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SHOCK Fisiopatología general de los estados de shock

Los distintos órganos y sistemas en las situaciones de shock

-Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de

HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente

produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico

Es el desequilibrio entre la entrega y la

demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

TIPOS DE SHOCK

Shock es un estado de fallo cardiocirculatorio caracterizado por INADECUADA PERFUSIÓN TISULAR que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa:

Alteración metabólica

Disfunción celular

Lisis celular

En adultos, una PAs < 90 mmHg, una PAm < 60mmHg o una caída en la PAs > 40 mmHg significa hipotensión.

Su evidencia clínica incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a FMO y muerte

La perfusión global tisular está determinada por:

la resistencia vascular sistémica

SVR y

el gasto cardiaco

GC

El Gasto Cardíaco es el producto de la FRECUENCIA CARDIACA Y

VOLUMEN DE EYECCIÓN

El VOLUMEN DE EYECCIÓN está determinado por:

PRECARGA (llenado ventricular)

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA (función de bomba)

POSCARGA (la resistencia al flujo de la sangre)

La resistencia vascular sistémica y el gasto cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a

distinguir entre diferentes formas de Shock

Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales

Todos los tipos de shock llevan a la ENTREGA INADECUADA de oxígeno a las células

La hipoxia celular consecuente lleva a METABOLISMO

ANAEROBIO, teniendo como resultado aumento de la producción de ÁCIDO LÁCTICO

(es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP])

El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos

metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado DISFUNCIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR

Fisiopatología Hipoxia celular

La liberación de ENZIMAS LISOSOMALES puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis

El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como

ENDOTOXINAS, MEDIADORES INFLAMATORIOS, O METABOLITOS RADICALES LIBRES

Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la MUERTE DE LA CÉLULA Y DISFUNCIÓN del órgano

Fisiopatología Hipoxia celular

Aumento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por:

Baro-receptores carotídeos y aórticos

La SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS causa:

Vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco

Fisiopatología Respuesta Refleja

La disminución de la PRESIÓN INTRA-AURICULAR, durante la hipovolemia, da como resultado una

disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores estiramiento vena cava y

aurícula

Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal

Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua

Fisiopatología Respuesta Refleja

La función cardiaca alterada es característica del shock

EN LA MAYORÍA DE LAS FORMAS DE SHOCK, EL GASTO CARDIACO SE DEPRIME

Esto es el resultado de:

Retorno venoso disminuido (precarga)

Disfunción cardiaca primaria o

factores mecánicos extrínsecos al corazón

Fisiopatología Función Cardiaca

Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca

Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar

DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA

La secreción de Catecolaminas puede aumentar el GC precozmente en el curso del shock

(si disminuye la precarga)

Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente

Fisiopatología Función Cardiaca

Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock

que van desde CAMBIOS COMPENSATORIOS

en respuesta a la acidosis metabólica

hasta un FRACASO RESPIRATORIO

Esto último es frecuentemente debido al

SÍNDROME DEL DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

(Edema pulmonar no cardiogénico)

Fisiopatología Función Pulmonar

Alcalosis Respiratoria

Es común en las ETAPAS PRECOCES del shock como resultado de la estimulación simpática

Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida

que la hipoperfusión tisular progresa

Fisiopatología Función Pulmonar

INSUFICIENTE OXIGENACIÓN debido a factores como:

-Aumento de la presión de llenado

en el ventrículo izquierdo

-Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar

-Neumonía por aspiración

-Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

Fisiopatología Función Pulmonar

ACIDOSIS RESPIRATORIA Por hipoventilación alveolar

Puede ocurrir secundario a

DEPRESIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Sin embargo frecuentemente REFLEJA FATIGA DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

Fisiopatología Función Pulmonar

EL SÍNDROME DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una

mortalidad mayor del 50%

Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de AGUA EXTRAVASCULAR debido al incremento de la

permeabilidad alveolo-capilar El mecanismo responsable es complejo y no comprendido

completamente. Sin embargo MÚLTIPLES FACTORES DE RIESGO para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo

sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

Fisiopatología Función Pulmonar

Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

Fisiopatología Función Renal

Ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a:

VASOCONSTRICCIÓN renal y a un

FLUJO SANGUÍNEO RENAL DEPRIMIDO

El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA y el SISTEMA RENINA-

ANGIOTENSINA

La perfusión renal cortical DISMINUYE

mientras la perfusión medular AUMENTA,

esta alteración resulta en una

DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión

renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en

una INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Fisiopatología Función Renal

Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los

60 mm Hg, el rango en que la

AUTO REGULACIÓN ES EFECTIVA

Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una ISQUEMIA GLOBAL,

resultando en una ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA O MUERTE CEREBRAL

Fisiopatología Isquemia Cerebral

-Fase inicial aumenta Glucogénolisis y Neoglucogénesis

HIPERGLUCEMIA

-Fase tardía depositos de carbohidratos agotados disminuye neoglucogénesis

HIPOGLUCEMIA -Disminuye capacidad hepática para metabolizar Ac.

Láctico

EMPEORA ACIDOSIS METABÓLICA

Fisiopatología Función Hepática

Fisiopatología Función Hepática

-Trastornos en metabolismo de bilirrubina

HIPERBILIRRUBINEMIA -Isquemia necrosis centrolobulillar y

AUMENTO DE TRANSAMINASAS HEPÁTICAS

-Deterioro de capacidad de aclaramiento de células de Kupffer aumenta la traslocación bacteriana intestinal

La función hepática frecuentemente es afectada por una

PROLONGADA HIPOTENSIÓN

Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis

hepato-celular

ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS HEMORRÁGICA puede ocurrir si la hipotensión es prolongada

Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir:

Hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales

Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica

-Disminución del Flujo sanguíneo <50%

se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal

-Disminución del flujo sanguíneo >50%

ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistemica

FALLO MULTISISTEMICO

Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica

-Vasocontricción esplácnica Disminuye la motilidad gastrointestinal e íleo

paralitico, ulceración de la mucosa y mala absorción de carbohidratos y proteínas.

-Páncreas e intestino isquémicos Producen factor depresor miocárdico

Fisiopatología Isquemia intestinal

y necrosis hemorrágica

-Elevación de la GLUCOSA SANGUÍNEA es común en el shock, debido primariamente a la

glicogenolisis por estimulación simpática

-También puede ocurrir LIPÓLISIS

-Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos

libres como una fuente de energía

Fisiopatología Efectos Metabólicos

Shock catabolismo de las proteínas musculares sustrato energético

Músculo isquémico fuente importante de Acido Láctico

Importante debilidad muscular favorece la aparición de fallo ventilatorio

Fisiopatología Músculo esquelético

I. FASE DE SHOCK COMPENSADO II. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO III.FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

-Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total

-Escasa morbimortalidad

-Activación del SNS, Sist. Renina-Angiotensina-

Aldosterona, liberacion de Vasopresina y otras hormonas

SHOCK COMPENSADO

GASTO CARDIACO

MECANISMOS COMPENSATORIOS SNS VASOCONSTRICCION

VASOCONSTRICCION ARTERIAL en órganos no vitales (piel, tej. Muscular, vísceras)

Retorno venoso y llenado ventricular

Desviación del flujo de sangre

Preservación de circulación cerebral y coronaria

MANIFESTACIONES: Frialdad Palidez cutánea Debilidad muscular Oliguria Disfunción gastrointestinal

SHOCK COMPENSADO CATECOLAMINAS

GASTO CARDIACO

MECANISMOS COMPENSATORIOS RIÑON

RENINA

Angiotensinogeno

Angiotensina I

Angiotensina II Enzima convertidora de Angiotensina

Tono vasomotor arteriolar. Liberación adrenal de Catecolaminas. Contractilidad miocárdica. Liberación de Aldosterona por corteza suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na)

-La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de ACIDOSIS METABÓLICA (debido al metabolismo anaerobio de zonas hipoperfundidas) y la detección de SIGNOS CLÍNICOS alertará sobre el shock

-Buen pronóstico

SHOCK COMPENSADO

SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA: Pueden estos signos no ser evidentes en las fases iniciales del shock

-DIURESIS < 20 ML/H durante más de 2 h (ó 0.5

ml/Kg/h)

-PIEL fría y húmeda. Sudoración (Criodiaforesis).

-ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL

(inquietud, agitación, obnubilación, estupor o coma)

-HIPOTENSIÓN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm Hg o

PAM<70mmhg)

SHOCK DESCOMPENSADO

-Mecanismos de compensación no son suficientes

-Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis metabólica progresiva

-Si No se corrige tempranamente

tiene alta morbimortalidad

SHOCK DESCOMPENSADO

SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:

-Taquicardia sinusal (>120/min)

-Pulso periférico débil y filiforme

-Taquipnea (>20rpm) y disnea secundaria a congestión

pulmonar, tiraje, participación de musculatura

accesoria

-Hipertermia o hipotermia

-Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares

SHOCK DESCOMPENSADO

-A medida que el shock progresa, se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar como: Histamina, Bradiquinina, Factor activador plaquetario y Citoquinas

-Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son: formación de agregados extravasculares de neutrófilos, desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y pérdida de la deformidad eritrocitaria

SHOCK DESCOMPENSADO

Si no se corrige, las posibilidades de sobrevivir se disminuyen

drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se

vuelve muy difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo

multisistémico

SHOCK IRREVERSIBLE

Hipovolemico. Cardiogénico. Distributivo. Obstructivo.

TIPOS DE SHOCK

ATENDIENDO A SU

ETIOLOGÍA

Es debido a una depleción del volumen sanguíneo

circulante como consecuencia de:

-Hemorragias (interna o externa)

-Pérdida de líquidos corporales que conducen a un

estado de deshidratación

-Puede presentarse con una volemia normal o

ligeramente elevada debido a salida de líquido

intravascular al “tercer espacio” (pancreatitis aguda)

SHOCK HIPOVOLÉMICO

-Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en

heridas abiertas de hemorragias secundarias a

fracturas, sangrados de origen gatrointestinal,

hemotórax, sangrados intra-abdominales

-Disminuye la volemia por hemorragia aguda se

produce shock por disminución de la precarga

SHOCK HIPOVOLÉMICO

HEMORRÁGICO

-Gravedad depende de sangre perdida y rapidez con que se produzca la pérdida.

-Hay trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular.

-Hipovolemia: -Disminución del GC. -Disminución de la precarga. -Aumento de RVS.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

HEMORRÁGICO

Consecuencia de importantes pérdidas de líquido de

origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), diuresis

excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida),

fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva),

falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al

espacio intersticial con formación del “tercer espacio”

(peritonitis, ascitis, edema traumatico)

SHOCK HIPOVOLÉMICO

NO HEMORRÁGICO

-Disminución de GC -Aumento de RVS -Presiones de llenado bajas

SHOCK HIPOVOLÉMICO

NO HEMORRÁGICO

-Forma más grave de fallo cardíaco, habitualmente por fallo de la función miocardíca.

-Generalmente es consecuencia de una cardiopatía isquemica, fase aguda de un IAM o en otras cardiopatías.

-Mortalidad >80%

SHOCK CARDIOGÉNICO

Es debido a un fallo de la bomba cardíaca. Las causas mas frecuentes son:

-Cardiopatía isquémica aguda -Valvulopatías -Arritmias graves

Mecanismos del Shock en un IAM:

-Zona infartada de masa muscular del VI.

-Taponamiento cardíaco por rotura de la pared libre del IV.

-Perforación septal que origina comunicación

interventricular.

-Ruptura aguda de músculo papilar de válvula mitral.

-Fallo ventricular derecho.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Perfil hemodinámico: Bajo GC. Aumento de PVC. Aumento de POAP. Aumento de RVS.

SHOCK CARDIOGÉNICO

-Son diferentes formas de Shock caracterizadas por una deficiente distribución del flujo sanguíneo. Hacen parte de este:

-Shock séptico. -Shock anafiláctico. -Shock neurogénico.

SHOCK DISTRIBUTIVO

RESPUESTA INFLAMATORIA DEL HUÉSPED A LOS MICROORGANISMOS (BACTERIAS, HONGOS, PROTOZOOS, VIRUS) Y SUS TOXINAS.

Rta sistémica a la infección Activación del sist. De defensa (leucocitos,

monocitos y células endoteliales)

Amplificación cascada inflamatoria.

Liberación de mediadores (citoquinas, IL-1, TNF-alfa)

Activan el sist. Del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y fibrinólisis.

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK SÉPTICO

-Su origen es una VASODILATACION a nivel de la macro y microcirculación.

-Perfil hemodinámico: -Aumento del GC -Disminución de la RVS

Vasodilatación arterial RVS y PAM

-Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconctrictores hay fallecimiento.

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK SÉPTICO

Shock séptico NO y sus metabólitos

Vasodilatación, vasoplejía a

Catecolaminas endógenas y

exógenas Fallo de la microcirculación

Zonas hipoperfundidas

Hipoxia celular

Acidosis Láctica

Debido a:

Vasodilatación Microembolización Lesión endotelial

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK SÉPTICO

Lesión endotelial

Permeabilidad capilar

Salida proteínas al espacio intersticial

Edema

Limita difusión de O2

Formación de depósitos de fibrina y

microtrombos

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK SÉPTICO

-Consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.

-Numerosas sustancias pueden producirlo:

antibióticos, anestésicos, AINES, venenos,

hormonas (Insulina, ACTH, Vasopresina),

Analgésicos, alimentos, ETC…

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILÁCTICO

Lesión endotelial

Permeabilidad capilar

Salida proteínas al espacio intersticial

Edema

Limita difusión de O2

Formación de depósitos de fibrina y

microtrombos

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILÁCTICO

Exposición antígeno

Producción de IgE

Superficie de básofilos y mastocitos (tracto

gastrointestinal , respiratorio y piel sensibilizados)

Exposición al mismo antígeno

Activación IgE Liberación de mediadores

Histamina, Prostaglandinas, factor activador plaquetario, entre otros.

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILÁCTICO

Alteración de permeabilidad capilar y

pulmonar

Vasodilatación generalizada

Liberación de mediadores

Presión arterial

Vasoconstricción coronaria

Isquemia miocárdica

Contracción de musculatura lisa de bronquios y pared

intestinal

Broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILÁCTICO

Hipotensión debido a:

-Disminución de precarga por hipovolemia y vasodilatación.

-Disminución de postcarga y de la RVS.

-Disfunción cardíaca por isquemia.

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILÁCTICO

Resultado de una lesión o de una disfunción del SNS Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK NEUROGÉNICO

Reflejos cardíaco-acelerador y vasoconstrictor SNS Fármacos o daño medular que interrumpa estos reflejos

Pérdida del tono vascular

Gran VASODILATACION y disminución de la precarga por disminución de RVS y Bradicardia.

Perfil hemodinámico: Disminución de GC Diminución de precarga Disminución de RVS

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK NEUROGÉNICO

-Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que

impide la correcta salida de sangre del corazón. Las

causas mas frecuentes son:

-Taponamiento cardíaco

-Tromboembolismo pulmonar

-Neumotórax a tensión

SHOCK OBSTRUCTIVO

TRATAMIENTO

-Actuación terapéutica inmediata -Iniciar tratamiento empírico de acuerdo a hipótesis

etiológica inicial -Resucitación precoz es fundamental en retraso

disminuye posibilidades de recuperación y aumenta aparición de fallo multiorgánico.

TRATAMIENTO

SOPORTE RESPIRATORIO: (mayor prioridad)

-Mantener la permeabilidad de la vía aérea

-Ventilación y oxigenación adecuadas

-Ventilación mecánica: cuando existe hipoxemia

significativa o fallo ventilatorio

*recomendable usar volumen corriente bajo y evitar el

PEEP

-Intubación en caso de deterioro del nivel de consciencia

TRATAMIENTO

SOPORTE CIRCULATORIO: -Establecer un acceso venoso para administración de

fluidos y fármacos. -Angiocatéteres de grueso calibre (14g o 16g) son más

adecuados para una rápida reposición de volemia.

-Reposición de volemia: (contraindicado si existen signos de sobrecarga de volumen).

-soluciones cristaloides. -soluciones coloides.

TRATAMIENTO

SOPORTE CIRCULATORIO: SOLUCIONES CRISTALOIDES: -SUERO fisiológico NaCl 0,9% -Ringer Lactato electrolitos en concentración similar al

suero sanguíneo y lactato como buffer. Difunden rápido al espacio extravascular, por lo que requieren

grandes volúmenes para conseguir la volemia adecuada. Solo ¼ del volumen infundido esta en el espacio intravascular en 1 hora

TRATAMIENTO

SOPORTE CIRCULATORIO: -SOLUCIONES COLOIDES: -Dextranos- Albumina

FARMACOS CARDIOVASCULARES: -Son los más empleados en el shock -Se dividen en 2: -Actuación predominantemente sobre el

inotropismo cardíaco -Actuación predominantemente sobre las

resistencias vasculares -Perfusión continua -Catecolaminas más usados.

TRATAMIENTO

FARMACOS CARDIOVASCULARES: ADRENALINA:

-Receptores adrenérgicos alfa-1 y 2 y beta-1 y 2.

-<0,02mcg/kg/min predominio beta, produciendo

vasodilatación sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y GC

->0,02mcg/kg/min predominio alfa, produciendo

vasoconstricción

NORADRENALINA:

-Generalmente se emplea con el efecto alfa 1 produciendo

vasoconstricción para elevar la PA

TRATAMIENTO

DOPAMINA: Precursor de Noradrenalina

-<4mcg/kg/min receptores dopaminérgicos, favorece la

perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral.

-4-10mcg/kg/min predominio beta.

->10mcg/kg/min predominio alfa.

DOBUTAMINA:

-Actúa sobre los receptores beta 1 y 2 aumentando la

contractilidad miocárdica y por su efecto beta 2 disminuye

la RVS ligeramente.

TRATAMIENTO