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Doenças Vasculares Doenças Vasculares EncefálicasEncefálicas

Prof. Edison Matos NóvakDisciplina de Neurologia

Departamento de Clínica MédicaUniversidade Federal do Paraná

2003

Referências para estudo Referências para estudo complementar complementar Referências para estudo Referências para estudo complementar complementar

•Primeiro Consenso Brasileiro do tratamento da fase aguda do Acidente Vascular

Cerebral.

Arq Neuropsiquiatr 2001; 59 ( 4 ): 972-980

•Primeiro Consenso Brasileiro para trombólise no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico

agudo. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60 ( 3-A ): 675-680

•André, C- Manual de AVC. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter Ltda, 1999

•Gagliardi, RJ (ed)- Tratamento da fase aguda do Acidente Vascular Cerebral. São Paulo:

Lemos Editorial, 2000

•Massaro, AR (ed)- Doença Cerebrovascular-implicações em cardiologia.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999; 9 (4): 497-672

•Mohr, JP & cols- A comparison of warfarin and aspirin for the prevention of recurrent

ischemic stroke. N Engl J Med 2001; 345 (20): 1444-1451

•Teive, HAG & Nóvak, EM (ed)- Condutas em emergências neurológicas.

São Paulo: Lemos Editorial, 2001

•Importante causa de morte (associada a eventos coronarianos) e de morbidade

•Curitiba, 2000:

– 8986 óbitos, de todas as causas

– 626 (6,68%) = DVE como principal causa

•Estima-se que 40% dos doentes com DVE faleçam dentro de 6 meses após o evento principal

•Incidência dobra a cada década de vida após os 55 anos de idade

Introdução Introdução Introdução Introdução

•Em torno de 25% dos doentes atendidos no ambulatório de DVE do HC/UFPR têm menos de 49 anos de idade

•Risco de DVE é aumentado:

–30% mais em homens

–Raças negra e asiática

–6x nos portadores de hipertensão arterial

–4x nos diabéticos

–17x naqueles com fibrilação atrial

–10x com antecedente de AIT

Introdução Introdução Introdução Introdução

Conceitos fisiopatológicos Conceitos fisiopatológicos básicosbásicosConceitos fisiopatológicos Conceitos fisiopatológicos básicosbásicos

• Consumo de oxigênio ( TMCO2=taxa metabólica cerebral de oxigênio ):

3,5cm³ / 100g tecido neural / minuto =

15 – 20% do consumo corporal total

– Relevância:

• Bronco/pneumopatias, cardiopatias com baixo débito, anemia aguda, podem acentuar déficits prévios ou contribuir para instalação da DVE


• Consumo de glicose:

5,5mg / 100g tecido neural / min ( 85% para

combustão de oxigênio ) 2g de estoque ( glicogênio e glicose ) = 90 min

de manutenção das funções básicas, quando em hipoglicemia severa

– Relevância: • hipoglicemia piora a DVE (ocorre auto-

digestão protéica e lipídica)• Hiperglicemia piora edema cerebral por

gradiente osmótico


• Fluxo sanguíneo cerebral ( FSC ):

50ml sangue / 100g tecido neural / min; é controlado pela resistência vascular cerebral e sistema de auto-regulação circulatória intracraniana

Depende de:

– TMCO2 ( ou demanda média de consumo de O2 )

– Pressão parcial de CO2

– Pressão parcial de O2

– Pressão de perfusão cerebral

Conceitos fisiopatológicos Conceitos fisiopatológicos básicosbásicos

Conceitos fisiopatológicos Conceitos fisiopatológicos básicosbásicos

FSC é mantido por:– A) vaso-dilatação intra-craniana e abertura de

vasos comunicantes quando:TMCO2 (ex. anemia aguda)PCO2 (ex. narcose - aumento de 70% da

PCO2 duplica o FSC)Pressão de perfusão (ex. choque) até PAM de

60mmHg– B) vaso-constrição intra-craniana,

principalmente quando aumenta a pressão de perfusão (PAM até 140mmHg, exceto em hipertensos crônicos)

FSC (em ml/100g/min) 50 = Função neuronal normal40-50 = Vaso-dilatação compensatória 30-40 = Aumento da extração de O2; função neuronal normal e glicólise

anaeróbica (vaso-dilatação compensatória); (hipert. art. sistemática)15-30 = Falência elétrica das membranas neuronais Metabolismo oxidativo reduzido Bombas metabólicas inibidas Aumento de glutamato Abertura de canais de cálcio voltagem-sensitivas -> Influxo de

cálcio intra-celular -> influxo de sódio intra-celular -> edema neuronal e glial <10 = Interrupção da síntese de ATP Falência das bombas iônicas Aumento da produção de radicais livres -> peroxidação lipídica e proteólise -> fragmentação da membrana neuronal.

DVEIDVEI Síntese da cascata isquêmicaSíntese da cascata isquêmicaDVEIDVEI Síntese da cascata isquêmicaSíntese da cascata isquêmica

Conceitos Anátomo-Conceitos Anátomo-PatológicosPatológicos

Conceitos Anátomo-Conceitos Anátomo-PatológicosPatológicos

•Área de penumbra: região com

metabolismo reduzido, peri-lesional

•Zona de fronteira: região do SNC onde se

encontram os campos distais de arteríolas.

Particularmente vulnerável principalmente à

hipotensão arterial e a crise hipertensiva

QuestõesQuestõesQuestõesQuestões

1- Os sintomas podem ser devidos a um evento vascular no SNC?

2- Se é DVE, trata-se de um quadro isquêmico ou hemorrágico?

3- Se é DVE isquêmica, trata-se de:Ataque isquêmico transitório ( AIT )?Déficit neurológico isquêmico reversível

( DNIR )?Infarto em evolução?Infarto trombótico?Infarto embólico?Trombose venosa central?

4- Se é hemorrágica, trata-se de:Hemorragia sub-aracnoidea?Hemorragia intra-parenquimatosa?

5- Se não é DVE mas há indicadores para doenças correlatas, deve-se considerar:

Hematoma sub-duralHematoma extra-duralEncefalopatia hipertensivaDemência de origem vascularEncefalopatia de Binswanger (microangiopatia difusa)

QuestõesQuestõesQuestõesQuestões

Instalação súbita ou rapidamente progressiva, de sintomas focais neurológicos negativos (perda de função),cefaléia ou perda da consciência.

70-80%= DVE isquêmica

10-20%= Hemorragia intra-cerebral

5-10%= Hemorragia sub-aracnoidea

ConceitoConceitoConceitoConceito

Fatores de riscoFatores de riscoFatores de riscoFatores de risco

Modificáveis:Hipertensão arterial

AlcoolismoTabagismo DislipidemiaDiabete mellitus

Tratáveis:Fibrilação atrialEstenose de carótidas e/ou vertebrais (e de

seus ramos intra-cranianos)Condições hemorrágicas

Não modificáveis:Idade Raça Sexo

* alteração da consciênciaO doente ingressa com: * déficit neurológico

focal * cefaléia severa

obtém-se informações detalhadasexame físico geralexame neurológico

trauma craniano exclusão de: encefalopatia metabólica

alteração psiquiátrica infecções do SNC ou outra

região

Abordagem clínica Abordagem clínica Abordagem clínica Abordagem clínica

Diagnóstico clínico de DVE

garantir:

Tomografia cerebral: Via aérea livre

DVE isquêmico ? Monitoramento

DVE hemorrágico ? Via venosa adequada

Classificaçãoataque isquêmico transitóriodéficit neurológico isquêmico reversívelinfarto: trombótico, embólico, lacunar, em evolução, hemorrágicotrombose venosa central

Classificação conforme “TOAST” ( Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment- Stroke 1993; 24(1); 35-41)

aterosclerose de grandes vasosembolia cardiogênicaoclusão de pequenos vasosAVC de outra etiologia determinadaAVC de etiologia indeterminada

DVEI DVEI DVEI DVEI

DVE isquêmicaDVE isquêmicaDVE isquêmicaDVE isquêmica

Etiologia - 95% dos casos:

20% - embolia de origem cardíaca arteriosclerose intra-craniana difusa 50% - estenose de artérias carótidas ou vertebrais estenose artérias intra-cranianas 25% - microangiopatia (“doença de pequenos vasos”)

fatores cooperativos para instalação do evento: hiperlipemia hipertensão arterial instável tabagismo

• prótese valvar mecânica

• estenose mitral com F. A.

• fibrilação atrial associada a outra miocardiopatia

• trombo no átrio esquerdo

• doença do nó sinusal

• IAM recente (< 4 semanas)

• trombo no ventrículo esquerdo

• cardiomiopatia dilatada• aneurisma de

ventrículo• mixoma atrial• endocardite infecciosa

DVEI - fatores cardiogênicos para embolia DVEI - fatores cardiogênicos para embolia cerebralcerebral


alto risco

médio risco

• prolapso valva mitral• calcificação anular

mitral• estenose mitral sem

F.A.• turbulência em átrio

esquerdo• aneurisma do septo

atrial• forame oval patente• flutter atrial

• F. A. Isolada• prótese valvar biológica• endocardite não

infecciosa• insuficiência cardíaca

congestiva• IAM > 4 sem. e < 6

meses• placa de ateroma > 4

mm na Aorta



DVEIDVEI fatores de risco fatores de risco hematológicoshematológicosDVEIDVEI fatores de risco fatores de risco hematológicoshematológicos

1- associados com hipercoagulabilidade relativa:

* anticorpos Antifosfolipídio (a PL ):-anticorpos anticardiolipina-anticoagulante lúpico

* síndrome paraneoplásica* infecções graves* pós-trauma severo* gravidez* anticoncepcionais orais

2- associados com anorm. de anticoagulantes naturais:

* Antitrombina 3* Proteína C* Proteína S3- outras condições:* deficiência de plasminogênio* concentração excessiva de ativador / inibidor

de plasminogênio* trombocitemia essencial* policitemia* púrpura trombocitopênica trombótica* coagulação intravascular disseminada

DVEIDVEI fatores de risco fatores de risco hematológicoshematológicosDVEIDVEI fatores de risco fatores de risco hematológicoshematológicos

A- disfunção motora contralateral atingindo membros e/ou face, geralmente com intensidade diferente

* apraxia

* paralisia ou paresia

* disartria

B- amaurose fugaz (para AIT)

C- hemianopsia homônima contralateral, geralmente acompanhando o déficit motor

DVEIDVEI Sintomas/sinais - território Sintomas/sinais - território carotidianocarotidianoDVEIDVEI Sintomas/sinais - território Sintomas/sinais - território carotidianocarotidiano

D- alexia, agrafia, acalculia, afasia se há lesão no hemisfério dominante

E- disfunção sensitiva atingindo membros e/ou face, para todas as modalidades

* hipoestesia

* parestesia

F- negligência do lado afetado (hemisfério não dominante)

G- asomatognosia (hemisfério não dominante)

DVEIDVEI Sintomas/sinais - território Sintomas/sinais - território carotidianocarotidianoDVEIDVEI Sintomas/sinais - território Sintomas/sinais - território carotidianocarotidiano

DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilarbasilarDVEI Sintomas/sinais - território vértebro-DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilarbasilar

A- disfunção motora geralmente dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral

* dismetria

* paralisia ou paresia

B- cegueira cortical ou quadrantopsia bilateral

C- disfunção sensitiva dos 4 membros e/ou face

uni ou bilateral* hipoestesia

* parestesia

D- alterações do equilíbrio* vertigem

* ataxia

E- alterações de outros nervos cranianos* diplopia

* disartria

* disfonia

* disfagia, singultos

DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilarbasilarDVEI Sintomas/sinais - território vértebro-DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilarbasilar

Síndromes lacunares

* hemiparesia motora pura, proporcionada, com disartria e sem alteração sensitiva.

* hemianestesia/hipoestesia, para todas as modalidades, proporcionada; sem alteração motora, disartria, alteração visual ou cognitiva.

* disartria, disfagia, paresia VII e XII, paresia e parestesia no braço e mão.

* paresia membro inferior e face; ataxia do membro inferior e membro superior.

* paresia ou perda sensitiva isolada de membro inferior, membro superior ou face, sem alteração visual ou cognitiva.

DVEI DVEI DVEI DVEI

DVEI – Infarto em evoluçãoDVEI – Infarto em evoluçãoDVEI – Infarto em evoluçãoDVEI – Infarto em evolução

Extensão progressiva da área lesadaProgressão da tromboseRe-embolizaçãoRedução do fluxo distal (baixa reserva funcional)Circulação colateral inadequadaexcluir: transformação hemorrágica

edema cerebral disfunção metabólica hipoperfusão por baixo débito cardíaco ou

por hipotensão arterial

DVEI - Exames DVEI - Exames complementarescomplementaresDVEI - Exames DVEI - Exames complementarescomplementares

Tomografia computadorizada do crânioLaboratório: hemograma, VHS, lipidograma,

glicose, uréia, creatinina,coagulograma Eventuais:ecodoppler de artérias carótidas,

subclávias e vertebrais; ecocardiograma transtorácico e trans-esofágico; doppler transcraniano; Rx de tórax; testes para atividade inflamatória e para estados pró- trombóticos; outros conforme análise clínica inicial e evolução.

Geral:

1.via aérea livre; oxigênio 2-3 l / min. se há hipóxia

2.monitoramento cardiológico, pressórico e oximétrico

3.cabeceira de leito a 30º de inclinação

4.se em coma: proteção de pele, higiene oral com antiséptico, proteção de córneas,cuidados na fixação de cânula traqueal

5.fisioterapia e mobilização precoces

6.não cateterizar via venosa no membro superior afetado

7.evitar agentes hipoosmolares nos primeiros dias

8.hipotermia com paracetamol 500 mg 6/6 horas

9.manter glicemia abaixo de 160 mg/dl, com insulina regular

DVEI DVEI Conduta 1 Conduta 1 DVEI DVEI Conduta 1 Conduta 1

A- Aspirina - 200-500 mg/dia associação de mais outro anti-agregante anticoagulação: sem efeito melhor que AAS em DVE trombótica. Considerar situações especiais: * estenose intracraniana / extracraniana crítica, até resolução definitiva se possível ( cirúrgica? angioplástica? ) * AIT de repetição, sem possibilidades de ou melhora com outros tratamentos * trombose venosa cerebral, sem hemorragias * coagulopatias * infarto em evolução B- hipotermia, em condições controladasC- sedação, se necessário (clonazepan, alprazolan)D- crises convulsivas: DPH: 100mg em 8/8 ou 6/6 horas (*bradicardia)E- heparina profilática de trombose venosa

DVEI DVEI Conduta 2Conduta 2DVEI DVEI Conduta 2Conduta 2

DVEI DVEI Conduta 3 Conduta 3DVEI DVEI Conduta 3 Conduta 3

Manejo da pressão arterial •não usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou endovenoso)•antes de anti-hipertensivo, sedar o doente •se indicado, reduzir a PAM a 30 % da inicial, no máximo; preferir captopril ou enalapril•considerar níveis pressóricos prévios (hipertenso crônico)

DVEI sem complicações hipertensivas e: PAD > 140 mmHg: metoprolol 5 mg a cada 10 minutos (velocidade de infusão de 1 mg/ min),até o máximo de 20 mg PAS > 220 mmHg ou PAM > 130 mmHg:

metoprolol como anterior ou não tratar PAS > 160 mmHg ou PAD > 105 mmHg:

não tratar

DVEI Conduta 4DVEI Conduta 4DVEI Conduta 4DVEI Conduta 4

Manejo da pressão arterial (cont)

DVEI + encefalopatia hipertensiva ou angina ou insuficiência cardíaca esquerda ou dissecção da aorta e:

PAD > 140 mmHg: nitroprussiato de sódio 0,5-8 µg/kg/min, com

ajuste a cada 10 minutos PAS > 220 mmHg ou PAM > 130 mmHg:

nitroprussiato de sódio conforme acima ou metoprolol 5 mg a cada 10 minutos (velocidade de infusão de 1 mg/ min), até o máximo de 20 mg PAS > 160 mmHg ou PAD > 105 mmHg:

metoprolol como acima

Complicações clínicas:

* cardiovasculares e respiratórias:

- trombose venosa profunda

- embolia pulmonar

- infarto agudo do miocárdio

- arritmias cardíacas

- insuficiência cardíaca

- atelectasia pulmonar

DVEI - complicações da fase DVEI - complicações da fase aguda aguda


* Infecciosas:

- respiratória

- urinária

* Outras:

- desnutrição/desidratação

- hemorragia digestiva alta

- escaras de decúbito

- disfunção de esfíncteres

- depressão



Complicações neurológicas:

* edema cerebral e hipertensão intra-craniana

* hidrocefalia

* crises convulsivas

* recorrência de infarto



Critérios de inclusão:

* Idade: 18 a 80 anos

* instalação do quadro: < 3 horas - EV (até 6 horas para trombólise intra-arterial)

* ausência à tomografia de: edema, efeito-massa, apagamento de sulcos, hemorragia (sinais indiretos precoces).

DVEIDVEI TrombóliseTrombóliseDVEIDVEI TrombóliseTrombólise

Critérios de exclusão:

* DVEI com pouco sintomas e tendendo a melhora* antecedentes de DVEI ou trauma craniano nos últimos 3 meses

* DCVI pregresso com seqüela incapacitante

* crises convulsivas no início dos sintomas

* uso de anticoagulante oral

* uso de heparina nas 48 horas precedentes

* alterações no coagulograma:

TP > 15 segundos; RNI > 1,7;

plaquetas < 100.000/mm3


Critérios de exclusão: (cont.)

* glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl

* cirurgia de grande porte nas 2 semanas precedentes

* suspeita de sangramento ativo

* suspeita de dissecção aórtica ou vertebral

* IAM recente (entre 24 horas e 21 dias)

* PAS > 185mm Hg ou PAD > 110mm Hg com pouca resposta a hipotensores

* qualquer indício ou suspeita de sangue extra-vascular no SNC


Conduta:

* Escala NIH: qualquer piora de índice, suspender administração e repetir TAC.

* Banco de sangue no Hospital, com disponibilidade de hemoderivados prontamente

* neurocirurgião presente

* Actilyse (t-PA): 0,9mg/kg (máx. 90 mg) - 10% da dose E.V. rápido e 90% em 60 min.

* PA monitorada – 15 / 15 min. / 2 horas

30 / 30 min. / 6 horas

60 / 60 min. / 24 horas


* se ocorrerem 2 medidas de PA, com intervalos de 5

a 10 min, com PAS > 180mmHg e PAD > 110 mm

Hg, iniciar nitroprussiato de sódio 0,5 -10 mg / kg /

min. até queda de 15 - 20% PA

* hipoglicemia: glicose 50% + 100 mg tiamina EV

* hiperglicemia (> 150mg/dl): insulina simples + SSI

0,9%


DVEI – Trombose venosa DVEI – Trombose venosa cerebralcerebralDVEI – Trombose venosa DVEI – Trombose venosa cerebralcerebral

Generalidades::

* etiologia infecciosa: mastoidite, otite, sinusite, pele da face, couro cabeludo.

* etiologia não infecciosa: policitemia vera,leucemias,

desidratação, efeito remoto de carcinoma, várias

síndromes pró-trombóticas, doença de Behçet,

vasculites, puerpério, anticoncepção hormonal.

* mortalidade de 20 %,com pior prognóstico quando ocorre infarto hemorrágico.

DVEI - Trombose venosa DVEI - Trombose venosa cerebralcerebralDVEI - Trombose venosa DVEI - Trombose venosa cerebralcerebral

Clínica

variável, conforme a localização, velocidade de progressão, extensão da trombose e etiologia.

Trombose venosa cortical: * cefaléia

* náuseas e vômitos

* crises convulsivas

* sinais focais progressivos

* diminuição do nível da consciência


Trombose do seio lateral:

* edema cerebral, com síndrome HIC

* extensão para veia jugular: lesão de IX, X e XI nervos cranianos homolaterais

Trombose do seio sagital superior: * síndrome HIC

Trombose do seio petroso inferior ou superior: * diplopia por lesão do VI nervo craniano

* dor facial


Trombose do seio cavernoso:

* cefaléia

* sinais oculares homolaterais: proptose, amaurose,

oftalmoplegia, equimose bipalpebral, dor fronto-

periorbitária ( 1° ramo do V nervo craniano)

* extensão possível para outro seio cavernoso, seio petroso superior, veia jugular, seio lateral,com somação de sinais.

DVEI – Trombose venosa DVEI – Trombose venosa cerebralcerebralDVEI – Trombose venosa DVEI – Trombose venosa cerebralcerebralExames complementares

- Tomografia computorizada do crânio- Ressonância magnética do crânio- Angio-tomografia ou angio-ressonância do crânio- Angiografia cerebral- Laboratório: hemograma com plaquetas

VHS coagulograma

proteína C e S anticorpos anti-fosfolípides ANCA C e ANCA P fator anti-nuclear

outros indicados

DVEI – Trombose venosa DVEI – Trombose venosa cerebralcerebralDVEI – Trombose venosa DVEI – Trombose venosa cerebralcerebralTratamento - repouso - cabeceira do leito a 30 ° - hidratação - anticoagulação, exceto se há hemorragia significativa - anti-agregantes plaquetários, iniciando 1-2 semanas após o início

do quadro se contra-indicada anticoagulação - anti-edematoso (manitol ou dexametasona) somente com

papiledema persistente e redução da visão - trombólise: sem evidência atual de benefício e contra-indicada se

houver hemorragia - anticonvulsivantes: DPH ou PNB - sedação: alprazolam ou clonazepam - analgésicos e anti-eméticos

Incidência maior: mulheres e raça negra

Fatores de risco: tabagismo abuso de drogas (estimulantes) hipertensão arterial sistêmica

Prevalência de aneurismas congênitos: 0,5-1% da população

Risco de ruptura de aneurisma:* mínimo: aneurisma com diâmetro até 3mm* expressivo: aneurisma com diâmetro acima

de 5 mm* muito alto: aneurisma com mais de 10 mm

DVEHDVEH Hemorragia sub-Hemorragia sub-aracnoideaaracnoideaDVEHDVEH Hemorragia sub-Hemorragia sub-aracnoideaaracnoidea

Quadro clínico:* cefaléia/nucalgia* náuseas/vômitos* redução do nível da consciência* eventualmente sinais focais (Hemiparesia, paralisia de III par

e outros)* sinais de irritação meningea* hipertermia de origem central

Índice de mortalidade: 25%

Causas: ruptura de aneurisma=>75% ruptura de MAV=10%

traumatismo craniano hipertensão arterial grave distúrbios de coagulação (incluindo toxinas

exógenas)


* indivíduos assintomáticos devem receber investigação se:

-houver 2 ou mais casos de aneurisma em parentes de 1º grau

-Rim policístico

-Síndrome de Marfan

-Síndrome de Ehlers-Danlos

* atenção para cefaléia tipo enxaqueca exclusivamente unilateral e com sintomas focais;

* cefaléia satélite


Escala de HUNT & HESS

I assintomático, cefaléia discreta, rigidez de nuca leve

II cefaléia moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit exceto paresia de nervos cranianos

III sonolência, confusão mental, sinais focais leves

IV torpor, hemiparesia moderada a severa, alterações vegetativas

V coma profundo, rigidez de decerebração


DVEH / HSA - Exames DVEH / HSA - Exames complementarescomplementaresDVEH / HSA - Exames DVEH / HSA - Exames complementarescomplementares

Tomografia computadorizada do crânio

Exame do líquido cefalorraqueano

Angiografia digital encefálica

Laboratório: hemograma, coagulograma, provas de função hepática

Eventuais: doppler transcraniano; outros conforme análise clínica inicial e evolutiva

DVEH / HSADVEH / HSA CondutaCondutaDVEH / HSADVEH / HSA CondutaConduta

* repouso

* cabeceira do leito a 30º

* emolientes fecais

* antitussígenos

* analgésicos: paracetamol ou tramadol

* sedação com alprazolan ou clonazepan

* nimodipina até 96 horas do ictus: 60 mg de 4/4 horas v.o por 21 dias ( * hipotensão arterial)

* heparina profilática 5.000 ui sc 12/12 horas

DVEH / HSADVEH / HSA CondutaCondutaDVEH / HSADVEH / HSA CondutaConduta

* hipertensão arterial: enalapril 10 mg 12/12 horas ou captopril 12,5 mg 8/8 horas. Se necessário (PAM > de 130 mm Hg ou PAS > 180 mm Hg: nitroprussiato de sódio ev 0,5 – 10 mg/kg/min.

* inundação ventricular: dexametasona 10 mg ev (ataque) e 4 mg 6/6 horas até 10 dias

* angiografia cerebral o mais precoce possível

* procedimento neurocirúrgico ou neuroradiológico endovascular conforme achados

DVEH - Hemorragia intra-DVEH - Hemorragia intra-parenquimatosaparenquimatosaDVEH - Hemorragia intra-DVEH - Hemorragia intra-parenquimatosaparenquimatosa

Quadro clínico: * cefaléia * perda de consciência * náuseas / vômito * sinais focais: Putamen, cápsula interna: hemiplegia / paresia,

hemihipoestesia, hemianopsia, disfasia / afasia (hemisfério dominante), desvio conjugado dos olhos.

Tronco cerebral: torpor ou coma, tetraplegia / paresia, oftalmoplegia ou desvio conjugado dos olhos, alterações respiratórias

Cerebelo: ataxia grave, vômitos; progressão com paralisia facial, nistagmo, alterações no olhar conjugado e alterações respiratória e de consciência. EMERGÊNCIA CIRÚRGICA)

DVEH / HIP Exames DVEH / HIP Exames complementarescomplementaresDVEH / HIP Exames DVEH / HIP Exames complementarescomplementares

Tomografia computadorizada do crânio

Laboratório: hemograma, uréia, creatinina,

sódio, potássio, glicose.

Angiografia digital encefálica

Outros exames conforme avaliação clínica

inclusive evolutiva

DVEH / HIP CondutaDVEH / HIP CondutaDVEH / HIP CondutaDVEH / HIP Conduta

* monitoramento cardiológico e pressórico

* sedação: clonazepan ou alprazolan

* sedação de tosse; emolientes fecais

* cabeceira do leito a 30º - 45º

* diuréticos osmóticos (manitol)

* evitar agentes hipoosmolares

* considerar tratamento neurocirúrgico:

- hematomas supratentoriais: Glasgow 6 a 12,

lesões lobares, entre 30 e 80 cm3

- hematomas cerebelares: drenagem cirúrgica

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