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UNIVERSIDADE PAULISTA UNIP RENATA ANTONACCIO ACHADOS CLÍNICOS - CITOLÓGICOS DE PATOLOGIAS BUCAIS EM LÍNGUAS DE PACIENTES COM SÍNDROME DE DOWN SÃO PAULO 2009

UNIVERSIDADE PAULISTA UNIP RENATA ANTONACCIOlivros01.livrosgratis.com.br/cp087032.pdf · Paulista - UNIP para obtenção do título de Mestre em Odontologia . DEDICATÓRIA Aos meus

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UNIVERSIDADE PAULISTA UNIP RENATA ANTONACCIO

ACHADOS CLNICOS - CITOLGICOS DE PATOLOGIAS BUCAIS EM

LNGUAS DE PACIENTES COM

SNDROME DE DOWN

SO PAULO

2009

Livros Grtis

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RENATA ANTONACCIO

ACHADOS CLNICOS - CITOLGICOS DE PATOLOGIAS BUCAIS EM

LNGUAS DE PACIENTES COM

SNDROME DE DOWN

SO PAULO

2009

Dissertao apresentada ao

Programa de Ps graduao

em Odontologia da Universidade

Paulista - UNIP para obteno

do ttulo de Mestre em Odontologia

Orientador Prof. Dr. Elcio Magdalena

Giovani

RENATA ANTONACCIO

ACHADOS CLNICOS - CITOLGICOS DE PATOLOGIAS BUCAIS EM

LNGUAS DE PACIENTES COM

SNDROME DE DOWN

Aprovado em:

BANCA EXAMINADORA:

_________________________________________/___/__________________

Prof. Dr. Elcio Magdalena Giovani - UNIP

________________________________________/___/___________________

Prof. Dr. Flvio Baggio Aguiar - Unicamp

_______________________________________/___/____________________

Prof. Dr. Mrcio Zaffalon Casati - UNIP

Dissertao apresentada ao

Programa de Ps graduao

em Odontologia da Universidade

Paulista - UNIP para obteno

do ttulo de Mestre em Odontologia

DEDICATRIA

Aos meus pais, pelo amor incondicional, pela dedicao e por estarem ao

meu lado em todos os momentos, partilhando com amor minhas vitrias.

minha irm Carol, por ser mais que minha irm, minha amiga e

companheira sempre presente me apoiando em todas as decises.

A todos os meus pacientes queridos, que contriburam cada um sua

maneira para meu crescimento profissional e pessoal.

Ao Prof. Dr. Elcio Magdalena Giovani, pela oportunidade, pelos

ensinamentos, confiana e amizade.

AGRADECIMENTOS

Agradeo primeiramente a Deus por ser a base de minhas conquistas, por

guiar meus caminhos e me conceder todos os instrumentos necessrios para

eu seguir em frente.

Aos pacientes da Disciplina de Clnica Integrada e Pacientes Especiais,

pois, sem eles este trabalho no seria possvel.

Aos meus colegas de mestrado e professores, por dividirem comigo suas

experincias, pela amizade e suporte.

RESUMO

Antonaccio, R. A. Achados clnicos - citolgicos de patologias bucais em lnguas de pacientes com Sndrome de Down. Dissertao (Mestrado em Odontologia) Instituto de Cincias da Sade, Universidade Paulista, 2009.

A Sndrome de Down (SD) decorrente da trissomia do cromossomo 21 do

caritipo humano e pode induzir a alteraes bucais que afetam dentes,

lngua, gengiva e mucosa, entre outros. Foram pesquisados 52 indivduos com

diagnstico de SD referentes a gneros, idades, raas, medicamentos de uso

geral, patologias associadas, ndice de placa, fluxo salivar, capacidade

tampo, presena ou no de xerostomia, dirio alimentar, alteraes

citolgicas e macroscpicas das lnguas, alteraes gerais e bucais. Este

estudo avaliou clnica e citologicamente a lngua de pacientes com SD

correlacionando se com possveis fatores modificadores que possam

interferir neste stio. Observamos que do total da amostra (38,5%)

apresentaram candidase, sendo que desses (100%) tinham xerostomia, sendo

importante ressaltar tambm que desses indivduos que apresentaram

candidase (55%) apresentaram lngua fissurada. Dos indivduos com

diagnstico citolgico de candidase (25%) hipotireoidismo, e de acordo com

nossos dados estatsticos h evidncias de associao entre as variveis

Candidase e Raa (P = 0, 041). Dos pacientes que no apresentaram

candidase a maioria (68,8%) da raa Leucoderma, enquanto que dos

pacientes que apresentaram candidase, a maioria da raa Melanoderma

(55,0%). Conclui-se que os indivduos com SD apresentaram predisposio

candidase, provavelmente favorecida por fatores modificadores adicionais

importantes e alteraes anatomo-fisiolgicas da lngua caractersticas da

sndrome.

Palavras Chaves: Sndrome de Down, candidase oral, citologia esfoliativa

ABSTRACT

Antonaccio, R. A. Clinical findings - cytologic diseases of tongues of patients with Down's syndrome Dissertao (Mestrado em Odontologia) Instituto de Cincias da Sade, Universidade Paulista, 2009.

Down syndrome origins from the chromossome 21s trisomy of the human

karyotype, leading to mouth disfunctions which could damage teeth, gums,

mucosa and gingiva, to name a few. This study assessed both clinically and

cytologically several pacients tongues, all DS diagnosed, co-relating them with

possible modifying factors which may interfere in this site, such as gender, age,

race, drugs for general use, general and oral alterations, cytological and

macroscopic changes of the tongues, plaque index, salivary flow, buffer

capacity, presence or absence of xerostomia, and daily food habits. Out of 52

individuals assessed, 38,5% had candidiasis, of which 100% presented

xerostomia. Out of those who had candidiasis, 55% had fissured tongue;13,5%

angular cheilitis; 7,7% absent papils; 5,8% blocking of the salivary glands on

the lip; 1,9% lip hemangioma and 1,9% geographic tongue. Also, out of the 52

individuals, 23,1% presented hypothyroidism, of which 25% had candidiasis.

Those who did not have candidiasis (68,8%), were Leukodermas, while others

who had it, were melanodermas, and, statistically, there were associations

between candidiasis and race(P = 0, 041). The ones who had candidiasis

(40%), presented a SF lower or equivalent to 0,8ml, 30% from 0,8ml to 1,2

ml/minute, 25% from 1,2 to 1,7ml, and only 5% went over 1,7ml. Regarding

buffer capacity, 90,4% of the total sample showed a reduced SF presenting

salivary PH average of 5,8 and standard deviation of 1.09. The study concludes

that individuals DS diagnosed had predisposition to candidiasis, led by

important additional modifying factors such as their own anatomical and

physiological changes of the tongue, these being inherent characteristics of the

syndrome.

Key Words: Down syndrome, candidiasis, exfoliative cytology

LISTAS DE ILUSTRAES

Fig. 01- Esptula metlica 24, lmina de vidro e spray fixador............................ 60

Fig. 02- Kit para a realizao do teste salivar - Dento Buff................................ 61

Fig.03- Preparo da Lmina................................................................................................... 64

Fig.04- Lmina pronta aps a fixao com spray para fixao celular............ 64

Fig. 5- Lmina corada pelo mtodo PAS .......................................................................... 65

Fig. 6- Escala de cores do Kit dentoBuff para avaliao da capacidade tampo do indivduo

67

Grfico 7. Grfico de barras para a varivel anlise histolgica.......................... 73

Grfico 8. Grfico de barras para a varivel achados bucais............................... 74

Grfico 9. Grfico de barras para a varivel doenas.......................................... 75

Grfico 10. Grfico de barras para a varivel anlise clnica por categoria da.... varivel candidase

78

Grfico 11. Grfico de barras para a varivel ndice de placa por categoria da.. varivel candidase

80

LISTA DE TABELAS

Tabela 1. Mdia e desvio padro (D.P.) das variveis Idade, ndice de placa, pH e Fluxo salivar.

71

Tabela 2. Distribuio de frequncias da varivel gnero 71

Tabela 3. Distribuio de frequncias da varivel raa 71

Tabela 4. Distribuio de frequncias da varivel dieta 72

Tabela 5. Distribuio de frequncias da varivel anlise clnica 72

Tabela 6. Distribuio de frequncias da varivel xerostomia 72

Tabela 7. Distribuio de frequncias da varivel medicamentos 72

Tabela 8. Distribuio de frequncias da varivel anlise histolgica 73

Tabela 9. Distribuio de frequncias da varivel achados bucais 73

Tabela 10. Distribuio de frequncias da varivel doenas 74

Tabela 11. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e gnero

75

Tabela 12. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e raa

76

Tabela 13. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e dieta

76

Tabela 14. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e xerostomia

76

Tabela 15. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e medicamentos

77

Tabela 16. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e anlise clnica

77

Tabela 17. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e doenas

78

Tabela 18. Valores dos quartis das variveis Idade, ndice de placa,pH e Fluxo salivar

79

Tabela 19. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e idade

79

Tabela 20. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e ndice de placa

79

Tabela 21. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e pH

80

Tabela 22. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis candidase e fluxo salivar

81

Tabela 23. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 1 e idade

81

Tabela 24. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 1 e ndice de placa

82

Tabela 25. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 1 e pH

82

Tabela 26. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 1 e fluxo salivar

83

Tabela 27. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 2 e idade

83

Tabela 28. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 2 e ndice de placa

84

Tabela 29. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 2 e pH

84

Tabela 30. Distribuio de frequncias conjuntas entre as variveis B. N. E. 2 e fluxo salivar

85

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

AACD - Associao de Assistncia Criana Deficiente APAE- Associao de Pais e Amigos dos Excepcionais AIDS - Sndrome da Imunodeficincia Adquirida BNE Bactrias no especficas CAPE - Centro de Atendimento a Pacientes Especiais CE - Citologia Esfoliativa Ceo - Dentes decduos cariados, obturados e com extrao indicada

CD - Cirurgio Dentista CPO - Dentes cariados, perdidos e obturados CPOD - Dentes cariados, perdidos e obturdos-dentes CT - capacidade tampo da saliva

DNA - cido desoxirribonuclico DP - doena periodontal

EGM - Streptococcus Grupo Mutans EGL - eritema gengival linear Elisa - tcnica de deteco de anticorpos atravs de ensaio imunoenzimtico FOUSP - Faculdade de Odontologia da Universidade de So Paulo

FS - fluxo salivar GaAlAs - Arseneto de Glio e Alumnio GUN - gengivite ulcerativa necrosante HB - Higiene Bucal IgG - anticorpos da imunoglobulina G IgM - anticorpos da imunoglobulina M IBGE - Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica

IP - ndice de Placa ml - mililitro MG - Minas Gerais NIAPE - Ncleo de Atendimento a Pacientes Especiais OMS - Organizao Mundial de Sade PAS - cido Peridico de Schiff PC - Paralisia Cerebral PCM - paracoccidioidomicose

PCR - reao em cadeia da polimerase PE- Pacientes Especiais

pH - indica se uma soluo cida (pH7) PHP- ndice de Evidenciao de placa bacteriana PNE - Pacientes com Necessidades Especiais PR - Paran PTR - prtese total removvel PPR - prtese parcial removvel

RNA - polmero de nucletidos RS - Rio Grande do Sul

SD - Sndrome de Down UNIP - Universidade Paulista

v volume

SUMRIO

1 INTRODUO............................................................................................... 12

2 REVISO DE LITERATURA......................................................................... 14

2.1 Sndrome de Down.................................................................................... 19

2.1.1 Manifestaes Sitmicas....................................................................... 20

2.1.2 Manifestaes Orais.............................................................................. 25

2.1.3 Imunologia E Microbiologia.................................................................. 30

2.2 Candidase Oral......................................................................................... 32

2.2.1 Citologia Esfoliativa............................................................................... 39

2.3 Saliva ......................................................................................................... 43

2.3.1 Testes Salivares .................................................................................... 52

3 PROPOSIO............................................................................................... 58

4 MATERIAIS E MTODOS............................................................................. 59

4.1 Materiais..................................................................................................... 59

4.2 Metodos...................................................................................................... 62

5 RESULTADOS............................................................................................... 68

5.1 Descrio das Variveis........................................................................... 68

5.2 Anlise Estatstica.................................................................................... 69

6 DISCUSSO.....................................................................................................

86

7 CONCLUSO...................................................................................................

96

8 REFERENCIAS.................................................................................................

97

9 ANEXOS...........................................................................................................

109

1 INTRODUO

A Sndrome de Down (SD) a sndrome mais comumente encontrada

na raa humana e caracterizada pela trissomia do cromossomo 21. A mesma

sndrome pode aparecer geneticamente sob a forma de trs tipos de

comprometimento cromossmico: trissomia simples, translocao e

mosaicismo. Na trissomia simples ocorre a no-disjuno do cromossomo de

nmero 21, caso em que o indivduo ir apresentar 47 cromossomos, sendo o

21 o cromossomo extra. J na translocao, o indivduo ir apresentar 46

cromossomos, ficando o cromossomo 21 geralmente grudado no cromossomo

14, ocorrendo uma translocao. Esse tipo de comprometimento cromossmico

acomete cerca de 2% da populao portadora da sndrome. O mosaicismo

um tipo de comprometimento no qual o indivduo ir apresentar dois tipos de

clulas, algumas com 46 e outras com 47 cromossomos, da o nome de

mosaicismo, sendo que a trissomia ocorre na mitose, e acomete de 2 a 3% da

populao de indivduos com SD. Em 20% dos casos o material cromossmico

a mais tem origem paterna, e nos 80% restantes a origem materna.

As principais causas da SD podem estar vinculadas idade materna

quando ocorre uma no-disjuno da ovognese ocasionando a SD por

trissomia simples, sendo que o risco de ocorrncia para um segundo filho do

mesmo casal de 4,5% para mes entre 45 a 49 anos. Podem tambm estar

vinculadas a fatores que independem da idade materna, ocorrendo uma no-

disjuno pszigtica na mitose do prprio zigoto, dando origem ao portador

da SD por trissomia simples; ou a partir da segunda diviso do zigoto

originando vrias expresses de mosaicismo, ou ocorrendo uma translocao

do cromossomo de nmero 21 sobre o de nmero 15, dando origem ao SD por

translocao, sendo que se a translocao j estiver presente no organismo

materno de forma equilibrada, o risco de recorrncia de 20%.

Apesar dos indivduos com SD apresentarem uma longevidade maior

nos ltimos anos, a expectativa de vida dos afetados ainda menor do que os

no portadores da sndrome, em consequncia de defeitos cardacos,

leucemias e maior susceptibilidade a infeces. Na dcada de 50 a expectativa

de vida era em torno de 12 a 18 anos em mdia, porm, atualmente com os

avanos da medicina e os novos recursos teraputicos, a probabilidade de

sobrevida dos pacientes est aumentando, e as duas principais causas de

bito como a pneumonia e a broncopneumonia diminuindo.

Sendo assim, a incluso social desses indivduos est aumentando e

consequentemente a busca pela qualidade de vida tambm, e o Cirurgio

Dentista (CD) tem papel fundamental nisso uma vez que estando prximo a

eles pode proporcionar-lhes melhorias significantes sade bucal e geral.

Raramente as doenas bucais e as malformaes orofaciais acarretam

risco de morte a esses indivduos, porm estas podem causar quadros de dor,

infeces, complicaes respiratrias e problemas mastigatrios. Do ponto de

vista esttico, caractersticas como mau hlito, dentes mal posicionados,

traumatismos, sangramento gengival, hbito de ficar com a boca aberta e ato

de babar podem mobilizar sentimentos de compaixo, repulsa e/ou

preconceito, acentuando atitudes de rejeio social.

Esses indivduos iro apresentar diversas manifestaes caractersticas

da sndrome, tais como: prega palmar transversa nica, fenda palpebral

obliqua, face achatada, cardiopatias congnitas, hipotireoidismo, deficincia no

sistema imunolgico, entre outras. Neles as manifestaes bucais tambm

esto fortemente presentes, sendo de extrema importncia que o Cirurgio

Dentista (CD) saiba diagnostic-las, conduzindo e proporcionando um efetivo

tratamento tanto preventivo quanto curativo e melhorando-lhes a qualidade de

vida .

As manifestaes bucais mais encontradas nesses indivduos so:

pseudomacroglossia, lngua geogrfica, lngua fissurada, hipertrofia papilar e

vula bfida em 4% da populao, e tambm : boca de carpa, quelite angular,

irritao e fissuras nos cantos dos lbios, crescimento significante do pH

salivar, assim como concentrao dos ons, sdio, clcio e bicarbonato, com

fluxo diminudo da partida; elevao do cido rico e creatinina e aumento

inespecfico da atividade da estearase. Eles tambm apresentam grande

tendncia a hipoplasia de esmalte, atraso de erupo dental, alto ndice de

doena periodontal (DP), malocluses dentrias e instabilidade da articulao

temporo-mandibular. O sistema estomatogntico apresenta forma atpica

devido ao desenvolvimento reduzido das dimenses do crnio, formato

arredondado da cabea e achatamento em nvel do occiptal. Por apresentarem

um sistema imunolgico deficiente, acredita-se que estes indivduos

apresentem grande tendncia a infeces oportunistas dentre elas a

candidase.

A candidase uma infeco fngica produzida pelos micro-organismos

Candida ssp, sendo a espcie mais comumente encontrada a Candida

albicans. Esses fungos habitam normalmente as mucosas e s causam doena

quando existem condies que favoream seu crescimento, decorrentes da

quebra do equilbrio biolgico entre o organismo hospedeiro e a microbiota. A

esse mecanismo damos o nome de infeces oportunistas. Essa patologia

pode apresentar um quadro agudo, subagudo ou crnico, podendo ser ainda

superficial ou profunda, sendo que a doena pode tornar-se sistmica nas

septicemias, meningites, endocardites, candidemias ou candidases

disseminadas. A candidase oral pode manifestar-se em indivduos saudveis,

porm mais comum em indivduos imunossuprimidos e dentre os fatores

predisponentes a ela podemos citar fatores locais como: dficit na higiene oral,

uso de prteses dentrias, xerostomia, mudanas na mucosa oral e alteraes

na microbiota comensal oral. Alteraes hormonais, diabetes, hipotiroidismo,

hipertiroidismo, manifestaes sistmicas como a Sndrome da

Imunodeficincia (AIDS), neoplasias malignas, Sndrome de Sjgren e outras

imunodeficincias; fatores relacionados desnutrio, como dieta rica em

carboidratos, deficincia nutricional do ferro e folato, cirurgias e transplantes de

rgos tambm predispem ao aparecimento da doena.

2 REVISO DE LITERATURA

A expresso pacientes especiais foi utilizada unicamente como forma

de permitir a incluso de indivduos que, provavelmente, no se enquadravam

nos chamados excepcionais. Esse conceito adotado em odontologia abrange

todos os indivduos que, por apresentarem desvios em relaes aos padres

considerados normais para o crescimento e desenvolvimento, necessitam de

cuidados especiais. Essa necessidade temporria de cuidados especiais, seja

por motivo de doena ou de trauma, no caracteriza o excepcional, embora

possa situar o indivduo na categoria do especial (TOLEDO e BEZERRA,

1986).

Existem muitas condies clnicas que pem em risco a sade geral das

crianas especiais que sofrem de uma patologia oral ou recebem um

tratamento odontolgico de rotina. Porm, em decorrncia dos avanos da

cincia e do conhecimento mdico, houve um aumento na sobrevida delas e,

consequentemente, um aprimoramento no tratamento odontolgico especfico

(ELIAS e ELIAS, 1995).

De acordo com a Organizao Mundial de Sade (OMS), 10% da

populao de pases de Terceiro Mundo apresentam algum tipo de deficincia

(SEDLACEK, 1996; SILVA, PANHOCA e BLACHMAN, 2004). No Brasil, de

acordo com o Censo 2000, 14,5% da populao portadora de alguma

deficincia.

Indivduos com deficincias fsicas ou com leso cerebral tm sido

descritos desde a Grcia Antiga, quando e onde viveram Pitgoras,

Demstenes, Ccero e outros personagens histricos importantes. J naquela

poca, deficientes fsicos, visuais e auditivos, ou mesmo os que apresentavam

mucosas e pele cianosadas, eram identificados como pessoas no sadias; j o

diabetes, identificado na poca pelo gosto adocicado na urina, era um sinal

evidente de invalidez permanente. Demstenes, o grande orador, foi gago na

adolescncia o que o levou a enfrentar diversos problemas emocionais . Jlio

Csar, considerado o mais famoso dos imperadores romanos, tinha epilepsia, o

que no interferiu de maneira negativa em seu governo. O ingls Kepler

descreveu a harmonia dos movimentos planetrios e emitiu as leis dos

planetas, mesmo sendo deficiente visual em virtude de uma infeco varilica.

Ludwig Van Beethoven abalou a arte musical em todo o mundo e comps sua

mais linda sinfonia quando j havia contrado uma doena que lhe causaria

deficincia auditiva. Isaac Newton, com a Cincia, conseguiu demonstrar na

prtica certos problemas de fsica mesmo sofrendo de Gota. Thomas Edson,

aos 84 anos de idade, chegou a registrar 1033 inventos sofrendo de deficincia

auditiva desde os 12 anos. Antonio Francisco Lisboa, o Aleijadinho, que foi

um exemplo de educao artstica brasileira, em 1877 foi acometido de sfilis e,

em um estgio mais avanado da doena, contraiu paralisias e leses

cardiovasculares, mas isso no o impediu de esculpir Os Doze Profetas.

Outros ancies famosos, portadores de doenas sistmicas graves, deixaram

rastros pela histria (FOURNIOL-FILHO, 1998).

A Medicina atual dispe de diversos recursos para identificar anomalias,

porm nem todas elas so suscetveis de um diagnstico correto. Mas, com o

desenvolvimento das Cincias e reas afins ao longo do tempo pode-se

vislumbrar meios preventivos. Assim, a Medicina soou um alarme reclamando a

ausncia da atuao de CD no campo dos deficientes, no s para cuidar dos

dentes, mas tambm para fortalecer o leme orientador das pessoas que esto

beira da marginalizao. um dever da Odontologia participar, ajudando a

reabilitar o indivduo especial. De acordo com o autor, o CD pode ser o

elemento disponvel para ajudar a liberar os fatores emocionais, uma vez que

fica muito mais tempo com o indivduo que o mdico. A Odontologia para o

Paciente Especial (PE) no somente um conjunto de tcnicas e

conhecimentos de estruturas bucais, mas tambm a necessidade do

envolvimento fisiolgico e biolgico para integrar o indivduo psicolgica e

socialmente (FOURNIOL-FILHO 1998).

Ghelman 2000 dividiu o perodo embrionrio situando-o no tempo e no

espao. Durante os noves meses ou 40 semanas de gestao humana

podemos dividi-lo em : perodo embrionrio, o qual corresponde a dois meses

ou oito semanas, e perodo fetal, representado pelos sete meses restantes. O

perodo embrionrio ainda pode ser dividido didaticamente em duas fases:

desenvolvimento precoce, que dura trs semanas, e desenvolvimento

embrionrio propriamente dito. O desenvolvimento precoce dividido em trs

perodos: primeira semana, que vai da fertilizao ao blastocisto, o qual

tambm denominado perodo da migrao tubria, com seis dias de durao;

segunda semana, em que ocorre o perodo de implantao do blastocisto,

estabelecimento do disco embrionrio bilaminar e formao dos quatro anexos

embrionrios, durando seis dias e terceira semana, em que ocorre o

estabelecimento trilaminar atravs da gastrulao e desenvolvimento inicial dos

somitos e neurulao, com durao de nove dias, sendo que nesta terceira

semana que o embrio passa a possuir os trs clssicos folhetos definitivos:

ectoderma, endoderma e mesoderma, todos derivados do ectoderma primitivo.

O desenvolvimento embrionrio propriamente dito, inicia-se com o dobramento

do embrio na quarta semana e segue com a organognese entre a quinta e

oitava semanas. O dobramento embrionrio converte o disco germinativo

trilaminar em uma estrutura composta por trs tubos concntricos: um tubo

externo de ectoderma, um tubo intermedirio de mesoderma e um tubo central

de endoderma. O tubo endodrmico, denominado intestino primitivo, dar

origem ao revestimento do trato digestrio e de outros derivados do tubo

intestinal, dividindo-se o intestino primitivo em trs regies: intestino anterior,

mdio e posterior. O intestino anterior se diferencia em faringe, esfago e

intestino anterior abdominal; o mdio ir da metade do duodeno at a metade

do clon; e as dilataes, estreitamentos, rotaes e brotamentos do intestino

primitivo iro no perodo da organognese desenvolver todo o aparelho

digestrio, inclusive pncreas, fgado, vescula biliar e pulmo.

O ndice cultural de uma nao diretamente proporcional s medidas

de preveno recebidas pela populao, tanto na maneira educacional quanto

nutricional, formando, desta maneira, o principal alicerce da sade. Os fatores

ambientais e genticos esto intimamente correlacionados com a preveno e

as oportunidades que a espcie (humana) recebe mediante a ateno primria,

secundria e terciria, sendo que as mudanas efetuadas pelo ambiente so

quantitativas, estando relacionados ao tipo, perodo, frequncia modo e

momento da exposio do agente externo. Esse agente capaz de

desorganizar o prvio modelo de desenvolvimento herdado definido como

constitucional. Sendo assim, podemos afirmar que os fatores ambientais

permitem a modificao da constituio gentica, isto , variaes ambientais

podem alterar nosso gentipo, acarretando alteraes fenotpicas, produzindo

a equao: Variaes Fenotpicas = Variaes Genotpicas + Variaes

Ambientais (MUSTACCHI e PERES, 2000a).

Desta maneira, muito importante conceituar e classificar o Paciente

com Necessidades Especiais (PNE) na Odontologia, para que possamos dispor

de uma mesma escala avaliativa, auxiliando profissionais da rea a estudarem

e desenvolverem protocolos futuros tanto para auxlio de diagnstico como

tambm para fins teraputicos (SABBAGH-HADDAD e FANGANIELLO, 2004).

So conceituados como PNE para a Odontologia aqueles que

apresentam doenas e/ou condies que requerem atendimento diferenciado,

podendo apresentar alteraes Mentais, Fsicas, Orgnicas, Sociais e/ou

Comportamentais, classificando-se essas alteraes em grupos: deficincia

mental, deficincia fsica, sndromes e deformidades craniofaciais, distrbios

comportamentais, transtornos psiquitricos, distrbios sensoriais, doenas

sistmicas crnicas, doenas infectocontagiosas e condies sistmicas

(SANTOS e SABBAGH-HADDAD, 2003).

O tratamento odontolgico do PNE deve ser estabelecido aps uma

detalhada anamnese, contendo histria mdica atual e pregressa, aspectos

psicolgicos e comportamentais, exame fsico, exame clnico extra e intrabucal

e exames complementares que determinaro o diagnstico do indivduo

(SABBAGH-HADDAD e SANTOS, 2003).

O PE distingue-se dos outros indivduos na Odontologia no pela sua

condio de sade bucal, mas por ter outras doenas, fora da rea de atuao

da Odontologia, podendo ser considerado especial tambm o indivduo fora

dos padres psicolgicos, culturais e sociais esperados para o local e tempo

em que o atendimento odontolgico est sendo prestado (SILVA, PANHOCA e

BLACHMAN, 2004).

Frente a isso muito importante que o profissional examine no apenas

os dentes, mas todo o complexo buco-maxilo-facial e suas estruturas, sendo

necessrio um exame clnico e uma anamnese minuciosa. (SOUTO et al,

2004).

Um defeito nico localizado na morfognese inicial pode ocasionar

anormalidades fsicas mltiplas que, consequentemente, podem ocasionar

anomalias secundrias poca do nascimento. Quando uma determinada

sndrome reconhecida por um profissional da Odontologia, ele poder utilizar

o conhecimento existente relativo histria natural, o planejamento

estomatolgico e o risco durante o tratamento. O conhecimento das

malformaes buco-maxilo-faciais e o domnio dos aspectos clnicos e

sistmicos de qualquer malformao so de fundamental importncia para

proporcionar ao indivduo atendimento adequado, resultando em benefcios

funcionais e estticos (ELIAS, 2007a).

As deficincias congnitas so uma das maiores causas de mortalidade

em crianas, sendo que 2 a 3% dos recm-nascidos apresentam algum defeito

ao nascimento, e para aproximadamente 50% dos casos no existe uma

explicao definitiva, porm sabe-se que 30 a 40% so de fundo gentico

(DAZ et al., 2007).

Os problemas bucais mais encontrados e relatados na literatura nos

Pacientes Especiais (PE) so: acmulo de placa e trtaro que so riscos de

doenas periodontais severas, padres aumentados de cries, alta prevalncia

de leses traumticas nos dentes proporcionando complicaes posteriores,

malocluses, amelognese imperfeita, hipertrofias gengivais ocasionadas pelo

uso dirio de drogas, hbitos de mau posicionamento de lngua, bruxismo,

respirao bucal, entre outros (GRUNSVEN e CARDOSO, 1995).

Desta maneira de extrema importncia que o CD faa parte de uma

equipe multidisciplinar de profissionais para que possa orientar os pais por

meio de informaes precisas, oferecendo desta maneira preveno e

tratamento precoce das patologias bucais envolvidas. (GIRO et al., 2008).

2.1 Sndrome de Down

John Langdon Down h 140 anos na Inglaterra descreveu um grupo

distinto de portadores de um comprometimento intelectual, associado a

caractersticas fenotpicas clssicas de uma ento considerada doena da

Idiotia Monglica (MAIA, 1998; MORAES et al., 2002; GUAR e SABBAGH-

HADDAD, 2007). Em 1958, quase cem anos aps a descoberta de John

Langdon Down, Jerome Lejeune, que era um geneticista francs, descobriu

que a SD poderia ser decorrente de uma anomalia cromossmica. A SD ou

trissomia do cromossomo 21 foi a primeira sndrome cromossmica descrita, e

uma das mais frequentes causas de Deficincia Mental identificada de origem

gentica (KAMINKER e ARMANDO, 2008).

O primeiro relato de uma criana portadora da SD ocorreu em 1838, por

Esquirol, sendo que oito anos mais tarde surgiu o segundo relato de uma

criana com as mesmas caractersticas da anomalia (QUIJANO e DAZ-PZAN,

2005).

O recm nascido portador da sndrome tem sua expresso fenotpica

muito clssica, o que permite a um profissional habilitado um diagnstico com

margem de certeza elevada, porm a nica certeza absoluta ser caracterizada

com o estudo do caritipo do indivduo. (MUSTACHI, 2000a)

O cromossomo 21, o menor dos autossomos humanos, contm

aproximadamente 255 genes, de acordo com dados recentes do Projeto

Genoma Humano. A trissomia da banda cromossmica 21q22 referente a 1/3

desse cromossomo tem sido relacionada s caractersticas da sndrome. Esse

segmento cromossmico apresenta, nos indivduos afetados, as bandas

caractersticas da eucromatina correspondente a genes estruturais e seus

produtos em dose tripla. A elaborao do mapa fenotpico, associando

caractersticas especficas com sub-regies do cromossomo 21, mostra que,

entre os produtos gnicos conhecidos, s a APP (protena precursora amiloide)

foi decisivamente relacionada SD. O gene correspondente foi mapeado na

banda cromossmica 21q21.5 e vrios fragmentos da sua molcula foram

associados com a inibio da serina protease, adeso celular, neurotoxicidade

e crescimento celular. A sua funo se manifesta no desenvolvimento do

sistema nervoso central, onde sintetizada tanto em neurnios quanto em

clulas glares (astrcitos) (MOREIRA, EL-HANI e GUSMO, 2000).

A SD constitui uma das causas mais frequentes de DM, sendo

responsvel por aproximadamente 18% dessas deficincias. Alm da

Deficincia Mental, esses indivduos apresentam outras patologias

aproximadamente nas seguintes propores: cardiopatia congnita (40%);

hipotonia (100%); problemas de audio (50 a 70%); problemas de viso (15 a

50%); alteraes na coluna cervical (1 a 10%); distrbios da tireoide (15%);

problemas neurolgicos (5 a 10%) e ainda obesidade e envelhecimento

precoce (MREIRA, EL-HANI e GUSMO, 2000; MIRANDA, 2006).

Os fatores etiolgicos relacionados SD so: idade materna avanada,

anomalias uterinas e placentrias, ou aberraes cromossmicas, sendo que o

risco aumenta significantemente nas mulheres acima de 45 anos. (VALLE et

al., 2002)

O tratamento odontolgico nos indivduos com SD muitas vezes tardio

e consequentemente as orientaes de higiene oral tambm, fatores que

normalmente ocasionam extensas leses de crie e dor, dificultando a

abordagem comportamental por parte do profissional. (GUAR, 2005)

2.1.1 Manifestaes Sistmicas

Os indivduos com SD apresentam uma grande porcentagem de

problemas sistmicos, principalmente as cardiopatias que podem afetar

significantemente a rotina de atendimento odontolgico (DESAI, 1997).

Os portadores da sndrome tm um grande risco para o desenvolvimento

da leucemia, sendo de aproximadamente 1 para cada 200 dessas crianas,

risco de 10 a 15 vezes maior em comparao s crianas normais (WILSON,

1994; DESAI, 1997). Algumas vezes, os recm-nascidos com a SD apresentam

uma sndrome mieloproliferativa transitria, idntica a LMA. O nmero de

leuccitos est elevado (5.000 a 400.000/mm3) com at mais de 95% de

blastos no sangue perifrico e hepatoesplenomegalia, infiltrao da pele,

anemia e plaquetopenia podem ocorrer. Muitas dessas crianas evoluem para

remisso espontnea em 1 a 2 meses, enquanto que outras persistem com a

alterao (SANTANA et al., 2002).

Outra manifestao caracterstica da SD a presena de

hipotireoidismo. A tireoidite autoimune a associao mais frequente de

doena autoimune com SD (KUMASAKA et al., 1997; NISIHARA et al., 2006).

O hipotireoidismo est presente em cerca de 32 % dos indivduos com SD,

podendo ocasionar um hipodesenvolvimento sseo e dentrio, proporcionando

atraso de erupo dental (KUMASAKA et al., 1997). Os sintomas e sinais

clnicos de hipotireoidismo, principalmente se tiverem incio gradual, correm o

risco de no serem facilmente identificados nos indivduos com SD, j que

podem ser atribudos prpria sndrome (KUMASAKA et al., 1997; NISIHARA

et al., 2006).

As manifestaes clnicas mais frequentemente encontradas so:

hipotonia muscular, face que lembra uma origem oriental, fissura palpebral

oblqua, prega epicntica larga, estrabismo, movimento involuntrio do globo

ocular, manchas de Brushfield, olhos afastados, comprometimento intelectual,

mos largas e dedos curtos, prega nica transversa, defeitos cardacos,

microcefalia, baixa estatura, orelhas de implantao baixa, conduto auditivo

estreito e decorrente perda da audio, instabilidade rtulo-femural,

instabilidade atlanto-axial, hiperextenso articular. (MUSTACCHI 2000a;

BERTHOLD et al., 2004)

As crianas portadoras da SD iro apresentar um comprometimento

varivel, de leve a grave, havendo muita diferena entre um indivduo e outro,

de acordo com a bagagem gentica que possui e a estimulao ambiental,

considerada como oportunidade social (MUSTACCHI 2000a).

Atualmente possvel realizar a identificao dos sinais presentes da

sndrome atravs da ultrassonografia com o feto ainda no ventre da me. So

eles: fmur curto, ossos do nariz curtos, falange mdia do 5 dedo dos

membros superiores ausente ou hipoplsica, mero curto, cistos de plexo

coroide, intestino fetal hiperecognico, aumento do ngulo ilaco,

espessamento anormal da nuca, hipotonia pielocalicial renal e malformaes

estruturais, em especial as cardacas, as dilataes do sistema ventricular

cerebral e as do trato digestivo, Porm, sabe-se que pequenas anormalidades

estruturais ou de biometria podem ser encontradas em fetos normais e em

fetos portadores da T21, sendo varivel a expressividade destas anomalias

(BUNDUKI et al., 2002).

Esses indivduos tm um processo de envelhecimento precoce devido a

alteraes imunolgicas, doenas autoimunes e neoplasias, em faixa etria

jovem em relao populao geral (RIBEIRO et al., 2003).

O risco de ocorrncia populacional por volta de 1 para 1000 ou 1 para

800 nascimentos vivos e, vrios so os agentes ambientais que tm sido

reportados como os causadores dessa sndrome cromossmica, sendo que o

fator ambiental universalmente reconhecido a idade dos pais dos portadores

da SD (BERTHOLD et al. 2004).

No Brasil estima-se que a incidncia seja de aproximadamente 1: 600

nascimentos, ou seja, 60,5 mil crianas portadoras desta sndrome,

equivalendo aproximadamente a 0,2% da populao infantil presente em nosso

Pas. Essa realidade humana constitui um desafio aos profissionais de sade

que buscam sempre melhores condies de vida a esses cidados brasileiros,

inclusive no que diz respeito sade bucal e sobretudo bacteriologia e a

micologia clnica (VIEIRA et al., 2005).

Esses indivduos apresentam tambm uma caracterstica importante, a

instabilidade atlantoaxial (IAA), a qual merece considerao especial porque

expe os seus portadores a srios riscos de leso medular aguda com morte

sbita, caso ocorra, durante a atividade fsica ou movimentos bruscos, uma

flexo cervical forada, luxando ou subluxando as vrtebras e comprimindo a

medula espinhal. A hipoplasia do odontoide e as alteraes degenerativas da

coluna cervical j foram relatadas como fatores predisponentes, entretanto, a

hiperfrouxido ligamentar generalizada, que tambm encontrada em altos

ndices nesses indivduos, tem sido considerada por alguns autores a principal

entidade relacionada com a IAA. Sabe-se que a instabilidade atlantoaxial (IAA)

uma afeco caracterizada pelo aumento da mobilidade da articulao

formada pela primeira e segunda vrtebras cervicais (articulao atlanto-axial)

devido frouxido do ligamento alar a esse nvel, porm de acordo com o

autor, a associao entre frouxido ligamentar alar e hiperfrouxido ligamentar

generalizada, bem como seu verdadeiro significado, ainda permanecem mal

definidos na literatura (MATOS, 2005).

Os indivduos com SD apresentam maior tendncia ao desenvolvimento

de infeces devido a inmeros comprometimentos do sistema imunolgico:

diminuio das concentraes sricas de imunoglobulinas, alterao na

maturao de linfcitos, disfuno na quimiotaxia de neutrfilos, deficincia

parcial de protenas do sistema, complemento e baixas concentraes

plasmticas de zinco. Alguns estudos sugerem que uma atividade deficiente do

timo estaria implicada nestas caractersticas alm da senescncia precoce do

sistema imune observada nesses indivduos. (NISIHARA et al., 2006)

Com os avanos da medicina no acompanhamento e no tratamento dos

portadores da SD, ocorreu um aumento significativo na expectativa de vida,

melhora na sade e na qualidade de vida global desses indivduos,

principalmente devido preveno das sequelas e complicaes relacionadas

sndrome. Eles, alm de apresentarem os principais sinais clnicos, como

retardo mental, doena cardaca congnita e hipotonia muscular, apresentam

tambm importantes alteraes no sistema imunolgico que podem implicar em

maior predisposio a doenas autoimunes e infeces recorrentes, sendo

importante um diagnstico precoce e correto para esses indivduos (NISIHARA

et al., 2006).

A SD faz parte do grupo das encefalopatias no progressivas, ou seja,

medida que o tempo passa, no evidenciam acentuao da lentido do

desenvolvimento, nem o agente da doena se torna mais grave. Uma criana

com a Sndrome tem tendncia espontnea para a melhora, porque o seu

sistema nervoso central continua a amadurecer com o decorrer do tempo,

porm esse amadurecimento mais lento do que o observado nas crianas

normais (VOGEL et al., 2007).

Os indivduos com SD apresentam inteligncia e raciocnio lgico, porm

desenvolvimento fsico e mental mais lento quando comparados aos no

portadores da sndrome (ALMEIDA et al., 2007).

Devemos ressaltar a importncia da colaborao familiar e da equipe

multidisciplinar que lidam com os portadores da SD, bem como o trabalho do

cirurgio dentista no tratamento bucal, visando melhorar-lhes a qualidade de

vida. Alm de promover sade, o CD exerce um importante papel na

reabilitao morfolgica, funcional e esttica destes indivduos objetivando a

sua integrao sociedade (VOGEL et al., 2007).

A SD tem incidncia diretamente proporcional idade materna

(RIBEIRO et al., 2003), podendo ser causada por trs tipos de

comprometimento cromossmico: Trissomia Simples, ou tambm conhecida

como no disjuno do cromossomo 21, que ocorre em 96% dos casos;

Translocao, quando o portador da sndrome tem 46 cromossomos e no 47

como na trissomia; e Mosaicismo que acomete 2% dos portadores da

Sndrome, o qual caracterizado por duas populaes celulares diferentes, isto

, o indivduo apresenta um percentual de suas clulas normais, com 46

cromossomos, e outro percentual de 47 cromossomos no mesmo indivduo,

simulando uma forma parcial de trissomia. (MUSTACCHI 2000a; KAMINKER e

ARMANDO, 2008). Sendo que no mosaicismo o portador da sndrome ir

apresentar menos anomalias fsicas e capacidade intelectual aumentada em

relao s demais manifestaes da SD (BERTHOLD et al. 2004).

Igualmente a outras aberraes cromossmicas o ndice de aborto

alto, aproximadamente 80% das concepes, sendo que por volta da 12

semana de gestao estima-se que haja uma perda espontnea ao redor de

43%. (KAMINKER e ARMANDO, 2008).

Os achados clnicos mais frequentes nesses indivduos so: frequncia

de 90% ou mais de face achatada e retardo mental; frequncia de 80 a 90% de

fissuras palpebrais oblquas e excesso de pele no pescoo; frequncia de 70 a

80% do occipital achatado, branquicefalia, membros curtos, mos curtas e

largas, dedos curtos e palato estreito e ogival; 60 a 70% de falange mdia do

quinto dedo curto, ponte basal baixa, boca geralmente entreaberta, anomalias

de erupo de implantao dos dentes e displasia plvica aos raios X;

frequncia de 50 a 60% de orelhas displsicas, clinodactilia do quinto dedo e

lngua geogrfica; frequncia de 40 a 50% prega transversal palmar nica,

espao aumentado entre o primeiro e o segundo artelhos, pescoo curto e

largo e pregas epicnticas internas, 40%de hiperelasticidade articular, hipotonia

muscular e defeitos cardacos (SILVA, 2008).

2.1.2 Manifestaes Orais

Os aspectos peculiares encontrados no sistema estomatogntico das

crianas com SD so caractersticas desta anomalia cromossmica,

apresentando hipotonia dos lbios, lngua e bochechas, menor

desenvolvimento do maxilar e hipofuno da mandbula, e a presena da

macroglossia considerada relativa. A boca permanece quase sempre aberta,

consequentemente a respirao bucal (MAIA, 1998).

Outras manifestaes orais que podemos encontrar nos indivduos

portadores da SD so: maxilar com crescimento menor, palato ogival,

pseudomacroglossia, lngua fissurada, fissura nos cantos dos lbios, DP,

hipodontia ou oligodontia, geminao, fuso de dentes, incisivos centrais em

meia lua, incisivos laterais conoides, hipocalcificao, malocluso dentria e

instabilidade da ATM (MIRANDA, 2006; GUAR e SABBAGH-HADDAD, 2007).

Para entendermos as doenas bucais que acometem os indivduos com

SD importante explicar alguns conceitos.

Glossite mediana romboidal uma rea despapilada no dorso da lngua

em sua poro posterior e mdia, logo frente do sulcus terminalis, de formato

romboidal ou de losango. Sua causa ainda desconhecida e pode ser por uma

alterao de desenvolvimento ou por uma candidase crnica focal. Ocorre com

maior frequncia em indivduos diabticos, fumantes, usurios de prteses e

indivduos HIV+. em geral, assintomtica, mas, pode provocar sensao de

queimao. Lngua geogrfica uma afeco da lngua, em especial de sua

face dorsal, de causa desconhecida e de possvel padro hereditrio. Acomete

1 a 2% da populao, em qualquer idade e com predomnio nas mulheres.

Caracteriza-se por vrias placas eritematosas, despapiladas, circinadas, em

geral indolores, com borda esbranquiada e ligeiramente elevada e enquanto

as papilas fungiformes permanecem intactas e proeminentes, as filiformes se

descamam. O aspecto migratrio da afeco predomina evidenciando placas

eritematosas que desaparecem de um local da lngua e reaparecem em outro.

Lngua fissurada apresenta fissuras longitudinais, transversais ou oblquas em

parte ou toda superfcie dorsal. Detritos alimentares podem se alojar nessas

fissuras, causando ou contribuindo para a inflamao e sensao de

desconforto. Parece haver uma predisposio gentica e h maior frequncia

em indivduos com SD (SILVA e FERNANDES, 2001).

Um estudo com 38 indivduos portadores da SD pertencente Escola

ASIN (Associao de SD) do municpio de So Jos dos Campos avaliou a

prevalncia de crie pelo ndice CPO-D e ceo-d, constatando que a

prevalncia de cries, dentes obturados e perdidos, foi baixa, sendo de 3,84%

de CPO-D e CEO-d para o total da amostra, um resultado semelhante ao das

crianas no - sindrmicas da rede pblica (MORAES et al., 2002).

A maior prevalncia das doenas bucais encontradas est relacionada

com a baixa imunidade dos portadores da sndrome. Acredita-se que os

portadores da SD apresentam esta deficincia imunolgica decorrente da baixa

contagem de linfcitos T, e deficincia de quimiotaxia (ROSAS e MORALES,

2004).

Esses indivduos apresentam alteraes anatomo-fisiolgicas bucais tais

como: macroglossia, estagnao salivar, dificuldade motora e diversas doenas

respiratrias. Apresentam ainda comprometimento simultneo da resposta

Imunolgica inata e adquirida, tornando-os mais susceptveis ao

desenvolvimento de processos infecciosos, inclusive os de origem fngica, nos

quais a Candida aparece como o agente mais predisponente (BERTHOLD et

al., 2004).

A lngua dos indivduos portadores da sndrome pode ser caracterizada

por ser maior, sendo denominada de macroglossia relativa (BERTHOLD et al.,

2004; MACEDO E MEYER, 2007; VOGEL et al., 2007; GIRO et al., 2008). A

macroglossia especialmente nas crianas portadoras de trissomia 21 produz

transtornos articulatrios que no podem ser reduzidos pela reeducao e

persistem at depois da glossectomia. Por ser a lngua volumosa a boca fica

entreaberta e faz com que a criana ou indivduo apresente sialorreia. Podem

ocorrer tambm problemas de ordem respiratria e uma presso da epiglote

para baixo. A macroglossia pode resultar em prognatismo (SOUZA, 1999).

A macroglossia relativa ou pseudomacroglossia decorrente da

pequena cavidade oral em relao maxila superdesenvolvida, sendo que a

lngua apresenta-se protruda, uma vez que indivduos com essas condies

anatmicas sentem-se mais confortveis com a boca aberta, o que d a iluso

de lngua aumentada. Esta se apresenta muitas vezes fissurada e com

hipertrofia papilar, sendo que sua etiologia ainda discutida (BERTHOLD et al.,

2004; VOGEL et al., 2007).

Em um estudo realizado com pessoas com SD, de ambos os gneros,

de 16 a 30 anos de idade, dos matriculados em trs Centros de Ensino

Especial-CEE e quatro Associaes de Ensino conveniadas com a Secretaria

de Estado de Educao do DF, foram diagnosticadas as afeces sistmicas

mais significativas como: cardacas, respiratrias, dermatolgicas, visuais,

gstricas, endcrinas, baixo cognitiva, hipotonia muscular e obesidade. Nos

sujeitos mais comprometidos foram observadas maior prevalncia das

alteraes da mucosa bucal como: lbios desidratados com queilite

descamativa; queilite angular; lbio inferior invertido, bem mais volumoso, com

fissuras e sangramento; descamao da pele associada influncia de fatores

actnicos; manchas melnicas nos lbios inferiores, mordida aberta anterior e

cruzada posterior; lngua protusa, fissurada, hipotnica com saburra e

varicosidade e a maioria apresentando macroglossia. Foi verificada a presena

de hiperplasia acentuada nas seguintes regies: mucosa jugal; rugosidade

palatina; rafe palatina; palato mole; pilares amigdalianos; vulas e amgdala;

frnulo labial superior; frnulo labial inferior; frnulo lingual; e frnulo labial

superior com insero baixa. Assim como: presena de placa dental, gengivite

com sangramento ao toque, mobilidade dental, presena de dentes

restaurados e dentes cariados na maioria, estomatite prottica, iatrognia e

perdas dentais parcial e total. Nos sujeitos com fentipo moderado foram

observadas menor prevalncia de: lngua fissurada, lngua geogrfica, mordida

em topo, hiperplasia das papilas fungiformes, filiformes, mucosa jugal, palato

profundo e queilite angular. Dentre os sujeitos, 16 j haviam realizado cirurgia

cardaca, 31 faziam uso de frmacos e 27 tinham acompanhamento mdico na

rede pblica, entretanto, apenas 8 tinham acompanhamento odontolgico.

Dos 45 sujeitos examinados, o autor verificou em 32 o fentipo caracterstico

da sndrome e em 13 caractersticas moderadas. Em todos eles foi observada

a hipotonia da musculatura facial, xerose cutnea, respirao bucal, e em 23 o

autor relata a presena de afeces dermatolgicas nos membros superiores e

inferiores (MIRANDA, 2006).

A macroglossia pode ser classificada de trs formas: verdadeira, relativa

e funcional. Na macroglossia verdadeira h uma doena ou sndrome que

causa o alargamento da lngua, o que faz com que se torne impossvel

acomod-la dentro da boca. A macroglossia funcional ocorre quando a lngua

no se adapta cavidade oral depois de procedimento cirrgico. Nestas duas

situaes o diagnstico no difcil. Entretanto, os casos de macroglossia

relativa podem apresentar-se de forma discreta, dificultando o diagnstico e

comum apresentarem tambm, dispnia, xerostomia, ronco durante o sono e

toda sorte de manifestaes associadas apneia do sono. A projeo da

lngua durante a deglutio e na fala pode ser consequncia da mordida

aberta, e no a sua causa (DIAS et al., 2006).

A lngua dos portadores da SD apresenta-se predominantemente

fissurada, geogrfica, e com macroglossia, sendo que a queilite angular e

respirao bucal tambm esto presentes (MIRANDA, 2006; GIRO et al.,

2008). Um estudo analisou 60 amostras coletadas de secreo salivar da

mucosa jugal regio malar, de crianas atendidas na Clnica de

Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de

Gois, na cidade de Goiania, sendo 30 amostras de crianas portadoras da SD

e 30 amostras de crianas assindrmicas. A secreo salivar foi coletada

atravs de roletes de algodo esterilizados, colocados em um tubo de ensaio

contendo soro fisiolgico. Das 30 amostras dos indivduos portadores da SD,

25 (83,3%) apresentavam cepas de Candida albicans, e na outra amostra, de

30 indivduos no portadores da SD, apenas 5 (16,7%) apresentavam cepas da

mesma espcie. Desta forma, o autor concluiu que os indivduos com SD

apresentam um potencial maior para o desenvolvimento de cepas de Candida

albicans, se comparados com os no portadores, sendo que a anlise

comparativa morfolgica das colnias gigantes de Candida albican no

evidenciou diferenas macroscpicas, o que levou a concluir que a SD no

interfere nas caractersticas fenotpicas e sim nas sequelas produzidas, sendo

que as alteraes imunolgicas podem favorecer o desenvolvimento de

infeces (RIBEIRO et al., 2006).

A macroglossia nos indivduos com SD impossibilita uma higiene oral

adequada e a sobreposio da lngua sobre as coroas dentrias torna-se um

facilitador importante no aumento de cries dentrias e DP. Um estudo

realizado pelo autor mostrou que aps uma cirurgia de glossectomia, houve

uma melhora na gengivite dos indivduos com SD, bem como nas recorrentes

infeces respiratrias e melhoras nas condies de higiene bucal (DAZ,

2007).

A macroglossia no comum da idade peditrica, porm, quando est

presente, traz sintomas significativos como: obstruo de vias areas,

dificuldades para a alimentao e deformidades estticas. A macroglossia

congnita est associada com uma variedade de sndromes, mais comumente

SD e Sndrome de Beckwith-Widemann, sendo que 25% dos indivduos que

possuem macroglossia so portadores do hipotireoidismo. Clinicamente, a

macroglossia pode comprometer as vias areas, causar disfagia e

anormalidades dentofaciais (MACEDO E MEYER, 2007).

A hipotonicidade, responsvel pela macroglossia relativa em 50% dos

casos e pela protuso lingual, faz com que os lbios estejam frequentemente

banhados por saliva, o que leva a irritao e fissuras nos cantos labiais, e

queilite angular, facilitando a instalao de processos infecciosos (VOGEL et

al., 2007).

O desenvolvimento cognitivo das crianas com SD muitas vezes

comprometido, o que dificulta a percepo das alteraes patolgicas que os

isolados de Candida possam causar na boca. Cabe assim ao clnico, o

diagnstico da candidase bucal, seguido de confirmao laboratorial. Foram

estudadas 35 crianas com SD e 10 sem a sndrome, da Clnica de

Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de

Gois (CO/FO/UFG) em Goinia-GO/Brasil, e constatou-se que a anlise da

capacidade de formao de tubos germinativos, produo de enzimas

extracelulares (aspartil proteinase e fosfolipases) e comportamento frente

sensibilidade de toxinas killer por cepas de Candida albicans bucais de

crianas com a SD mostraram-se, em relao s leveduras deste mesmo fungo

provenientes da mucosa bucal de crianas sem sndrome, com melhor

predisposio colonizao e patogenicidade por este fungo leveduriforme,

na boca das crianas com esta cromossomopatia, alm de uma melhor

expressividade fenotpica em relao s toxinas killer (LEO et al., 2007).

A DP em indivduos com SD extremamente agressiva e torna-se

avanada conforme o aumento da idade. O fato de possurem defeitos que

rompem o ciclo de conteno da inflamao deve ser respeitado como

agravante da DP, mesmo sendo uma linha de estudo que deva ser ainda mais

aprofundada. Este defeito na quimiotaxia e presena de alguns glbulos

brancos e suas corretas funes no processo de inflamao gera uma srie de

outras complicaes que envolvem a sade dos mesmos como um todo. Por

isso o CD deve estar atento no diagnstico e tratamento do indivduo com SD,

conhecendo a sua sade geral, para que o tratamento odontolgico no

prejudique o equilbrio de sua sade (TADEI et al., 2007).

A sade bucal representa um aspecto importante para a incluso social

de pessoas com deficincia, e raramente as doenas bucais e as

malformaes orofaciais acarretam risco de morte, no entanto, podem causar

quadros de dor, infeces, complicaes respiratrias e problemas

mastigatrios. O mau hlito, dentes mal posicionados, traumatismos,

sangramento gengival, hbito de ficar com a boca aberta e ato de babar podem

mobilizar sentimentos de compaixo, repulsa e/ou preconceito, acentuando

atitudes de rejeio social para com estes indivduos (OLIVEIRA et al., 2008).

2.1.3 Imunologia e Microbiologia

Os indivduos portadores da SD apresentam diversos problemas

imunolgicos, o que pode explicar a maior frequncia de processos infecciosos,

neoplasias e doenas autoimunes presentes nesses indivduos. O

hipotireoidismo, o diabetes, a alopecia areata e a hepatite crnica ativa so

alguns exemplos de patologias autoimunes, cuja incidncia est aumentada

nesses indivduos. (JACOB et al.,1994)

Alguns processos infecciosos que ocorrem em indivduos com SD so

semelhantes aos que ocorrem nos no portadores da sndrome no processo

natural de envelhecimento, como a degenerao e involuo tmica mais

acelerada e alteraes no processo de amadurecimento linfocitrio do timo. As

infeces respiratrias ocorrem 62 vezes mais que nas crianas ditas normais,

sendo a pneumonia a maior causa de mortalidade, e a leucemia incide 20

vezes mais em indivduos com a SD que na populao em geral (BURNS e

ESTERL, 2000).

A dieta, os fatores mecnicos e os fatores qumicos alteram diretamente

a regulao e o controle da microbiota oral. Indivduos que tm uma

alimentao baseada em uma dieta rica em sacarose iro apresentar uma

tendncia ao maior desenvolvimento de estreptococos do grupo mutans; a

consistncia e a textura dos alimentos tambm esto diretamente ligadas s

aes mecnicas produzidas durante a mastigao. A higiene o fator

preponderante para a sade bucal, pois, um deficiente controle de placa

bacteriana e clculo provocam uma proliferao de microorganismos

anaerbios e putrefativos, ocasionando um desequilbrio na microbiota. O uso

de substncias qumicas como antibiticos, enzimas, antisspticos e fluoretos

interferem na microbiota bucal. (JORGE, 1998)

Juntamente com essa situao, podemos observar tambm um

comprometimento do sistema imunolgico em relao s respostas celular e

humoral. Linfcitos T e clulas killer possuem suas atividades funcionais

afetadas. Nveis baixos de imunoglobulinas IgG2 e IgG4 favorecem infeces

microbiolgicas, alm da irregularidade fisiolgica da perxido-desmutase

comprometer a defesa orgnica contra microrganismos, levando cepas de

Candida e Staphylococcus a serem agentes etiolgicos predominantes nos

processos infecciosos bucais. O carreamento de leveduras de Candida na boca

das crianas com SD pode ser assim apontado como um provvel fator indutor

candidase bucal (VIEIRA et al., 2005).

A reduo numrica dos linfcitos e os defeitos funcionais de quimiotaxia

e fagocitose celular dos neutrfilos e moncitos, resultando em

comprometimento local da resistncia a infeco, constituem as alteraes

mais comumente observadas na resposta imunolgica do paciente portador da

SD, o que o torna susceptvel a doena periodontal (ALVES, SILVEIRA e LINS,

2004).

Esses indivduos apresentam baixa prevalncia de crie, embora

tenham uma higiene oral deficiente, talvez em decorrncia da presena de

cepas encontradas na microbiota oral, inibindo a ao dos Streptococcus

Grupo Mutans, porm, de acordo com o autor ainda discutvel o papel de

cepas produtoras de bacteriocinas na produo e instalao da doena crie

(ALMEIDA et al., 2005).

Nas crianas com SD, a integrao das cepas de Candida bucais como

elemento vinculado a microbiota tpica e indutor de infecciosidade parece

sofrer influncia dos prprios transtornos antomo-fisiolgicos induzido por esta

cromossomopatia. Macroglossia relativa, lngua fissurada, hipertrofia papilar,

lngua geogrfica, palato duro menor e ogival, protuso lingual, hipotonicidade

muscular, mordida aberta anterior e mordida cruzada, DP, anomalias dentais,

malocluso dentria, pH alto e fissuras nos cantos labiais constituem

alteraes odonto-clnicas observadas nas crianas com esta alterao

cromossmica, contribuindo assim como fatores coadjuvantes para o

povoamento de cepas de Candida na boca e consequentemente para a

candidase bucal (LEO et al., 2007).

Os indivduos portadores da SD apresentam maior predisposio DP

do que crie dental. A DP costuma ser intensa devido severidade das

bactrias, visto que tais indivduos apresentam dificuldade em manter uma boa

higiene oral, e muitas vezes as condies bucais, como por exemplo, o mau

posicionamento dental e a malocluso predispem a doenas (SHAPIRA e

STABHOLZ, 1996; ANTONACCIO, et al. 2008a; ANTONACCIO et al., 2008b)

2.2 Candidase Oral

Ao longo de sua evoluo, o ser humano hospeda grande variedade de

microorganismos potencialmente patognicos e a relao entre o hospedeiro

saudvel e a flora bucal prpria representa um sistema biolgico equilibrado,

permitindo a sobrevivncia de ambos. Quando esse equilbrio quebrado,

ocorrem muitas vezes os processos infecciosos (TOPAZIAN e GOLBERG,

1997; BELLO e CASTRO, 1999).

Para que o indivduo manifeste a doena, necessria a combinao de

trs grupos de fatores, sendo eles: o hospedeiro, o microorganismo, e as

condies que iro favorecer esse desenvolvimento. Dentre os fatores que

envolvem o hospedeiro podemos citar as alteraes da mucosa e salivares, os

perodos de estresse e as alteraes hormonais, nutricionais e imunolgicas.

Alguns fatores ambientais tambm podem alterar a flora bucal, tais como: o

hbito de fumar, o uso de bebidas alcolicas, de corticoides tpicos, e de

antibiticos de forma sistmica (TOPAZIAN e GOLBERG, 1997; LAZARDE e

AVILAN, 2003).

O principal agente etiolgico da candidase a Candida albicans, porm,

outras espcies podem aparecer. O gnero Candida apresenta

aproximadamente 200 espcies, mas, sabe-se que apenas 10% podem causar

infeco. (BORAKS, 2001b; EGGIMANN et al., 2003; FURLANETO-MAIA et

al., 2007).

A Candida albicans foi descrita pela primeira vez por Langenbeck em

1830, como uma estomatite cremosa de indivduo com febre tifoide, sendo

considerado o patgeno oportunista mais comum na espcie humana.

(MENEZES et al., 2005)

A Candida albicans um fungo saprfita na boca, mucosa intestinal e

vaginal, que tem a capacidade de produzir micose superficial denominada de

candidase, quando seu equilbrio biolgico rompido. (CASTRO, 2000;

(RAMIRZ-ORTEGA et al., 2002; EGGIMANN et al., 2003; FURLANETO-

MAIA et al., 2007).

Em um hospedeiro saudvel o desenvolvimento da candidase

orofarngea impedido atravs de alguns mecanismos tais como: a ao das

glndulas salivares que impedem a adeso de microorganismos, e a produo

de protenas antifngicas como a lactoferrina, a lisozima, as histatinas, a

calprotectina e a antileucoprotease, sendo que a presena de linfcitos T e

clulas fagocticas como neutrfilos e macrfagos tambm ajudam a impedir a

invaso dessas leveduras patognicas na mucosa oral (FARAH et al., 2000).

A candidase apresenta-se clinicamente como uma membrana branca

amarelada ou acinzentada, destacvel raspagem, de superfcie irregular e

brilhante, que pode ser opaca quando seca, recobrindo as reas em forma de

mato, ou ainda pequenas reas circulares e puntiformes aglomeradas AM

reas isoladas. Quando destacvel apresenta lceras que por vezes sangram,

sendo esse aspecto conhecido como leso membranosa aguda, porm, muitas

vezes essa membrana no est visvel, o que torna o diagnstico mais difcil.

Essa leso denominada candidase atrfica quando possvel observar

apenas lcera rasa e extensa. Outras formas ainda so descritas, como a

candidase hiperplsica, quelite angular e eritematosa (BORAKS, 2001b).

Nas vrias formas clnicas, pode haver queimao de leve a intensa,

sendo necessrio o exame micolgico e, por vezes, a bipsia. O tratamento

feito com nistatina, clotrimazol e miconazol em bochecho ou gel oral, ou

cetoconazol, fluconazol e itraconazol oral. Nas leses leucoplsicas mais

persistentes a exrese cirrgica para diagnstico histo-patolgico e a conduta

de tratamento das leses so necessrias (SILVA e FERNANDES, 2001).

A candidase oral a infeco mictica bucal muito encontrada em

indivduos com comprometimento imunolgico severo, principalmente os que

fazem uso de drogas imunossupressoras, como as para tratamento de

indivduos transplantados e para terapia anticancergena, e por doenas virais

que prejudicam a imunidade, por exemplo, o vrus HIV. A doena tambm

poder aparecer em indivduos que estejam fazendo uso prolongado de

antibiticos, doenas sistmicas como o diabetes e as anemias, quimioterapias

e outros tipos de procedimentos que permitam a quebra do equilbrio dos

mecanismos de defesa do complexo geral e bucal. A malignidade da infeco

ir depender das condies do hospedeiro (MOREIRA et al., 2002;

RODRIGUZ-ORTEGA, et al., 2002; LAZARDE e AVILAN, 2003).

A candidase uma infeco fngica que ocorre devido presena de

levedura do gnero Candida, que um membro da famlia Cryptococcaceae,

sendo que 81 espcies so admitidas no gnero Candida e a Candida albicans

a mais conhecida e a mais comum. Num levantamento feito nos pronturios de

431 indivduos portadores do HIV, no perodo de abril de 1995 a setembro de

2001, no Hospital do Helipolis, os pesquisadores observaram: 128 casos de

candidase oral, sendo a manifestao de maior incidncia, com 78 casos, de

candidase pseudomembranosa (com localizao mais frequente na lngua e

palato), 48 casos de candidase eritematosa (com localizao no palato) e 2

casos de candidase leucoplsica (localizada no palato). Observaram ainda que

a gengivite se evidenciava em 72 casos localizada de forma generalizada. A

quelite angular com localizao na comissura labial surge em terceiro lugar

com 61casos, e 110 indivduos no apresentaram nenhuma manifestao

bucal. (CAVASSANI et al., 2002)

Acredita-se que a saliva tem a capacidade de diminuir a adeso da

Candida albicans no acrlico das prteses bucais, sendo que de acordo com o

autor, pH salivar baixo tambm um fator desencadeante do aparecimento da

Candida albicans (PARDI e CARDOZO, 2002).

A espcie albicans uma levedura comensal da vagina e trato

gastrointestinal de humanos, e tem sido a espcie mais frequentemente isolada

de infeces superficiais e invasivas em diferentes stios anatmicos e em

casusticas de todas as partes do mundo.

Estas leveduras do gnero Candida continuam sendo responsveis pela

maioria das infeces fngicas em ambientes hospitalares (RIBEIRO, et al.,

2004).

Microrganismos como a Candida habitam a microbiota bucal do homem

desde o nascimento, sendo que esta condio microbiolgica propicia

comumente uma relao de equilbrio entre parasita-hospedeiro. Este equilbrio

proporciona uma relao harmnica da microbiota autctone e funcionamento

adequado do sistema imunolgico humano, havendo em contrapartida por

parte do fungo leveduriforme, permanncia equilibrada da capacidade de

aderncia e da produo de enzimas e toxinas. Alteraes fsicas, qumicas,

iatrognicas e mecnicas que se processem na cavidade bucal, como a

mastigao, podem entre diversos fatores descritos, favorecer a ruptura do

equilbrio estabelecido entre o fungo e o hospedeiro, fazendo com que as

infeces sejam de origem geralmente endgena (VIEIRA et al., 2005).

Clinicamente observamos muitas manifestaes e relatos de indivduos

que se queixam de dor, perda do paladar, mudana na sensao do olfato,

ardncia bucal e sensibilidade oral (DAVIES et al., 2006).

Esta infeco de um espectro extenso, podendo ir desde a

colonizao de mucosas at quadros sistmicos com a invaso de rgos,

expressando assim a variedade de relaes que ocorrem entre o hospedeiro e

a microbiota autctone (MENEZES et al., 2005).

A candidase pseudomembranosa o quadro clnico fngico mais

encontrado no SD, porm, 20 a 55% da populao assindrmica pode

apresentar focos isolados de Candida como leveduras participantes da mucosa

bucal do homem. Este stio bucal altamente povoado por cepas de Candida faz

tambm com que as crianas detentoras dessa alterao cromossmica

possuam o biofilme dentrio com uma interferncia fngica maior, fazendo com

que haja uma ao direta ou coadjuvante na ocorrncia de crie dentria,

gengivite e periodontite, quando os estreptococos do grupo mutans atuam

como agentes principais. A recidiva da doena nesses indivduos muito alta,

mesmo sendo utilizadas as drogas dos grupos dos azois e os antibiticos

polinicos para o tratamento. No estudo realizado pelos autores, do total de

sua amostra, foram encontrados 51,4% de Candida todas pertencentes

espcie albicans (VIEIRA et al., 2005)

A capacidade da patogenicidade da Candida se deve adeso da

levedura s clulas do hospedeiro. Depois da multiplicao, ocorre a formao

do tubo germinal e aps a formao do miclio com posterior liberao das

exoenzimas, aspartil fosfolipases e proteinases, que produzem danos teciduais

e alteram a microbiota tpica, permitindo a insero e invaso mictica que

induz a uma resposta inflamatria tecidual adjacente e ocasionalmente

disseminao sistmica, dependendo do estado imunolgico do hospedeiro

(RIBEIRO et al., 2006).

As leveduras do gnero Candida so encontradas como parte da

microbiota residentes em diferentes mucosas de indivduos saudveis sem

desencadear processos infecciosos. Cerca de 25 a 75% de indivduos

saudveis podem apresentar Candida spp na mucosa bucal. Essa variao

depende da amostragem populacional selecionada e da sensibilidade da

metodologia utilizada para a coleta e a recuperao desses microrganismos

(TORRES et al., 2007).

Em um estudo no qual foram observados em 112 ratos os efeitos da

xerostomia provocada pela sialoadenectomia, no desenvolvimento da

candidase bucal, oito por cento dos animais, sem sialodenectomia

apresentaram penetrao de pseudo-hifas no epitlio do dorso da lngua,

caracterizando candidase, e em 66 por cento dos sialoadenectomizados,

apresentaram a candidase. Desta maneira os autores concluram que os

dados obtidos revelaram que os ratos xerostmicos apresentaram maior

quantidade de reas de candidase no epitlio da lngua nos vrios perodos

examinados, aps nica inoculao de Candida albicans. (JORGE et al., 2002)

Podemos classificar a candidase em primria ou secundria. As

primrias so subdivididas em: candidase pseudomembranosa (aguda e

crnica), candidase eritematosa (aguda e crnica), candidase hiperplsica

associada ao uso de prteses e quelite angular. As secundrias manifestam-se

de maneira sistmica ou generalizada, podendo apresentar-se como

candidase mucocutnea, tambm chamada de Sndrome crnica da

candidase mucocutnea. (LAZARDE e AVILAN, 2003).

Clinicamente podemos classificar a candidase na mucosa bucal de

formas variadas. A candidase eritematosa apresenta-se sob a forma de

manchas ou reas eritematosas avermelhadas, ocorrendo com maior

frequncia no palato, associada ao uso de prtese removvel, e no dorso da

lngua, podendo ocorrer como pequenos pontos avermelhados na mucosa

jugal. A candidase pseudomembranosa uma infeco resultante da

proliferao da Candida albicans, vulgarmente conhecida como sapinho, e

mais comum em crianas, caracterizando-se pela presena de placas

esbranquiadas ou amareladas removveis por meio de raspagem, deixando a

mucosa com reas eritematosas e hemorrgicas. A candidase crnica

hiperplsica caracterizada por placas brancas que no podem ser removidas

pela raspagem. tambm conhecida como leucoplasia por Cndida ou

candidase mucocutnea apresentando variaes tanto nos aspectos clnicos

como no grupo de indivduos afetados (ARAJO et al., 2006).

A Candida albicans na maioria das vezes de origem endgena, e est

presente desde o nascimento na cavidade bucal como leveduras saprfitas,

constituindo parte da microbiota normal (LAZARDE e AVILAN, 2003;

MENEZES et al., 2005). Porm em alguns casos pode-se adquirir a infeco de

outra pessoa, como a candidase neonatal em que o recm nascido adquire da

prpria me. (LAZARDE e AVILAN, 2003).

A Candida albicans a espcie que mais se associa a infeces bucais,

porm, podemos encontrar outras menos patognicas como a C. glabrata, C.

tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei, C. guilliermondii e mais recentemente C.

dubliniensis. (LAZARDE e AVILAN, 2003). importante ressaltar que embora a

Candida albicans continue sendo a principal causa das infeces, a proporo

das atribuies destas outras espcies tem aumentado muito (MENEZES et al.,

2005).

Em um estudo realizado em 2.197 pronturios de indivduos atendidos

na clnica de Estomatologia da FO/PUC-MG, foram encontrados 277 casos de

diagnstico de candidase bucal. A maior ocorrncia da doena se deu na faixa

etria entre 40 a 59 anos em 48% dos casos. Entre 0 a 29 anos de idade foram

encontrados 15 casos (5,4%). Em relao ao gnero, a candidase foi 3,5

vezes mais encontrada no gnero feminino, sendo que 216 dos casos (78,0%)

ocorreram em mulheres e em 61 casos (22.0%) ocorreram em homens. Em

relao localizao, 69% dos casos foram encontrados em palato associado

ao uso de PTR, 5,0% dos casos ocorreram em palato e rebordo tambm

associado PTR, 2,2% apresentaram a doena em palato, rebordo e lngua

associada ao uso de PTR. Em 1,4% apareceu em rebordo, palato e lngua,

associada ao uso de PPR, 3,6% apareceram em palato, rebordo e lngua

associado ao HIV e 18,8% em todas as regies citadas sem fator especfico.

(ARAJO et al., 2006)

Acredita-se que a xerostomia um importante fator de predisposio ao

aumento no nmero de leveduras do gnero Candida na cavidade bucal

(JORGE et al., 2002; TORRES et al., 2007).

As Aspartil proteinases e fosfolipases so as principais exoenzimas

produzidas por Candida albicans e relacionadas com os atributos de virulncia

desse fungo. A atividade enzimtica das aspartil proteinases mediada por

uma famlia (Saps) de pelo menos 10 genes e detectada em meio contendo

soroalbumina bovina a pH 5,0. Detentoras de baixa especificidade por

substratos proteicos, detm ainda a capacidade de criar anticorpos IgA e IgG,

queratina, hemoglobina, colgeno e mucina. As fosfolipases compreendem as

fosfolipases A, B e C, lisofosfolipase e lisofosfolipase transcetilase, codificadas

tambm por 10 gens LIPs. Contribuem com a infecciosidade de cepas de

Candida albicans alisando ou alterando os fosfolipdios da membrana da clula

hospedeira e, consequentemente, favorecendo melhor aderncia e a

penetrao da levedura ao tecido acometido (LEO et al., 2007).

Em um estudo realizado com 165 crianas entre trs e doze anos de

idade, de ambos os gneros no Hospital Universitrio Materno Infantil da

UFMA, foram avaliadas as alteraes da mucosa oral das crianas que

estavam hospitalizadas, e foram observadas 61,82% com lngua saburrosa,

5,45 com candidase pseudomembranosa, 3,64% com infeco herptica

recorrente e 3,03% com estomatite aftosa recorrente. Os autores acreditam

que esse resultado ocorreu devido alterao no estado sistmico do

indivduo, dificuldade de locomoo e de higiene oral, uma vez que a pesquisa

foi realizada com indivduos internados. (CRUZ, et al. ,2008).

2.2.1 Citologia Esfoliativa

A Citologia Esfoliativa (CE) um exame fcil, rpido, pouco oneroso e

incuo em relao a injrias aos tecidos examinados. Sua principal finalidade

a detectao de clulas malignas, porm, sua indicao engloba lceras que

no mostram tendncias a cicatrizao, e placas brancas que no cedem

raspagem. A utilizao em processos no tumorais engloba como auxlio no

diagnstico da afta, leucoplasia, sfilis, paracoccidioidomicose, pnfigo fulgar,

candidase, herpes e leses csticas (lquido). E apresenta como contra-

indicaes: leses profundas cobertas por mucosa normal, leses com necrose

superficial e leses ceratticas. (TOMASI, 1982; GREGORI, 1996; BORAKS,

2001a; ARAUJO, SOUSA e CORREIA, 2003).

Conceituamos CE como sendo a coleta e o exame de um esfregao de

clulas obtidas pela raspagem na superfcie de uma leso. (TOMASI, 1982;

GREGORI, 1996)

Os estudos de Papanicolaou iniciados em 1923 possibilitaram a

padronizao de uma metodologia que, utilizando esfregaos citolgicos

vaginais permitia o diagnstico do cncer, atravs de clulas isoladas, que

apresentavam as mesmas caractersticas de malignidade observadas nas

clulas dos cortes de tecido. A ampla aceitao do mtodo colpocitolgico,

graas aos seus resultados positivos, fez com que a mesma metodologia fosse

aplicada a quase todas as regies anatmicas do corpo humano, incluindo a

boca (TOMASI, 1982; MARTINS et al., 2005).

A tcnica de CE consiste em colher clulas esfoliadas da mucosa bucal

deslizando-se uma esptula metlica sobre a rea. Em seguida deposita-se

este material sobre uma lmina de vidro imediatamente identificada e

introduzida num frasco contendo fixador (lcool - ter) 50%. Envia-se o material

para o processamento laboratorial com uma descrio sucinta da leso,

juntamente com as hipteses diagnsticas. (TOMASI, 1982; GREGORI, 1996;

BORAKS, 2001a)

O diagnstico da candidase oral na maioria das vezes clnico, e

utilizamos como prova semiotcnica a raspagem e a comprovao citolgica

para a evidenciao do fungo. Ele fundamenta-se principalmente nos sinais

presentes ao exame fsico, bem como em dados da anamnese, os quais

variam de acordo com a forma clnica da doena, porm, o exame laboratorial

pode ser requisitado para o diagnstico etiolgico das leses, uma vez que o

aparecimento de casos relacionados a espcies no-albicans tem aumentado

nos ltimos anos. Esse exame tambm recomendado no acompanhamento

de indivduos propensos ao desenvolvimento dessa micose

(imunocomprometidos, diabticos) e em casos de candidase recorrente ou que

no responde ao tratamento antifngico. (SONIS et al., 1996; CASTRO, 2000;

MOREIRA et al., 2002; COSTA E CANDIDO, 2007). O melhor diagnstico ser

realizado de acordo com a localizao e o tipo de leso (TOPAZIAN e

GOLBERG, 1997).

A tcnica da CE apresenta como vantagens: alta especificidade, alta

sensibilidade, baixo custo, rapidez, facilidade de execuo, dispensa de

anestesia prvia e menor desconforto para o paciente, porm, para garantir

resultados satisfatrios no diagnstico de leses bucais, so necessrios

cuidados durante a coleta e fixao. Esta tcnica apresenta como

desvantagens: ineficcia quando realizada com o intuito de identificar o tipo de

leso presente, possibilidade de evidenciar apenas leses superficiais,

diagnstico geralmente no fundamentado num resultado positivo para

malignidade, sendo a bipsia, neste caso, indispensvel para confirmao

definitiva, e em caso de resultado negativo pode permanecer a dvida

(TOMASI, 1982; GREGORI, 1996; BORAKS, 2001a; ARAUJO, SOUSA e

CORREIA, 2003; MORAES et al., 2005).

Para a anlise histolgica da Candida podemos observar

microscopicamente em preparados de CE ou atravs de bipsia. O mtodo

PAS (cido Peridico de Schiff) identifica imediatamente as hifas de Candida e

leveduras nas paredes das clulas fngicas pela reao com as glicoprotenas.

Os microorganismos so facilmente identificados pela cor magenta brilhante,

conferida pelo corante. Para se fazer o diagnstico importante que o

observador consiga visualizar as hifas e as pseudo-hifas que so

essencialmente leveduras alongadas. (TOPAZIAN e GOLBEGR, 1997;

NEVILLE et al., 1998).

Os reagentes para o PAS destinam-se utilizao em diagnstico in

vitro. O procedimento de colorao oferece mtodos normalizados e de micro-

ondas para a demonstrao dos linfcitos e mucopolissacardeos. O padro de

colorao dos linfcitos til para a tomada de decises teraputicas no

estabelecimento de casos de leucemia linfoctica. A relao PAS nas seces

de tecido til para a demonstrao dos mucopolissacardeos. O processo de

digesto por distase -amilase seguido da colorao til como auxiliar no

diagnstico da doena de acumulao de glicognio. Este procedimento

tambm pode ser utilizado para demonstrar organismos fngicos em seces

tecidulares. As substncias positivas para PAS apresentam uma colorao

rosa a vermelho com ncleo azul. Uma lmina de extraco da diastase (-

amilase) no apresentar colorao PAS visvel do glicognio quando

comparada com a lmina de controle positivo de glicognio no digerido.

(SIGMA-ALDRICH,2003)

Os exames mais utilizados na odontologia para o diagnstico de leses

so: o exame micolgico de material obtido por raspagem superficial das

leses, a CE e a bipsia. (NETO et al., 2005)

Atualmente foi desenvolvida a CE em meio lquido (CEML) que tem sido

apontada como uma metodologia que poder substituir o convencional tipo de

exame de CE preconizado por Papanicolaou. Esse novo recurso foi bem aceito

no meio ginecolgico, tendo em vista que ele resolveu alguns problemas de

adequao dos espcimes, pois tirou a responsabilidade da preparao das

lminas e fixao do material. Alm disso, essa tcnica fornece preparaes

uniformemente bem fixadas e livres de clulas sanguneas (MARTINS et al.,

2005)

O achado clnico mais comum para o diagnstico da candidase a

febre seguida pela leucocitose. Devido dificuldade de diagnstico, diversos

testes tm sido desenvolvidos para a deteco desta. O mannano, um

polissacardeo de parede celular, liberado no soro dos indivduos com

candidase invasiva e pode ser identificado com confiana por anlises

imunolgicas. So encontrados antgenos de protenas citoplasmticas e

protenas citoplasmticas em muitos indivduos infectados pela candidase

invasiva, porm, estas anlises tambm esto limitadas pela baixa

sensibilidade e altas taxas de respostas falso-positivas. As anlises para os

antgenos e anticorpos da Candida so clinicamente de pouco uso. As anlises

por PCR, as quais podem detectar quantias muito pequenas de DNA de

Candida, tm sido tambm utilizadas, porm, apresentam um nmero

significante de resultados falso-positivos (TOPAZIAN, GOLBERG e HUPP

2006)

A coleta de material clnico para a pesquisa de Candida na cavidade

bucal pode ser realizada atravs de uma variedade de tcnicas, como:

esfregao, swab, bochecho, cultura por imprint, coleta da saliva total e bipsia

da mucosa, porm, a escolha da tcnica deve ser direcionada pelo tipo de

leso a ser investigado, pois cada uma apresenta vantagens e desvantagens.

(COSTA E CANDIDO, 2007)

Um estudo realizado para avaliar a ocorrncia das diferentes espcies

de Candida isoladas de diversos stios anatmicos, bem como validar a

utilizao de gar cromognico como mtodo presuntivo de identificao de

Candida albicans, mostrou que 90 amostras clnicas foram isoladas e

analisadas em meio CHROMagar Candida. Deste total, 58 amostras foram

provenientes de secreo vaginal, 17 de raspado de unha, 8 de escarro e 7 de

raspado de pele. Aps crescimento em meio cromognico, as colnias

apresentaram-se lisas e de colorao esverdeada, Candida krusei cresceram

formando colnias grandes, rugosas e de colorao rosa, as colnias azuis

apresentando um halo de pigmentao prpura ao seu redor foram

caractersticas de Candida tropicalis, e Candida glabrata formaram colnias

pequenas, lisas e rosas. Colnias de colorao branca foram consideradas

Candida sp. Com base nessas caractersticas observou-se que 89% das

amostras de secreo vaginal corresponderam espcie Candida albicans,

seguida de espcies Candida no-albicans, sendo 5,1% de Candida krusei e

1,7% de Candida glabrata, Candida tropicalis e espcies de Candida,

individualmente. Para as amostras isoladas de raspado de pele no foi

observada prevalncia de Candida albicans (28%). As espcies Candida no-

albicans corresponderam a 70% das amostras, sendo distribudas em Candida

glabrata (14%), Candida krusei (28%) e demais espcies de Candida (28%). A

prevalncia de espcies Candida no albicans foi tambm observada para as

amostras isoladas de raspado de unha, sendo que 29% foram caracterizadas

como Candida glabrata, 11% de Candida tropicalis e 23% de Candida krusei e

demais espcies de Candida. Amostras de Candida albicans, isoladas neste

stio anatmico, representaram somente 11%. Em amostras obtidas de escarro

foram observadas s