOLD et al.,
2004; MACEDO E MEYER, 2007; VOGEL et al., 2007; GIRO et al., 2008). A
macroglossia especialmente nas crianas portadoras de trissomia 21 produz
transtornos articulatrios que no podem ser reduzidos pela reeducao e
persistem at depois da glossectomia. Por ser a lngua volumosa a boca fica
entreaberta e faz com que a criana ou indivduo apresente sialorreia. Podem
ocorrer tambm problemas de ordem respiratria e uma presso da epiglote
para baixo. A macroglossia pode resultar em prognatismo (SOUZA, 1999).
A macroglossia relativa ou pseudomacroglossia decorrente da
pequena cavidade oral em relao maxila superdesenvolvida, sendo que a
lngua apresenta-se protruda, uma vez que indivduos com essas condies
anatmicas sentem-se mais confortveis com a boca aberta, o que d a iluso
de lngua aumentada. Esta se apresenta muitas vezes fissurada e com
hipertrofia papilar, sendo que sua etiologia ainda discutida (BERTHOLD et al.,
2004; VOGEL et al., 2007).
Em um estudo realizado com pessoas com SD, de ambos os gneros,
de 16 a 30 anos de idade, dos matriculados em trs Centros de Ensino
Especial-CEE e quatro Associaes de Ensino conveniadas com a Secretaria
de Estado de Educao do DF, foram diagnosticadas as afeces sistmicas
mais significativas como: cardacas, respiratrias, dermatolgicas, visuais,
gstricas, endcrinas, baixo cognitiva, hipotonia muscular e obesidade. Nos
sujeitos mais comprometidos foram observadas maior prevalncia das
alteraes da mucosa bucal como: lbios desidratados com queilite
descamativa; queilite angular; lbio inferior invertido, bem mais volumoso, com
fissuras e sangramento; descamao da pele associada influncia de fatores
actnicos; manchas melnicas nos lbios inferiores, mordida aberta anterior e
cruzada posterior; lngua protusa, fissurada, hipotnica com saburra e
varicosidade e a maioria apresentando macroglossia. Foi verificada a presena
de hiperplasia acentuada nas seguintes regies: mucosa jugal; rugosidade
palatina; rafe palatina; palato mole; pilares amigdalianos; vulas e amgdala;
frnulo labial superior; frnulo labial inferior; frnulo lingual; e frnulo labial
superior com insero baixa. Assim como: presena de placa dental, gengivite
com sangramento ao toque, mobilidade dental, presena de dentes
restaurados e dentes cariados na maioria, estomatite prottica, iatrognia e
perdas dentais parcial e total. Nos sujeitos com fentipo moderado foram
observadas menor prevalncia de: lngua fissurada, lngua geogrfica, mordida
em topo, hiperplasia das papilas fungiformes, filiformes, mucosa jugal, palato
profundo e queilite angular. Dentre os sujeitos, 16 j haviam realizado cirurgia
cardaca, 31 faziam uso de frmacos e 27 tinham acompanhamento mdico na
rede pblica, entretanto, apenas 8 tinham acompanhamento odontolgico.
Dos 45 sujeitos examinados, o autor verificou em 32 o fentipo caracterstico
da sndrome e em 13 caractersticas moderadas. Em todos eles foi observada
a hipotonia da musculatura facial, xerose cutnea, respirao bucal, e em 23 o
autor relata a presena de afeces dermatolgicas nos membros superiores e
inferiores (MIRANDA, 2006).
A macroglossia pode ser classificada de trs formas: verdadeira, relativa
e funcional. Na macroglossia verdadeira h uma doena ou sndrome que
causa o alargamento da lngua, o que faz com que se torne impossvel
acomod-la dentro da boca. A macroglossia funcional ocorre quando a lngua
no se adapta cavidade oral depois de procedimento cirrgico. Nestas duas
situaes o diagnstico no difcil. Entretanto, os casos de macroglossia
relativa podem apresentar-se de forma discreta, dificultando o diagnstico e
comum apresentarem tambm, dispnia, xerostomia, ronco durante o sono e
toda sorte de manifestaes associadas apneia do sono. A projeo da
lngua durante a deglutio e na fala pode ser consequncia da mordida
aberta, e no a sua causa (DIAS et al., 2006).
A lngua dos portadores da SD apresenta-se predominantemente
fissurada, geogrfica, e com macroglossia, sendo que a queilite angular e
respirao bucal tambm esto presentes (MIRANDA, 2006; GIRO et al.,
2008). Um estudo analisou 60 amostras coletadas de secreo salivar da
mucosa jugal regio malar, de crianas atendidas na Clnica de
Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de
Gois, na cidade de Goiania, sendo 30 amostras de crianas portadoras da SD
e 30 amostras de crianas assindrmicas. A secreo salivar foi coletada
atravs de roletes de algodo esterilizados, colocados em um tubo de ensaio
contendo soro fisiolgico. Das 30 amostras dos indivduos portadores da SD,
25 (83,3%) apresentavam cepas de Candida albicans, e na outra amostra, de
30 indivduos no portadores da SD, apenas 5 (16,7%) apresentavam cepas da
mesma espcie. Desta forma, o autor concluiu que os indivduos com SD
apresentam um potencial maior para o desenvolvimento de cepas de Candida
albicans, se comparados com os no portadores, sendo que a anlise
comparativa morfolgica das colnias gigantes de Candida albican no
evidenciou diferenas macroscpicas, o que levou a concluir que a SD no
interfere nas caractersticas fenotpicas e sim nas sequelas produzidas, sendo
que as alteraes imunolgicas podem favorecer o desenvolvimento de
infeces (RIBEIRO et al., 2006).
A macroglossia nos indivduos com SD impossibilita uma higiene oral
adequada e a sobreposio da lngua sobre as coroas dentrias torna-se um
facilitador importante no aumento de cries dentrias e DP. Um estudo
realizado pelo autor mostrou que aps uma cirurgia de glossectomia, houve
uma melhora na gengivite dos indivduos com SD, bem como nas recorrentes
infeces respiratrias e melhoras nas condies de higiene bucal (DAZ,
2007).
A macroglossia no comum da idade peditrica, porm, quando est
presente, traz sintomas significativos como: obstruo de vias areas,
dificuldades para a alimentao e deformidades estticas. A macroglossia
congnita est associada com uma variedade de sndromes, mais comumente
SD e Sndrome de Beckwith-Widemann, sendo que 25% dos indivduos que
possuem macroglossia so portadores do hipotireoidismo. Clinicamente, a
macroglossia pode comprometer as vias areas, causar disfagia e
anormalidades dentofaciais (MACEDO E MEYER, 2007).
A hipotonicidade, responsvel pela macroglossia relativa em 50% dos
casos e pela protuso lingual, faz com que os lbios estejam frequentemente
banhados por saliva, o que leva a irritao e fissuras nos cantos labiais, e
queilite angular, facilitando a instalao de processos infecciosos (VOGEL et
al., 2007).
O desenvolvimento cognitivo das crianas com SD muitas vezes
comprometido, o que dificulta a percepo das alteraes patolgicas que os
isolados de Candida possam causar na boca. Cabe assim ao clnico, o
diagnstico da candidase bucal, seguido de confirmao laboratorial. Foram
estudadas 35 crianas com SD e 10 sem a sndrome, da Clnica de
Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de
Gois (CO/FO/UFG) em Goinia-GO/Brasil, e constatou-se que a anlise da
capacidade de formao de tubos germinativos, produo de enzimas
extracelulares (aspartil proteinase e fosfolipases) e comportamento frente
sensibilidade de toxinas killer por cepas de Candida albicans bucais de
crianas com a SD mostraram-se, em relao s leveduras deste mesmo fungo
provenientes da mucosa bucal de crianas sem sndrome, com melhor
predisposio colonizao e patogenicidade por este fungo leveduriforme,
na boca das crianas com esta cromossomopatia, alm de uma melhor
expressividade fenotpica em relao s toxinas killer (LEO et al., 2007).
A DP em indivduos com SD extremamente agressiva e torna-se
avanada conforme o aumento da idade. O fato de possurem defeitos que
rompem o ciclo de conteno da inflamao deve ser respeitado como
agravante da DP, mesmo sendo uma linha de estudo que deva ser ainda mais
aprofundada. Este defeito na quimiotaxia e presena de alguns glbulos
brancos e suas corretas funes no processo de inflamao gera uma srie de
outras complicaes que envolvem a sade dos mesmos como um todo. Por
isso o CD deve estar atento no diagnstico e tratamento do indivduo com SD,
conhecendo a sua sade geral, para que o tratamento odontolgico no
prejudique o equilbrio de sua sade (TADEI et al., 2007).
A sade bucal representa um aspecto importante para a incluso social
de pessoas com deficincia, e raramente as doenas bucais e as
malformaes orofaciais acarretam risco de morte, no entanto, podem causar
quadros de dor, infeces, complicaes respiratrias e problemas
mastigatrios. O mau hlito, dentes mal posicionados, traumatismos,
sangramento gengival, hbito de ficar com a boca aberta e ato de babar podem
mobilizar sentimentos de compaixo, repulsa e/ou preconceito, acentuando
atitudes de rejeio social para com estes indivduos (OLIVEIRA et al., 2008).
2.1.3 Imunologia e Microbiologia
Os indivduos portadores da SD apresentam diversos problemas
imunolgicos, o que pode explicar a maior frequncia de processos infecciosos,
neoplasias e doenas autoimunes presentes nesses indivduos. O
hipotireoidismo, o diabetes, a alopecia areata e a hepatite crnica ativa so
alguns exemplos de patologias autoimunes, cuja incidncia est aumentada
nesses indivduos. (JACOB et al.,1994)
Alguns processos infecciosos que ocorrem em indivduos com SD so
semelhantes aos que ocorrem nos no portadores da sndrome no processo
natural de envelhecimento, como a degenerao e involuo tmica mais
acelerada e alteraes no processo de amadurecimento linfocitrio do timo. As
infeces respiratrias ocorrem 62 vezes mais que nas crianas ditas normais,
sendo a pneumonia a maior causa de mortalidade, e a leucemia incide 20
vezes mais em indivduos com a SD que na populao em geral (BURNS e
ESTERL, 2000).
A dieta, os fatores mecnicos e os fatores qumicos alteram diretamente
a regulao e o controle da microbiota oral. Indivduos que tm uma
alimentao baseada em uma dieta rica em sacarose iro apresentar uma
tendncia ao maior desenvolvimento de estreptococos do grupo mutans; a
consistncia e a textura dos alimentos tambm esto diretamente ligadas s
aes mecnicas produzidas durante a mastigao. A higiene o fator
preponderante para a sade bucal, pois, um deficiente controle de placa
bacteriana e clculo provocam uma proliferao de microorganismos
anaerbios e putrefativos, ocasionando um desequilbrio na microbiota. O uso
de substncias qumicas como antibiticos, enzimas, antisspticos e fluoretos
interferem na microbiota bucal. (JORGE, 1998)
Juntamente com essa situao, podemos observar tambm um
comprometimento do sistema imunolgico em relao s respostas celular e
humoral. Linfcitos T e clulas killer possuem suas atividades funcionais
afetadas. Nveis baixos de imunoglobulinas IgG2 e IgG4 favorecem infeces
microbiolgicas, alm da irregularidade fisiolgica da perxido-desmutase
comprometer a defesa orgnica contra microrganismos, levando cepas de
Candida e Staphylococcus a serem agentes etiolgicos predominantes nos
processos infecciosos bucais. O carreamento de leveduras de Candida na boca
das crianas com SD pode ser assim apontado como um provvel fator indutor
candidase bucal (VIEIRA et al., 2005).
A reduo numrica dos linfcitos e os defeitos funcionais de quimiotaxia
e fagocitose celular dos neutrfilos e moncitos, resultando em
comprometimento local da resistncia a infeco, constituem as alteraes
mais comumente observadas na resposta imunolgica do paciente portador da
SD, o que o torna susceptvel a doena periodontal (ALVES, SILVEIRA e LINS,
2004).
Esses indivduos apresentam baixa prevalncia de crie, embora
tenham uma higiene oral deficiente, talvez em decorrncia da presena de
cepas encontradas na microbiota oral, inibindo a ao dos Streptococcus
Grupo Mutans, porm, de acordo com o autor ainda discutvel o papel de
cepas produtoras de bacteriocinas na produo e instalao da doena crie
(ALMEIDA et al., 2005).
Nas crianas com SD, a integrao das cepas de Candida bucais como
elemento vinculado a microbiota tpica e indutor de infecciosidade parece
sofrer influncia dos prprios transtornos antomo-fisiolgicos induzido por esta
cromossomopatia. Macroglossia relativa, lngua fissurada, hipertrofia papilar,
lngua geogrfica, palato duro menor e ogival, protuso lingual, hipotonicidade
muscular, mordida aberta anterior e mordida cruzada, DP, anomalias dentais,
malocluso dentria, pH alto e fissuras nos cantos labiais constituem
alteraes odonto-clnicas observadas nas crianas com esta alterao
cromossmica, contribuindo assim como fatores coadjuvantes para o
povoamento de cepas de Candida na boca e consequentemente para a
candidase bucal (LEO et al., 2007).
Os indivduos portadores da SD apresentam maior predisposio DP
do que crie dental. A DP costuma ser intensa devido severidade das
bactrias, visto que tais indivduos apresentam dificuldade em manter uma boa
higiene oral, e muitas vezes as condies bucais, como por exemplo, o mau
posicionamento dental e a malocluso predispem a doenas (SHAPIRA e
STABHOLZ, 1996; ANTONACCIO, et al. 2008a; ANTONACCIO et al., 2008b)
2.2 Candidase Oral
Ao longo de sua evoluo, o ser humano hospeda grande variedade de
microorganismos potencialmente patognicos e a relao entre o hospedeiro
saudvel e a flora bucal prpria representa um sistema biolgico equilibrado,
permitindo a sobrevivncia de ambos. Quando esse equilbrio quebrado,
ocorrem muitas vezes os processos infecciosos (TOPAZIAN e GOLBERG,
1997; BELLO e CASTRO, 1999).
Para que o indivduo manifeste a doena, necessria a combinao de
trs grupos de fatores, sendo eles: o hospedeiro, o microorganismo, e as
condies que iro favorecer esse desenvolvimento. Dentre os fatores que
envolvem o hospedeiro podemos citar as alteraes da mucosa e salivares, os
perodos de estresse e as alteraes hormonais, nutricionais e imunolgicas.
Alguns fatores ambientais tambm podem alterar a flora bucal, tais como: o
hbito de fumar, o uso de bebidas alcolicas, de corticoides tpicos, e de
antibiticos de forma sistmica (TOPAZIAN e GOLBERG, 1997; LAZARDE e
AVILAN, 2003).
O principal agente etiolgico da candidase a Candida albicans, porm,
outras espcies podem aparecer. O gnero Candida apresenta
aproximadamente 200 espcies, mas, sabe-se que apenas 10% podem causar
infeco. (BORAKS, 2001b; EGGIMANN et al., 2003; FURLANETO-MAIA et
al., 2007).
A Candida albicans foi descrita pela primeira vez por Langenbeck em
1830, como uma estomatite cremosa de indivduo com febre tifoide, sendo
considerado o patgeno oportunista mais comum na espcie humana.
(MENEZES et al., 2005)
A Candida albicans um fungo saprfita na boca, mucosa intestinal e
vaginal, que tem a capacidade de produzir micose superficial denominada de
candidase, quando seu equilbrio biolgico rompido. (CASTRO, 2000;
(RAMIRZ-ORTEGA et al., 2002; EGGIMANN et al., 2003; FURLANETO-
MAIA et al., 2007).
Em um hospedeiro saudvel o desenvolvimento da candidase
orofarngea impedido atravs de alguns mecanismos tais como: a ao das
glndulas salivares que impedem a adeso de microorganismos, e a produo
de protenas antifngicas como a lactoferrina, a lisozima, as histatinas, a
calprotectina e a antileucoprotease, sendo que a presena de linfcitos T e
clulas fagocticas como neutrfilos e macrfagos tambm ajudam a impedir a
invaso dessas leveduras patognicas na mucosa oral (FARAH et al., 2000).
A candidase apresenta-se clinicamente como uma membrana branca
amarelada ou acinzentada, destacvel raspagem, de superfcie irregular e
brilhante, que pode ser opaca quando seca, recobrindo as reas em forma de
mato, ou ainda pequenas reas circulares e puntiformes aglomeradas AM
reas isoladas. Quando destacvel apresenta lceras que por vezes sangram,
sendo esse aspecto conhecido como leso membranosa aguda, porm, muitas
vezes essa membrana no est visvel, o que torna o diagnstico mais difcil.
Essa leso denominada candidase atrfica quando possvel observar
apenas lcera rasa e extensa. Outras formas ainda so descritas, como a
candidase hiperplsica, quelite angular e eritematosa (BORAKS, 2001b).
Nas vrias formas clnicas, pode haver queimao de leve a intensa,
sendo necessrio o exame micolgico e, por vezes, a bipsia. O tratamento
feito com nistatina, clotrimazol e miconazol em bochecho ou gel oral, ou
cetoconazol, fluconazol e itraconazol oral. Nas leses leucoplsicas mais
persistentes a exrese cirrgica para diagnstico histo-patolgico e a conduta
de tratamento das leses so necessrias (SILVA e FERNANDES, 2001).
A candidase oral a infeco mictica bucal muito encontrada em
indivduos com comprometimento imunolgico severo, principalmente os que
fazem uso de drogas imunossupressoras, como as para tratamento de
indivduos transplantados e para terapia anticancergena, e por doenas virais
que prejudicam a imunidade, por exemplo, o vrus HIV. A doena tambm
poder aparecer em indivduos que estejam fazendo uso prolongado de
antibiticos, doenas sistmicas como o diabetes e as anemias, quimioterapias
e outros tipos de procedimentos que permitam a quebra do equilbrio dos
mecanismos de defesa do complexo geral e bucal. A malignidade da infeco
ir depender das condies do hospedeiro (MOREIRA et al., 2002;
RODRIGUZ-ORTEGA, et al., 2002; LAZARDE e AVILAN, 2003).
A candidase uma infeco fngica que ocorre devido presena de
levedura do gnero Candida, que um membro da famlia Cryptococcaceae,
sendo que 81 espcies so admitidas no gnero Candida e a Candida albicans
a mais conhecida e a mais comum. Num levantamento feito nos pronturios de
431 indivduos portadores do HIV, no perodo de abril de 1995 a setembro de
2001, no Hospital do Helipolis, os pesquisadores observaram: 128 casos de
candidase oral, sendo a manifestao de maior incidncia, com 78 casos, de
candidase pseudomembranosa (com localizao mais frequente na lngua e
palato), 48 casos de candidase eritematosa (com localizao no palato) e 2
casos de candidase leucoplsica (localizada no palato). Observaram ainda que
a gengivite se evidenciava em 72 casos localizada de forma generalizada. A
quelite angular com localizao na comissura labial surge em terceiro lugar
com 61casos, e 110 indivduos no apresentaram nenhuma manifestao
bucal. (CAVASSANI et al., 2002)
Acredita-se que a saliva tem a capacidade de diminuir a adeso da
Candida albicans no acrlico das prteses bucais, sendo que de acordo com o
autor, pH salivar baixo tambm um fator desencadeante do aparecimento da
Candida albicans (PARDI e CARDOZO, 2002).
A espcie albicans uma levedura comensal da vagina e trato
gastrointestinal de humanos, e tem sido a espcie mais frequentemente isolada
de infeces superficiais e invasivas em diferentes stios anatmicos e em
casusticas de todas as partes do mundo.
Estas leveduras do gnero Candida continuam sendo responsveis pela
maioria das infeces fngicas em ambientes hospitalares (RIBEIRO, et al.,
2004).
Microrganismos como a Candida habitam a microbiota bucal do homem
desde o nascimento, sendo que esta condio microbiolgica propicia
comumente uma relao de equilbrio entre parasita-hospedeiro. Este equilbrio
proporciona uma relao harmnica da microbiota autctone e funcionamento
adequado do sistema imunolgico humano, havendo em contrapartida por
parte do fungo leveduriforme, permanncia equilibrada da capacidade de
aderncia e da produo de enzimas e toxinas. Alteraes fsicas, qumicas,
iatrognicas e mecnicas que se processem na cavidade bucal, como a
mastigao, podem entre diversos fatores descritos, favorecer a ruptura do
equilbrio estabelecido entre o fungo e o hospedeiro, fazendo com que as
infeces sejam de origem geralmente endgena (VIEIRA et al., 2005).
Clinicamente observamos muitas manifestaes e relatos de indivduos
que se queixam de dor, perda do paladar, mudana na sensao do olfato,
ardncia bucal e sensibilidade oral (DAVIES et al., 2006).
Esta infeco de um espectro extenso, podendo ir desde a
colonizao de mucosas at quadros sistmicos com a invaso de rgos,
expressando assim a variedade de relaes que ocorrem entre o hospedeiro e
a microbiota autctone (MENEZES et al., 2005).
A candidase pseudomembranosa o quadro clnico fngico mais
encontrado no SD, porm, 20 a 55% da populao assindrmica pode
apresentar focos isolados de Candida como leveduras participantes da mucosa
bucal do homem. Este stio bucal altamente povoado por cepas de Candida faz
tambm com que as crianas detentoras dessa alterao cromossmica
possuam o biofilme dentrio com uma interferncia fngica maior, fazendo com
que haja uma ao direta ou coadjuvante na ocorrncia de crie dentria,
gengivite e periodontite, quando os estreptococos do grupo mutans atuam
como agentes principais. A recidiva da doena nesses indivduos muito alta,
mesmo sendo utilizadas as drogas dos grupos dos azois e os antibiticos
polinicos para o tratamento. No estudo realizado pelos autores, do total de
sua amostra, foram encontrados 51,4% de Candida todas pertencentes
espcie albicans (VIEIRA et al., 2005)
A capacidade da patogenicidade da Candida se deve adeso da
levedura s clulas do hospedeiro. Depois da multiplicao, ocorre a formao
do tubo germinal e aps a formao do miclio com posterior liberao das
exoenzimas, aspartil fosfolipases e proteinases, que produzem danos teciduais
e alteram a microbiota tpica, permitindo a insero e invaso mictica que
induz a uma resposta inflamatria tecidual adjacente e ocasionalmente
disseminao sistmica, dependendo do estado imunolgico do hospedeiro
(RIBEIRO et al., 2006).
As leveduras do gnero Candida so encontradas como parte da
microbiota residentes em diferentes mucosas de indivduos saudveis sem
desencadear processos infecciosos. Cerca de 25 a 75% de indivduos
saudveis podem apresentar Candida spp na mucosa bucal. Essa variao
depende da amostragem populacional selecionada e da sensibilidade da
metodologia utilizada para a coleta e a recuperao desses microrganismos
(TORRES et al., 2007).
Em um estudo no qual foram observados em 112 ratos os efeitos da
xerostomia provocada pela sialoadenectomia, no desenvolvimento da
candidase bucal, oito por cento dos animais, sem sialodenectomia
apresentaram penetrao de pseudo-hifas no epitlio do dorso da lngua,
caracterizando candidase, e em 66 por cento dos sialoadenectomizados,
apresentaram a candidase. Desta maneira os autores concluram que os
dados obtidos revelaram que os ratos xerostmicos apresentaram maior
quantidade de reas de candidase no epitlio da lngua nos vrios perodos
examinados, aps nica inoculao de Candida albicans. (JORGE et al., 2002)
Podemos classificar a candidase em primria ou secundria. As
primrias so subdivididas em: candidase pseudomembranosa (aguda e
crnica), candidase eritematosa (aguda e crnica), candidase hiperplsica
associada ao uso de prteses e quelite angular. As secundrias manifestam-se
de maneira sistmica ou generalizada, podendo apresentar-se como
candidase mucocutnea, tambm chamada de Sndrome crnica da
candidase mucocutnea. (LAZARDE e AVILAN, 2003).
Clinicamente podemos classificar a candidase na mucosa bucal de
formas variadas. A candidase eritematosa apresenta-se sob a forma de
manchas ou reas eritematosas avermelhadas, ocorrendo com maior
frequncia no palato, associada ao uso de prtese removvel, e no dorso da
lngua, podendo ocorrer como pequenos pontos avermelhados na mucosa
jugal. A candidase pseudomembranosa uma infeco resultante da
proliferao da Candida albicans, vulgarmente conhecida como sapinho, e
mais comum em crianas, caracterizando-se pela presena de placas
esbranquiadas ou amareladas removveis por meio de raspagem, deixando a
mucosa com reas eritematosas e hemorrgicas. A candidase crnica
hiperplsica caracterizada por placas brancas que no podem ser removidas
pela raspagem. tambm conhecida como leucoplasia por Cndida ou
candidase mucocutnea apresentando variaes tanto nos aspectos clnicos
como no grupo de indivduos afetados (ARAJO et al., 2006).
A Candida albicans na maioria das vezes de origem endgena, e est
presente desde o nascimento na cavidade bucal como leveduras saprfitas,
constituindo parte da microbiota normal (LAZARDE e AVILAN, 2003;
MENEZES et al., 2005). Porm em alguns casos pode-se adquirir a infeco de
outra pessoa, como a candidase neonatal em que o recm nascido adquire da
prpria me. (LAZARDE e AVILAN, 2003).
A Candida albicans a espcie que mais se associa a infeces bucais,
porm, podemos encontrar outras menos patognicas como a C. glabrata, C.
tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei, C. guilliermondii e mais recentemente C.
dubliniensis. (LAZARDE e AVILAN, 2003). importante ressaltar que embora a
Candida albicans continue sendo a principal causa das infeces, a proporo
das atribuies destas outras espcies tem aumentado muito (MENEZES et al.,
2005).
Em um estudo realizado em 2.197 pronturios de indivduos atendidos
na clnica de Estomatologia da FO/PUC-MG, foram encontrados 277 casos de
diagnstico de candidase bucal. A maior ocorrncia da doena se deu na faixa
etria entre 40 a 59 anos em 48% dos casos. Entre 0 a 29 anos de idade foram
encontrados 15 casos (5,4%). Em relao ao gnero, a candidase foi 3,5
vezes mais encontrada no gnero feminino, sendo que 216 dos casos (78,0%)
ocorreram em mulheres e em 61 casos (22.0%) ocorreram em homens. Em
relao localizao, 69% dos casos foram encontrados em palato associado
ao uso de PTR, 5,0% dos casos ocorreram em palato e rebordo tambm
associado PTR, 2,2% apresentaram a doena em palato, rebordo e lngua
associada ao uso de PTR. Em 1,4% apareceu em rebordo, palato e lngua,
associada ao uso de PPR, 3,6% apareceram em palato, rebordo e lngua
associado ao HIV e 18,8% em todas as regies citadas sem fator especfico.
(ARAJO et al., 2006)
Acredita-se que a xerostomia um importante fator de predisposio ao
aumento no nmero de leveduras do gnero Candida na cavidade bucal
(JORGE et al., 2002; TORRES et al., 2007).
As Aspartil proteinases e fosfolipases so as principais exoenzimas
produzidas por Candida albicans e relacionadas com os atributos de virulncia
desse fungo. A atividade enzimtica das aspartil proteinases mediada por
uma famlia (Saps) de pelo menos 10 genes e detectada em meio contendo
soroalbumina bovina a pH 5,0. Detentoras de baixa especificidade por
substratos proteicos, detm ainda a capacidade de criar anticorpos IgA e IgG,
queratina, hemoglobina, colgeno e mucina. As fosfolipases compreendem as
fosfolipases A, B e C, lisofosfolipase e lisofosfolipase transcetilase, codificadas
tambm por 10 gens LIPs. Contribuem com a infecciosidade de cepas de
Candida albicans alisando ou alterando os fosfolipdios da membrana da clula
hospedeira e, consequentemente, favorecendo melhor aderncia e a
penetrao da levedura ao tecido acometido (LEO et al., 2007).
Em um estudo realizado com 165 crianas entre trs e doze anos de
idade, de ambos os gneros no Hospital Universitrio Materno Infantil da
UFMA, foram avaliadas as alteraes da mucosa oral das crianas que
estavam hospitalizadas, e foram observadas 61,82% com lngua saburrosa,
5,45 com candidase pseudomembranosa, 3,64% com infeco herptica
recorrente e 3,03% com estomatite aftosa recorrente. Os autores acreditam
que esse resultado ocorreu devido alterao no estado sistmico do
indivduo, dificuldade de locomoo e de higiene oral, uma vez que a pesquisa
foi realizada com indivduos internados. (CRUZ, et al. ,2008).
2.2.1 Citologia Esfoliativa
A Citologia Esfoliativa (CE) um exame fcil, rpido, pouco oneroso e
incuo em relao a injrias aos tecidos examinados. Sua principal finalidade
a detectao de clulas malignas, porm, sua indicao engloba lceras que
no mostram tendncias a cicatrizao, e placas brancas que no cedem
raspagem. A utilizao em processos no tumorais engloba como auxlio no
diagnstico da afta, leucoplasia, sfilis, paracoccidioidomicose, pnfigo fulgar,
candidase, herpes e leses csticas (lquido). E apresenta como contra-
indicaes: leses profundas cobertas por mucosa normal, leses com necrose
superficial e leses ceratticas. (TOMASI, 1982; GREGORI, 1996; BORAKS,
2001a; ARAUJO, SOUSA e CORREIA, 2003).
Conceituamos CE como sendo a coleta e o exame de um esfregao de
clulas obtidas pela raspagem na superfcie de uma leso. (TOMASI, 1982;
GREGORI, 1996)
Os estudos de Papanicolaou iniciados em 1923 possibilitaram a
padronizao de uma metodologia que, utilizando esfregaos citolgicos
vaginais permitia o diagnstico do cncer, atravs de clulas isoladas, que
apresentavam as mesmas caractersticas de malignidade observadas nas
clulas dos cortes de tecido. A ampla aceitao do mtodo colpocitolgico,
graas aos seus resultados positivos, fez com que a mesma metodologia fosse
aplicada a quase todas as regies anatmicas do corpo humano, incluindo a
boca (TOMASI, 1982; MARTINS et al., 2005).
A tcnica de CE consiste em colher clulas esfoliadas da mucosa bucal
deslizando-se uma esptula metlica sobre a rea. Em seguida deposita-se
este material sobre uma lmina de vidro imediatamente identificada e
introduzida num frasco contendo fixador (lcool - ter) 50%. Envia-se o material
para o processamento laboratorial com uma descrio sucinta da leso,
juntamente com as hipteses diagnsticas. (TOMASI, 1982; GREGORI, 1996;
BORAKS, 2001a)
O diagnstico da candidase oral na maioria das vezes clnico, e
utilizamos como prova semiotcnica a raspagem e a comprovao citolgica
para a evidenciao do fungo. Ele fundamenta-se principalmente nos sinais
presentes ao exame fsico, bem como em dados da anamnese, os quais
variam de acordo com a forma clnica da doena, porm, o exame laboratorial
pode ser requisitado para o diagnstico etiolgico das leses, uma vez que o
aparecimento de casos relacionados a espcies no-albicans tem aumentado
nos ltimos anos. Esse exame tambm recomendado no acompanhamento
de indivduos propensos ao desenvolvimento dessa micose
(imunocomprometidos, diabticos) e em casos de candidase recorrente ou que
no responde ao tratamento antifngico. (SONIS et al., 1996; CASTRO, 2000;
MOREIRA et al., 2002; COSTA E CANDIDO, 2007). O melhor diagnstico ser
realizado de acordo com a localizao e o tipo de leso (TOPAZIAN e
GOLBERG, 1997).
A tcnica da CE apresenta como vantagens: alta especificidade, alta
sensibilidade, baixo custo, rapidez, facilidade de execuo, dispensa de
anestesia prvia e menor desconforto para o paciente, porm, para garantir
resultados satisfatrios no diagnstico de leses bucais, so necessrios
cuidados durante a coleta e fixao. Esta tcnica apresenta como
desvantagens: ineficcia quando realizada com o intuito de identificar o tipo de
leso presente, possibilidade de evidenciar apenas leses superficiais,
diagnstico geralmente no fundamentado num resultado positivo para
malignidade, sendo a bipsia, neste caso, indispensvel para confirmao
definitiva, e em caso de resultado negativo pode permanecer a dvida
(TOMASI, 1982; GREGORI, 1996; BORAKS, 2001a; ARAUJO, SOUSA e
CORREIA, 2003; MORAES et al., 2005).
Para a anlise histolgica da Candida podemos observar
microscopicamente em preparados de CE ou atravs de bipsia. O mtodo
PAS (cido Peridico de Schiff) identifica imediatamente as hifas de Candida e
leveduras nas paredes das clulas fngicas pela reao com as glicoprotenas.
Os microorganismos so facilmente identificados pela cor magenta brilhante,
conferida pelo corante. Para se fazer o diagnstico importante que o
observador consiga visualizar as hifas e as pseudo-hifas que so
essencialmente leveduras alongadas. (TOPAZIAN e GOLBEGR, 1997;
NEVILLE et al., 1998).
Os reagentes para o PAS destinam-se utilizao em diagnstico in
vitro. O procedimento de colorao oferece mtodos normalizados e de micro-
ondas para a demonstrao dos linfcitos e mucopolissacardeos. O padro de
colorao dos linfcitos til para a tomada de decises teraputicas no
estabelecimento de casos de leucemia linfoctica. A relao PAS nas seces
de tecido til para a demonstrao dos mucopolissacardeos. O processo de
digesto por distase -amilase seguido da colorao til como auxiliar no
diagnstico da doena de acumulao de glicognio. Este procedimento
tambm pode ser utilizado para demonstrar organismos fngicos em seces
tecidulares. As substncias positivas para PAS apresentam uma colorao
rosa a vermelho com ncleo azul. Uma lmina de extraco da diastase (-
amilase) no apresentar colorao PAS visvel do glicognio quando
comparada com a lmina de controle positivo de glicognio no digerido.
(SIGMA-ALDRICH,2003)
Os exames mais utilizados na odontologia para o diagnstico de leses
so: o exame micolgico de material obtido por raspagem superficial das
leses, a CE e a bipsia. (NETO et al., 2005)
Atualmente foi desenvolvida a CE em meio lquido (CEML) que tem sido
apontada como uma metodologia que poder substituir o convencional tipo de
exame de CE preconizado por Papanicolaou. Esse novo recurso foi bem aceito
no meio ginecolgico, tendo em vista que ele resolveu alguns problemas de
adequao dos espcimes, pois tirou a responsabilidade da preparao das
lminas e fixao do material. Alm disso, essa tcnica fornece preparaes
uniformemente bem fixadas e livres de clulas sanguneas (MARTINS et al.,
2005)
O achado clnico mais comum para o diagnstico da candidase a
febre seguida pela leucocitose. Devido dificuldade de diagnstico, diversos
testes tm sido desenvolvidos para a deteco desta. O mannano, um
polissacardeo de parede celular, liberado no soro dos indivduos com
candidase invasiva e pode ser identificado com confiana por anlises
imunolgicas. So encontrados antgenos de protenas citoplasmticas e
protenas citoplasmticas em muitos indivduos infectados pela candidase
invasiva, porm, estas anlises tambm esto limitadas pela baixa
sensibilidade e altas taxas de respostas falso-positivas. As anlises para os
antgenos e anticorpos da Candida so clinicamente de pouco uso. As anlises
por PCR, as quais podem detectar quantias muito pequenas de DNA de
Candida, tm sido tambm utilizadas, porm, apresentam um nmero
significante de resultados falso-positivos (TOPAZIAN, GOLBERG e HUPP
2006)
A coleta de material clnico para a pesquisa de Candida na cavidade
bucal pode ser realizada atravs de uma variedade de tcnicas, como:
esfregao, swab, bochecho, cultura por imprint, coleta da saliva total e bipsia
da mucosa, porm, a escolha da tcnica deve ser direcionada pelo tipo de
leso a ser investigado, pois cada uma apresenta vantagens e desvantagens.
(COSTA E CANDIDO, 2007)
Um estudo realizado para avaliar a ocorrncia das diferentes espcies
de Candida isoladas de diversos stios anatmicos, bem como validar a
utilizao de gar cromognico como mtodo presuntivo de identificao de
Candida albicans, mostrou que 90 amostras clnicas foram isoladas e
analisadas em meio CHROMagar Candida. Deste total, 58 amostras foram
provenientes de secreo vaginal, 17 de raspado de unha, 8 de escarro e 7 de
raspado de pele. Aps crescimento em meio cromognico, as colnias
apresentaram-se lisas e de colorao esverdeada, Candida krusei cresceram
formando colnias grandes, rugosas e de colorao rosa, as colnias azuis
apresentando um halo de pigmentao prpura ao seu redor foram
caractersticas de Candida tropicalis, e Candida glabrata formaram colnias
pequenas, lisas e rosas. Colnias de colorao branca foram consideradas
Candida sp. Com base nessas caractersticas observou-se que 89% das
amostras de secreo vaginal corresponderam espcie Candida albicans,
seguida de espcies Candida no-albicans, sendo 5,1% de Candida krusei e
1,7% de Candida glabrata, Candida tropicalis e espcies de Candida,
individualmente. Para as amostras isoladas de raspado de pele no foi
observada prevalncia de Candida albicans (28%). As espcies Candida no-
albicans corresponderam a 70% das amostras, sendo distribudas em Candida
glabrata (14%), Candida krusei (28%) e demais espcies de Candida (28%). A
prevalncia de espcies Candida no albicans foi tambm observada para as
amostras isoladas de raspado de unha, sendo que 29% foram caracterizadas
como Candida glabrata, 11% de Candida tropicalis e 23% de Candida krusei e
demais espcies de Candida. Amostras de Candida albicans, isoladas neste
stio anatmico, representaram somente 11%. Em amostras obtidas de escarro
foram observadas s
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