Lesion celular. Clase 02-08-2010

*LESIÓN, MUERTE Y

ADAPTACIÓN CELULAR

NIDIA ESPERANZA BARRETO V.

CARLOS MARIO ARIAS T.

ETIOLOGÍA (causa)

PATOGENIA (mecanismo de

desarrollo)

CAMBIOS MORFOLÓGICOS

(células y órganos)

CLÍNICA (consecuencias

funcionales)

PR

OC

ESO

PATO

LÓ

GIC

O

*

ESTIMULO Y AGENTES LESIVOS

EXOGENOS

FÍSICOS QUÍIMICOS BIOLÓGICOS

ENDÓGENOS

HORMONALES GENÉTICOS

INMUNOLÓGICOS EXIGENCIA FUNCIONAL

ESTIMULOS

PATOLOGICOS

ADAPTACIONLESION

REVERSIBLE

LESION IRREVERSIBLE CON MUERTE

CELULAR

ATROFIA

DISMINUCION DE TAMAÑO

DE LA CELULA POR

PERDIDA DE SUSTANCIA CELULAR

HIPERTROFIA

AUMENTO DE TAMAÑO

DE LA CELULA Y

DEL ORGANO

W

HIPERPLASIA

AUMENTO DE NÚMERO Y TAMAÑO

DE LAS CELULAS

METAPLASIA

CAMBIO DE TIPO CELULAR

*ADAPTACIÓN CELULAR

CLASIFICACIÓN

FISIOLÓGICA PATOLÓGICA

DEGRADACION POR PARTE DEL PROTEOSOMA

A LAS PROTEINAS CELULARES

Une Múltiples Copias(Péptidos Ubiquitina)

UBIQUITINA LIGASA

DE NUTRIENTES Y DESUSOSÍNTESIS DE PROTEÍNA REDUCCIÓN DE ACTIVIDAD METABÓLICA

Degradación de proteínas por: VIA UBIQUITINA – PROTEOSOMA

*

*

DURANTE LA MENOPAUSIA SE PRODUCE LA

INVOLUCIÓN DE LAS GÓNADAS

DISMINUYE EL TAMAÑO Y CAPACIDAD FUNCIONAL

*

TÚBULOS RENALES

NORMALES;

ATROFIA SIMPLE DEL

EPITELIO TUBULAR.

Parénquima: Epitelio funcional de un órgano.

Estroma: Tejido conectivo, vasos y nervios

que rodean o nutren al parénquima.

El conjunto de parénquima y estroma forma el

órgano macizo.

*HIPERTROFIA MIOMETRIAL

*AUMENTO TAMAÑO DE MAMA

DURANTE EMBARAZO

POR ESTIMULACION HORMONAL

*

*

HIPERTRIA CORAZÓN

DOS SEÑALES:

-DISTENCIÓN

-ACTIVACIÓN DE RECEPTORES alfa-adrenérgicos

INDUCCIÓN DE UN NUMERO DE

GENES

-FX DE CRECIMIENTO Y

PROT, ESTRUCTURALES

SINTESIS DE MAS PROTEINAS Y

MIOFILAMENTOS POR CELULA

ADEMAS PUEDE PRESENTARSE EL CAMBIO DE PROT. CONTRACTIL

ADULTA A FETAL

ACTIVACIÓN DE GENES QUE NORMALMENTE SE

EXPRESAN DURANTE LAS FASES DE DLLO CARDIACO

FX NATRIURETICO AURICULAR

SUSTITUYE LA CADENA PESADA alfa-MIOSINA POR

LA beta-MIOSINA

*

Hipertrofia cardíaca

(Excéntrica)

Hipertrofia cardíaca

(Concéntrica)

*HIPERPLASIA

FISIOLOGICA

•COMPENSADORA: RETIRO PARCIAL

DE HIGADO

ESTIMULOS PARA HIPERPLASIA

PRODUCIDOS POR HEPATOCITOS

RESTANTES O NO

PARENQUIMATOSOS

RESTABLECIMIENTO MASA

HEPATICA

HORMONAL

*Visión de hipertrofia uterina por

histeroscopia

Se ven como elevaciones

finas, arborescentes, a veces

hemisféricas, de coloración

opaca blanquecino amarillenta

(ver imagen Nº01).

Histológicamente hay hiperplasia

glandular madura de la mucosa

vesicular propia y/o de mucosa

metaplásica del tipo intestinal o

pilórica (ver imagen Nº02).

PÓLIPO

HIPERPLÁSICO -

METAPLÁSICO:

ALTERACION DEL MICROAMBIENTE

CELULAR NORMAL POR

UNO CARACTERIZADO POR

CONDICIONES ADVERSAS PARA

LA CELULA NATIVA

*

TEJIDO

ORIGINAL

ESTIMULO TEJIDO

METAPLASICO

Epitelio cilíndrico Trauma por humo de

tabaco o cálculos

Epitelio escamoso

Epitelio Transicional

de la vejiga

Trauma por cálculos Epitelio escamoso

Epitelio escamoso

esofágico.

Acidez por reflujo Epitelio cilíndrico

Epitelio cilíndrico

glandular

Insuficiencia de

vitamina A

Epitelio escamoso

Tejido fibrocolágeno Traumatismos crónicos Tejido cartilaginoso

o óseo

NECROSIS

APOPTOSIS

MUERTE CELULAR

*CUANDO ACTUAN DIFERENTES ESTIULOS

SOBRE LAS CELULAS , GENERAN CAMBIOS EN

LA PRODUCCION DE UNA AMPLIA VARIEDAD DE

SEÑALES CAPACES DE INDUCIR PROCESOS DE:

*PROLIFERACIO O DIFERENCIACION CELULAR

*MODIFICACIONES METABOLICAS O SINTESIS DE

PRODUCTOS CELULARES

PROLIFERACION

Lábiles Estables Permanentes

Capacidad de

Regeneración

Toda la vida.

Ej: piel y mucosas

Capacidad latente

Para mitosis y

Proliferación con

Estimulo adecuado.

Ej: hígado y

endometrio

Constantes desde

El nacimiento e

Irremplazables.

Ej: neuronas

Según Capacidad

*CAUSAS

*HIPOXIA/ISQUEMIA

*AGENTES FÍSICOS

*AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS

*AGENTES INFECCIOSOS (MICROBIOLÓGICAS)

*REACCIONES INMUNOLÓGICAS

*TRASTORNOS GENÉTICOS

*DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES

*ENVEJECIMIENTO

* Déficit oxigeno

Falla cardiaca o respiratoria

Intoxicación: monóxido de carbono

* CANBIO METABOLIMO

AEROBIA A ANAERIOBIO

* Inhibición de la fosforilaciòn

* oxidativa y el ciclo de krebs

* ACIDO LACTICO Y ALCALOSIS

CONSECUENTE

* ATP

* AMP

* compromete mas severamente

el metabolismo energético

* Compromiso de la circulación

* COMPROMETE METABOLISMO

AEROBIO Y ANAEROBIO

* Inhibición de la fosforilaciòn oxidativa y el

ciclo de krebs y la glucolisis aerobia

* ATP

* AMP

DEPLECIÓN TOTAL DE

ENERGÍA EN LA CÉLULA

DEPURADORES RADICALES LIBRES

SUPEROXIDO DE DIMUTASA

PEROXIDASA

CATALASA

ANTIOXIDANTES

BETACARETENO

VITAMINA C Y E

SUPEROXIDO

PEROXIDO

HIDROXILO

OXIDO NITRICO

PEROXIDACION

LIPIDOS Y

PROTEINAS DE

MEMBRANAS

CELULARES

FRAGMENTOS DE

LIPIDOS

PEROXIDADOS

PMN

NEUTROFILOS

DIRECTO

*ACIDO*BASES*SALES

INDIRECTO

*MERCURIO

AGENTES QUIMICOS

CP450

HIGADOCC4

CC3

ACTUA

COMO

RADICAL

LIBRE

LESION

CELULAR

INICIA:

PEROXIDACIÓN LIPIDICA Y LAS

REACCIONES AUTOLITICAS

NECROSIS

•TUMEFACCIÓN Y

FRAGMENTACIÓN DEL RE

•DISOCIACIÓN DE

RIBOSOMAS

•DISMINUCIÓN DE

SINTESIS HÉPATICA DE

PROTEINAS.

FIN