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Introdução
Sistema Circulatório:
Coração;
Vasos sanguíneos;
Sangue;
Transporte de O2 e nutrientes para os tecidos e retornar com os subprodutos do metabolismo.
Introdução
Coração: músculo estriado especializado em um esqueleto de tecido conjuntivo.
Atrial;
Ventricular;
Células de marca-passo;
Células de condução especializadas;
Cardiomiócitos;
Células de condução;
Tecido conjuntivo extracelular.
Propriedades do músculo cardíaco
Batmotropismo: excitabilidade.Células cardíacas: automáticas e contráteis;
Cronotropismo: ritmicidade.Resposta aos estímulos;
Dromotropismo: condutividade.SNS: dromotropismo +; SNP: dromotropismo -;
Inotropismo: contratilidade.SNS: inotropismo +;
Lusitropismo: relaxamento.
Potencial de ação
Fase 0: rápido influxo de Na+ até o limiar para despolarização e deflagração do PA;
Fase 1: breve e limitada repolarização e início de saída de íons K+;
Fase 2: fase de platô devido a influxo de Ca+2 por canais lentos tipo L;
Fase 3: repolarização (saída de K+ da célula excede a entrada de Ca+2) e retorno ao potencial de repouso;
Fase 4: durante a diástole, saída de Na+ e Ca+2 entrada de K+
(recuperação).
Potencial de ação
Concentrações sanguíneas elevadas de anestésicos locais deprimem a condução dos potenciais de ação
ao se ligarem aos canais rápidos de Na+.
Impulso Cardíaco
NSA: células marcapasso especializadas localizadas na junção do AD com a VCS; impulso gerado é rapidamente conduzido atrávésde fibras de condução atriais ao NAV;
Inalatórios: deprimem automaticidade do NSA!
NAV: condução relativamente lenta – controle da passagem do estímulo dos átrios para os ventrículos (intervalo PR);
Feixe de His: a partir de fibras do NAV, passa por dentro do septo IV;
Fibras de Purkinje: rede de pequenas fibras especializadas em condução, responsáveis pela propagação do estímulo para a contração ventricular.
Contração muscular cardíaca
Superposição de 2 ptns: actina e miosina.
Deslizamento de uma sobre a outra encurtamento da célula;
Ptns reguladoras: troponina e tropomiosina;
Aumento do Ca+2 intracelular:
Íons cálcio ligam-se a troponina alteração conformacional com exposição dos sítios ativos de actina;
Contração muscular cardíaca
Acoplamento excitação-contração:
Qtd de cálcio necessária para iniciar a contração excede a que entra na célula via canais lentos da fase 2;
A pequena quantidade que entra deflagra a liberação de quantidades muito maiores de cálcio intracelular (liberação de cálcio cálcio-dependente);
A força de contração é diretamente proporcional a magnitude do influxo inicial de cálcio.
Contração muscular cardíaca
Relaxamento:
Fechamento dos canais lentos – cálcio sequestrado para o retículo sarcoplasmático;
Ca+2 enviado para o extracelular via trocador sódio-cálcio e por ATPase na membrana (processo que requer energia – ATP).
Contração muscular cardíaca
Qtd de Ca+2 intracelular disponível, sua velocidade de liberação e sua velocidade de remoção
determinam, respectivamente a tensão máxima desenvolvida, a velocidade de contração e a
velocidade de relaxamento do músculo cardíaco.
Ciclo Cardíaco
4 fases:
Contração isovolúmica;
Ejeção;
Relaxamento isovlúmico;
Enchimento ventricular.
Ciclo Cardíaco
Contração isovolúmica:
Contração de fibras cardíacas – aumento da pressão intraventricular;
Valvas Ao e P fechadas – sem variação do volume IV;
Lei de Laplace: o principal determinante da pressão IV é o raio da cavidade, e não o volume.
P = 2 hT/YP= Pressão desenvolvidaT= Tensão da paredeH= espessuraY´= raio do ventrículo
Ciclo Cardíaco
Ejeção:
Pressão IV excede a pressão na aorta ou a. pulmonar;
Relação de Frank-Starling: ejeção depende da força muscular, da velocidade de contração e do comprimento da fibra.
Ciclo Cardíaco
Relaxamento:
Após o pico de pressão IV e o fechamento da valva Ao;
Diminuição rápida da pressão IV, sem alteração no volume;
Concomitante com a fase de repolarização;
Associada ao desacoplamento da actina e miosina –requer energia.
Ciclo Cardíaco
Enchimento ventricular:
Pressão IV diminui – aumento do volume e da pressão atrial;
Pressão atrial > Pressão IV valvas AV abrem;
Fluxo determinado pelo gradiente de pressão;
Coronariopatias/cardiomiopatia hipertrófica: enchimento ventricular diminuído ventrículo menos complacente maior necessidade da contração atrial para o VDF.
Função Sistólica
Débito cardíaco:DC = VS x FC;
FC – relação direta com o DC e inversa com o tempo de diástole;
Volume sistólico: determinado por○ Pré-carga;
○ Pós-carga;
○ Contratilidade.
Função Sistólica
Pré-carga: volume no final da diástole.Dependente do enchimento ventricular;
Determinantes do enchimento ventricular:○ Retorno venoso (mais importante);
○ Ritmo cardíaco (contração atrial);
○ FC (inversamente proporcional);
Alterações na volemia e no retorno venoso são importantes causas de alterações per e pós-operatórias no enchimento ventricular e no DC.
Função Sistólica
Pós-carga: volume no final da diástole.
Tensão da parede ventricular durante a sístole;
Impedância arterial à ejeção;
DC é inversamente proporcional à pós-carga.
Pressão intraventricular sistólica: depende da força de contração, propriedades viscoelásticas da aorta, seus ramos e do sangue, e da resistência vascular sistêmica;
RVS: o tônus arteriolar é o principal determinante;
RVS = 80 x (PAM – PVC/DC)
Função Sistólica
Contratilidade: inotropismo.Capacidade intrínseca do miocárdio para bombear, na ausência de alterações na pré e pós-carga;
Relaciona-se com a velocidade de encurtamento da fibra miocárdica, ou seja depende da concentração de Ca+2
intracelular;
Alterada por influências neurais, humorais ou farmacológicas.
A maioria dos agentes anestésicos e antiarrítmicos é formada por inotrópicos negativos.
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