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ARTIGO ESPECIAL

Choque: diagnstico e tratamento na emergnciaShock: emergency diagnosis and treatmentCinthia Duarte Felice1, Cintia Franceschini Susin2, Ane Micheli Costabeber3, Arnaldo Teixeira Rodrigues4, Maristela de Oliveira Beck5, Everaldo Hertz6

RESUMOO choque uma sndrome caracterizada pela reduo da perfuso tecidual sistmica, levando a disfuno orgnica. essencial o reconhecimento precoce para correo das disfunes e diagnstico e tratamento da causa de base. UNITERMOS: : Choque, Choque Sptico, Choque Cardiognico, Choque Hemorrgico, Anafilaxia.

ABSTRACTShock is a syndrome characterized for the reduction of the systemic tissue perfusion. It leads to global organic dysfunction. Early recognition is essential for dysfunctions correction and to diagnosis and treat the basic cause. KEYWORDS: Shock, Septic Shock, Cardiogenic Shock, Hemorrhagic Shock, Anaphylaxis.

INTRODUO O choque uma sndrome caracterizada por insuficincia circulatria aguda com m distribuio generalizada do fluxo sanguneo, que implica falncia de oferta e/ou utilizao do oxignio nos tecidos. Nem todos os danos teciduais advm da hipxia, mas podem decorrer da baixa oferta de nutrientes, reduzida depurao de substncias txicas, maior afluxo de substncias nocivas aos tecidos, ativao de mecanismos agressores e reduo de defesas do hospedeiro (1, 2). Faz parte da via final comum em inmeras doenas fatais, contribuindo, portanto, para milhes de mortes em

todo o mundo (2). fundamental o seu reconhecimento precoce para correo das disfunes por ele provocadas e sua causa de base, pois quanto mais precoce o tratamento, melhor o prognstico para o doente. Este trabalho tem como objetivo abordar os aspectos de relevncia do assunto e, desta maneira, auxiliar o profissional de sade (mdico, mdico-residente, estudantes de medicina, enfermeiros e tcnicos de enfermagem) no atendimento de pacientes com choque no Pronto-Atendimento, conduzindo padronizao de normas e estabelecimento de condutas para melhor atendimento e tratamento desses pacientes.

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Mdica. Graduao em Medicina Universidade Federal de Santa Maria. Graduao em Medicina. Mdica Residente de Clinica Mdica do Hospital Universitrio de Santa Maria Residencia Mdica em Clnica Mdica. Mdica Residente do Programa de Gastroenterologia da Universidade Federal de Cincias de Sade de Porto Alegre. Mdico Nefrologista. Professor do Departamento de Clnica Mdica da Universidade Federal de Santa Maria. Servio de Medicina Interna do Hospital Universitario de Santa Maria. Mdica Endocrinologista. Professora do Departamento de Clnica Mdica da Universidade Federal de Santa Maria. Servio de Medicina Interna do Hospital Universitrio de Santa Maria. Mdico Oncologista do Servio de Medicina Interna do Hospital Universitrio de Santa Maria.Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (2): 179-196, abr.-jun. 2011 179

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CHOQUE: DIAGNSTICO E TRATAMENTO NA EMERGNCIA Felice et al.

TABELA 1 Classificaodochoque(1,2) Hipovolmico D esidratao(diarreia,vmitos,poliria,queimadurasextensas,febre) Hemorragia (politraumatizados, ferimentos com arma de fogo ou arma branca) Sequestro de lquidos (pancreatite, peritonite, colite, pleurite) D renagemdegrandesvolumesdetransudatos(ascite,hidrotrax) Obstrutivo Coarctao da aorta Embolia pulmonar P neumotraxhipertensivo Tamponamento cardaco Cardiognico Aneurisma ventricular Arritmias Defeitos mecnicos Disfuno miocrdica da sepse Disfuno de conduo Falncia ventricular esquerda Infarto agudo do miocrdio Leses valvares Miocardite e cardiomiopatias Shunt arteriovenoso Distributivo A nafilaxia Choque sptico Choque neurognico (trauma raquimedular, traumatismo craniano) D oenasendcrinas(hipocortisolismo/hipotireoidismo) S ndromevasoplgica,ps-circulaoextracorprea

CLASSIFICAO Os estados de choque podem ser classificados em: hipovolmico, obstrutivo, cardiognico e distributivo (Tabela 1). Hipovolmico: caracterizado por baixo volume intravascular ou baixo volume relativo sua capacitncia, o que determina hipovolemia absoluta ou relativa. O volume contido no compartimento intravascular inadequado para perfuso tecidual (2). H diminuio na pr-carga e diminuio do dbito cardaco (DC). A resistncia vascular sistmica est tipicamente aumentada na tentativa de compensar a diminuio do DC e manter a perfuso nos rgos vitais (3). Pode ser dividido em quatro classes com base na gravidade da perda volmica, como demonstrado na Tabela 2. Exemplos: desidratao, hemorragia, sequestro de lquidos.Classe I Perda volmica em % Perda volmica em ml* FC(/min) PA Enchimento capilar FR(/min) DU(ml/h) Nvel de conscincia Reposio volmica 40% >2000 >140 hipotenso reduzido >35 desprezvel confuso-letrgico cristaloide +CH

FC:frequnciaCardaca,PA:pressoarterial,FR:frequnciarespiratria,DU:dbitourinrio,CH:concentradodehemcias.*Estimativa paciente com 70kg

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EPIDEMIOLOGIA A mortalidade do choque alta. Hollenberg SM et al. (4) estimam uma taxa de mortalidade de 50 a 80% nos pacientes com choque cardiognico com infarto agudo do miocrdio. Friedman G et al. (5) estimam uma taxa de mortalidade no choque sptico de 39 a 60%, que no tem diminudo significativamente nas ultimas dcadas. A mortalidade do choque hipovolmico mais varivel. FISIOPATOLOGIA No choque ocorre um desbalano entre a demanda de oxignio e o consumo. A privao de oxignio leva hipxia celular e desarranjo do processo bioqumico a nvel celular, que pode progredir para nvel sistmico. Ocorre alterao do funcionamento das bombas de ons na membrana celular, edema intracelular, alterao do contedo intracelular e regulao inadequada do pH intracelular. Os efeitos sistmicos incluem alterao do pH srico, disfuno endotelial e estimulao das cascatas inflamatria e antiinflamatria (6). Os efeitos da privao de oxignio so inicialmente reversveis, mas, rapidamente, tornam-se irreversveis. O resultado morte celular sequencial, dano em rgos-alvo, falncia mltipla de rgos e morte (3). A perfuso tissular sistmica determinada pelo dbito cardaco (DC) e resistncia vascular sistmica. O DC o produto da frequncia cardaca pelo volume sistlico. A resistncia vascular sistmica (RVS) controlada pelo tamanho do vaso, viscosidade sangunea e inversa ao dimetro do vaso. Uma diminuio da perfuso tissular sistmica pode ser consequncia da diminuio do DC ou RVS. Esses parmetros no precisam necessariamente estar diminudos. Um pode ter se elevado enquanto o outro est desproporcionalmente diminudo, como no choque hiperdinmico, em que a RVS est diminuda e o DC aumentado (7). O dbito cardaco e a resistncia vascular sistmica podem se alterar de diferentes formas nos diferentes tipos de choque. A Tabela 3 demonstra as variveis hemodinmicas e respiratrias que sero abordadas mais adiante: Hipovolmico H diminuio da pr-carga devido diminuio do volume intravascular. Consequentemente, h diminuio do DC, inicialmente compensado por taquicardia (1, 3). Conforme esse mecanismo vai sendo superado, os tecidos vo aumentando a extrao de oxignio, o que ocasiona aumento na diferena entre o contedo de

oxignio arterial e venoso e queda na saturao venosa mista (SvO2). A resistncia vascular sistmica est tipicamente aumentada na tentativa de compensar a diminuio do dbito cardaco e manter a perfuso de rgos vitais (3). Obstrutivo Ocorre devido obstruo mecnica ao dbito cardaco, o que ocasiona hipoperfuso tecidual (1). Cardiognico Ocorre devido falncia cardaca, que resulta em diminuio do dbito cardaco (3). A RVS est tipicamente aumentada, assim como no choque hipovolmico, a fim de compensar a diminuio do DC (3). Ao exame fsico, comum o achado de vasocontrio perifrica e oligria (1). Distributivo consequncia da diminuio severa da RVS. O DC encontra-se aumentado na tentativa de compensar a diminuio da resistncia vascular sistmica (3). Indiferentemente do tipo de choque, existe um contnuo fisiolgico. O choque comea com um evento desencadeante, tal como um foco de infeco, um abscesso, ou outra leso. Isso produz uma anormalidade no sistema circulatrio, que pode progredir atravs de alguns estgios complexos e entrelaados pr-choque, choque, e disfuno de rgos. A progresso pode culminar em dano a rgo irreversvel ou morte (3). Fases: Pr-choque: caracterizado por rpida compensao da diminuio da perfuso tecidual pelos diversos mecanismos homeostticos. Como exemplo, mecanismos compensatrios durante o pr-choque podem permitir que um adulto saudvel esteja assintomtico apesar da reduo de 10% do volume sanguneo efetivo total (3). Taquicardia, vasoconstrio perifrica e uma modesta reduo ou aumento na presso arterial pode ser o nico sinal clnico do choque (3). Choque: Aqui, os mecanismos compensatrios encontram-se suprimidos e os sinais e sintomas da disfuno de rgos surgem, como taquicardia, dispneia, agitao, diaforese, acidose metablica, oligria e pele fria (3). Os sinais e sintomas da disfuno orgnica tipicamente correspondem a uma alterao fisiolgica significante, como a reduo de 15 a 20% do volume sanguneo efetivo no choque hipovolmico ou ativao de inmeros mediadores da sndrome da resposta inflamatria sistmica (SIRS) no choque distributivo (3). Disfuno de rgo-alvo: progressiva disfuno de rgo-alvo conduz a dano orgnico irreversvel e morte do paciente. Durante esse estgio, a produo de urina pode diminuir acentuadamente, culminando em anria e insuficincia renal aguda. Pode haver acidose, diminuio da frequncia cardaca e alteraes no processo de metabolismo celular, alm de agitao, obnubilao e coma (3).

TABELA 3 Variveishemodinmicaserespiratriasnosdiversostiposdechoque(2) Tipo de Choque Hipovolmico Obstrutivo Cardiognico Distributivo DC baixo baixo baixo alto RVP alta alta alta baixa PCP baixa baixa alta alta, normal ou baixa PVC baixa alta alta alta SvO2 IV baixa baixa baixa baixa

DC:dbitocardaco;RVP:resistnciavascularperifrica;PCP:pressocapilarpulmonar;PVC:pressovenosacentral;SvO2:saturaovenosa central de oxignio.


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DIAGNSTICO O diagnstico do choque eminentemente clnico, baseado em uma boa anamnese e exame fsico. Para diagnstico, avaliam-se sinais e sintomas de inadequao da perfuso tecidual (2). Hipotenso arterial pode estar presente, porm, no fundamental no diagnstico de choque. Em razo disso, deve ser dada ateno especial aos sinais de hipoperfuso tecidual (alterao do estado mental, alteraes cardacas como taquicardia e, principalmente, alteraes renais, como oligria em pacientes sem insuficincia renal prvia) (1). A histria clnica deve ser direcionada procura da etiologia. A avaliao laboratorial auxilia na avaliao da oferta de oxignio e sua adequao para o metabolismo tecidual (2). A apresentao clnica varia de acordo com o tipo de choque e sua causa. Alguns achados so comuns entre todos os tipos de choques (achados principais), enquanto alguns outros podem sugerir um tipo de choque em particular (achados sugestivos) (3). Os achados principais so: hipotenso, oligria, pele fria e pegajosa, alterao do estado mental e acidose metablica. A hipotenso ocorre na maioria dos pacientes. Pode levar hipoperfuso tecidual, por isso deve ser corrigida o mais precoce possvel (1). Pode ocorrer hipotenso absoluta (presso sistlica menor 90mmHg) ou relativa (diminuio da presso sistlica maior 40mmHg). A hipotenso relativa explica-se, em parte, porque o paciente pode estar em choque apesar de ter uma presso sangunea normal ou aumentada. Hipotenso importante pode ocorrer, muitas vezes sendo necessrio vasopressores para manter a presso de perfuso adequada na progresso do choque (3). Pode ser medida de forma no inTABELA 4 Manifestaes clnicas da hipoperfuso orgnica (1)

vasiva ou de forma invasiva atravs da colocao de um cateter arterial, sendo essa ltima forma a preferida nos pacientes em choque ou uso de drogas vasoativas (1). A oligria pode ser devida ao desvio do fluxo renal para outros rgos vitais, depleo do volume intravascular ou a ambos. Trata-se de um dos sinais mais precoces e a melhora desse parmetro ajuda a guiar a teraputica (1). Quando a depleo de volume intravascular a causa a oligria, pode tambm ocorrer hipotenso postural, diminuio do turgor da pele, ausncia de transpirao axilar e mucosas secas (3). Mecanismos compensatrios vasoconstritores potentes so ativados e levam diminuio da perfuso tecidual para redirecionar o sangue da periferia para rgos vitais e para manter a perfuso coronria, cerebral e esplncnica. Isso leva pele fria e pegajosa vista em determinados tipos de choque (3). Entretanto, nem todos os pacientes com choque apresentam essas alteraes cutneas. Pacientes com choque distributivo inicial ou choque terminal podem ter rubor ou hiperemia cutnea (3). Outros parmetros no invasivos para avaliao do choque so frequncia cardaca e oximetria de pulso. A taquicardia ocorre como resposta fisiolgica diminuio do volume sistlico, porm nveis acima de 130 bpm podem interferir com o enchimento diastlico. Eventualmente, bradicardia pode ser a causa do estado de choque, por isso, frequncias cardacas inapropriadamente baixas frente hipotenso devem ser corrigidas (1). A oximetria de pulso pode mostrar hipoxemia, embora, em casos de vasoconstrio intensa, o dispositivo possa perder o sinal (1). As Tabelas 4 e 5 trazem as manifestaes clnicas dos diversos sistemas na presena de choque (1, 2).

Sistema nervoso central Alteraes do nvel da conscincia (rebaixamento, quadros confusionais, agitao, etc.) Sistemacardiocirculatrio Hipotensoarterial,tempodeenchimentocapilarlentificado,extremidadesfrias,elevaodosnveisde lactato(>2mmol/L) Sistemarespiratrio Desconfortorespiratrio(taquipneia,dispneia,etc.),hipxia,hiperouhipoventilao Pele Pele pegajosa, fria, livedo reticular, etc. Sistemadigestrio/fgado Estase,hipomotilidade,elevaodeenzimashepticas,perdadefunoheptica Rins Oligria(dbitourinrio 10 g/Kg/min tem efeito alfa-estimulante com aumento da resistncia vascular perifrica e da presso arterial (12). Nitroprussiato Vasodilatador arterial e venoso, no indutor de taquifilaxia, com rpido incio de ao, usado em situaes emergenciais, em que se observa aumento da presso de enchimento do ventrculo esquerdo, como insuficincia mitral aguda (por disfuno ou ruptura do msculo papilar) ou ruptura de septo intraventricular aps infarto agudo do miocrdio. S deve ser usado em pacientes com presso arterial sistlica > 90 mmHg. Alm da hipotenso, pode desencadear taquicardia reflexa, piora da isquemia miocrdica e intoxicao por tiocianato se uso prolongado ou presena de insuficincia renal. A dose deve variar entre 0,25 a 10 g/Kg/min (2).Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (2): 179-196, abr.-jun. 2011

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Nitroglicerina Vasodilatador predominantemente venoso, alm de vasodilatador coronrio. Extremamente til em pacientes com insuficincia cardaca congestiva, que cursam com sinais de congesto pulmonar e principalmente, em pacientes cardiopatas com etiologia isqumica. Inicia-se com 10 g/min, aumenta-se 10 g/min a cada 5 minutos at a dose mxima de 100 g/Kg/min (2). Anafilaxia Muitos episdios de anafilaxia respondem ao tratamento com doses isoladas de epinefrina. Entretanto, anafilaxia severa pode ser associada com colapso cardiovascular que resistente ao tratamento (13). No se sabe a real incidncia da anafilaxia. Um estudo de Canton Bern, Sua, demonstrou uma incidncia anual de anafilaxia com comprometimento circulatrio de 7,9 9,6 por 100.000 pessoas, com 10% causado por alimentos, 18% por drogas e 59% por veneno de insetos. Comparvel com esse estudo, o estudo de Olmstread Country, EUA, encontrou uma incidncia anual com achados cardiovasculares de 8 por 100.000 habitantes (13). O achado clnico de comprometimento cardiovascular durante a anafilaxia hipotenso. Pode estar associado a vasodilatao e eritema ou a um rpido episdio de choque associado falncia da circulao perifrica e manifestado por palidez, pele fria e mida. Ocasionalmente ocorre parada cardiorrespiratria (13). A anlise de 1.149 casos de reaes de hipersensibilidade identificou sintomas associados hipotenso: nusea, vmito, incontinncia, diaforese, dispneia, hipxia, tontura, sncope e perda da conscincia (14). Desses resultados, realizou-se uma classificao demonstrada na Tabela 9.

A principal mudana durante a anafilaxia o extravasamento de fluidos e vasodilatao, constituindo choque distributivo. O volume sanguneo circulante pode diminuir at 35% dentro de 10 minutos devido ao extravasamento (13), e uma vasodilatao grave resistente administrao de adrenalina pode ocorrer. A bradicardia durante a anafilaxia traz dvidas se ocorre devido m adaptao, potencializada por vrios mediadores, ou a um processo de adaptao que desencadeia sncope e diminuio da frequncia cardaca para permitir ao corao um adequado enchimento entre contraes quando h uma reduo severa da pr-carga (13). Contudo, h a necessidade de ressuscitao de volume rpida para prevenir a parada cardiorrespiratria. Deve-se iniciar com posicionamento horizontal e elevao dos membros inferiores (posio de Trendelenburg), enquanto se obtm um acesso venoso e instalao de fluido isotnico (13). A epinefrina (adrenalina) tem sido considerada eficiente para o tratamento do choque anafiltico desde 1925 (13). Estudos comparando a via de administrao da epinefrina demonstraram que uso subcutneo foi ineficiente na preveno de colapso hemodinmico e a via intravenosa em bolus produziu melhora transitria na presso sangunea, aparentemente atravs do aumento transitrio no retorno venoso, trabalho cardaco e ps-carga (13). A Tabela 10 mostra doses de epinefrina em adultos. O diagnstico de anafilaxia clnico. Quando h dificuldade diagnstica devido a manifestaes clnicas isoladas, pode-se realizar dosagem de triptanase. Entretanto, a triptanase pode estar aumentanda significativamente durante a anafilaxia sem exceder o limite superior do normal (13). Outras investigaes podem ser realizadas como dosagens

TABELA 9 Sistemadeclassificaodereaesdehipersensibilidadegeneralizada(14) ClassificaoDefinido por: Mdio (pele e tecido subcutneo apenas) Moderado (achados sugestivo de envolvimento respiratrio,cardiovascularougastrintestinal) Severo(hipxia,hipotensoou comprometimentoneurolgico) Eritema generalizado, urticria, edema periorbital ou angioedema Dispneia, estridor, nusea, vmito, tontura (pr-sncope), diaforese, dorabdominaloudificuldadededeglutir CianoseouSpO292%,hipotenso(sistlica 10 L) (17). Solues coloidais podem ser administradas em casos de diminuio abrupta do volume circulatrio. Pesquisas comparando coloide e cristaloide no comprovaram maior eficcia do uso de solues de albumina nos estgios iniciais da ressuscitao (17). Quanto soluo salina hipertnica, h algumas evidncias de que seu uso em pacientes com trauma cranioenceflico fechado pode ter eficcia, mas h controvrsia e a US Food and Drug Administration no a aprova para esse uso durante a ressuscitao de pacientes (17). A transfuso de sangue e seus componentes necessria quando a estimativa de perda sangunea excede 30% do volume sanguneo (hemorragia classe III) (17). Atualmente, um paciente hipotenso que no respondeu infuso de 2 litros de cristaloide com provvel causa hemorrgica deve ser tratado com sangue ou hemoderivados. Transfuses sanguneas tm diversos efeitos secundrios negativos e tm sido associadas a um pior resultado em pacientes com trauma (19). Transfuses profilticas so desaprovadas, pois em pacientes com nveis de hemoglobina maiores que 10g/ dl no h benefcios comprovados com a transfuso. No h indicaes precisas quanto transfuso em pacientes de alto risco, sendo geralmente realizadas a critrio clnico, mas estudos mostram benefcios nas estratgias restritas quanto transfuso, com hemoglobina mantida entre 7 a 9 g/dl (17). Choque cardiognico Choque cardiognico um estado de hipoperfuso de rgos-alvo devido falncia cardaca. A definio de choque cardiognico inclui parmetros hemodinmicos: hipotenso persistente (sistlica < 80-90 mmHg ou presso arterial menor 30 mmHg do basal) com reduo grave do ndice cardaco (< 1,8 L.min-.m- sem suporte ou < 2,0-2,2 L.min-.m- com suporte) e adequada ou elevada presso de enchimento (presso no fim distole ventrculo esquerdo > 18mmHg ou presso no fim da distole do ventrculo direito > 10-15 mmHg) (20). O prognstico do choque cardiognico extremamente pobre, com taxa de mortalidade relatada de 50 a 80% em idosos (4). Em anlise do National Registry of Myocardial Infarction (NRMI) (21), a mortalidade de choque foi de 47,9% em 2004. Nesse mesmo estudo, os pacientes que apresentaram choque cardiognico (11) apresentavam mais comumente histria de hipertenso, dislipidemia e angioplastia coronria prvia (21). Infarto miocrdico extenso com falncia de ventrculo esquerdo continua sendo a causa mais comum de choque cardiognico. Outras causas so regurgitao mitral aguda severa, ruptura de septo interventricular, tamponamentoRevista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (2): 179-196, abr.-jun. 2011

cardaco ou ruptura cardaca, doena valvar severa, cardiomiopatia dilatada, entre outras (21). Mais comumente, o choque cardiognico ocorre depois de infarto miocrdico macio e extenso ou isquemia grave que causam comprometimento da funo ventricular esquerda, com reduo da contratilidade sistlica e da presso arterial sangunea. A perfuso coronria diminuir e comprometer a reserva coronria. A resposta compensatria neuro-hormonal inclui ativao do sistema simptico e renina-angiotensina, com vasoconstrio sistmica, taquicardia e reteno de fluidos. Esses mecanismos so mal adaptativos e pioram a isquemia miocrdica. Logo, isquemia gera isquemia, levando a uma piora da funo miocrdica e piora do choque (11). A cascata de isquemia resulta em alterao do metabolismo bioqumico e metablico, que conduz a disfuno diastlica do ventrculo esquerdo conforme o comprometimento do relaxamento miocrdico e diminuio da complacncia. Isso conduz a aumento da presso de enchimento ventricular esquerdo, manifestandose por congesto pulmonar e edema. Essa mudana aumenta o comprometimento da perfuso coronria (21). O aspecto mais importante do tratamento inicial do choque cardiognico o reconhecimento precoce. Coleta rpida da histria, exame fsico e radiografia de trax so mandatrios, assim como o reconhecimento de sinais de insuficincia cardaca, edema pulmonar, hipoperfuso tecidual, presso arterial diminuda, aumento da frequncia cardaca, agitao, confuso, oligria, cianose e pele mida e fria, alm de alteraes eletrocardiogrficas como sinais de isquemia aguda do miocrdio, infarto e arritmias. Uma avaliao ecocardiogrfica rpida necessria, pois o estudo doppler avalia a funo ventricular esquerda global e local, tamanho do ventrculo direito e funo, presena de regurgitao mitral e outras anormalidades valvares, efuso pericrdica e possvel ruptura de septo (21). Os pacientes devem ser avaliados quanto necessidade de sedao, intubao e ventilao mecnica, com objetivo de corrigir a hipxia e reduzir o trabalho ventilatrio (21). Cateterizao da artria pulmonar pode auxiliar na medida precisa do status de volume, presso de enchimento ventricular direito e esquerdo e dbito cardaco. Tambm de grande valor no diagnstico do infarto do ventrculo direito e complicaes do infarto agudo do miocrdio. As medidas hemodinmicas ainda podem guiar o manejo de fluidos e o uso de vasopressores (21). A meta inicial da terapia do choque manter a presso arterial adequada para a perfuso tecidual. Inicialmente, a dopamina a droga de escolha, pois atua como inotrpico to bem quanto vasopressor. A norepinefrina mais potente como vasoconstritor e pode ser usada em pacientes com hipotenso severa. Drogas que aumentam a frequncia cardaca, a resistncia vascular sistmica e a demanda de oxignio miocrdica podem agravar a isquemia e levar a arritmias cardacas (21). A estratgia de maior eficcia para sucesso no tratamento do infarto agudo do miocrdio a rpida restaurao189

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de fluxo na artria comprometida, e resultados com angioplastia coronariana primria tm melhores desfechos que a terapia fibrinoltica (21). Muitos estudos tm sugerido que mecanismos de revascularizao precoce com interveno coronria percutnea primria ou cirurgia com bypass coronrio esto associados a benefcio na sobrevida (11). Estudos no mostram diferenas a longo tempo na sobrevida entre pacientes que foram tratados com interveno percutnea coronria ou cirurgia de revascularizao (21). Ambos constituem classe I de recomendao para pacientes com menos de 75 anos com infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento de segmento ST ou infarto com bloqueio de ramo esquerdo que desenvolveram choque dentro de 36h do incio do infarto (21). Estudos com uso de fibrinolticos em pacientes com choque cardiognico no demonstraram reduo da mortalidade com o uso dessa terapia (21). Guidelines tm indicado a terapia tromboltica como classe I de recomendao apenas em pacientes com infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento de segmento ST que so imprprios para terapia invasiva com interveno percutnea ou cirurgia de revascularizao (21). Choque sptico Sepse grave e choque sptico so comuns e esto associados a considervel mortalidade e consumo de recursos de sade (21). Estima-se que nos EUA haja 750.000 casos de sepse ou choque sptico a cada ano (12). Em idosos, a incidncia de sepse ou choque sptico e as taxas de mortalidade relacionadas so consideravelmente maiores que em jovens (22). A sepse definida pela presena da sndrome da resposta inflamatria sistmica (SIRS) de origem infecciosa (comprovada ou fortemente presumida). A SIRS caracterizada pela presena de 2 ou mais dos seguintes critrios (12): temperatura >38 ou < 36C frequncia respiratria > 24 irpm frequncia cardaca > 90 bpm contagem leucocitria > 12.000 ou < 4.000/mm ou bastes >10% Sepse grave indica a presena de hipotenso, disfuno orgnica ou evidncia de hipoperfuso tecidual12. O choque sptico definido como sepse grave associada hipotenso refratria reposio volmica e com necessidade de uso de vasopressor para manter a presso arterial (12). A transio de sndrome da resposta inflamatria sistmica para sepse grave e choque sptico envolve inmeras mudanas patognicas, incluindo anormalidades circulatrias que resultam em hipxia tecidual global (12). Aps uma resposta infeco, o organismo libera citocininas pr-inflamatrias (IL-1 e TNF ), e como resposta compensadora, libera as citocininas anti-inflamatrias (IL-4, IL-10, IL-13). Na maioria das pessoas, essa interao atinge um equilbrio, restaurando a homeostase. No entanto, alguns pacientes apresentam um desequilbrio,190

podendo tanto ser pr-inflamatrio como anti-inflamatrio. Da mesma forma, a sepse leva a aumento na produo das substncias pr-coagulantes e diminuio das anticoagulantes, podendo levar a CIVD (coagulao intravascular disseminada), com microtromboses e hemorragia, o que leva disfuno orgnica (1). A queda observada na presso arterial mdia e na resistncia vascular sistmica observada na sepse mediada pelo xido ntrico, que causa relaxamento da musculatura lisa e inibio da agregao plaquetria, alm de estar envolvido na depresso miocrdica e na leso tecidual pela formao de peroxinitrito, o qual um potencial agente oxidante. Porm, o xido ntrico (NO) tambm tem papel importante na resposta imune, pois impede o crescimento bacteriano, motivo pelo qual a simples inibio da produo de NO no diminui a mortalidade (1). A liberao de cortisol durante a sepse fundamental, pois aumenta a disponibilidade de glicose, provendo energia para mecanismos de defesa. Tambm contrabalana os mecanismos de defesa prevenindo a autoagresso. Sabe-se que as citocininas pr-inflamatrias inibem o eixo hipotlamo-hipfise-adrenal, podendo causar reduo na liberao de cortisol. A ativao exacerbada endotelial, via neutrfilos ativados, leva injria vascular com separao das junes celulares, aumento da permeabilidade capilar, estreitamento capilar, o que leva a edema intersticial. Tambm interfere na distribuio de fluxo a ativao do sistema de coagulao, pelas tromboses microvasculares (1). Todos os fatores mencionados participam de leso orgnica que acompanha o choque sptico. As alteraes mais comumente encontradas so: cardaca (depresso miocrdica), pulmonar (leso pulmonar aguda), renal (insuficincia renal aguda), gastrointestinal (aumento da permeabilidade da mucosa s bactrias) e neurolgica (encefalopatia sptica, polineuropatia e miopatia do doente crtico) (1). A protena C reativa (PCR) uma protena de fase aguda sintetizada pelo fgado e liberada aps o incio de um processo inflamatrio ou dano tecidual. O aumento ou a persistncia de nveis elevados sugere atividade inflamatria em evoluo, e o declnio dos nveis sugere a diminuio da reao inflamatria. Apesar de sua natureza no especfica que limita seu uso como teste discriminatrio e como avaliao da gravidade da sepse, a observao de sua tendncia durante o curso da sepse til para avaliar a terapia (23). Estudos recentes (22) em terapia de sepse grave e choque sptico tm mostrado importantes resultados quando comparados prtica padro. Rivers et al. (22), em 2001, mostraram que, nas primeiras horas de ressuscitao hemodinmica da sepse grave e choque sptico, deve-se procurar otimizao da terapia, num protocolo conhecido com Early Goal Directed Therapy, com reduo da mortalidade (Figura 1). Esse protocolo utiliza valores pr-determinados e intervenes para manuteno de nveis mnimos. A presso venosa central deve ser mantida entre 8-12 mmHg e, se os valores forem menores, deve ser acrescido cristaRevista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (2): 179-196, abr.-jun. 2011

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loide em bolus (500ml) a cada 30 minutos ou o equivalente em coloide. A presso arterial mdia deve ser mantida com valor mnimo de 65 mmHg. Caso menor, vasopressores devem ser utilizados. Se maior que 90mmHg, utilizar vasodilatadores. Para manter a saturao de oxignio venosa central mnima de 70%, inicia-se transfuso com objetivo de alcanar um hematcrito de 30 g/dL. O estudo PROWESS demonstrou reduo significativa da letalidade com o uso da drotrecogina alfa ativada (DrotAA) em pacientes com sepse grave. Com base em resultados desses estudos de fase III, o FDA (Food and Drug Administration) e diversas agncias regulatrias aprovaram, em circunstncias excepcionais, a liberao desse

frmaco para pacientes com sepse e alto risco de morte. Apesar do entusiasmo inicial, o debate sobre segurana e a eficcia dessa nova medicao continua em funo dos resultados negativos em alguns estudos clnicos e do impacto econmico no sistema de sade devido ao elevado custo (24). Em alguns estudos com a utilizao da DrotAA observou-se uma incidncia mais elevada de eventos hemorrgicos graves. Dessa forma, muitos autores defendem a reconsiderao no uso da DrotAA at que novos ensaios clnicos possam subsidiar informaes sobre a eficcia real, segurana e identificao de subgrupos de pacientes com sepse grave que possam ter benefcios com o uso desse medicamento (25).

Fluxograma de abordagem ao choque22,26-31

Manifestaes clnicas de hipoperfuso orgnica

Avaliar possvel causa

Perda hdrica, hemorragia

Choque hipovolmico

IAM, cardiopatia, alterao ECG

Choque cardiognico Choque sptico

Infeco

Hipersensibilidade a drogas, exposio a toxinas

Choque anafiltico

Fatores de risco para TEP, tamponamento cardaco, pneumotrax hipertensivo

Choque obstrutivo


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CHOQUE HIPOVOLMICO

Identificaracausa: Sangramento digestivo, leses viscerais, ruptura de aneurisma artico,gravidezectpica, ferimentos exsanguinantes, diarreia, vmitos

Correo da causa: l avaliaoecondutacirrgicas imediatas conforme a causa l tempo entre dano e correo cirrgicadeveserminimizado l medidas de ressuscitao volmica no devem retardar tratamentocirrgicodofoco de sangramento

Metas da PAM: l mmHg at controle ci40 rrgiconahemorragiapor trauma l mmHg no TCE sem he90 morragia sistmica l mmHg se outras causas 65

Suporte bsico: l vias areas prvias l garantir ventilao l dois acessos venosos perifricos calibrosos l exames laboratoriais: TS + Rh, hemograma,eletrlitos,ureia, creatinina, gasometria arterial, TP/TTP,fibrinognio

Correo de coagulopatia na vigncia de sangramentol Considerar plasma fresco

Ressuscitao volmica e da perfuso tisularl ou SF 0,9% 1000 ml aquecido EV rpido RL

congelado se TP ou TTP > 1,5 vezesocontrole(10-15ml/Kg) l plaquetas < 50.000, consiSe derar 4-8 U ou 1 afrese l Sefibrinogniosrico 30% da volemia ou 1500 ml (manter Hb 7-9) Sim: Parar infuso VerTP/TTP antes do acesso venoso central

Reverso

No: Acessovenosocentral; coletar gasometria

Sim: Parar infuso Reavaliar em 10 min Sim: Observar e manter monitorizao

Variao da PVC > 2 mmHg apsprovadevolume

No: Infundir alquotas de cristaloide At estabilizao ou variao da PVC > 2 mmHg

Metas atingidas

No: Considerar choque de outras causas

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CHOQUE CARDIOGNICO

l Congesto,ortopneia,turgnciajugular,B3,edema,hepatomegalia,crepitaopulmonar,refluxohepatojugular l Baixo dbito: presso de pulso estreitada, braos e coxas frios, sonolncia, hiponatremia, piora da funo renal

Avaliao inicial:

l Exames: hemograma, ureia, creatinina, gasometria arterial e venol ECG,RXtrax,MCC,OP,DU,sinaisvitaisfrequentes,acesso

Medidas iniciais:

sacentral,eletrlitos,perfillipdico,enzimascardacas,TP/TTP venoso central e acesso arterial

VerTP/TTP antes dos acessos

l Corrigir hipoxemia (O2 suplemnetar, CPAP, TOT +VM) l Corrigiracidemiaedistrbioshidroeletrolticos l Tratar arritmias l hipotensosemcongestao:desafiohdrico(SF0,9%250mlem20min) l Iniciar drogas vasoativas cfe. PA

Reavaliaes frequentes e seriadas

Drogas vasoativas Se IAM diagnosticado: AAS, estatina, clopidogrel 300mg Reperfuso precoce: principal medida teraputica

PAS > 100 mmHg com congesto

PAS 70-100 mmHg sem sinais de choque

PAS 70-100 mmHg com sinais de choque

PAS 38,3 ou 90 FC l >20 ou PaCo2 12000 ou 10% bastes 2) Foco infeccioso comprovado ou presumido 3) Disfuno orgnica 4) Hipotenso no responsiva a volume

A escolha correta do antibiticooprincipal determinante doprognsticona sepse

l Dosar lactato srico l hemoculturas antes de ATB 2 l outras culturas cfe. clnica l ATB amplo espectro em 1 hora l Avaliardrenagemcirrgicapre-

cose de foco infeccioso PVC

< 8 mmHg

Entre 8 12mmHg PAM < 65 mmHg > 90 mmHg

Desafiohdrico:alquotas decristaloide20ml/kg ou 1000 ml ou coloide 300 a 500ml

Drogar vasoativas

Entre 65 90mmHg SvcO2 < 70% CHAD at Ht > 30% Ht > 30% mas SvcO2 < 70% Inotrpicos

> ou = 70% Metas atingidas Manejo nas 24 horas Manter DU>0,5ml/Kg/h

Doses baixas de corticoide (at 300 mg de hidrocortisona) no choque sptico refratrio ressuscitao volmica e vasopressores Manter 7 dias Retirada lenta

Dotrecogina alfa ativada apenasp/pctesc/alto risco de morte, sem contraindicaes,aps ressuscitao inicial e antes da 24h (APACHE II > ou = 25 ou > ou = 2 disfunes orgnicas ou choque sptico ou SDRA)

l Controle glicmico:

entre limite inferior da normalidadee150mg/dL l Insulina em infuso contnua SN l HGT a cada 1 ou 2 horas

l VM: Se

Vt6ml/kg Pplat insp < 30 cmH2O

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CHOQUE ANAFILTICO

ABCDE Checar: l inciosbito l sinaisdeinsuficinciarespiratria l sinais de choque l alteraes cutneas Via area: edema, rouquido, estridor Ventilao: aumento FR, sibilos, fadiga, cianose, confuso mental, SaO2 < 92% Circulao: palidez, pele midaefria,fraqueza, sonolncia e coma

Decbitodorsal Elevar membros inferiores

Atropina EV se bradicardia

Adrenalina 1:1000 (ampola) 0,3 a 0,5 mgIM Repetir a cada 5 min se no houver melhora Adrenalina EV 1:10000 (1 ampola de adrenalina em 9 ml de SFO, 9%) Aplicar 1 a 5 ml em 5 min a cada 5 - 10 min SN Na hipotenso severa e refratria IM ou se pcte j tem acesso venoso perifrico e monitorizao cardaca

Adrenalina 1:100.000 (1 ampola em 98ml SF 0,9%) em BIC iniciara30-100ml/hcfe gravidade da reao Monitorizao cardaca

Medidas teraputicasl Vias areas prvias l Oxignio ou TOT ou

cricotireoidotomia no edema de glote

Mobilizar equipe cirrgica

Monitorizao: l Oximetria l Monitorao cardaca l Presso arterial l Acesso venoso central e PVC l Considerar cateter de artria pulmonar l VerTP/TTPantesdeacessos

Infuso hdrica agressiva (4 - 8 L)

l Difenidramina1-2mg/KgEV4-6x/diapor4dias l Prometazina0,25-1mg/KgEV2-4x/diapor4dias l Dimenidrato1,25mg/KgEV4x/diapor4dias l Ranitidina1mg/KgEV3x/diapor4diasou l Hidrocortisona20mg/Kg/dose4x/diaEVou l Prednisona1mg/KgVO/dia l Aminofilina6mg/KgdiludoEVemanutenode

0,9mg/Kg/hsebroncoconstrio

Balointra-artico

ParticularidadesdaPCRnaanafilaxia l dois acessos de grosso calibre com infuso rpida de SFO 0,9% 4 a 8L l adrenalina em altas doses: 3 a 5 mg EV de 3 em 3 ou 5 em 5 minutos l anti-histamnico: diferidramina 25 a 50 mg EV e ranitidina 50 mg EV l corticosteroide: metilpresinisolona 125 mg EV


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CHOQUE OBSTRUTIVO

Tamponamento cardaco

Pneumotraxhipertensivo

Tromboembolismo pulmonar

Pericardiocentese

Tocacostomia 2 espao intercostal na linha hemiclavicular Drenagem torcica fechada

Anticoagulao plena

Demais medidas de suporte Manter vias areas prvias Garantir ventilao Volume e vasopressores SN Tratar doena subjacente

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* Endereo para correspondncia Ane Micheli Costabeber Avenida Osvaldo Aranha, 540/506 90035-190 Porto Alegre, RS Brasil ( (51) 96609121 : [email protected]. Recebido: 5/1/2010 Aprovado: 21/1/2010

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Documents

021-PG_179-196_559_choque diagnostico